При сахарном диабете могут быть гипогликемическая кома гипертоническая кома

Бывает ли гипогликемия у людей, которые не больны сахарным диабетом?

Гипогликемия может развиться у человека без сахарного диабета. Существует 2 вида такого состояния:

гипогликемия, возникающая натощак;
снижение сахара, развивающееся как ответ на еду.

В первом случае уровень глюкозы может падать из-за приема алкоголя или определенных медикаментов в вечернее время. Также это состояние может провоцировать гормональный сбой в организме. Если же гипогликемия возникает через несколько часов после еды, то, скорее всего, она связана с непереносимостью фруктозы или нехваткой глюкагона (это гормон поджелудочной железы, который участвует в усвоении глюкозы). Также такое встречается после операций на желудке, из-за которых нарушается всасываемость питательных веществ в пищеварительном тракте.

Симптомы гликемии похожи на ее проявления у диабетиков, и возникают они также внезапно. Человека может беспокоить чувство голода, дрожь в теле, слабость, тошнота, тревога, холодный пот и сонливость. Первая помощь при этом состоянии такая же, как и при сахарном диабете. После купирования приступа нужно обязательно обратиться к врачу для выяснения причины гипогликемии и детальной диагностики состояния здоровья.

Патогенез диабетической полинейропатии

В развитии диабетической полинейропатии принято выделять несколько патогенетических механизмов. Основным фактором, запускающим каскад патологических реакций, является гипергликемия, которая, в свою очередь, провоцирует многообразные обменные нарушения.

Одной из основных теорий развития полинейропатии является метаболическая. Она основана на механизме недостатка инсулина, абсолютного или относительного, и развивающейся на фоне этого гипергликемии. Ферменты, участвующие в окислении глюкозы, истощаются, активность их снижается, в результате чего происходит активация альтернативных путей её метаболизма. Происходит накопление токсических продуктов, которые обладают высокой осмотической (всасывающей) активностью, вызывается чрезмерная клеточная гидратация (избыточное содержание воды в организме) и гибель клеток.

Другие важные патологические механизмы:

Образование свободнорадикальных форм кислорода и развитие оксидативного стресса. Оксидативный стресс заключается в образовании недоокисленных продуктов обмена, которые агрессивно действуют на окружающие клетки и ткани, вызывая совокупность патологических реакций и гибель клеточных структур.
Развитие дефицита эндотелиального релаксирующего фактора (NO), который ответственен за расслабление гладких мышц сосудов.

Все это приводит к разрушению структур биологических мембран, нарушению микроциркуляции и функций нервов.

Диабетическая энтеропатия

Диабетическая энтеропатия – это осложнение сахарного диабета, вариант диабетической автономной нейропатии, при которой нарушается иннервация пищеварительного тракта. Характерные проявления – диарея и стеаторея. Стул становится обильным, болезненным, водянистым, частота испражнений – от 4-6 до 30 раз в сутки. Нередко диарея усиливается ночью, сочетается с недержанием кала – энкопрезом. Каловые массы состоят из большого количества жира, имеют маслянистый оттенок. При диагностике после клинического сбора данных проводятся анализы кала и крови, инструментальные обследования кишечника. Лечение медикаментозное, направлено на восстановление нормогликемии, устранение симптомов энтеропатии.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременной помощи пациенту с легкой гипогликемией благоприятный. В случае тяжёлой гипогликемии всё зависит от того, в какой стадии комы находился человек и развились ли у него осложнения.

Профилактика гипогликемической комы:

Всегда иметь при себе быстроусвояемые углеводы не менее 2 ХЕ (хлебных единиц), например леденец, кусочек сахара или глюкозу.
При незапланированной физической нагрузке обязательно принимать дополнительные углеводы (1-2 ХЕ).
Перед походом в спортзал необходимо скорректировать инсулин и, если требуется, принять дополнительное количество углеводов в зависимости от уровня гликемии.

При возникновении лёгкой гипогликемии необходимо съесть 4 куска или 4 чайные ложки сахара (2 ХЕ), также допустим приём углеводов в жидкой форме (200 г сладкого сока или чая). Если гипогликемия вызвана приёмом большой дозы инсулина, то необходимо съесть 2 ХЕ быстрых углеводов (например кусок хлеба).

Для профилактики кетоацидоза важно постоянно контролировать глюкозу в крови, при необходимости корректировать дозу инсулина, проверять его сроки годности и хранить в прохладном месте. Также важно менять иголку в шприце-ручке и места инъекций (чтобы не допустить истончения жировой ткани). При ОРВИ возможно потребуется увеличение дозы инсулина. Нельзя сидеть на безуглеводных диетах.

