Нейропатическая боль в ногах при сахарном диабете лечение

Неврологическая диагностика

Лечение назначается только после дифференциации и постановки диагноза. Осмотр и сбор жалоб пациента сопровождается проведением неврологического обследования. Специалист уточняет состояние болевой, тактильной, тепловой, холодовой, вибрационной чувствительности. Набор невролога для диагностики включает:

молоточек со встроенной иглой – для оценки состояния болевой чувствительности;
вату – оценивает тактильные ощущения пациента;
монофиламент – определение тактильной чувствительности;
камертоны – показывают уровень вибрационной чувствительности;
молоточек с кисточкой – тактильные ощущения.

Атипичные формы осложнения могут нуждаться в проведении биопсии икроножного нерва и кожных покровов с дальнейшим гистологическим исследованием.

Проверка рефлексов – один из этапов неврологической диагностики

Невролог назначает электрофизиологические исследования. Электромиография показывает биоэлектрическую активность мышечного аппарата и нервно-мышечную передачу импульсов. Полученные данные позволяют определить функциональное состояние нерва, который отвечает за иннервацию определенного участка организма, выявить поражение периферических отделов нервной системы.

Электронейрография – манипуляция, показывающая скорость прохождения нервных импульсов по двигательным и чувствительным волокнам от места их выхода из ЦНС до нервных рецепторов, располагающихся в мышцах и коже.

Вызванные потенциалы – это такое исследование, которое показывает биоэлектрическую активность нервных клеток и тканей с использованием различных стимуляций (зрительных, слуховых, тактильных).

ПРАВИЛА ВЫПИСКИ ПРЕПАРАТОВ НА РЕЦЕПТУРНЫХ БЛАНКАХ

C 01.10.2015 г., согласно Приказу Минздрава России от 30.06.2015 № 386н «О внесении изменений в приложения к приказу Министерства здравоохранения Российской Федерации от 20 декабря 2012 г. № 1175н «Об утверждении порядка назначения и выписывания лекарственных препаратов, а также форм рецептурных бланков на лекарственные препараты, порядка оформления указанных бланков, их учета и хранения»», лекарственный препарат прегабалин был включен в перечень предметно-количественно учета (ПКУ), раздел IV «Иные лекарственные средства, подлежащие предметно-количественному учету: прегабалин, тропикамид, циклопентолат, тапентадол) с требованиями выписывания препаратов на форме рецептурного бланка 148-1/у-88 с соответствующими реквизитами, согласно Приказу № 1175н» [53].

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ПРОФИЛАКТИКЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ

Профилактика ДПН основана на коррекции факторов риска ее развития.

Атипичная острая диабетическая нейропатия

Однозначных критериев диагностики и определения тяжести течения атипичных форм БДПН в настоящее время нет. Характерным случаем, в котором следует заподозрить атипичный вариант БДПН, является наличие НБ и/или признаков автономной дисфункции в сочетании с нормальными результатами оценки нервной проводимости и вибрационной чувствительности. В основе атипичной картины БДПН лежит нейропатия тонких волокон.

Для диагностики поражения немиелинизированных и слабомиелинизированных нервных волокон малого калибра используются различные диагностические тесты и инструменты: количественное сенсорное тестирование температурной/болевой чувствительности, биопсия кожи с исследованием тонких волокон, оценка функции потовых желез, лазерная допплеровская флоуметрия, конфокальная микроскопия роговицы.

В случае отсутствия изменений нервной проводимости при электронейромиографии (ЭНМГ) диагноз атипичной ДПН может быть подтвержден исследованием интраэпидермальной плотности нервных волокон в коже голени (уровень доказательств класса А), либо количественным сенсорным тестированием температурной чувствительности на стопах, либо конфокальной микроскопией роговицы, хотя изучение распределения тонких нервов в роговице является только косвенным параметром, отражающим их состояние в конечностях.

