Для того что бы быстрее вылечить артериальное давление и провести чистку сосудов от холестерина врачи назначают Кардисен . Он состоит из растительных веществ и безопасен для организма.
Может ли повышенный сахар в крови влиять на артериальное давление
Увеличенный сахар в крови повышает давление. И соответственно диабет способствует развитию гипертонии. Высокое содержание сахара в крови способствует сужению сосудов. Поэтому гипергликемия вызывает повышение артериального давления.
При частом увеличении уровня сахара в крови на стенках сосудов образуется налет, что их сужает. И таким образом помимо разовых скачков повышенного давления развивается гипертония.
Как чувствует себя человек при повышенном сахаре в крови
Основными признаками, которые предупреждают о повышенном содержании глюкозы в крови, являются: учащение мочеиспускания с увеличением количества выделяемой мочи; постоянная сильная жажда и сухость во рту, в том числе и в ночное время.
Может ли одно вызвать другое
Артериальная гипертония (гипертензия) и сахарный диабет часто встречаются вместе и ухудшают проявления друг друга. Они приводят к развитию атеросклероза и его осложнений, включая инфаркт и инсульт. Кроме того, ученые обнаружили взаимосвязь между ними
Может ли диабет вызвать гипертонию
Человек с диабетом либо не имеет достаточное количество инсулина (1 тип диабета), либо организм не реагируют на него (2 тип диабета). В результате чего глюкоза не может попасть в клетки и остается в крови. Это приводит к повреждению кровеносных сосудов и почек, повышению давления и развитию дальнейших осложнений.
Закажите Кардисен чтобы вылечить артериальное давление и провести чистку сосудов от холестерина. Помогает даже в острой и хронической стадии. Кардисен не содержит химических веществ и не имеет побочных эффектов. Купите Кардисен от давления тут https://cardicen.ru гипертония пройдет за 1 курс лечения.
Доклад профессора Драпкиной О.М., прочитанный в рамках II Международного Интернет Конгресса специалистов по внутренним болезням (15 февраля 2013 г.).
Профессор Драпкина О.М.:– Я перехожу к своему докладу.
(00:03) Заставка: Кардиологические проблемы у пациента с сахарным диабетом.
Профессор Драпкина О.М.:– И попробую осветить взгляд кардиолога на проблему у пациентов с сахарным диабетом. И сразу хочу сказать, что практически без преувеличения мы можем констатировать – это сердечно-сосудистое заболевание. И подтверждение тому строчки статистики.
Следует обратить внимание, что все то, что мы знаем вообще про сердечно-сосудистые риски и про сердечно-сосудистые исходы: инфаркт, инсульт, внезапная смерть, ишемическая болезнь сердца – во много раз выше у пациентов с сахарным диабетом.
Есть очень интересное исследование, которое говорит о том, что если у пациента уже был инфаркт миокарда, но нет сахарного диабета, то частота повторного инфаркта миокарда составит 18,8%. А если перед нами пациент, у которого диагностирован сахарный диабет, и нет инфаркта миокарда, то его риск повторного инфаркта миокарда будет даже выше. Значит, можно логически прийти к выводу, что наличие сахарного диабета более значимо для повторного инфаркта миокарда, чем перенесенная сердечно-сосудистая катастрофа. И в 2 раза возрастает риск в тех случаях, когда у пациента уже есть сахарный диабет, и уже был инфаркт миокарда. Мы можем сказать, что на формирование сахарного диабета 2-го типа уходят сначала дни, а потом годы и десятилетия. Но все-таки пациент проходит несколько таких основополагающих пунктов.
Сначала это норма, затем – очень важный момент, когда мы уже можем определить нарушенную толерантность к глюкозе. И, в конце концов, все реализуется в диабет 2-го типа. При этом секреция инсулина долгое время может компенсироваться, и только на стадии нарушенной толерантности к глюкозе мы можем увидеть и «ухватить» повышенную секрецию инсулина. А затем приходит стадия так называемой инсулинонечувствительности, когда чувствительность к инсулину несколько снижается. При этом повышается толерантность к глюкозе так же, как и глюкоза натощак. И пациент демонстрирует гипергликемию, снижение толерантности к глюкозе, уменьшение чувствительности к инсулину или, скажем так, в инсулинорезистентности повинен на самом деле не рецептор, а нарушение внутриклеточного сигнала, и гиперинсулинемия, а затем – и недостаток бета-клеток поджелудочной железы.
Но нам как практикующим врачам, конечно, надо знать основные критерии сахарного диабета: глюкоза плазмы натощак – более 7 ммоль/л. Если есть какие-то сомнения, то необходимо провести глюкозотолерантный тест. И после него глюкоза должна находиться в пределах – более и равной 11,1 ммоль/л. Если выявлена глюкоза плазмы более 11,1 ммоль/л в любое время, то у пациентов есть симптомы сахарного диабета и, наконец, повышение уровня гликозилированного гемоглобина – более 6,5%.
Несколько слов хочу сказать о нормальной физиологии метаболизма глюкозы. Мы понимаем, что пища, особенно углеводы, всасываясь, приводит к тому, что глюкоза крови повышается. Все это опосредует сигнал в поджелудочную железу, которая и отвечает за нормальную выработку инсулина. И нормально выработанный инсулин приведет к тому, что уровень глюкозы в крови мгновенно нормализуется.
Если же возникает инсулинорезистентность – та самая первая часть, с которой начинается сахарный диабет, то здесь сначала изменяется не только выработка инсулина – это действительно так, а затем изменяются и другие процессы. Например, происходит избыточный распад жиров, который приводит к увеличению уровня содержания свободных жирных кислот.
И вот тут как раз начинается каскад реакций, про который сегодня уже говорила Татьяна Евгеньевна. Свободные жирные кислоты по портальной вене устремляются как раз в печень, и там происходит формирование, как мы говорим, первичной инсулинорезистентности. Кроме того, уменьшается инсулинозависимый захват глюкозы мышцами. И как раз на уровне мышц, как считают некоторые эксперты, возникает и вторичная инсулинорезистентность.
Таким образом, мы можем сказать, что инсулинорезистентность – это реакция организма, которая заключается в поддержании уровня инсулина выше его нормальных значений, для обеспечения нормогликемии. Рассмотрим инсулиновый рецептор, который состоит из двух альфа-субъединиц и двух бета-субъединиц. Мы можем увидеть, что эти субъединицы соединены с помощью специальных связей. И, в принципе, если этот рецептор функционирует нормально, то происходят внутриклеточные механизмы передачи сигнала. И если вдруг на каком-то этапе, а чаще всего страдает этап реализации метаболических эффектов путем снижения активности фосфатидилинозитол-3-киназы, что делает невозможным активацию транспортера GLUT4, то получается такая ситуация, что в клетке много и глюкозы, и инсулина. Но при этом до конца не происходит того сигнала, который обеспечит транспорт глюкозы непосредственно в клетку.
