Симптомы и признаки диабетической комы

Сахарный диабет серьёзное заболевание, при котором происходит нарушение практически всех обменных процессов в организме, что приводит к сбоям в работе различных органов и систем.

Одним из серьёзнейших осложнений сахарного диабета может стать диабетическая кома. Последствия комы при сахарном диабете могут стать фатальными для пострадавшего, если вовремя не оказать срочную медицинскую помощь.

Виды диабетической комы

Существует несколько разновидностей ком при диабете, это связано с тем, что гормональный дисбаланс, возникающий в результате данного заболевания, влияет на многие процессы в организме и в зависимости от перевеса факторов компенсаторных механизмов в ту или иную сторону у диабетика может возникнуть кома:

Кетоацидотическая;
Гиперосмолярная;
Лактацидемическая;
Гипогликемическая.

Такое разнообразие видов ком характеризует всю тяжесть сахарного диабета, при отсутствии или неполноценном его лечении. Все вышеперечисленные комы являются острыми осложнениями сахарного диабета, однако для развития некоторых из них требуется довольно продолжительный временной интервал. Давайте более подробно разберём каждое состояние и его последствия для организма больного.

Заподозрить ранние симптомы диабетической комы можно при помощи определения сахара крови

Кетоацидотическая

Такой вид комы, несмотря на всю тяжесть состояния, развивается довольно медленно и связан с декомпенсацией обменных процессов в организме диабетика. Кетоацидотическое состояние может возникнуть при относительной или абсолютной инсулиновой недостаточности. Что же такое кетоацидоз?

Под термином диабетический кетоацидоз понимают нарушение метаболизма, в результате которого происходит излишнее накопление в плазме крови глюкозы и кетоновых тел. Это происходит из-за недостаточного количества инсулина в крови, который является своеобразным ключом для проникновения глюкозы в клетки организма.

Механизм развития кетоацидотической комы

В результате нарушения углеводного обмена у клеток начинается дефицит энергии (сахар весь в крови), за счёт чего активируется процесс липолиза – расщепления жиров. Происходит ускорение обмена жирных кислот, что приводит к образованию повышенного числа продуктов метаболизма обмена липидов – кетоновых тел. В норме кетоновые тела выводятся из организма через мочевыделительную систему с мочой, однако быстрый рост концентрации кетоновых тел в крови не может быть компенсирован работой почек, что и приводит к развитию кетоацидотической комы.

Выделяют 3 последовательные стадии развития кетоацидотической комы:

Умеренный кетоацидоз, может длиться несколько недель. Симптомы слабо выражены.
Декомпенсация кетоацидоза, начинают нарастать симптомы кетоацидоза.
Собственно кома.

Симптомы и последствия

Кетоацидотическое состояние – следствие длительной декомпенсации сахарного диабета. Клиника при развитии такой комы носит своеобразный характер и заключается в развитии таких симптомов, как:

Выраженная слабость и обессиливание.
Сильная жажда и большой объём выделяемой мочи.
Сонливость, потеря аппетита, тошнота.
Запах ацетона при дыхании.
Румянец на щеках.

В крови у пациентов наблюдается высокий уровень гликемии – более 16 ммоль/л; кетонемия более 0,7 ммоль/л; обнаруживается до 50 г сахара в моче.

Кетоацидотическая кома требует немедленной терапии, в противном случае она может привести к стойкой утрате всех видов рефлекторной дейтельности и глубокому поражению центральной нервной системы.

Гиперосмолярная

Гиперосмолярная кома или по-другому называется гипергликемическая кома – результат значительного повышения концентрации глюкозы в крови больного. Гиперосмолярная кома – крайняя степень нарушения углеводного обмена, при этом происходит повышение осмотического давления в жидкой части крови – плазме, что приводит к нарушению реологических (физических и химических) свойств крови и деятельности всех органов. При гипергликемической коме может отмечаться повышение сахара в крови более 30 ммоль/л при норме не более 6 ммоль/л.

Симптоматика

У пострадавшего отмечается резкое обезвоживание, вплоть до дегидратационного шока. Зачастую до развития гиперосмолярной комы пациент вовсе не знает, что болен сахарным диабетом. Такой вид комы чаще развивается у лиц в возрасте старше 50 лет на фоне скрытого течения сахарного диабета 2 типа, т. е. инсулинорезистентного. Развивается гипергликемическая она постепенно, соответственно и симптоматика нарастает медленно. Основные симптомы:

Общая слабость;
Сухость слизистых и жажда;
Сонливость;
Учащение мочеиспускания;
Снижение эластичности кожных покровов;
Одышка.

Симптомы могут быть замечены далеко не сразу, особенно у мужчин, которые склонны скрывать свои проблемы.

При несвоевременной коррекции гипергликемической комы, возможно повреждение головного мозга с присоединением стойких функциональных расстройств со стороны любых органов. Летальность при гиперосмолярной коме достигает 50% и зависит от оперативности выявления данного состояния и начала лечебных мероприятий.