диагноз возможен: присутствие типичной дистальной нейропатической симптоматики и/или клинические признаки поражения тонких сенсорных волокон;
диагноз вероятен: присутствие типичной дистальной нейропатической симптоматики, клинические признаки поражения тонких сенсорных волокон и нормальная проводимость по suralis;
диагноз подтвержден: присутствие типичной дистальной нейропатической симптоматики, клинические признаки поражения тонких сенсорных волокон, нормальная проводимость по suralis и положительные результаты биопсии кожи голеней (снижение интраэпидермальной плотности нервных волокон) и/или изменения при количественном тестировании температурной чувствительности на стопах.

Для этой формы БДПН, которая может встречаться как при СД1, так и при СД2, характерны более выраженная и рефрактерная к лечению боль, у ряда больных достигающая 10 баллов по 10-балльной рейтинговой шкале. Боль является симметричной и дистальной, однако у трети больных носит генерализованный характер, распространяясь на туловище и верхние конечности.

У всех больных боль возникает остро, как правило, через 6–8 нед после быстрого снижения глюкозы крови после предшествующего периода неудовлетворительного гликемического контроля. Аллодиния отмечается при СД1 в 60%, при СД2 – в 40% случаев, что гораздо чаще, чем при типичной сенсомоторной форме БДПН. Вегетативные расстройства присутствуют в виде кардиальной симптоматики, нарушений вариативности сердечного ритма, падения систолического АД, желудочно-кишечных нарушений, мальабсорбции. Отмечена корреляция TIND c прогрессивным развитием диабетической ретинопатии, наблюдающейся при резком снижении глюкозы крови. Отмечено, что фактором риска развития острой болевой и автономной дисфункции является снижение HbA_1c более чем на 2% за 3 мес; при снижении HbA₁c более чем на 4% за 3 мес риск TIND составляет 80%.

Лечение острой болевой автономной нейропатии и «диабетической кахексии» – сложная задача ввиду рефрактерности боли к лечению. Необходимо улучшение контроля глюкозы, особенно важно снижение чрезмерных суточных колебаний ее уровня. Для облегчения боли используются те же препараты, которые представлены в разделе «Лечение»; в ряде случаев проводится коррекция дефицита витаминов, особенно В и D.

Прогноз обычно благоприятный, и болевая симптоматика разрешается через 12–18 мес. Возможно наличие резидуальной или сопутствующей сенсомоторной дисфункции, а также рецидивов болевой симптоматики.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БДПН С ДРУГИМИ НЕЙРОПАТИЯМИ И С БОЛЯМИ В НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЯХ ДРУГОЙ ЭТИОЛОГИИ

В рутинной клинической практике очень часто приходится дифференцировать болевой синдром, обусловленный ДПН, от болей в ногах, вызванных другой патологией. Как правило, больной СД на приеме предъявляет жалобы просто на «боли в ногах», не конкретизируя их. В табл. 4 представлены заболевания, сопровождающиеся болями в ногах и часто встречающиеся у больных СД. Опрашивая и осматривая пациента в соответствии с предложенными пунктами (см. колонку «Признак»), в большинстве случаев можно достаточно быстро и надежно установить причину болевого синдрома. Диагностическая задача усложняется тем, что у многих больных СД встречается сочетание указанных в таблице видов патологии, например, чаще всего – комбинация нейропатического и ишемического характера поражения нижних конечностей. Тем не менее детальный расспрос и внимательное физикальное обследование и здесь помогают дифференцировать нейропатический и ишемический компонент болевого синдрома.

Особенно необходима высокая настороженность практических врачей в отношении депрессивных расстройств как возможной причины болевого синдрома. Распространенность депрессии у больных СД достигает 20–30%, при этом главными жалобами 45–95% пациентов являются различного рода соматические, включая болевые, синдромы, в частности боли в ногах.