Инсулинорезистентность и неалкогольная жировая болезнь печени – это та ситуация, которую можно как «курица или яйцо – что же происходит в первую очередь»? Если посмотреть на инсулиновый рецептор, состоящий из двух субъединиц, то висцеральный жир: липолиз, провоспалительные цитокины – приводят к тому, что вырабатывается большое количество, например, тумор-некротизирующий фактор альфа (TNF-?), свободных жирных кислот, изменяются процессы фосфорилирования сериновых остатков инсулинового рецептора (IRS1). И мы видим, что блокируется путь фосфатидилинозитол-3-киназы, что делает невозможным выработку и нормальную активность транспортера GLUT4. Сегодня передо мной стоит задача – посмотреть из кардиологического «окна» на проблему сахарного диабета. И мы видим, что все, с чем сталкивается кардиолог: гипертензия, дислипидемия, риск тромбоза или тромбофилический статус, нарушение работы почек, микроальбуминурия – это все логичные последствия инсулинорезистентности, и все это является теми процессами, которые не просто усиливают сердечно-сосудистый риск, а это уже пациент с сердечно-сосудистым риском.
Таким образом, резюмируя первую часть своего обращения, я хочу сказать, что сахарный диабет и риск сердечно-сосудистых заболеваний неуклонно связаны – это как макрососудистый риск, так и микрососудистый риск. Говоря о макрососудистых рисках, мы видим пациента со спектром проблем: сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт, артериальная гипертензия. Такому пациенту также грозят и микрососудистые риски: ретинопатия, нефропатия, нейропатия и эректильная дисфункция.
Мне бы хотелось коротко остановиться на основных трех проблемах пациента с сахарным диабетом: атеросклероз, артериальная гипертензия и сердечная недостаточность. Конечно, очень привлекательна дискуссия по поводу того, каким образом нормализовать уровень гликемии, поскольку сейчас все-таки гипотеза об ультражестком контроле уровня глюкозы крови не оправдала тех ожиданий, которые на нее возлагались, особенно после исследования ACCORD. Тем не менее, я этого вопроса касаться не буду.
Итак, атеросклероз. Совершенно точно понятно, что у пациента с сахарным диабетом повышен уровень липопротеидов низкой плотности, повышен уровень общего холестерина. Но не только само по себе повышение уровня липопротеидов низкой плотности имеет прогностическое значение. Эти липиды определенно меняют свои свойства – это мелкие недоокисленные липопротеиды низкой плотности, которые крайне вирулентны и которые очень быстро проникают в субэндотелиальное пространство и формируют бляшку. Какая это будет бляшка: стабильная или нестабильная – зависит от очень многих факторов. Но наличие высоких ЛПНП, высоких триглицеридов и общего холестерина делает очень узнаваемыми те атеросклеротические изменения, которые демонстрирует пациент с сахарным диабетом.
Постулируя, можно сказать, что основными особенностями атеросклероза при сахарном диабете служат следующие признаки. Этот атеросклероз начинается рано – где-то на 8-10 лет раньше по сравнению с теми, у кого сахарный диабет, например, отсутствует. Он распознается еще на стадии нарушения толерантности к глюкозе. Быстро прогрессирует и носит полисегментарный характер. И как всегда, атеросклероз локализуется не только в крупных сосудах, но и в сосудах среднего диаметра.
В зависимости от того, каков же уровень липопротеидов низкой плотности, липопротеидов высокой плотности и триглицеридов, мы можем говорить о том, что у пациентов с сахарным диабетом риск ишемической болезни сердца тоже будет разный. И, естественно, он будет более высоким у тех, у кого уровень ЛПНП более 130 мг/дл, а уровень ЛПВП – менее чем 35-45 мг/дл у мужчин и у женщин, соответствующих этому риску.
Следует обратить внимание, что уровень триглицеридов может быть более 400 мг/дл. И в этом случае, конечно, мы всегда держим в уме возможность развития так называемого панкреатогенного панкреатита. Мы можем быть, наверное, относительно спокойны, если у нашего пациента с сахарным диабетом уровень ЛПНП – менее 100 мг/дл, уровень ЛПВП – более 45-50 мг/дл и триглицериды – менее 200 мг/дл.
Есть рекомендации Американской ассоциации диабета, которые выпущены в 2012 году. И мне бы хотелось сказать о них несколько слов, потому что они, на мой взгляд, очень удобны и хорошо запоминаются. И, кроме того, уважаемые коллеги, у вас всегда будет возможность просмотреть лекции и еще раз освежить в памяти все то, о чем мы сегодня говорили.
Эксперты нам рекомендуют то, что, независимо от исходного уровня липидов, статины должны быть назначены пациентам с явной ишемической болезнью сердца. Независимо от исходного уровня липидов, статины должны быть назначены пациентам старше 40 лет без ИБС при наличии одного или нескольких факторов риска ИБС.
Пациентам с меньшим риском статины назначаются при уровне ЛПНП – более 2,6 ммоль/л. И у пациентов без ИБС уровень ЛПНП должен быть ниже 2,6 ммоль/л. У пациентов высокого риска с ишемической болезнью сердца (а мы говорим, что чаще всего пациенты с сахарным диабетом – это уже пациенты очень высокого риска), то здесь, конечно, таргетная цифра несколько другая – это менее 1,8 ммоль/л.
Продолжаем дальше идти по этим рекомендациям. Следующим пунктом в них служит следующий постулат: альтернативная цель снижения ЛПНП, если нам не удается достигнуть вот этих «магических» цифр – 2,6 и 1,8 ммоль/л, то надо попытаться снизить хотя бы на 40% от исходного уровня липопротеидов низкой плотности. Целевой уровень триглицеридов – ниже 1,7 ммоль/л. Целевой уровень высокой плотности липопротеидов – более 1,0 ммоль/л у мужчин и более 1,3 ммоль/л у женщин.