Лактацидемическая

Лактацидемическая кома по-другому называется молочно-кислой и развивается раже остальных видов неотложных состояний при диабете. Лактацидемическая кома наиболее опасное острое состояние, летальность, при которой достигает 75%. Данное состояние может развиться на фоне провоцирующих состояний:

Массивное кровотечение;
Инфаркт миокарда;
Генерализованный инфекционный процесс;
Тяжёлая физическая нагрузка;
Почечная или печёночная недостаточность.

В результате лактацидемии в крови происходит расщепление кетоновых тел и пировиноградной кислоты с образованием повышения концентрации лактата и снижения пирувата – химических веществ, сдвигающих кислотно-основной баланс крови в кислую сторону. У 30% пострадавших предварительно отмечается гиперосмолярная кома.

Клиническая картина

Состояние больных быстро ухудшается, наблюдается отрицательная динамика. Начало обычно внезапное, с выраженным развитием симптомов. Диабетики отмечают:

Выраженную мышечную боль и слабость;
Сонливость или, наоборот, бессонницу;
Сильную одышку;
Боли в животе со рвотой.

При дальнейшем ухудшении состояния могут возникнуть судороги либо арефлексия, связанная с мышечным парезом. Данные симптомы возникают в результате поражения головного мозга из-за энергетического дефицита и нарушения ионного состава плазмы. Даже при правильном и своевременном лечении прогноз у пострадавшего от лактацидемической комы неблагоприятный.

Неотложная помощь при гипергликемической коме
Комы при сахарном диабете и неотложная помощь при них

Гипогликемическая

Самый частый вид комы, который возникает в результате резкого снижения глюкозы в крови. Гипогликемическая кома развивается быстро и чаще поражает больных сахарным диабетом 1 типа при неправильной дозировке инсулина либо при слишком высокой физической активности.

Снижение сахара в крови происходит при неадекватной концентрации инсулина в крови, что приводит к переходу всей глюкозы из плазмы в клетки. В первую очередь от нехватки глюкозы начинает страдать нервная ткань головного мозга, что и характеризует клинику данного состояния.

Гипогликемическая кома сопровождается последовательным развитием симптомов:

Резкое возникновение чувства голода;
Быстрое нарастание слабости и сонливости;
Онемение конечностей;
Появление дрожи и холодного липкого пота;
Утрата сознания.
Редкое дыхание.

При быстром оказании экстренной помощи, которая залучается во введении 40% раствора глюкозы внутривенно, гипогликемическая кома быстро купируется, а состояние пострадавшего возвращается к норме. Если рядом с пострадавшим никого нет и развилась гипогликемия, то у пострадавшего могут развиться тяжёлые нарушения деятельности центральной нервной системы, вплоть до деменции и утраты части функций.

Исходя из полученной информации вывод напрашивается сам собой – не стоит рисковать здоровьем, пренебрегая лечением сахарного диабета. Последствия диабетической комы могут быть самыми разнообразными, от лёгкой временной утраты трудоспособности. До глубокой инвалидности и смертельного исхода. Так что внимательно относитесь к своему здоровью, вовремя обследуйтесь и выполняйте рекомендации лечащего врача.

Лечение СД II типа предполагает решение основных задач:

компенсировать недостаток инсулина;
скорректировать гормонально-метаболические нарушения;
осуществление терапии и профилактики осложнений.

Для их решения применяется следующие методы лечения:

диетотерапия;
физические нагрузки;
применение сахароснижающих препаратов;
инсулинотерапия;
хирургическое вмешательство.

Диетотерапия

Диета при СД II типа, как и обычная диета, предполагает оптимальное соотношение основных веществ, содержащихся в продуктах: белки должны составлять 16% суточного рациона, жиры — 24%, а углеводы — 60%. Отличие диеты при диабете II типа заключается в характере потребляемых углеводов: рафинированные сахара заменяются медленно усваиваемыми углеводами. Так как данное заболевание возникает у полных людей, потеря веса является важнейшим условием, нормализующим содержание глюкозы в крови. В связи с этим рекомендована калорийность диеты, при которой пациент еженедельно будет терять 500 г массы тела до момента достижения идеального веса. Однако при этом еженедельное уменьшение веса не должно превышать 2 кг, в противном случае это приведёт к избыточной потере мышечной, а не жировой ткани. Количество калорий, необходимое для суточного рациона пациентов с СД II типа, рассчитывается следующим образом: женщинам нужно умножить идеальный вес на 20 ккал, а мужчинам — на 25 ккал.

При соблюдении диеты необходимо принимать витамины, так как во время диетотерапии происходит избыточное выведение их с мочой. Нехватку витаминов в организме можно компенсировать при помощи рационального употребления полезных продуктов, таких как свежая зелень, овощи, фрукты и ягоды. В зимние и весенние периоды возможен приём витаминов в дрожжевой форме.

Физическая нагрузка

Верно подобранная система физических упражнений, с учётом течения заболевания, возраста и присутствующих осложнений, способствует значительному улучшению состояния больного СД. Эта методика лечения хороша тем, что необходимость применения инсулита практически отпадает, так как во время физических нагрузок глюкоза и липиды сгорают без его участия.