Классификация диабетических нейропатий [11]

В повседневной клинической практике чаще всего НБ в нижних конечностях у больных СД вызваны хронической сенсорной/сенсомоторной ДПН (около 80%). Существенно меньший процент приходится на острые сенсорные, или атипичные, нейропатии – нейропатию Элленберга и острую «инсулиновую» нейропатию. Редкие формы болевых нейропатий при СД – проксимальная моторная нейропатия (синоним – диабетическая пояснично-крестцовая радикулоплексопатия) и другие фокальные и мультифокальные несимметричные нейропатии, поражающие периферические, черепно-мозговые и другие нервы, требуют направления к неврологу для специального обследования, дифференциальной диагностики и лечения.

Как предотвратить появление боли?

Поскольку именно ноги при сахарном диабете являются первоочередной мишенью поражения, очень важно следить за их состоянием. Для профилактики развития осложнений больным рекомендовано придерживаться следующих правил:

регулярно контролировать уровень глюкозы в крови;
проходить плановое лечение препаратами для улучшения работы сосудов и нервной системы;
следить за здоровьем кожи ног, увлажнять ее и осматривать на наличие мелких повреждений, царапин, трещин;
каждое утро делать профилактическую гимнастику для разминки стоп и самомассаж для активизации кровообращения.

Все эти принципы работают в том случае, если больной придерживается рационального питания. Безусловно, если есть много сладкой и жирной пищи, никакие профилактические мероприятия не будут иметь смысла. Залог нормальной жизнедеятельности при диабете – это постоянный контроль сахара и соблюдение определенной диеты. Предотвратить появление болей в ногах можно. Для этого достаточно выполнять рекомендации лечащего врача и прислушиваться к своему организму.

Классификация

При обследовании патология выявляется у каждого третьего пациента через 10-15 лет от начала развития сахарного диабета. Различают нейропатию центрального и периферического характера. Поражение головного и спинного мозга относятся к центральному патологическому процессу и разделяются на следующие состояния:

острые коматозные на фоне поражения структур ЦНС;
нарушения мозгового кровообращения острого характера;
нарушения мозговой деятельности на фоне патологии почек;
неврозы;
диабетическая энцефалопатия;
миелопатия на фоне сахарного диабета.

Периферическая диабетическая невропатия также имеет разделение, основанное на отделах повреждения:

чувствительная – в процесс вовлекаются чувствительные нервы;
двигательная – нарушения функциональности двигательных нервов;
сенсомоторная – поражение двигательных и чувствительных нервов;
автономная – нейропатия внутренних органов.

На основе особенностей течения клинического процесса различают следующие типы диабетической нейропатии:

субклинический тип – о наличии патологии говорят лишь изменения, выявленные при обследовании, пациент жалоб не имеет;
клинический тип: острая форма, сопровождающаяся болевым синдромом; хроническая форма с болевым синдромом; клинические проявления без ощущения боли.
осложнения (диабетическая стопа, деформации нейропатического типа).

Механизм развития патологии

На фоне сахарного диабета наблюдается частая гипергликемия (повышение уровня глюкозы в крови). Это может быть связано с несостоятельностью поджелудочной железы синтезировать инсулин в достаточном количестве (1 тип заболевания) или появляться в результате сниженной чувствительности клеток и тканей организма к инсулину при его нормальной выработке (болезнь 2 типа).

Гипергликемия – основная причина развития диабетических осложнений

Высокий уровень сахара приводит к нарушению всех обменных процессов. На эндотелии сосудов происходит накопление сорбитола, гликозилированных белков. Это становится причиной изменений в нормальной работе и структуре нервных клеток (нейронов). Кислородное голодание и участки с недостаточным кровоснабжением еще больше способствуют развитию оксидантного стресса. Результат – недостаточность нейротрофических факторов и развитие диабетической невропатии.

Клиническая картина

Симптомы диабетической нейропатии зависят от формы, остроты течения, скорости прогрессирования и используемого лечения в анамнезе.