И, наконец, рассматривается комбинация статинов с другими липидснижающими препаратами. Здесь вообще выбора не много. Была такая очень привлекательная гипотеза, которая, конечно, имеет право на существование – это статины плюс фибраты. Действительно, когда гипертриглицеридемия выраженная, то фибраты служат препаратами выбора у пациентов с сахарным диабетом. Но опять же, после исследования ACCORD, эта концепция не показала влияния на прогноз у таких пациентов. Поэтому сейчас медицинская общественность ищет новые комбинации.
Очень привлекательной является гипотеза сочетания статинов с некими «гепатопротекторами», какими могут себя показывать эссенциальные фосфолипиды. Статины назначать необходимо, об этом свидетельствуют большие, крупные рандомизированные исследования.
Но давайте подведем итог по тому, что нам дает анализ проблемы атеросклероза. Итак, наша цель: ЛПНП – менее 70 г/дл, диабет эквивалент ИБС, и необходим агрессивный контроль ЛПНП, что будет влиять на заболеваемость и смертность.
Еще несколько слов хотелось бы сказать об артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия имеет ряд особенностей у пациентов с сахарным диабетом. И, конечно, в эту особенность вносит вклад гиперинсулинемия, которая возникает в ответ на инсулинорезистентность. Эта гиперинсулинемия крайне агрессивна, потому что она приводит к сверхактивации симпатоадреналовой системы, к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, к задержке натрия.
И это значит, что в комбинированной (обязательно комбинированной) терапии пациента с сахарным диабетом и артериальной гипертензией будут диуретики, потому что это объем-зависимая артериальная гипертензия, будут средства, которые снижают симпатоадреналовую активность и активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Важно то, что и здесь не обошлось без особенностей.
Вот исследование НОТ продемонстрировало, что при одинаковом уровне диастолического артериального давления риск развития сердечно-сосудистых катастроф больше у больных с сахарным диабетом, хотя уровень диастолического давления совершенно одинаковый. Это говорит о том, что, наверное, более скептически или более агрессивно надо снижать уровень диастолического и систолического давления у пациентов с сахарным диабетом.
Обратимся к рекомендациям экспертов, которые нам говорят о том, что необходимо прокрутить в уме изменение образа жизни пациента с систолическим артериальным давлением до 139 мм рт.ст. и диастолическим – до 89 мм рт.ст. Все это происходит на протяжении трех месяцев. Если на протяжении трех месяцев изменение образа жизни не помогает, надо прибегать к помощи гипотензивных препаратов. Ну, а если систолическое артериальное давление при обращении к вам пациента – 140 и 90 мм рт.ст и более, то сразу показана гипотензивная терапия. В этом случае показано назначение либо ингибитор АПФ или АРА. При непереносимости одного класса – назначается другой. Для достижения целевого уровня обычно нужна комбинированная терапия. И обязательно надо следить за функцией почек, то есть смотреть скорость клубочковой фильтрации, уровень калия и уровень креатинина.
Еще одной особенностью артериальной гипертензии у таких пациентов служит жесткость сосудистой стенки. Жесткость сосудистой стенки – это независимый предиктор общей и сердечно-сосудистой смертности. Для того чтобы сказать, что жесткость сосудистой стенки – это тот процесс, с которого, возможно, начинается артериальная гипертензия, я хочу сказать, что скорость пульсовой волны имеет огромное значение.
Наши сосуды – это трубки, и если они более жесткие, то волна крови, которая вышла из левого желудочка и ударилась о стенки аорты или мелких сосудов, с большей скоростью будет возвращаться обратно. И мы видим, что если возвратная волна накладывается на волну выхода крови из аорты в левый желудочек, то это ведет к увеличению пульсового давления. Увеличение пульсового давления, в свою очередь, приводит к очень неприятному феномену – к аугментации пульсовых волн. Если у пациента есть сахарный диабет – а, как правило, это сочетается с неалкогольной жировой болезнью печени – ждите эндотелиальную дисфункцию. И она статистически достоверно чаще поражает пациентов с сахарным диабетом.
Мы проводили много исследований. У нас было много пациентов и с ожирением, и с инсулинорезистентностью, и с сахарным диабетом. И оказалось, что даже если пока еще ваш пациент не гипертоник, то, проведя суточное мониторирование артериального давления (СМАД), вы выявите у него нарушение циркадности, нарушение суточного профиля артериального давления. Ночью не будет достаточного снижения артериального давления, а это значит, что из этого пока еще не гипертоника вырастет гипертоник, который потребует, естественно, медикаментозной терапии. Таким образом, еще одно исследование, доказывающее, что жесткость сосудистой стенки, которая была измерена по возрастанию скорости пульсовой волны, имеет место быть.
Почему сосуды становятся жесткими? Да потому, что есть фиброз. Вспомните, мы с этого начинали сегодняшний день: ренин-ангиотензин-альдостероновая система и фиброз – неразрывные связи. А если мы вспомним те наблюдения, при которых объясняется патогенез артериальной гипертензии у пациентов с сахарным диабетом, то мы вспомним также и активность симпатоадреналовой системы, и активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Значит, на это тоже необходимо воздействовать. Есть параллели в развитии фиброза печени и сердца.
Если мы посмотрим на клинические предикторы развития фиброза и цирроза, то кардиолог воскликнет: «Боже мой, да это же известные факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний: возраст, масса тела, сахарный диабет, неспецифическое воспаление!» А мы с вами смотрим на клинические предикторы развития фиброза и цирроза печени. «Что хорошо для сердца – хорошо и для печени» – этот постулат все более прочно входит в нашу жизнь.
Именно руководствуясь этими размышлениями, мы сейчас проводим исследования, которые называются «Результат». Это пациенты с артериальной гипертензией, с высоким риском по SCORE – более 5%. И, понятно, что мы их лечим так, как положено. А положено лечить артериальную гипертензию, и положено лечить их атеросклероз.
Но в одном случае к аторвастатину мы добавили «Резалют», а в другом случае не добавили, то есть мы разделили всех пациентов на две группы. И по этим предварительным данным оказалось, что до терапии и после нее, конечно, существенно разнятся результаты уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности – аторвастатин сделал свою работу. Вместе с «Резалютом» он сделал ее несколько лучше. Но это не достигло статистической достоверности, зато статистически достоверно снизился индекс аугментации. То есть сосудистая стенка этих пациентов стала чуть более эластичней. И это статистически значимо в группе аторвастатина с «Резалютом».