Лечение сахароснижающими препаратами

На сегодняшний день используют производные сахароснижающих препаратов:

сульфонилмочевины (толбутамид, глибенкламид);
бигуаниды, снижающие глюконеогенез в печени и повышающие чувствительность мышц и печени к инсулину (метформин);
тиазолидиндионы (глитазоны), схожие по свойствам с бигуанидами (пиоглитазон, росиглитазон);
ингибиторы альфа-глюкозидаз, снижающие темпы всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте (акарбоза);
агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, аппетит и массу тела, замедляющие эвакуацию пищевого комка из желудка (эксенатид, лираглутид);
ингибиторы депептидил-пептидазы-4, также стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, не влияющие на скорость эвакуации пищи из желудка и оказывающие нейтральное действие на массу тела (ситаглиптин, вилдаглиптин);
ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (глифлозины), снижающие реабсорбцию (поглощение) глюкозы в почках, а также массу тела (дапаглифлозин,эмпаглифлозин).

Инсулинотерапия

В зависимости от тяжести болезни и возникающих осложнений врач назначает приём инсулина. Данный метод лечения показан примерно в 15-20% случаев. Показаниями к применению инсулинотерапии являются:

быстрая потеря веса без видимой на то причины;
возникновение осложнений;
недостаточная эффективность других сахароснижающих препаратов.

Хирургическое лечение

Шунтирование желудка по Ру

Мини шунтирование желудка

К другим видам бариатрической хирургии относятся:

Противопоказания к проведению хирургического лечения — наличие у пациента эзофагита (воспаления слизистой оболочки пищевода), варикозного расширения вен пищевода, портальной гипертенззи, цирозща печени, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита, беременности, алкоголизма, тяжёлых заболеваний сердечно-сосудистой системы или психических расстройств, а также длительное применение гормональных препаратов.

К сожалению, полностью излечиться от СД II типа невозможно. Однако существуют способы улучшения качества жизни пациентов с данным заболеванием.

На сегодняшний день существует большое количество “баз”, где специалисты-эндокринологи объясняют пациентам, каким должен быть их уклад жизни, как правильно питаться, какие продукты не следует употреблять, какими должны быть ежедневные физические нагрузки.

Также создано огромное количество сахароснижающих препаратов, которые ежегодно совершенствуются. Для того, чтобы они оказывали положительное влияние на организма, медикаменты необходимо принимать регулярно.

Практика показывает, что соблюдение всех рекомендаций эндокринологов улучшает процесс лечения СД II типа.

Оперативным методом, повышающим качество жизни при СД II типа по мнению МФД, является бариатрическая хирургия.

Значительно улучшить состояние пациентов с данным заболеванием позволяет проведение гастроинтестинальных операций (терапия морбидного ожирения), вследствие которой нормализуется уровень гликогемоглобина и глюкозы в крови, теряется необходимость применения антидиабетических препаратов и инсулина.

Бариатрическая хирургия может привести к значительной и устойчивой ремиссии, а также к улучшению течения СД II типа и других метаболических факторов риска у тучных пациентов. Хирургическое вмешательство в течение 5 лет после установления диагноза чаще всего приводит к долговременной ремиссии.

Для предупреждения возникновения СД II типа необходимо соблюдать следующие меры профилактики:

Диета — при избыточной массе тела необходимо следить за тем, что входит в рацион: весьма полезно употреблять овощи и фрукты с пониженным содержанием глюкозы, при этом ограничив употребление таких продуктов, как хлеб, мучные изделия, картофель, жирные, острые, копчёные и сладкие блюда.
Нормализация психо-эмоционального состояния — неотъемлемый метод профилактики данного заболевания. Важно помнить, что стресс может стать причиной нарушения обмена веществ, приводящего к ожирению и развитию СД. Поэтому необходимо укреплять стрессоустлойчивость.

Из статьи вы узнаете особенности сахарного диабета второго типа, причины возникновения, симптомы, риски осложнений, особенности лечения и профилактики болезни, прогноз.

Что такое СД 2 типа

Сахарный диабет 2 типа – это хроническая эндокринная патология, которая обусловлена нарушением восприимчивости клеток организма к гормону поджелудочной железы инсулину. Поэтому его второе название – инсулиннезависимый или инсулинрезистентный сахарный диабет.

Нарушение синтеза гормона бета-клетками Лангерганса в этом случае вторично (в отличие от сахарного диабета первого типа), приводит к невозможности нормального обеспечения клеток внутренних органов энергией: блокируется доставка глюкозы к клеткам, увеличивается ее концентрация в крови.

Распространенность заболевания не подчиняется каким-то законам, хаотична. Диабет 2 типа возникает там, где существуют этнические особенности питания, в социально-экономических развитых странах.

В РФ диабет второго типа – удел 7% населения. По статистике в структуре заболеваемости диабетом на его долю приходится практически 90% всех случаев. Пик приходится на возраст после 40 лет. Совсем недавно было принято считать патологию – заболеванием пожилых, но за последние четверть века диабет помолодел: сегодня он встречается все чаще у совсем молодых людей. По МКБ 10 сахарный диабет 2 типа обозначается – Е11.