Сенсомоторные нарушения

Эта форма наиболее частая по распространенности среди людей, страдающих «сладкой болезнью». Проявления хронического течения:

боли различного характера;
парестезии;
онемение;
снижение вплоть до полного отсутствия чувствительности к температурным изменениям и вибрации;
слабость мышечного аппарата;
судороги нижних конечностей;
отсутствие нормальных рефлексов при раздражении;
появление патологических рефлексов.

Симптомы возникают не только при физической или двигательной активности, но и ночью, в состоянии покоя. Частое осложнение хронического течения сенсомоторного поражения нейронов – стопа Шарко. Это одно из проявлений диабетической стопы, сопровождающееся деформацией костно-сухожильных элементов с присоединением переломов и вывихов.

Острые сенсорные нарушения

Сенсорная диабетическая нейропатия сопровождается следующими жалобами пациентов:

повышенная тактильная чувствительность к перемене температурного режима, прикосновениям, вибрации;
расстройство чувствительности в виде неадекватного восприятия;
появление болезненности в ответ на воздействие тех факторов, которые при нормальных условиях боль не вызывают;
рефлексы могут оставаться в норме;
выраженный болевой синдром.

Боль может быть жгучей, пульсирующей, стреляющей, в первую очередь появляется в ступнях и голенях, где сосуды претерпевают изменения более всего.

Онемение, покалывание, болезненность – проявления нейропатии конечностей

При ассиметричной нейропатической форме болезненность появляется в области таза, тазобедренного сустава, спускается вниз по ноге с той стороны, где произошло поражение нейронов. Такое состояние сопровождается уменьшением количества жировой прослойки, снижением мышечной массы «больной» ноги.

Автономная форма

Поражения нервных клеток внутренних органов сопровождаются высоким уровнем летальности среди пациентов с сахарным диабетом. Частые и характерные формы патологии описаны в таблице.

Особенности проявлений болей у женщин и детей

У женщин боли в ногах при диабете чаще всего возникают из-за таких патологических состояний:

артропатия на фоне гормональных изменений организма (например, во время климакса);
часто появляющиеся мозоли и вросшие ногти из-за ношения неудобной, тесной обуви на высоких каблуках;
тромбофлебит или повышенная вязкость крови (они могут быть обусловлены беременностью, приемом оральных контрацептивов или нарушениями метаболизма).

В детском возрасте при диабете ноги могут болеть после физической нагрузки или при резких перепадах уровня глюкозы в крови. Неприятные ощущения в области нижних конечностей у ребенка также часто возникают из-за нейропатии. Поэтому, кроме постоянного наблюдения у эндокринолога, для детей очень важны периодические осмотры невропатолога и сосудистого хирурга. Своевременные диагностические обследования могут предотвратить проблемы с ногами еще до появления первых симптомов.

Отслеживать колебания уровня сахара у детей нужно чаще, чем у взрослых, ведь из-за возрастных особенностей осложнения диабета у них могут развиться гораздо быстрее

Факторы риска развития диабетической периферической нейропатии

При СД1 достижение близкого к нормальному уровня гликемии снижает риск развития микроангиопатии и нейропатии, но не может полностью исключить ее возникновение или значительно уменьшить симптомы. При СД2 достижение нормогликемии практически не влияет на профилактику или торможение ДПН и БДПН.

Хотя качественные клинические исследования по оценке роли адекватного контроля АД, дислипидемии, отказа от курения в профилактике и лечении ДПН не проводились, большинство экспертов сходятся во мнении, что достижение целевого АД, контроль уровня липидов (особенно триглицеридов), отказ от курения и употребления алкоголя могут оказать определенный положительный эффект в отношении ДПН.

Таблица 5. Рекомендации по контролю уровня гликемии

Изменение образа жизни

В целом такой подход фокусируется либо только на физических упражнениях (аэробные и/или силовые тренировки под контролем), либо на комбинации модификации питания и физической активности. Консенсуса относительно пищевых режимов не существует, хотя в исследовании DPP использовали низкокалорийную диету, бедную жирами, а в других исследованиях были показаны преимущества применения средиземноморской диеты, характеризующейся несколько меньшей долей углеводов (45%) и более высокой долей жиров (35–40%), при этом доля насыщенных жиров не превышает 10%.