Лактацидемическая

Лактацидемическая кома по-другому называется молочно-кислой и развивается раже остальных видов неотложных состояний при диабете. Лактацидемическая кома наиболее опасное острое состояние, летальность, при которой достигает 75%. Данное состояние может развиться на фоне провоцирующих состояний:

Массивное кровотечение;
Инфаркт миокарда;
Генерализованный инфекционный процесс;
Тяжёлая физическая нагрузка;
Почечная или печёночная недостаточность.

В результате лактацидемии в крови происходит расщепление кетоновых тел и пировиноградной кислоты с образованием повышения концентрации лактата и снижения пирувата – химических веществ, сдвигающих кислотно-основной баланс крови в кислую сторону. У 30% пострадавших предварительно отмечается гиперосмолярная кома.

Клиническая картина

Состояние больных быстро ухудшается, наблюдается отрицательная динамика. Начало обычно внезапное, с выраженным развитием симптомов. Диабетики отмечают:

Выраженную мышечную боль и слабость;
Сонливость или, наоборот, бессонницу;
Сильную одышку;
Боли в животе со рвотой.

При дальнейшем ухудшении состояния могут возникнуть судороги либо арефлексия, связанная с мышечным парезом. Данные симптомы возникают в результате поражения головного мозга из-за энергетического дефицита и нарушения ионного состава плазмы. Даже при правильном и своевременном лечении прогноз у пострадавшего от лактацидемической комы неблагоприятный.

Неотложная помощь при гипергликемической коме
Комы при сахарном диабете и неотложная помощь при них

В клинической эндокринологии патогенетической основой диабетической энтеропатии считаются нарушения функций ПНС, а также дисбаланс гормонов, вырабатываемых желудочно-кишечным трактом и поджелудочной железой. Нейропатический компонент проявляется рассогласованием моторики кишечника и желчевыводящих путей. На патоморфологическом уровне определяются дегенеративные изменения нервных волокон и ганглиев при сохранности мелких сосудов и слизистых оболочек.

Изменение гормонального профиля отражается на кишечной перистальтике и секреции: подавление адренергических реакций провоцирует гиперсекрецию и снижение абсорбции воды, что усиливает риск диареи. Среди нарушений перистальтики выделяется угнетение моторики с тенденцией к псевдообструкции кишечника.

Замедление волнообразных сокращений стенок кишечника, снижение способности стенок элиминировать патогенную и условно-патогенную микрофлору, несвоевременное поступление желчи создает почву для размножения инфекционных агентов и развития синдрома избыточного бактериального роста. Формируется недостаточность ферментов, микроорганизмы расщепляют желчные кислоты, повреждаются эпителиальные клетки кишечника. Все эти процессы приводят к развитию осмотической диареи и стеатореи.

Острая полинейропатия является обратимым состоянием, при раннем выявлении заболевания прогноз для жизни благоприятный. При хронической диабетической полинейропатии дегенеративные изменения не подлежат восстановлению. Цель лечения в этом случае — улучшение качества жизни и профилактика развития осложнений. В ходе развития заболевания пациент утрачивает трудоспособность.

Основой профилактики ДПН является раннее выявление и коррекция сахарного диабета с контролем уровня гликемии, особенно это касается инсулиннезависимого сахарного диабета 2 типа. Если у пациента уже имеются клинические проявления диабетической полинейропатии, необходимо принимать меры по профилактике осложнений и инвалидизации, которые подразумевают следующее:

коррекцию уровня гликемии;
коррекцию сопутствующих заболеваний (особенно артериальной гипертензии и гиперхолестеринемии);
снижение веса;
отказ от вредных привычек;
адекватную физическую активность.

Диагностика диабетической полинейропатии

В диагностике диабетической полинейропатии важное значение имеет её выявление на ранней стадии. В дальнейшем это позволит улучшить качество жизни пациентов и предупредить раннюю инвалидизацию. Диагностика ДПН заключается в сборе анамнеза, качественном клиническом обследовании и использовании современных инструментальных методов обследования.

Несмотря на широкую возможность и доступность нейрофизиологических методов обследования, особое внимание уделяется клиническому обследованию. Не стоит забывать, что отсутствие симптомов не говорит об отсутствии нейропатии — часто ДПН может быть бессимптомной на ранних стадиях. Важную роль на доклинической или ранней клинической стадиях играют специфические, специальные скрининговые тесты, существующие для выявления ранних проявлений диабетической полинейропатии:

При диагностике самого распространённого варианта ДПН — диабетической дистальной симметричной сенсомоторной полинейропатии — проводится клиническая оценка существующих симптомов:

нарушений поверхностной чувствительности в ногах, которые могут проявляться болью, жжением и онемением;
снижения рефлексов и нарушений глубокой чувствительности (вибрационной и тактильной) за счёт повреждения патологическим процессом толстых миелинизированных волокон.