Классификация

По выраженности нарушений углеводного обмена сахарный диабет 2 типа делят на несколько степеней тяжести, которые коррелируются компенсаторными возможностями организма:

Преддиабет (нарушение толерантности к углеводам), который диагностируется только с помощью специальных тестов, анализа на гликированный гемоглобин. Корректируется простой сменой режима питания, коррекцией состава ежедневного рациона.
Легкую (начальную или латентную) – симптомов заболевания нет, колебания сахара в крови не превышают 8 ммоль/л, корректируются диетой с ограничением быстрых углеводов, иногда с минимальной дозой гипогликемического средства. Риск осложнений минимальный.
Среднюю (клинически выраженную) – появляются первые симптомы, возможны сосудистые осложнения, которые пока не влияют на работоспособность пациента. Коррекция – медикаментозная.
Тяжелую – с высоким уровнем сахара в крови натощак. Компенсация возможна только комбинацией сахаропонижающих таблеток и уколов инсулина (иногда одним инсулином). Возникает множество опасных осложнений: ангиопатии, энцефалопатии, полинейропатии.

Диабет второго типа может быть:

компенсированным, когда достигается нормальный уровень сахара в крови, его нет в моче;
субкомпенсированным, периодически происходит повышение или понижение нормогликемических показателей, в моче уровень сахара не выше 50г/сутки;
декомпенсированным – высокий уровень сахара в крови держится постоянно, в моче сахар более 50г/сутки, с трудом поддается лечению, ситуация опасна развитием гипергликемической комы.

Причины возникновения СД 2 типа

Сахарный диабет второго типа не имеет одной конкретной причины. Заболевание – следствие сочетания нескольких провоцирующих моментов, которые блокируют нормальный синтез инсулина бета-клетками в результате их резистентности к восприятию глюкозы.

Главными из них считается наследственная предрасположенность (наличие заболевания у близких увеличивает вероятность его возникновения в разы) и возраст (с течением жизни неблагоприятные экзофакторы разрушают клетки, провоцируя болезнь). Помимо этого, причинами диабета 2 типа могут стать:

Избыточное питание: лишние килограммы – это жировые отложения, которые не дают клеткам адресно использовать инсулин. Глюкоза остается невостребованной, циркулирует в кровотоке, ее концентрация постепенно растет. Ожирение сопутствует 90% случаев инсулинонезависимого диабета, и именно оно, по мнению большинства диабетологов, является причиной появления инсулинорезистентности. Предполагают, что у людей с избыточным весом количество рецепторов, воспринимающих инсулин, меньше. Как только эта зависимость будет подтверждена, назовут основную причину пищевого диабета.
Отсутствие активного движения: гиподинамия, которая тормозит обмен веществ, провоцирует низкое потребление глюкозы мышечной тканью, что приводит к увеличению ее концентрации в крови.
Несбалансированный рацион, отсутствие навыков правильного питания также играют свою роль в развитии болезни. Основа – избыточная калорийность ежедневного меню, неконтролируемое потребление сахара-рафинада, провоцирующего инсулиновые скачки.
Эндокринные нарушения: поликистоз яичников в 80% случаев сопровождается инсулинорезистентностью. Кроме того, патологию вызывают опухоли поджелудочной железы, ее воспаление, недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидки.
На развитие диабета второго типа опосредованно влияют стресс и инфекции, поскольку ослабляют иммунную систему, делают организм более уязвимым ко всем экзогенным факторам, которые провоцируют мутации инсулиновых рецепторов, распознающих инсулин, пропускающих глюкозу в клетки.
Самолечение, бесконтрольный прием лекарств – еще один триггер возникновения болезни: препараты (особенно глюкокортикоиды) блокируют контакт инсулина с воспринимающими его рецепторами на клеточных мембранах.
Наконец, соматические патологии влияют на возникновение и течение сахарного диабета второго типа: высокий уровень холестерина, триглицеридов, артериальная гипертензия, ухудшающая питание тканей, обменные процессы.

По сути, чаще всего имеет место не одна причина, а целый комплекс.

Суть патологического процесса заключается в нарушении метаболизма углеводов из-за невосприимчивости к ним клеток органов и тканей. Неутилизированная глюкоза накапливается в кровотоке, вызывает гипергликемию. Чтобы компенсировать возникшую ситуацию в организме включаются альтернативные способы получения энергии, необходимой клеткам для нормальной жизнедеятельности. Начинают расщепляться свободные жирные кислоты, аминокислоты, в том числе, поступающие с пищей.

Вся лишняя глюкоза удаляется через почки, развивается глюкозурия. Высокая концентрация сахара в крови и моче провоцирует рост осмотического давления, что клинически проявляется полиурией с потерей не просто жидкости, но и солей. Это вызывает дисбаланс электролитов, возникает сильная жажда, аритмии, сухость кожи. Так формируется основная триада симптомов диабета 2: полифагия (повышенный аппетит), полидипсия (жажда), полиурия (частое, обильное мочеиспускание).