Часто задаваемые вопросы

Передается ли по наследству синдром диабетической стопы?

Синдром диабетической стопы не передается по наследству. Но учитывая,
что причиной развития данного процесса является сахарный диабет, предрасположенность к которому передается по наследству, риск существует.

СКРИНИНГ И ДИАГНОСТИКА ДПН

Ежегодную оценку симптомов и признаков ДПН на основании сбора анамнеза и простых клинических тестов необходимо выполнять у всех пациентов с СД1 при длительности заболевания ≥5 лет и у всех пациентов с СД2 (табл. 3).

Таблица 3. Рекомендации по проведению скрининга и диагностики диабетической периферической нейропатии

Жалобы со стороны нижних конечностей присутствуют почти у 50% пациентов с ДПН, в то время как у остальных она протекает бессимптомно. Больные могут сами не предъявлять жалоб, однако при активном опросе указывают на наличие онемения или других симптомов ДПН. Выявление БДПН у пациентов с СД должно носить активный характер и быть неотъемлемой частью сбора жалоб и анамнеза с уточнением наличия и характера боли.

Боль может быть спонтанной или носить стимулзависимый характер. Спонтанная боль может быть постоянной или пароксизмальной – описываться как жгучая, стреляющая, сдавливающая, пекущая, мозжащая, скручивающая, холодящая и др. В области болезненных ощущений, как правило, выявляются расстройства тактильной, болевой и/или температурной чувствительности. Среди спонтанных ощущений отмечаются парестезии, описываемые как ощущения покалывания или ползания мурашек, дизестезии – извращенное восприятие раздражения, гиперпатия – усиленное восприятие стимула, снижение или повышение болевой и температурной чувствительности – гипо-, гиперестезия. Стимулзависимая боль, возникающая в ответ на легкое механическое раздражение при обследовании кисточкой либо в повседневной жизни бельем, одеждой или дуновением воздуха, носит название аллодинии.

В зоне боли могут наблюдаться трофические изменения кожи, подкожной клетчатки, волос, ногтей, нарушение мышечного тонуса или локальные вегетативные расстройства, связанные с одновременным поражением вегетативных волокон в составе периферических нервов.

Данные количественного сенсорного тестирования с использованием контролируемых физиологических стимулов, таких как температура, давление, укол и вибрация, используются для точной верификации чувствительных нарушений при НБ.

Для оценки вибрационной чувствительности может использоваться камертон с частотой 128 Гц. Вибрационная чувствительность, как правило, нарушается раньше, чем тактильная, болевая, позиционная и температурная, и гораздо раньше, чем появляются моторные симптомы в виде мышечной слабости. Снижение вибрационной чувствительности ниже возрастной границы нормы служит надежным, простым и удобным скрининговым тестом для диагностики ДПН. В ряде случаев, особенно при СД2, нарушение вибрационной чувствительности идет параллельно с повышением порогов к термическим раздражителям; такие пациенты нередко получают ожоги при «распаривании» ног, так как они не чувствуют высокой температуры воды.

Более тонкие методы оценки различных видов чувствительности могут быть использованы у пациентов с НБ, когда поражение трудно выявить по данным клинического обследования, для исключения других причин боли и изучения механизмов развития болевого синдрома. Как правило, для диагностики в повседневной клинической практике они не требуются.

В целом диагноз ДПН и БДПН является преимущественно клиническим. Сочетания типичных жалоб на болевые ощущения и симметричных нарушений чувствительности обычно достаточно для постановки диагноза БДПН. у пациента с СД с большой степенью вероятности свидетельствуют о наличии ДПН и могут не требовать дополнительного обследования или направления к специалисту.