Существуют разные инструментальные методики для исследования функции нервов:

Все больные с сахарным диабетом должны быть обследованы на ДПН в рамках ежегодного скрининга вне зависимости от наличия и интенсивности жалоб. Обследование включает в себя исследование глубокой чувствительности с помощью камертона и оценку поверхностной, в частности болевой и тактильной, чувствительности с помощью монофиламента. Скрининговое обследование помогает диагностировать ДПН на ранних стадиях, что позволяет снизить вероятность развития осложнений и дальнейшей инвалидизации пациентов.

Следует проводить дифференциальную диагностику ДПН с другими полинейропатиями (ПНП), которые также могут быть симптомом других заболеваний:

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия.
Алкогольная ПНП.
Токсические ПНП (в том числе отравления солями тяжёлых металлов).
Лекарственная ПНП.
Амилоидная ПНП (связана с отложением белка амилоида).
Паранеопластическая ПНП (поражение периферических нервов на фоне перенесённых злокачественных образований).

Гиперосмолярная

Гиперосмолярная кома или по-другому называется гипергликемическая кома – результат значительного повышения концентрации глюкозы в крови больного. Гиперосмолярная кома – крайняя степень нарушения углеводного обмена, при этом происходит повышение осмотического давления в жидкой части крови – плазме, что приводит к нарушению реологических (физических и химических) свойств крови и деятельности всех органов. При гипергликемической коме может отмечаться повышение сахара в крови более 30 ммоль/л при норме не более 6 ммоль/л.

Симптоматика

У пострадавшего отмечается резкое обезвоживание, вплоть до дегидратационного шока. Зачастую до развития гиперосмолярной комы пациент вовсе не знает, что болен сахарным диабетом. Такой вид комы чаще развивается у лиц в возрасте старше 50 лет на фоне скрытого течения сахарного диабета 2 типа, т. е. инсулинорезистентного. Развивается гипергликемическая она постепенно, соответственно и симптоматика нарастает медленно. Основные симптомы:

Общая слабость;
Сухость слизистых и жажда;
Сонливость;
Учащение мочеиспускания;
Снижение эластичности кожных покровов;
Одышка.

Симптомы могут быть замечены далеко не сразу, особенно у мужчин, которые склонны скрывать свои проблемы.

Последствия

При несвоевременной коррекции гипергликемической комы, возможно повреждение головного мозга с присоединением стойких функциональных расстройств со стороны любых органов. Летальность при гиперосмолярной коме достигает 50% и зависит от оперативности выявления данного состояния и начала лечебных мероприятий.

Классификация и стадии развития диабетической полинейропатии

Как и другие патологии периферической нервной системы, все диабетические нейропатии могут быть условно разделены на следующие:

фокальные (с поражением отдельных нервов): мононевропатии (поражение одного нерва), радикулопатии (поражение, плексопатии (поражение нервных сплетений);
множественные, или мультифокальные, невропатии (поражение нескольких отдельных нервов);
диффузные (полиневропатии) — поражение всех нервных волокон какой-либо зоны организма.

При сахарном диабете наиболее частой формой поражения периферической нервной системы является именно полинейропатия.

ДПН по топографическому принципу:

Дистальная полинейропатия затрагивает преимущественно стопы, а затем и кисти. Этот вид также имеет несколько вариантов:
сенсорный (поражение чувствительных нервных волокон);
моторный (поражение двигательных нейронов);
смешанный (сенсомоторный);
вегетативный (затрагивающий нервы различных органов).
Проксимальная, преимущественно асимметричная моторная нейропатия. Затрагивает в основном мышцы бёдер и ягодиц с развитием в них слабости и болевого синдрома.

По клиническим проявлениям:

Выделяют стадии развития наиболее распространённой хронической дистальной сенсомоторной диабетической полинейропатии:

1 стадия — субклиническая нейропатия — характеризуется отсутствием клинически выраженных симптомов, может быть диагностирована в специализированных нейрофизиологических центрах.
2 стадия — клиническая нейропатия — клинические проявления зависят от формы полинейропатии и соответствуют лёгкой или умеренно выраженной ДПН. Если рассматривать хроническую ДПН, то наиболее характерным является наличие симптомов, усиливающихся к вечеру: жжение, покалывание, острая или пронзающая боль, отсутствие или нарушение чувствительности, снижение или отсутствие рефлексов. В случае острой ДПН основным симптомом является боль, возможно наличие гиперестезии, аллодинии, нарушения чувствительности минимальны или отсутствуют. При безболевой форме отсутствие боли сочетается со снижением или отсутствием чувствительности и снижением или отсутствием сухожильных рефлексов.