Параллельно меняется белковый (пептидный) и жировой обмен. Остатки пептидных цепочек, состоящие из аминокислот, присоединяются к белковым и липидным молекулам, мешают им нормально функционировать. Альфа-клетки Лангерганса начинаю подавлять бета- клетки, возникает гиперсинтез глюкагона, что еще больше усиливает расщепление жиров – источника энергии. Компенсаторно активируется реабсорбция глюкозы почками, начинается дегенерация нервных волокон, воспаляется слизистая кишечника. В итоге развиваются ангиопатии, нейропатии, приводящие к инсулиновой недостаточности.

Процесс длительный, диабет второго типа формируется десятилетиями, постадийно. На первых порах, когда дефицит инсулина умеренный, речи об осложнениях со стороны внутренних органов, сосудов не идет. Но со временем, формируется устойчивый инсулинодефицит, который приводит к вторичной инсулинозависимости, развитию осложнений, коррекции инсулинотерапией.

Симптоматика патологии

Клинические признаки сахарного диабета второго типа появляются жаждой и сухостью во рту, увеличивается объем выделяемой урины, позывы к мочеиспусканию становятся частыми, растет аппетит, присоединяются слабость, головокружение, раны заживают дольше.

Вместо положенных 1,5-2 литров/день, больные выпивают 5 (!). Соответственно, у детей фиксируется ночной энурез.

В моче растет концентрация сахара, что вызывает раздражение кожи и слизистых мочеполовых органов. Развивается зуд, который имеет тенденцию к восходящему распространению: пах, подколенные ямки, живот, подмышки, локтевые сгибы.

Недостаток глюкозы провоцирует аппетит, есть хочется каждые пару часов. Сколько бы больной не ел, какой бы калорийной не была пища, но на первых порах он худеет, поскольку вся глюкоза вымывается с мочой.

Дополнительно присоединяются симптомы продромальных явлений при сахарном диабете 2: постоянное ощущение усталости, слабость, сонливость. Кожа поражается грибками, у женщин диагностируют кандидоз вагины, у мужчин – урогенитальные инфекции. Зуд вызывает расчесы, которые инфицируются, возникает пиодермия, начинают неметь пальцы рук, ног. Нередко отмечаются головокружения, подташнивание после приема пищи, мигрень, скачки АД.

Возможные осложнения

Диагноз сахарного диабета 2 типа предполагает постоянный контроль сахара крови. Высокая концентрация глюкозы отрицательно влияет на сосуды, провоцирует осложнения, которые возникают на стадии декомпенсации. Все негативные последствия СД 2 типа можно разделить на острые и хронические. Острые возникают внезапно, на фоне резкой декомпенсации, вызванной передозировкой инсулина, лекарственных препаратов, погрешностями в диете. Осложнения требуют экстренного вмешательства врачей, госпитализации в стационар. Это может быть:

гипергликемическая кома;
молочнокислая кома;
гипогликемическая кома.

Хронические развиваются постепенно. Их причина – несоблюдение рекомендаций врача пациентом, неконтролируемая концентрация глюкозы в крови, игнорирование диетотерапии, переедание, гиподинамия, вредные привычки. Как следствие каждый диабетик сталкивается с проявлениями энцефалопатии, полинейропатии, ангиопатии.

Сосудистые осложнения диабета второго типа делятся на:

Микрососудистые – поражаются капилляры, артериолы и венулы, страдает сетчатка глаза (диабетическая ретинопатия), возникают микроаневризмы, имеющие тенденцию к разрыву, в итоге пациент может лишиться зрения. Одновременно нарушается функция почек из-за поражения сосудов нефронов (диабетическая нефропатия), формируется ХПН.
Макрососудистые – деформируются крупные ангиообразования, в результате чего возникает ишемия сердца, мозга, происходит облитерация сосудов нижних конечностей (диабетическая ангиопатия). Причина – атеросклероз, СД 2 типа выступает в роли катализатора процесса, ускоряет его. Итогом может стать ампутация конечностей, инвалидность. В случае декомпенсации СД риск ампутации увеличивается в 20 раз.
Полинейропатия – диабетическое поражение нервной системы на разных уровнях. Суть – блокировка нормальной передачи нервного импульса с периферии в головной мозг из-за биохимических изменений нервного волокна под влиянием гипергликемии.

Диагностика

Наличие сахарного диабета 2 типа диагностически подтверждается следующими исследованиями:

анализ крови на сахар;
анализ на гликированный гемоглобин (HbA1c);
анализ мочи на кетоновые тела;
тестирование на толерантность к глюкозе (забор крови осуществляют натощак, спустя два часа после приема 75 г глюкозы).

В связи с тем, что начальные стадии развития болезни латентны, пациентам из группы риска и всем, после 40 лет, рекомендован профилактический ежегодный скрининг глюкозы в крови.

Особенности лечения

Лечение сахарного диабета 2 типа базируется на использовании средств, снижающих концентрацию глюкозы в крови, поскольку сегодня достаточно эффективных методов повышения чувствительности клеток к глюкозе нет. Помимо этого, терапия заболевания предполагает коррекцию веса пациента, чтобы исключить один из главных провоцирующих факторов, вызывающих патологию – ожирение.