И в заключение хочу сказать о том, что сердечная недостаточность у этих пациентов тоже особенная, и она опять связана с фиброзом. Также у них могут быть непораженные коронарные артерии, а боли могут вызываться экстравазальной компрессией коронарных артерий. У этих пациентов, как правило, отмечается микроангиопатические изменения венул и капилляров сердца. И, кроме того, у этих пациентов суправентрикулярные нарушения ритма как у мужчин, так и у женщин. И это говорит о том, что фибрилляция предсердий возникает значительно чаще у пациентов с сахарным диабетом.
Итак, у нас есть совершенно конкретная цель лечения: гликозилированный гемоглобин – менее 6,5%, артериальное давление – менее 130/80 мм рт.ст, уровень липопротеидов низкой плотности – менее 1,7 ммоль/л и уровень липопротеидов высокой плотности – более 1,2 ммоль/л. Я думаю, что цели поставлены. И мы будем ждать того «прекрасного далека», когда сможем воздействовать и на процессы фиброза.
Лекция Драпкиной О.М. на XXVIII Интернет Сессии.
Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:
— Сейчас мы предоставим возможность выступить профессору Оксане Михайловне Драпкиной. «Артериальная гипертензия и инсулинорезистентность».
Оксана Михайловна Драпкина, исполнительный директор Интернет Сессии, секретарь межведомственного совета по терапии РАМН:
— Сегодня я попытаюсь остановиться на возможных механизмах артериальной гипертензии (АГ) и инсулинорезистенотности. Но, забегая вперед, наверное, этим я и закончу свое выступление. Сейчас решила открыть все карты сразу.
Связь между АГ и инсулинорезистентностью есть. Учитывая то, что эта связь есть, я думаю, что это предположение позволит нам более детально обсудить тактику ведения пациентов с инсулинорезистентностью.
Сегодня мы много говорили и часто говорим об ожирении как о факторе риска, причем нарастающем. Несмотря на тенденции снижения уровня артериального давления (АД), уровня общего холестерина, увеличивается тенденция пациентов с новыми случаями сахарного диабета и с ожирением.
В 2010-м году Организация экономического сотрудничества и развития, штаб-квартира которой находится в Париже, опубликовала довольно тревожный призыв.
Анализ позволил сказать, что каждый седьмой из мексиканцев имеет повышенный индекс массы тела. Половина людей, населяющих Бразилию, приближаются к индексу массы тела более 30 кг/м?. Несколько лучше пока обстоит дело в Индии и Китае. Но тенденция вызывает совершенно обоснованную обеспокоенность.
Всем хорошо известно (это касается и мужчин и женщин). За мужчинами следили 23 года. За женщинами несколько меньше, но их было больше. Ставшее классикой исследование «Nurses Health Study» и «Paris Prospective Study» совершенно точно доказали повышение сердечно-сосудистых осложнений как у мужчин, так и у женщин по мере увеличения индекса массы тела.
Тенденции разные. В зависимости от благосостояния. Хорошо снижается уровень АД. Такие же изменения происходят и у уровня холестерина, хотя мы говорим, что атеросклероз в большей степени болезнь богатых. С более высокого уровня общего холестерина он снижается.
Что происходит с индексом массы тела. Независимо от того, богат человек или беден, сейчас тенденция идет к тому, что индекс массы тела будет набирать в связи с тем, что стал немножко слаще есть и чуть меньше двигаться.
Адипоцит – это не пассивный накопитель триглицеридов. Это клетка, которая все время действует, живет, думает. Соответственно, она продуцирует большое количество сигнальных молекул. В арсенале этой продуциенции очень много всего. Это и лептин, и интерлейкины. В основном, хорошо описана роль интерлейкина-1, -6. Это фактор некроза опухоли (вездесущая молекула). Это наш помощник адипонектин. Наконец, свободные жирные кислоты. Именно они повинны в том, что окислительно-восстановительные реакции или реакции окисления и фосфорилирования в клетке изменяется под их воздействием.
Мы идем все дальше от концепции всего лишь избыточной массы тела. Для нас все еще важно, что перед нами пациент, например, с андроидным ожирением. Это становится не так важно. Почему? Пациент с андроидным ожирением может иметь несколько другое распределение жира.
Показаны два пациента с андроидным ожирением. Но у одного жир расположен подкожно, а у другого жир расположен висцерально. У того, у которого жир расположен висцерально, несколько хуже. Это касается не только печени, отложений жира в поджелудочной железе. Стало нормой говорить о стеатозе печени и поджелудочной железы.
Это касается и сердца. Отходя от того, что мы измерили талию пациента или определили его индекс массы тела, приходим к тому, что чаще должны говорить о стеатозе печени, сердца и поджелудочной железы. Эпикардиальная жировая ткань – это тоже очень активная жировая ткань, которая сейчас имеет много корреляционных связей с диагностикой и прогнозом острого коронарного синдрома и развития сердечной недостаточности. Этот список можно продолжать долго.
Я вынуждена напомнить, что плацдармом для метаболического синдрома служат антропометрические показатели. Это объем талии. Этот показатель имеет тенденцию к ужесточению. Если раньше мужчинам можно было иметь объем талии 102 см, а женщинам 88, то в последние годы мы утянули ремни. Дамам эта норма стала всего лишь на уровне 80 см, а у мужчин 94 см.
Биохимические показатели. Это высокий уровень триглицеридов и низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности. Что лежит в основе. Либо наличие висцерального жира, либо повышение и нарушенная толерантность в глюкозе. К ней тоже требования ужесточились. В последних рекомендациях это значение составляет 5,6 ммоль/л или 100 мг/дл. Высокий уровень АД или факт приема антигипертензивных препаратов.
Что в центре, сказать довольно трудно. В основном, исследователи приходят к выводу, что плацдармом для наличия этих метаболических нарушений выступает инсулинорезистентность. Это же масса, кластер различных метаболических нарушений у пациентов с метаболическим синдромом.
Как только не называли этот синдром. Синдром «Макдональдса», синдром изобилия, три-синдром. Затем он превратился в смертельный квартет. Сегодня я буду обыгрывать именно эту ситуацию – смертельный квартет. Но синдром инсулинорезистентности тоже довольно хорошо прижился.
Называя это словосочетание, мы очень хорошо представляем себе облик пациента, о котором говорим.
Инсулинорезистентность посредством очень многих показателей. Артериальная гипертензия сегодня служит предметом нашей дискуссии. Гиперинсулинемия, гиперкоагуляционный статус у пациента. С другой стороны, обязательно у пациента с инсулинорезистентностью есть определенные изменения функции эндотелия. Это не может не сказаться на ранних стадиях развития атеросклероза.