Осложнения

Энтеропатия не ассоциируется с увеличением риска летальности, но ее проявления значительно ухудшают качество жизни больных и степень компенсации сахарного диабета. Нарушения со стороны ЖКТ не относятся к традиционным осложнениям заболевания, поэтому у большого количества пациентов гастроинтестинальные расстройства остаются недиагностированными и нелеченными. Продолжительная энтеропатия протекает в сочетании с гастропарезом и почечной недостаточностью. В таких случаях существует риск водно-электролитных нарушений, влекущих за собой изменения в работе сердца, сосудов, мышц.

Классификация и стадии развития диабетической комы

Развитие гипогликемической комы имеет пять стадий:

Первая стадия — корковая. Для неё характерен голод и раздражительность.
Вторая стадия — подкорковая с вегетативными проявлениями. Характерна головная боль, дрожь, повышенная потливость.
Третья стадия — подкорковая с нарушениями сознания. Характерно нарушение речи, изменение поведения, снижение концентрации внимания, повышенное слюноотделение.
Четвёртая стадия — вовлечение верхних отделов продолговатого мозга. Характерен гипертонус мышц и судороги.

После этого наступает период олигоурии (уменьшения объёма мочи), а затем — анурии (отсутствия мочи). В дальнейшем наступает обезвоживание, присоединяются неврологические проявления и потеря сознания.

Как возникает кома при сахарном диабете?

Причина комы — нарушение работы мозга из-за отравления или недостатка необходимых для жизнедеятельности веществ.

При сахарном диабете бывает несколько видов ком

Иногда ее называют гипергликемической. Возникает, когда пациент запустил диабет — не получает лечение или дозы сахароснижающих лекарств недостаточно. Но суть одна — поступающая в организм глюкоза не усваивается.

Хотя в крови сахара больше чем нужно (развивается гипергликемия), организм испытывает энергетическое голодание. Чтобы обеспечить жизнедеятельность, усиленно перерабатываются в энергию жиры и белки. Побочный продукт их расщепления, кетоновые тела, накапливаются в крови. При высокой концентрации кетоны отравляют мозг.

О запущенной гипергликемии и сопровождающем ее кетоацидозе говорит запах ацетона в выдыхаемом воздухе и моче. Лечение только в стационаре. Назначаются капельницы с препаратами, которые ускоряют вывод ацетона, корректируется доза инсулина.

Гипогликемическая кома

Возникает, когда сахар резко опускается ниже нормы. В основном она появляется у пациентов с диабетом 1 типа. Как развивается? Если пациент давно не ел и при этом много работал, активно занимался спортом или ввел увеличенную дозу инсулина — сахар начинает резко усваиваться, а его концентрация в крови падает. У здоровых людей в такой ситуации выбрасывается в кровь резерв — гликоген. У диабетиков он почти не запасается. Возникает энергетическое голодание. Первыми страдают ткани мозга.

Диабетики с опытом хорошо знают признаки гипогликемии: слабость, потеря концентрации, дрожь, головная боль, головокружение, сильное ощущение голода. При критическом снижении сахара возможна потеря сознания и кома.

При гипергликемии помочь диабетику просто. Достаточно дать ему продукты, содержащие быстрые углеводы: сладкий чай, кусок сахара-рафинада, конфету, шоколад. Лучше всего помогают конфеты и гели с декстрозой — она всасываются уже во рту и помогает улучшить состояние всего через 10-15 минут. Если человек потерял сознание — инъекции глюкозы внутривенно.

Гиперосмолярная и лактатацидотическая кома

Эти виды комы относят к гипергликемическим. Они появляются при повышении уровня глюкозы до критических уровней — 33 ммоль/л и больше. Обычно появляются при диабете 2 типа и не вызваны отравлением кетонами.

Основная причина нарушения работы мозга при гиперосмолярной коме — патологическое обезвоживание, критическое увеличение натрия, азота, сбой обмена веществ. При лактатацидозе из-за запуска альтернативных механизмов снабжения организма энергией активно вырабатывается лактат — побочный продукт распада пировиноградной кислоты. Его избыток приводит к внутренним кровотечениям, сердечной недостаточности, некрозу тканей, снижению температуры тела, внутрисосудистому свертыванию крови. Все патологии появляются всего за 2-3 часа.

Эти виды ком возникают очень редко. Но и допускать до подобного состояния крайне опасно. Летальность от 50% у гиперосмолярной комы, до 70% у кетоацидотической. Поэтому: внимательно выполняем рекомендации врача, следим за состоянием здоровья, при ухудшении самочувствия обращаемся за медпомощью.

Для самоконтроля уровня глюкозы в крови отличным выбором по соотношению цены и качества являются глюкометры On Call Plus, eBsensor и Contour TS. Бюджетные тест-полоски к данным приборам являются огромным преимуществом для регулярного измерения уровня сахара в крови.