Избыток холестерина – триггер развития ангиопатий любой локализации. Нагляднее всего это видно в таблице.

Корректировка показателей возможна тремя способами:

приемом медикаментов;
сбалансированным пищевым рационом;
здоровым образом жизни.

Эффективное лечение сахарного диабета 2 типа подразумевает коррекцию сопутствующих СД заболеваний: ожирения, ГБ, полинейропатий, сосудистых нарушений, депрессивных состояний. Курс терапии проводится стационарно или в домашних условиях, что зависит от степени тяжести проблемы, наличия осложнений.

Прежде всего, при лечении СД 2 назначается диета. Ее смысл – снижение веса. Алкоголь при инсулинорезистентном СД запрещен, поскольку слишком калориен, плюс – в сочетании с некоторыми препаратами может спровоцировать гипогликемию, лактатацидоз. Цель диеты – нормализация уровня глюкозы в крови. Для этого в рационе резко сокращают углеводы в пользу белков. Все углеводы делятся на быстрые и медленные. Начинают с быстрых. Они содержатся в рафинированном сахаре, варенье, шоколаде, мороженом, десертах, выпечке, конфетах. На них – строгий запрет.

Для простоты подсчета калорий вводят понятие хлебной единицы – это 10-12 г углеводов в любом продукте. Одна такая единица (одно яблоко или стакан гречневой каши) повышает уровень сахара в крови на 2,8 ммоль/л. Для ее утилизации нужно ввести 2 единицы инсулина. В день диабетик может съедать не более 24 хлебных единиц. На один прием – 5. Учат такой методике в «Школах диабета» при эндокринологических стационарах.

Нужно правильно рассчитать необходимый питьевой рацион (50 г на 1 кг веса), чтобы восполнять теряющееся за день с мочой количество жидкости, иначе кровь станет вязкой, склонной к тромбообразованию. Питание при сахарном диабете второго типа должно стать дробным, с небольшими порциями. Фрукты, ягоды (медленные углеводы) употреблять можно, но только те, в которых мало крахмала и сахаров. Исключены: картофель, морковь, свекла, бананы, виноград, дыни.

Физические нагрузки

Лечение диабета 2 типа подразумевает дозированную физическую нагрузку. Оптимальна для начала – ежедневная получасовая ходьба утром, в обед и вечером. На втором месте – плавание. При выборе спортивной нагрузки нужно учитывать энергетические затраты пациента, чтобы иметь возможность в случае необходимости корректировать колебания сахара в крови.

Гипогликемические препараты

Медикаментозное лечение диабета 2 типа сводится к использованию препаратов двух основных категорий: влияющих на синтез инсулина и выполняющих другие функции. Примеры гипогликемических средств, схему приема которых разрабатывает врач в индивидуальном порядке, представлены в таблице.

Производные сульфонилмочевины

Препараты, которые стимулируют выработку инсулина бета-клетками Лангерганса.

Глиниды

Лекарственные средства – активаторы инсулинового синтеза, вторичные гликемические контрольные агенты при лечении сахарного диабета 2 типа, усиливают действие метформина.

Бигуаниды

Препараты отвечают за снижение продукции глюкозы печенью и резистентность тканей к глюкозе.

Глитазоны

Лекарства, снижающие при диабете 2 типа продукцию глюкозы печенью, уменьшающие резистентность тканей к углеводу.

Ингибиторы альфа-глюкозидазы

Препараты замедляют всасывание глюкозы в кишечнике.

Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида

Средства, которые осуществляют активацию глюкозозависимой секреции инсулина и снижение секреции глюкагона.

Глиптины (ингибиторы дипептидилпептидазы-4)

Препараты, которые блокируют синтез глюкагона, повышающего сахар, усиливают действие гормонов пищеварительного тракта, повышающих продуцирование инсулина.

Глифлозины

Класс пероральных сахароснижающих препаратов нового поколения при диабете 2 типа. Ингибиторы транспортера глюкозы, зависящей от иона натрия (SGLT-2).

Если сахарный диабет второго типа декомпенсируется, назначают инсулинотерапию. Есть специальные ручки-шприцы или инсулиновая помпа, которые быстро и эффективно решают возникшую проблему. Это альтернатива ежедневных инъекций инсулина по схеме, рекомендованной врачом.

Народные средства

СД 2 типа хорошо корректируется народными средствами, которые балансируют работу клеток Лангерганса. Примером могут служить:

корица – улучшает обменные процессы, пьют, добавляя ложку пряности в обычный чай;
цикорий – натуральное средство, улучшающее состояние сосудов, нервной системы, рекомендовано для профилактики сахарного диабета 2 типа: содержит минералы, эфиры, витамины С и В1;
черника – одна столовая ложка на стакан воды, раствор доводится до кипения, фильтруется, остужается, пьется три раза/сутки;
грецкий орех – снижает сахар за счет цинка и марганца, кальция и витамина D, которые нормализуют водно-солевой обмен;
липовый чай – готовится и используется как черничный, обладает гипогликемическим действием, оздоравливает весь организм.