У нас есть такие возможности поймать самые ранние стадии атеросклероза (субклиническую его стадию).
Мы переходим к тому, что такое инсулинорезистентность. Я сразу хочу отослать наших зрителей к видеоархиву. Посмотрите, если будет время, лекцию академика Ивашкина. Целая лекция (даже, по-моему, «круглый стол») была посвящена проблеме инсулинорезистентности. Там это подробно освещено.
Я остановлюсь на основных моментах инсулинорезистентности и артериальной гипертензии.
Если дать определение этому состоянию, то мы можем сказать, что это реакция организма, которая заключается в поддержании уровня инсулина выше его нормальных значений для обеспечения нормогликемии.
Инсулиновый рецептор очень часто обвиняют в том, что он функционирует как-то не так, что он менее активен. Это далеко от истины. Только в 10% случаев инсулинорезистентность развивается тогда, когда что-то происходит с инсулиновым рецептором.
В этом инсулиновом рецепторе мы можем увидеть домен или часть, которая погружена в клетку. Часть, которая находится во внеклеточном пространстве. Мембрана состоит из двух цепей (бета и альфа), которые соединены дисульфидными связями. То, что погружено непосредственно в мембрану, очень важно для понимания передачи инсулинового сигнала. Наличие активности тирозиновой киназы очень важно для всех факторов роста.
Схема внутриклеточного механизма передачи сигнала и инсулинорезистентности. С инсулиновым рецептором ничего не происходит, он нормально работает. Инсулин связывается с инсулиновым рецептором. Затем за работу принимается инсулиновая киназа. Происходит фосфорилирование с активацией белков субстрата инсулинового рецептора.
Дальше процесс может идти по двум составляющим. Либо это активизация так называемого МАРК пути метоген, активируемого протеинкиназой. Это будет приводить к реализации различных пролиферативных или метогенных эффектов. Сегодня этот путь нас интересует чуть в меньшей степени, но все же интересует.
Второй, наиболее важный путь, передачи инсулинового сигнала для того, чтобы были реализованы метаболические эффекты. Это путь активации PI-3-K. Именно на этом пути клетку и поджидает то, что впоследствии приведет к инсулинорезистентности. Если все нормально, то хорошо работающая PI-3-K будет активизировать механизмы, которые приведут к тому, что транспортер GLUT4 приведет к захвату глюкозы в клетку. Соответственно, клетка будет функционировать нормально. При инсулинорезистентности этот путь несколько заблокирован.
Таким образом, можем сделать промежуточный вывод. В основном, в генезе инсулинорезистентности играют роль следующие механизмы. Изменение активности субстрата инсулинового рецептора. Сам рецептор в большинстве случаев нормальный. Блокада – это наиболее частая причина фосфоинозитол-3-киназы. Нарушение встраивания GLUT4 по разным причинам в мембрану миоцитов и адипоцитов.
Сейчас мы подходим непосредственно к сути вопроса о возможных взаимосвязях АГ и инсулинорезистентности. Один из основных виновников развития инсулинорезистентности – ангиотензин-2. Он начинает взаимодействовать с ангиотензиновыми рецепторами первого типа. Это приводит к тому, что активность фосфолипазы А увеличивается.
Увеличивается активность различных протеинов. В частности, G протеина. Это ведет к тому, что свободные формы кислорода начинают влиять на активность фосфотидилинозитол-3-киназы. В свою очередь, это приводит к тому, что снижается активность эндотелиальной NO синтазы. Следовательно, уровень оксида азота снижается. Уровень эндотелина повышается. Во-первых, это приводит к вазоконстрикции. Во-вторых, это приводит к пролиферации. Ангиотензин-2 действует не только на работу PI-3-K.
Активизируется с его помощью и другой тип. Он активирует работу МАРК киназы. Плюс к этому активируется Р70S6 киназа. Активация этих двух агентов приводит к тому, что происходит пролиферация гладкомышечных клеток, миграция факторов роста и активация различных агентов, которые действуют на тканевой активатор плазменогена.
Таким образом, два пути реализации вазоконстрикторных и пролиферативных механизмов ангиотензина-2 при инсулинорезистентности налицо.
Инстулинорезистентность есть. Наш мудрый организм пытается каким-то образом эту ситуацию улучшить. На то, что инсулина много, возникает компенсаторная гиперинсулинемия. Это тоже крайне агрессивный факт, поскольку гиперинсулинемия и масса систем, которые задействованы в поддержании высокого уровня АД (активность ренинангитензин-альдостероновой системы, симпатоадреналовой системы), тоже тесно связаны.
Мало того, что большой пол свободных жирных кислот приводит к тому, что нарушается энергообеспечение и нормальная текучесть мембраны каждой клетки (это и кардиомиоцит, и гепатоцит), увеличивается уровень лептина, увеличивается активность ренинангиотензин альдостероновой системы. Здесь мы обязательно должны вспомнить о задержке натрия и об объемозависимом механизме развития гипертензии у тучных пациентов. Плюс сверхактивация симпатоадреналовой системы делает свое дело, приводя к стойкому повышению уровня АД.
Мы занимались этим вопросом. Многие кандидатские диссертационные исследования проводили в этом направлении.
Проводя исследование с помощью суточного мониторирования у тучных пациентов, мы пришли к выводу, что у них отмечается систоло-диастолический характер повышения давления, как в дневные, так и в ночные часы.
Когда мы мониторировали пациентов без повышения (у тех, у кого не было повышения выше, чем 140/90 мм рт. ст.), формально не подходящие под критерии гипертоников, оказалось, что уже у них есть недостаточное снижение систолического АД в ночные часы. Значит, это пациенты, из которых впоследствии вырастут гипертоники, которых мы будем лечить.
Коротко о подходах. Конечно, их все не осветить. Я буду ссылаться уже на то, что было сказано предыдущими лекторами в нашей встрече.
Рекомендации нам говорят, что можно начать с любого препарата из пяти основных. Кроме того, рекомендации нам показывают, доказывая это данными медицины, какие комбинации предпочтительнее.
Сергей Владимирович сегодня говорил об очень интересной, высокоэффективной комбинации. Жанна Давидовна тоже упоминала о комбинации препаратов.
В многоугольнике все выше поднимают голову антагонисты кальция вместе с агентами, блокирующими ренинангиотензин альдостероновую систему.