Диабетическая энтеропатия — лечение в Москве

К осложнениям диабетической полинейропатии относят нейропатическую деформацию стоп с развитием нейроартропатической «стопы Шарко» и синдром диабетической стопы, осложнения которого могут привести к необходимости выполнения ампутации.

Диабетическая стопа характеризуется сухой кожей, участками гиперкератоза и развитием безболезненных язвенных дефектов в областях избыточного нагрузочного давления на подошве. Язвенные дефекты развиваются из-за нарушения болевой чувствительности: мелкие травмы (например нарушение целостности кожных покровов и формирование мозолей в результате неправильного подбора обуви) могут оставаться незамеченными, в случае инфицирования образуются язвы.

Виды диабетической комы

Существует несколько разновидностей ком при диабете, это связано с тем, что гормональный дисбаланс, возникающий в результате данного заболевания, влияет на многие процессы в организме и в зависимости от перевеса факторов компенсаторных механизмов в ту или иную сторону у диабетика может возникнуть кома:

Кетоацидотическая;
Гиперосмолярная;
Лактацидемическая;
Гипогликемическая.

Такое разнообразие видов ком характеризует всю тяжесть сахарного диабета, при отсутствии или неполноценном его лечении. Все вышеперечисленные комы являются острыми осложнениями сахарного диабета, однако для развития некоторых из них требуется довольно продолжительный временной интервал. Давайте более подробно разберём каждое состояние и его последствия для организма больного.

Заподозрить ранние симптомы диабетической комы можно при помощи определения сахара крови

Гипогликемическая кома возникает в ситуациях, при которых не удалось вовремя остановить начавшуюся гипогликемию. В результате этого начинает страдать центральная нервная система. Сначала поражается кора головного мозга и мозжечок, поэтому сердце бьется учащенно, а координация движений нарушается. Затем может наступить паралич отделов мозга, в которых сосредоточены жизненно важные центры (например, дыхательный центр).

Если сахар в крови опускается ниже 1,3-1,6 ммоль/л, вероятность потери сознания и развития комы очень высока

Симптомы комы хоть и развиваются стремительно, но для них характерна определенная последовательность:

Больной ощущает чувство тревоги, становится беспокойным и раздражительным. Его кожные покровы покрываются испариной, при этом может присутствовать головная боль и головокружение. Сердце начинает учащенно биться.
Потливость нарастает, лицо становится красным. Человек не может полностью контролировать свои действия, его сознание спутанно. Нарушается зрение – окружающие предметы выглядят нечетко или могут двоиться.
Повышается артериальное давление, пульс становится еще более частым. Мышцы находятся в повышенном тонусе, могут начаться их судорожные сокращения.
Зрачки расширяются, а судороги прогрессируют, и вскоре диабетик теряет сознание. Кожа очень влажная на ощупь, давление повышено, температура тела при этом обычно не меняется.
Тонус мышц падает, зрачки не реагируют на свет, тело становится вялым и обмякшим. Дыхание и пульс нарушаются, артериальное давление резко падает. Может наблюдаться отсутствие жизненно необходимых рефлексов. Если на этом этапе человеку не оказать помощь, он может погибнуть из-за остановки сердца или отека мозга.

Первая помощь при этом состоянии – внутривенное быстрое введение раствора глюкозы (в среднем необходимо 40-60 мл 40% препарата). После того как человек придет в сознание, он должен сразу же употребить в пищу как быстро усваиваемые углеводы, так и продукты, которые являются источником длительно всасывающихся в кровь сахаров. В то время, когда больной находится без сознания, ему нельзя насильно вливать сладкие напитки или раствор глюкозы в горло, поскольку это не принесет пользу, а может вызвать захлебывание.

Самая опасная причина гипогликемической комы – алкоголь. Он очень тормозит процесс синтеза глюкозы в организме и маскирует симптомы начавшегося снижения сахара (потому что они схожи с опьянением)

Диагностика диабетической комы

Диагностика гипогликемической комы проводится на основании информации об истории болезни, наличия сахарного диабета, приёма сахароснижающих таблетированных препаратов или инсулина. По результатам лабораторных исследований наблюдается низкий уровень глюкозы — менее 2,2 ммоль/л.

Для кетоацидотической комы характерна высокая гликемия, повышенная концентрация кетонов в моче и крови. Также в моче возникает белок, а в крови увеличивается уровень мочевины и остаточного азота.

Как оказать первую помощь?

Проще всего помочь больному при легкой гипогликемии, пока она еще не сильно угрожает здоровью и жизни. На этапе недомогания, слабости и головокружения нужно воспользоваться глюкометром, и если опасения подтвердятся, начинать действовать. Чтобы восполнить нехватку углеводов, можно съесть шоколадку, бутерброд с белым хлебом или выпить сладкий безалкогольный напиток.