Применяют народные средства при лечении диабета только в составе комплекса лечебных мероприятий, никогда – в качестве монотерапии.

Профилактика, прогноз

Основой профилактики диабета второго типа является регулярный контроль уровня сахара в крови. Для этого достаточно проходить ежегодную диспансеризацию. Кроме того, существует первичная и вторичная профилактика этого заболевания. Первичная преследует цель – предупредить возникновение патологического процесса. Вторичная – позволяет избежать осложнений. Смысл обеих – нормализация уровня сахара в крови в пределах 5-7 ммоль/л, устранение всех факторов риска. Алгоритм действий прост:

сбалансированное питание, исключающее быстрые углеводы, ограничивающее медленные;
контроль веса;
активный образ жизни;
санация очагов хронической инфекции, лечение соматических заболеваний;
минимизация стрессовых ситуаций.

Профилактика, правильное лечение сахарного диабета второго типа позволяет продлить активную, полноценную жизнь пациента на долгие годы, избежать серьезных осложнений. Прогноз в этом случае – благоприятный.

Декомпенсированный СД 2 имеет плохой прогноз: риск внезапного резкого снижения или подъема сахара с развитием комы, возрастные полинейропатии с трофическими нарушениями, ампутация конечностей, инвалидность.

Современная медицина располагает всеми необходимыми средствами, чтобы при правильном отношении к заболеванию самого пациента исключить возможность декомпенсации.

Литература

Сахарный диабет: диагностика, лечение, профилактика / Под ред.
Сахарный диабет 2 типа: время изменить концепцию, Левит Ш., Филиппов Ю.И., Горелышев А.С. // журнал «Сахарный диабет», № 1, 2013;

Статья для пациентов с диагностированной доктором болезнью. Не заменяет приём врача и не может использоваться для самодиагностики.

Кома диабетическая — симптомы и лечение

Что такое кома диабетическая? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Макаровой Татьяны Игоревны, эндокринолога со стажем в 13 лет.

Эндокринолог, стаж 13 лет

Над статьей доктора

Макаровой Татьяны Игоревны

работали

литературный редактор
,

научный редактор

шеф-редактор

Дата публикации 29 апреля 2020

Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Норма глюкозы в плазме крови — 4-5,9 ммоль/л, в капиллярной крови — 3,3-5,5 ммоль/л.

В зависимости от уровня глюкозы в крови диабетическую кому делят на два вида:

Гипогликемическая кома — связана со снижением уровня гликемии.
Гипергликемическая кома — вызвана повышением уровня гликемии. Её подразделяют на кетоацидотическую, гиперосмолярную и лактацидемическую комы.

Гипогликемическая кома чаще всего возникает у больных, находящихся на инсулинотерапии, и у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа. Причина такой комы — избыток инсулина, который мешает организму поднять уровень глюкозы в крови до нормальных цифр. Избыток инсулина вызывают:

передозировка инсулина (более половины случаев);
нарушение режима питания, при котором количество введённого инсулина не соответствует количеству съеденной пищи (мало углеводов, пропуск приёма пищи);
увеличение физической нагрузки без дополнительного приёма углеводов (во время физнагрузки организм расходует больше углеводов);
приём таблетированных сахароснижающих средств (например препаратов сульфонилмочевины), действие которых осуществляется через повышение выработки своего инсулина;
алкогольное опьянение (алкоголь угнетает поступление глюкозы из печени);
хроническая болезнь почек, печеночная и надпочечниковая недостаточность и другие заболевания;
автономная нейропатия — повреждение нервных волокон внутренних органов (из-за поражений нервной системы организм не чувствует гипогликемии, поэтому не может среагировать на снижение глюкозы в крови).

Кетоацидотическая кома сопровождается нехваткой инсулина, высоким уровнем гликемии (более 14 ммоль/л) и нарушением углеводного обмена — метаболическим ацидозом: помимо гликемии, в крови повышается уровень кетонов (более 5 ммоль/л), а в моче — уровень ацетона. В результате этого кислотно-щелочного баланс крови сдвигается в сторону кислой среды, т. е. рН крови снижается.

Причины кетоацидотическаяой комы:

сахарный диабет 1-го типа (часто метаболический ацидоз является первым проявлением этой болезни);
неправильное хранение инсулина (несоблюдение температурного режима);
неверное введение инсулина (неправильная доза, неверно выбранное место введения);
погрешности в питании (избыток жиров в пище, уменьшение доз инсулина);
острые заболевания, т. е. инфекции (особенно ОРВИ), при которых организм нуждается в увеличении доз инсулина;
беременность, требующая корректировки инсулина;

Гиперосмолярная кома возникает на фоне такого острого состояния, как гиперосмолярный гипергликемический синдром. У больного повышается уровень глюкозы (обычно больше 33 ммоль/л) и концентрация электролитов в плазме (330-500 мосмоль/л), сгущается кровь и утрачивается жидкость, приводя к выраженному обезвоживанию. В результате таких изменений нарушается микроциркуляция в головном мозге. При этом уровень кетонов не превышает норму, а pH крови не уменьшается.