Мы пытаемся найти идеальный антигипертензивный препарат, который поможет данному пациенту в данной клинической ситуации. Мы предъявляем к нему высокие требования. Это вполне логично. Хотелось бы эффективно снизить АД. Хотелось, чтобы эта комбинация (если мы говорим о пациенте высокого риска) хорошо защищала органы мишени от пагубного действия АД. Хотелось бы, чтобы наш пациент прожил дольше. Соответственно, чтобы эта комбинация действовала и на активность ренинангиотензин альдостероновой и симпатоадреналовой системы.
Я перечислила основные классы антигипертензивных препаратов. Выбирайте, что лучше, в зависимости от клинической ситуации. Есть дополнительные группы, которые тоже являются довольно интересными и серьезными помощниками в деле комбинированной терапии тучного пациента.
Сергей Владимирович нам рассказал о сути липофильности и гидрофильности. То, что наиболее липофильно, наиболее лучше проникнет в жировую ткань и заблокирует тканевую ренинангиотензин альдостероновую систему. «Трандолаприл» («Trandolapril») здесь трудно переоценить.
Препарат, в котором «Трандолаприл» сочетается с блокатором типа изоктина, имеет право на существование во многих клинических ситуациях. Особенно у пациентов с метаболическим синдромом он является препаратом выбора.
Я не могу сказать, что на широко используемый класс препаратов. Наверное, они могли бы в качестве дополнения использоваться шире. Это агонисты имидазолиновых рецепторов. Мы их очень хорошо знаем по клонидину, который вызывал сухость во рту, но прекрасно снижал АД.
Новое поколение таких препаратов в качестве дополнения к основному антигипертензивному препарату влияет на ростральный вентролатеральный отдел продолговатого мозга, на ядра одиночного тракта. Основная их мишень – снизить активность симпатического нерва, уменьшить вазоконстрикцию. Это приводит к вазодилатации и снижению АД.
Именно у этого класса доказано влияние на плацдарм (инсулинорезистентность), который мы всегда пытаемся каким-то образом улучшить. Некоторые данные работ доказывают это. Терапия «Физиотензом» («Physiotens») приводит к снижению и норадреналина, и лептина, и инсулина натощак у таких пациентов. Это особенно важно.
Таким образом, смертельный квартет требует от нас спасительного квартета в плане терапии. Первое – изменение образа жизни. Об этом можно говорить много. Есть конкретные рекомендации.
Второе – коррекция инсулинорезистентности. Третье – коррекция дислипидемии. Наконец, комбинированная антигипертензивная терапия.
Напоследок, судьба одной тучной пациентки. Женщина, 56 лет. Индекс массы тела 43 кг/м?. объем талии выходит за допустимые пределы. У нее имеется дислипидемия. Глюкоза плазмы натощак 6,9 ммоль/л.
Не надо даже нам показывать все шкалы, которыми пользуемся. Риск у такой пациентки высокий. Она нуждается в снижении массы тела, в коррекции всех показателей, которые не нормальны.
Проводимая терапия, безусловно, комплексная. Трудная. Очень непросто достичь тех целевых значений, о которых мы говорим. Диета. Надо создать некий дефицит калорий, который можно создать, читая этикетки и не ходя в магазин голодными. Например, после работы. Определенная физическая нагрузка. Инсулиносенситайзеры. «Метформин» («Metformin») в разной дозе.
Гипогликемическая и гиполипидемическая терапия. В данном случае был выбран «Розувастатин» («Rosuvastatin»), по поводу гидрофильности которого есть некоторые данные.
Антигипертензивная терапия. Сочетание «Физиотенза» и «Тарки» («Tarka») позволило добиться у такой трудной пациентки целевых значений.
Еще Альберт Эйнштейн говорил, что дьявол наложил проклятье на вещи, которыми мы наслаждаемся. Либо мы теряем здоровье, либо страдаем душой, либо набираем вес. Я думаю, что есть все возможности этого не делать.
Спасибо за внимание.
Выступление профессора Полуниной Т.Е., на II Международном Интернет Конгрессе специалистов по внутренним болезням (15 февраля 2013 г.).
(00:07) Заставка: Гастроэнтерологические осложнения у пациентов с сахарным диабетом.
Профессор Драпкина О.М.: – Уважаемые коллеги, мы приступаем к нашему новому симпозиуму. Надеюсь, что активность будет такой же, как только что при телемосте «Омск – Москва» и, соответственно, вся Россия. А мы поговорим с Татьяной Евгеньевной о сахарном диабете. Хочу представить профессора Полунину Татьяну Евгеньевну. Она хорошо известна, и очень актуально поднимает в своих лекциях вопросы гепатологии и междисциплинарных взаимодействий. Татьяне Евгеньевне сегодня выпало говорить о гастроэнтерологических осложнениях у пациентов с сахарным диабетом.
Профессор Полунина Т.Е.: – Уважаемые коллеги, сахарный диабет в настоящее время считается пандемией, которая охватила практически все государства, и Российская Федерация на самом деле не исключение. Число больных сахарным диабетом на 2010 год составляет свыше 3 миллионов. И согласно прогнозу за ближайшие два десятилетия будет зарегистрирован двойной размер – около 6 миллионов пациентов. Причем число пациентов в ряде случаев будет не зарегистрировано. Фактическая распространенность осложнений сахарного диабета, которая превышает регистрируемую, составляет 40-55%. По прогнозам, эпидемиология сахарного диабета на территории Российской Федерации к 2025 году будет составлять 8-10%, и сравнима с США.
Гастроэнтерологические нарушения у больных с сахарным диабетом подразделяются на две группы. Первая группа – нарушение липидного обмена: неалкогольная жировая болезнь печени, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома, острая печеночная недостаточность. И вторая группа – нарушение иннервации органов системы пищеварения: пищеводные нарушения, желудочные нарушения, тонкокишечные и толстокишечные нарушения.
Если рассмотреть модель пациента с ожирением, где печень представлена как орган-мишень, можно увидеть, что основными проблемами, когда развивается сахарный диабет, является следующее: инсулинорезистентность, повышение продукции глюкозы, очень низкая плотность липопротеидов, неалкогольная жировая болезнь печени с исходом в цирроз. Жировая ткань увеличивается за счет висцерального жира, увеличивается количество свободных жирных кислот, которое ведет к неалкогольной жировой болезни печени, и повышается продукция цитокинов. Особое значение придается адипонектину, который в настоящее время является ключевым в понимании проблемы ожирения и сахарного диабета.