Сладкую пищу можно запить горячим чаем – тепло ускорит всасывание глюкозы

Если пациент находится в сознании, но его состояние уже близко к тяжелому, самое лучшее, что можно сделать в домашних условиях, – напоить его аптечным раствором глюкозы (или приготовить его самому из сахара и воды). После того как человек придет в себя, ему необходимо измерить уровень глюкозы. Он должен отдохнуть. Важно следить, чтобы больной не поперхнулся напитком, его нельзя оставлять наедине с собой, а при ухудшении состояния нужно сразу же вызывать скорую помощь.

Лечение диабетической энтеропатии

Терапия проводится сразу в нескольких направлениях. Основное внимание уделяется этиотропному лечению, цель которого – устранить гипергликемию и достичь состояния компенсации диабета. Дополнительно используются препараты, восстанавливающие работу ПНС и купирующие симптоматику острой диареи. Таким образом, схема лечения включает следующие компоненты:

Коррекция гипергликемии. Снижение уровня глюкозы в плазме до нормы и его стабилизация являются важными условиями предотвращения развития нейропатии. Пациентам с СД 1 типа подбирают оптимальный вариант инсулинотерапии. При СД 2 типа показаны гипогликемические препараты. Больным обеих групп рекомендуют лечебную диету со сниженным содержанием углеводов, разрабатывают систему занятий физкультурой.
Нейротропное лечение. Больным назначаются витамины группы B, оказывающие нейротрофическое, регенеративное, нейромодуляторное действие. Для нормализации обменных процессов и смягчения дисметаболических воздействий на нервную систему используются препараты альфа-липоевой кислоты.
Устранение диареи. При отсутствии псевдообструкции применяются лекарственные средства, снижающие перистальтику кишечника, например, лоперамид. Для восстановления адренергических влияний, усиления реабсорбции жидкости и угнетения парасимпатических влияний на перистальтику используются стимуляторы альфа2-адренорецепторов. При гипогликемических нарушениях проводится терапия калийсодержащими препаратами, а при признаках бактериальной инфекции — антибиотикотерапия.

Прогноз и профилактика

Диабетическая энтеропатия является прогностически благоприятным осложнением. Сочетание этиотропной терапии и симптоматического лечения позволяет быстро улучшить самочувствие больных, предотвратить развитие нейропатии. Специфическая профилактика не разработана. Для снижения риска энтеропатии важно поддерживать нормальный уровень глюкозы крови. Для этого необходимо строго соблюдать лекарственные назначения врача, не изменять дозировку и режим приема/введения препаратов самостоятельно, придерживаться низкоуглеводной диеты, регулярно давать организму физическую нагрузку.

Самый частый вид комы, который возникает в результате резкого снижения глюкозы в крови. Гипогликемическая кома развивается быстро и чаще поражает больных сахарным диабетом 1 типа при неправильной дозировке инсулина либо при слишком высокой физической активности.

Снижение сахара в крови происходит при неадекватной концентрации инсулина в крови, что приводит к переходу всей глюкозы из плазмы в клетки. В первую очередь от нехватки глюкозы начинает страдать нервная ткань головного мозга, что и характеризует клинику данного состояния.

Симптомы

Гипогликемическая кома сопровождается последовательным развитием симптомов:

Резкое возникновение чувства голода;
Быстрое нарастание слабости и сонливости;
Онемение конечностей;
Появление дрожи и холодного липкого пота;
Утрата сознания.
Редкое дыхание.

При быстром оказании экстренной помощи, которая залучается во введении 40% раствора глюкозы внутривенно, гипогликемическая кома быстро купируется, а состояние пострадавшего возвращается к норме. Если рядом с пострадавшим никого нет и развилась гипогликемия, то у пострадавшего могут развиться тяжёлые нарушения деятельности центральной нервной системы, вплоть до деменции и утраты части функций.

Исходя из полученной информации вывод напрашивается сам собой – не стоит рисковать здоровьем, пренебрегая лечением сахарного диабета. Последствия диабетической комы могут быть самыми разнообразными, от лёгкой временной утраты трудоспособности. До глубокой инвалидности и смертельного исхода. Так что внимательно относитесь к своему здоровью, вовремя обследуйтесь и выполняйте рекомендации лечащего врача.

Кома — одно из тяжелых и самое опасное осложнение сахарного диабета. Это состояние, когда время идет на минуты. От того, насколько быстро и правильно оказать помощь больному зависит его жизнь. И даже, если мы внимательно следим за здоровьем, а график дня расписан поминутно, от резкого ухудшения самочувствия с риском потери сознания и впадения в кому не застрахован никто.