Факторы развития гиперосмолярной комы:

обезвоживание организма при рвоте, диарее, ожогах, кровотечениях, приёме диуретиков;
выполнение гемодиализа и перитонеального диализа (очищение крови от токсинов);
выраженное обезвоживание на фоне нехватки инсулина при сахарном диабете 2-го типа;
приём глюкокортикоидов на постоянной основе;

Симптомы диабетической комы

Симптомы гипогликемической комы. Перед потерей сознания возникает состояние гипогликемии, в клинике которого выделяют адренергические и нейрогликопенические симптомы.

Адренергические признаки обусловлены запуском контринсулярных гормонов, которые нейтрализуют действие инсулина. Их активность приводит к следующим симптомам:

тахикардия;
беспокойство, страх, агрессивность;
расширение зрачков (мидриаз);
дрожь;
бледность кожи и усиленная потливость;
тошнота, сильный голод.

Нейрогликопенические признаки возникают вследствие дефицита глюкозы в головном мозге. К ним относятся:

слабость;
головная боль;
снижение концентрации внимания;
головокружение;
спутанность речи и сознания;

Симптомы кетоацидотической комы. В клинической картине данного вида комы выделяют четыре формы:

Абдоминальная симптоматика: боли в области живота из-за воздействия кетонов на солнечное сплетение, остановка работы кишечника, увеличение печени.
Сердечно-сосудистая (коллаптоидная) симптоматика: боли в области сердца, увеличение частоты сердечных сокращений, снижение уровня калия в крови (гипокалиемия), аритмия (нарушение сердечного ритма), резкое снижение артериального давления (коллапс).
Мозговая симптоматика: поражение головного мозга с увеличением температуры, повышение тонуса затылочных мышц (пациент не может опустить голову к груди).

Симптомы гиперосмолярной комы. Клиника развивается постепенно, в течение нескольких дней. У пациента возникают следующие жалобы:

жажда (не во всех случаях);
учащённое мочеиспускание;
сухость кожи и слизистых оболочек;
тахикардия;
частое дыхание;
в дальнейшем могут присоединяться нервно-психические расстройства: возбуждённость, галлюцинации, судороги, заторможенность и потеря сознания.

Симптомы лактацидемической комы. Данное состояние развивается быстро. Ему предшествуют:

боли в мышцах;
расстройство стула, боли в животе (не всегда);
слабость, беспокойство;
головная боль;
тошнота, рвота.

Патогенез диабетической комы

Основа развития гипогликемической комы — снижение уровня глюкозы, поступающей к клеткам центральной нервной системы. Это приводит к развитию дефицита энергии, кислородному «голоду».

Первые реакции головного мозга на гипогликемию возникают при снижении глюкозы до 3,8 ммоль/л. По мере падения уровня сахара поражаются различные отделы головного мозга: сначала страдает кора, затем нарушается работа подкорковых структур и мозжечка, что обуславливает симптомы гипогликемии (нарушение координации, головную боль, спутанность речи и др.). В последнюю очередь поражается продолговатый мозг, что и является причиной летального исхода.

Развитие диабетического кетоацидоза, который предшествует кетоацидотической коме, начинается с дефицита инсулина, из-за которого происходят следующие изменения:

повышается концентрация глюкозы в крови за счёт уменьшения её поступления в клетки печени и мышцы;
идёт дополнительный синтез глюкозы благодаря повышению уровня контринсулярных гормонов;
клетки начинают «голодать», так как в них не попадает глюкоза;
происходит распад белков, которые стараются обеспечить голодные клетки глюкозой;
расщепляются резервы жиров и образуются свободные жирные кислоты;
окисление жирных кислот приводит к кетозу — образованию кетоновых тел в печени, которые приводят к нарушению кислотно-щелочного баланса крови (причём жиры, которые поступают с пищей, не участвую в образовании кетоновых тел).

Патогенез гиперосмолярной гипергликемической комы до конца неясен. Известно, что для него характерно повышение гликемии и осмолярности крови (концентрации её активных элементов, в частности электролитов) натощак. При этом проявления кетоза и ацидоза не возникают. В случае относительной недостаточности инсулина (т. е. сахарного диабета 2-го типа) повышения гликемии и осмолярности не достаточно для расщепления жировой ткани и образования кетоновых тел, но при этом организм не может подавить образование глюкозы печенью.

Классификация и стадии развития диабетической комы

Развитие гипогликемической комы имеет пять стадий:

Первая стадия — корковая. Для неё характерен голод и раздражительность.
Вторая стадия — подкорковая с вегетативными проявлениями. Характерна головная боль, дрожь, повышенная потливость.
Третья стадия — подкорковая с нарушениями сознания. Характерно нарушение речи, изменение поведения, снижение концентрации внимания, повышенное слюноотделение.
Четвёртая стадия — вовлечение верхних отделов продолговатого мозга. Характерен гипертонус мышц и судороги.

После этого наступает период олигоурии (уменьшения объёма мочи), а затем — анурии (отсутствия мочи). В дальнейшем наступает обезвоживание, присоединяются неврологические проявления и потеря сознания.