Если обратить внимание на мышечную систему, то можно заметить, что снижается метахондриальная функция, повышается объем кислорода, инсулинорезистентность и даже саркопения. Кардиологические осложнения – это атеросклероз, эндотелиальная дисфункция, формирование бляшек, кардиоваскулярные приступы. Это и сердечная патология, которая будет включать в себя повышение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и нарушение энергетического метаболизма. В настоящее время большое значение придается также и поджелудочной железе, в частности повышению апоптоза β-клеток, которые находятся в хвосте поджелудочной железы, снижение секреции инсулина, риска развития сахарного диабета 2-го типа.
Основными составляющими метаболического синдрома являются такие факторы риска: окружность талии (американский тип ожирения: мужчины – больше 102 см, женщины – больше 88 см), триглицериды, которые превышают 1,7 ммоль/л, липопротеиды высокой плотности и артериальное давление, показатели которого идут выше 130/85 мм рт.ст, и глюкоза, которая превышает 5,5 ммоль/л.
Основная симптоматика метаболического синдрома проявляется в следующих проявлениях: нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемия, абдоминально-висцеральное ожирение, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, артериальная гипертония, ранний атеросклероз, нарушение гемостаза, гиперурикемия, микроальбуминурия и гиперандрогения.
Соответственно, к заболеваниям, которые ассоциируются с нарушением липидного обмена, относятся: неалкогольная жировая болезнь печени, сахарный диабет 2-го типа, ишемическая болезнь, подагра и гипертоническая болезнь. Среди пациентов с сахарным диабетом, которые обращаются за медицинской помощью, различные гастроэнтерологические жалобы предъявляют более 76% пациентов. И наиболее частыми проявлениями гастроинтестинальной формы диабетической автономной нейропатии (ДАН) являются: дисфагии, гастропарез, диарея, констипационный синдром, недержание кала. У 27% пациентов отмечается увеличение частоты диабетической автономной нейропатии в зависимости от длительности сахарного диабета. И по данным J.Toyry и соавторов, длительность заболевания сахарного диабета 2-го типа, который превалирует больше 10 лет, то диабетическая автономная нейропатия бывает практически у 65%.
В этом случае мы можем видеть, что частота развития дисфагии будет до 27%, гастропареза – до 29%, запор также является основной проблемой, диарея и недержание кала составляет 20%. Заброс содержимого желудка в пищевод является важной составляющей при сахарном диабете, и связано с нарушением моторики желудочно-кишечного тракта и поражением мышечных волокон. Надо обратить внимание, что даже когда открыт нижний пищеводный сфинктер – имеется «кислотный карман», и в ряде случаев идет заброс именно из него. Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта – это дискинезия мышечной стенки, это гипо- и гипертонические дискинезии. Соответственно, это проявляется клинической симптоматикой: тяжесть в эпигастрии, чувство раннего насыщения, потеря аппетита, вздутие живота, запоры, спастические боли, диарея. Дискинезия сфинктеров приводит к изжоге, отрыжке, срыгиванию, чувству переполнения в эпигастрии и дисфагии. Это нарушения иннервации по мышечной системе.
А вот что касается неалкогольной жировой болезни печени, то хотелось бы обратить ваше внимание, что из дошедших до нас литературных источников, известно, что жировую болезнь печени, не связанную с употреблением алкоголя, впервые описал у пациентов с сахарной болезнью немецкий клиницист и патолог Фридрих Теодор фон Фрерихс, который уже в XIX веке обратил на это внимание. И только в 1980 году неалкогольная жировая болезнь печени была выделена в самостоятельную нозологическую единицу, и Людвиг описал в печени пациентов, не злоупотребляющих алкоголем, изменения сходные с таковыми при алкогольном поражении печени.
Жировая дистрофия печени – это патологический процесс, при котором у людей, не злоупотребляющих алкоголем, в печени накапливается жир. Жировая дистрофия печени широко распространена, и в большинстве случаев она не вызывает симптоматики. И только наличие воспалительного процесса, который приводит к стеатогепатиту и последующему развитию цирроза и печеночной недостаточности, проявляется клинической симптоматикой.
Неалкогольный стеатогепатит при наличии сахарного диабета 2-го типа является ведущей гастроэнтерологической симптоматикой, и составляет от 25 до 75% пациентов. Когда мы имеем у пациентов ожирение, НАСГ диагностируется только у 20%. А при наличии стеатогепатита неалкогольный стеатогепатит диагностируется у 90% в сочетании с сахарным диабетом и ожирением. Метаболический синдром, который раньше включал дислипидемию, атеросклероз, гипертензию, сахарный диабет 2-го типа – такой смертельный квартет, «дирижером» которого является инсулинорезистентность, в настоящее время пополняется стеатогепатитом и, вероятней всего, будет пополняться и липоматозом поджелудочной железы.
Печень – главный орган-мишень, который поражается при метаболическом синдроме. Инсулинорезистентность развивается у 30% взрослых людей, имеющих ожирение. Накопление липидов внутри гепатоцитов способствует нарушению обмена, в частности глюконеогенезу и гликогенолизу. И жировая дистрофия печени, которая встречается у 20% взрослого населения, при наличии воспалительного процесса, в дальнейшем, переходит в неалкогольный стеатогепатит, и при определенных условиях развитие приходит и к циррозу печени и печеночной недостаточности.
В этапах развития неалкогольной жировой болезни печени увеличение воспаления в абдоминальной жировой ткани, генетическая предрасположенность, факторы окружающей среды имеют значительные перспективы, потому что генетическая предрасположенность имеет очень важное значение, особенно с возрастом. И обратите внимание, что кардиологические осложнения, такие как атеросклероз, жировая дистрофия и НАЖБП идут параллельно. Это связано с тем, что повышается уровень свободных жирных кислот, воспалительных цитокинов, инсулинорезистентность. Оксидативный стресс приводит к воспалению, липотоксичности и к повышению липопротеидов очень низкой плотности, низкой плотности триглицеридов, гипергликемии, постпрандиальной гиперлипидемии и инсулинорезистентности. Это приводит к дальнейшему развитию и, в частности, к стеатогепатиту. Соответственно, повышается количество воспалительных цитокинов, и развивается фиброзная ткань.
Насколько слов хочу сказать о гепатоцитах и балочной системе строения печени. На периферии здесь будет находиться триада, включающая в себя желчные протоки, портальную вену, печеночную артерию, центральную артерию. И жировая инфильтрация представлена микро- и макровизикулярной инфильтрацией, и скапливается в основном вокруг центральной вены. В дальнейшем, при развитии фиброза можно заметить нарушение архитектоники. Поэтому это проявляется клинической симптоматикой: тяжестью в правом подреберье, дискомфортом, увеличением размера печени, которая изменяется структурно и уплотняется.