Ситуации бывают разные, все контролировать просто невозможно. Поэтому каждому диабетику важно понимать, как развивается это осложнение, какие симптомы предшествуют и главное — что делать? Все это должны знать родственники и хотя бы несколько сотрудников на работе, медсестра, классный руководитель ребенка в школе — те, кто вероятно будет оказывать первую помощь до приезда скорой.

Постановкой диагноза занимается врач-эндокринолог. Ключевые задачи при проведении обследования – выявление признаков диабетической полинейропатии, исключение других причин диареи, например, отравления, целиакии, глистной инвазии, злоупотребления сахарозаменителями. При комплексной диагностике выполняются следующие процедуры:

Сбор клинико-анамнестический данных. Для предположения диагноза врач выясняет наличие сахарного диабета, продолжительность и характер его течения, соблюдение правил лечения. Пациенты предъявляют жалобы на боли в животе, диарею, которая нередко усиливается после употребления пищи и во время сна.
Инструментальные исследования ЖКТ. Проводится рентгенография пассажа бария, компьютерная томография тонкого кишечника, эндоскопическое исследование тонкого и толстого кишечника. Для энтеропатии характерно замедление моторики верхних отделов тонкой кишки и ускорение перистальтики нижних. При псевдообструкции диагностируются раздутые петли кишечника.
Анализы крови и кала. Для дифференциации диабетической энтеропатии с глютеновой выполняется исследование крови на антитела к эндомизию и тканевой трансглютаминазе. Чтобы исключить панкреатическую недостаточность, определяется активность панкреатической эластазы в кале. Дополнительно назначается копрограмма, анализ кала на дисбактериоз, на яйца гельминтов.

Кетоацидотическая

Такой вид комы, несмотря на всю тяжесть состояния, развивается довольно медленно и связан с декомпенсацией обменных процессов в организме диабетика. Кетоацидотическое состояние может возникнуть при относительной или абсолютной инсулиновой недостаточности. Что же такое кетоацидоз?

Под термином диабетический кетоацидоз понимают нарушение метаболизма, в результате которого происходит излишнее накопление в плазме крови глюкозы и кетоновых тел. Это происходит из-за недостаточного количества инсулина в крови, который является своеобразным ключом для проникновения глюкозы в клетки организма.

Механизм развития кетоацидотической комы

В результате нарушения углеводного обмена у клеток начинается дефицит энергии (сахар весь в крови), за счёт чего активируется процесс липолиза – расщепления жиров. Происходит ускорение обмена жирных кислот, что приводит к образованию повышенного числа продуктов метаболизма обмена липидов – кетоновых тел. В норме кетоновые тела выводятся из организма через мочевыделительную систему с мочой, однако быстрый рост концентрации кетоновых тел в крови не может быть компенсирован работой почек, что и приводит к развитию кетоацидотической комы.

Выделяют 3 последовательные стадии развития кетоацидотической комы:

Умеренный кетоацидоз, может длиться несколько недель. Симптомы слабо выражены.
Декомпенсация кетоацидоза, начинают нарастать симптомы кетоацидоза.
Собственно кома.

Симптомы и последствия

Кетоацидотическое состояние – следствие длительной декомпенсации сахарного диабета. Клиника при развитии такой комы носит своеобразный характер и заключается в развитии таких симптомов, как:

Выраженная слабость и обессиливание.
Сильная жажда и большой объём выделяемой мочи.
Сонливость, потеря аппетита, тошнота.
Запах ацетона при дыхании.
Румянец на щеках.

В крови у пациентов наблюдается высокий уровень гликемии – более 16 ммоль/л; кетонемия более 0,7 ммоль/л; обнаруживается до 50 г сахара в моче.

Кетоацидотическая кома требует немедленной терапии, в противном случае она может привести к стойкой утрате всех видов рефлекторной дейтельности и глубокому поражению центральной нервной системы.

Учитывая, что диабетикам рекомендовано дробное питание, чувство сильного голода должно стать тревожным звоночком и поводом лишний раз проверить сахар. Если опасения подтвердились и уровень глюкозы близок к гранично-допустимому, необходимо покушать.

Чтобы предотвратить внезапное снижение уровня сахара в крови, больным диабетом 1 типа нужно:

придерживаться определенного режима дня или хотя бы соблюдать одинаковые по времени интервалы между едой и приемом лекарств;
знать свой целевой уровень глюкозы в крови и стараться его поддерживать;
понимать отличия между инсулинами разного периода действия и уметь подстраивать свой рацион под лекарства;
снижать дозу инсулина перед интенсивными физическими нагрузками (или увеличивать количество съедаемой до этого пищи, которая богата углеводами);
отказаться от употребления спиртного;
регулярно отслеживать уровень сахара в крови.

Диабетику нужно всегда иметь при себе шоколадку, конфеты или препараты с глюкозой на случай развития гипогликемии. Важно, чтобы врач донес до пациента всю опасность данного состояния и обучил принципам первой помощи самому себе в случае его возникновения.