Можно заметить, что дальнейшее развитие приводит к циррозу печени, портальной гипертензии, варикозному расширению вен пищевода. Существует схема патогенеза по современным данным Kenneth Cusi, в которой значимо подтверждается также инсулинорезистентность, воспаление, увеличение свободных жирных кислот. И очень важен также цитокиновый эффект, воспалительный процесс, который запускает цитокины, активизируется Купферовская клетка, «звездчатая» клетка. И это приводит к активации иммунного ответа, развитию воспалительного процесса в печени, в которой изначально был стеатоз. И в дальнейшем развитие фиброза может приводить и к стеатогепатиту с фиброзом и циррозу печени.
Следует обратить внимание, что кроме липолиза большое значение придается адипоцитокинам, адипонектину и секреции липопротеидов низкой плотности, которые и являются основными структурными элементами запуска активности процесса. Несомненно, стелатные клетки и активизация Купферовских клеток – ключевой момент.
Обсуждается несколько теорий патогенеза неалкогольной жировой болезни печени. Если до последнего времени мы говорили о теории «двойного удара», которую представил Tilg, и эта теория включала митохондриальную дисфункцию, несостоятельность мембран, повышение активности тумор-некротизирующего фактора, интерлейкинов, апоптоза и повторного удара, то сейчас, кроме данной теории, мультифакторный патогенез или теория «параллельных ударов» включает в себя и влияние микробиоты. Таким образом, кишечник дает дополнительный параллельный удар, кроме липидной нагрузки, кроме активизации цитокинов.
Таким образом, удар, при котором кишечная микрофлора приводит к стимуляции Toll-рецепторов печени, очень важен. И сейчас, кроме нарушения липидного обмена, также обсуждается и микробиота, которая очень важна в понимании проблемы. Микробиота и иммунные механизмы, влияющие на метаболизм в печени, очень важны, потому что изменение микробиоты стимулирует секрецию и проницаемость энтероцитов, приток микробиологических компонентов. И липосахариды активируют рецепторы TLR4 и 9, что приводит к росту фактора некроза опухоли и развитию неалкогольной жировой болезни печени и стеатогепатита.
В алгоритме диагностики неалкогольной жировой болезни печени обязательно обсуждается синдром цитолиза, обсуждается в анамнезе употребление алкоголя. Несомненно, важно исключать другие заболевания печени, которые могут влиять на повышение активности ферментов цитолиза и холестаза. Но ключевым моментом является анализ факторов риска метаболического синдрома, который был перечислен, с его критериями: инсулинорезистентности, сахарного диабета 2-го типа.
И повышение активности ферментов, которое длится более шести месяцев, и возможности снижения этого симптома, который возникает с синдрома цитолиза, который не купируется в течение шести месяцев, требует контроля биопсии печени. И биопсия печени проводится в ряде случаев, когда не ясен генез заболевания печени, и когда доктор сомневается, ставя диагноз. Поэтому наличие повышенной массы тела, в частности индекс массы тела, превышающий 36 и 40, конечно, требует дополнительного хирургического лечения, в частности гастропластики, липосакции и так далее.
При лечении пациентов с сахарным диабетом мы должны включить в план обследования следующие исследования: гамма-глютамилтранспептидаза, щелочная фосфатаза, АЛТ, АСТ, УЗИ печени. Соответственно, тактика ведения такого пациента зависит от диагностики. Эластография печени, фибро-тест, УЗИ – все это имеет значение в диагностике, если не делается биопсия. И в лечении неалкогольной жировой болезни печени в стадии стеатоза требуется коррекция ожирения, инсулинорезистентности, дислипидемии. На стадии стеатогепатита – устранение окислительного стресса, воспаления и фиброза.
Обращаю ваше внимание, что инсулиносенситайзеры, антиоксиданты, гиполипидемические препараты, желчегонные и гепатопротекторы: фосфолипидные препараты нового поколения «Резалют Про», урсодеоксихолиевая кислота, эссенциальные фосфолипиды, орнитин-аспартат – они всегда обсуждаются в лечении неалкогольной жировой болезни печени. Также используются антимикробные препараты и пробиотики.
Современная технология производства использована в препарате «Резалют Про» – полный цикл бескислородного производства. Эти современные технологии исключают искусственные добавки, красители, стабилизаторы.
В 2010 году было проведено достаточно серьезное многоцентровое проспективное открытое наблюдательное когортное исследование на 580 пациентах, которое проводилось в 55 лечебных учреждениях Российской Федерации. Это исследование представляло собой наблюдение за пациентами с жировой дистрофией печени, а анализировался как липидный спектр, так и синдром цитолиза у таких пациентов. И выявили, что положительная динамика на фоне трехмесячного приема пациентами препарата «Резалют Про» в дозе 2 капсулы по 300 мг три раза в сутки приводило к статистически достоверной динамике синдрома цитолиза и липидного профиля. Также у пациентов с токсическими поражениями печени имелась положительная динамика на фоне применения данного препарата.
В заключение я хотела бы сказать, что наиболее частыми гастроэнтерологическими осложнениями при сахарном диабете являются заболевания пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки. В последнее время к гастроэнтерологическим осложнениям сахарного диабета стали относить изменение липидного отдела, которое приводит к возникновению таких заболеваний, как неалкогольная жировая болезнь печени, билиарный сладж, хронический панкреатит. Гастроэнтерологические нарушения встречаются достаточно часто – до 75% у пациентов с сахарным диабетом. И различные осложнения могут поражать микробиоту, определяют большой выбор лечебной тактики и требуют патофизиологического понимания. В современный метаболический контроль при сахарном диабете включаются, конечно, и гастроэнтерологические нарушения. Обращается внимание на микрофлору кишечника, на наличие стеатореи, креатореи, амилореи, синдром цитолиза, анализируется холестаза.
Соответственно, при лечении гастроэнтерологических осложнений сахарного диабета требуется изменение образа жизни, симптоматическая терапия прокинетиками, пробиотиками и ферментами, длительное использование инсулиновых сенситайзеров, а также гепатопротекторов, в частности препарата нового поколения из фосфолипидов «Резалют Про» по 2 капсулы 3 раза в день перед едой в течение трех месяцев. Перспектива отдыха на природе, которая приводит в ряде случаев к ожирению и является фактором риска для развития сахарного диабета, должна, наверное, минимизироваться и сопровождаться активным отдыхом на природе.