Если купировать гипогликемию на начальном этапе ее развития, она пройдет бесследно для организма и не принесет особого вреда

Лечение диабетической комы

Лечение кетоацидотической комы состоит из пяти компонентов:

Инсулинотерапия. С помощью дозатора под контролем гликемии внутривенно вводят инсулин короткого действия из расчёта 0,1 ЕД на кг массы тела со скоростью 6-10 ЕД/ч.
Регидратация. Для восполнения жидкости в организме необходимо ввести 0,9 % раствор натрия хлорида. В первый час вводят 1-1,5 литра физраствора до нормализации давления и восстановления объёма циркулирующей жидкости, во второй час — один литр. В третий-четвёртый час также вливают один литр жидкости: это может быть 0,9 % раствор натрия хлорида или 5 % раствор глюкозы. В дальнейшем в течение 8 часов вводится около 2 литров жидкости.
Коррекция электролитных нарушений. Её начинают с введения 0,9 % раствора натрия хлорида. Так как в процессе регидратации и уменьшения глюкозы в крови снижается уровень калия, необходимо внутривенно вводить растворы калия.
Ликвидация ацидоза. Проводится с помощью введения физрастворов. При низком рН (меньше 6,9) вводят 2 % раствор натрия гидрокарбоната. При этом также нужно следить за уровнем калия, при необходимости вливать его растворы.
Лечение сопутствующих заболеваний, которые вызвали ацидоз (почечной недостаточности, ОРВИ и др.).

Лечение диабетической полинейропатии

При сахарном диабете и развитии диабетической полинейропатии в первую очередь необходимо нормализовать уровень глюкозы в крови пациента. В настоящее время установлено, что предшествовать медикаментозной терапии ДПН должна нормализация уровня гликированного гемоглобина (HbAс1).

Немедикаментозная терапия включает: соблюдение диеты, лечебную гимнастику и поддержание физической активности. В комплексе немедикаментозных мер обязательными являются: коррекция сердечно-сосудистых факторов риска (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, ожирение, курение), которые могут способствовать как более раннему развитию, так и более тяжёлому течению осложнений сахарного диабета.

Медикаментозная терапия включает в себя симптоматическую и патогенетическую виды терапии. Среди лекарственных препаратов для симптоматической терапии диабетической полинейропатии предпочтение отдаётся лекарственным препаратам, купирующим болевой синдром. Основными группами лекарственных средств являются:

Среди препаратов для патогенетического лечения наиболее эффективными, согласно большинству исследований, являются препараты альфа-липоевой кислоты. Для достижения максимально положительного эффекта следует использовать двухэтапное лечение:

Из местных анестетиков для лечения болевого синдрома ДПН используются трансдермальные терапевтические формы 5 % лидокаина.

Патогенез диабетической комы

Основа развития гипогликемической комы — снижение уровня глюкозы, поступающей к клеткам центральной нервной системы. Это приводит к развитию дефицита энергии, кислородному «голоду».

Первые реакции головного мозга на гипогликемию возникают при снижении глюкозы до 3,8 ммоль/л. По мере падения уровня сахара поражаются различные отделы головного мозга: сначала страдает кора, затем нарушается работа подкорковых структур и мозжечка, что обуславливает симптомы гипогликемии (нарушение координации, головную боль, спутанность речи и др.). В последнюю очередь поражается продолговатый мозг, что и является причиной летального исхода.

Развитие диабетического кетоацидоза, который предшествует кетоацидотической коме, начинается с дефицита инсулина, из-за которого происходят следующие изменения:

повышается концентрация глюкозы в крови за счёт уменьшения её поступления в клетки печени и мышцы;
идёт дополнительный синтез глюкозы благодаря повышению уровня контринсулярных гормонов;
клетки начинают «голодать», так как в них не попадает глюкоза;
происходит распад белков, которые стараются обеспечить голодные клетки глюкозой;
расщепляются резервы жиров и образуются свободные жирные кислоты;
окисление жирных кислот приводит к кетозу — образованию кетоновых тел в печени, которые приводят к нарушению кислотно-щелочного баланса крови (причём жиры, которые поступают с пищей, не участвую в образовании кетоновых тел).

Патогенез гиперосмолярной гипергликемической комы до конца неясен. Известно, что для него характерно повышение гликемии и осмолярности крови (концентрации её активных элементов, в частности электролитов) натощак. При этом проявления кетоза и ацидоза не возникают. В случае относительной недостаточности инсулина (т. е. сахарного диабета 2-го типа) повышения гликемии и осмолярности не достаточно для расщепления жировой ткани и образования кетоновых тел, но при этом организм не может подавить образование глюкозы печенью.