«Я иногда ставлю на себе эксперименты». Как сейчас живут инсулинозависимые

Диагностика

Обследование пациентов осуществляет врач-эндокринолог. Достаточными клиническими критериями болезни являются полидипсия, полиурия, изменения веса и аппетита – признаки гипергликемии. В ходе опроса врач также уточняет наличие наследственной отягощенности. Предполагаемый диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований крови, мочи. Обнаружение гипергликемии позволяет различить сахарный диабет с психогенной полидипсией, гиперпаратиреозом, хронической почечной недостаточностью, несахарным диабетом. На втором этапе диагностики проводится дифференциация различных форм СД. Комплексное лабораторное обследование включает следующие анализы:

Глюкоза (кровь). Определение сахара выполняется трехкратно: с утра натощак, через 2 часа после нагрузки углеводами и перед сном. О гипергликемии свидетельствуют показатели от 7 ммоль/л натощак и от 11,1 ммоль/л после употребления углеводной пищи.
Глюкоза (моча). Глюкозурия указывает на стойкую и выраженную гипергликемию. Нормальные значения для данного теста (в ммоль/л) – до 1,7, пограничные – 1,8-2,7, патологические – более 2,8.
Гликированный гемоглобин. В отличие от свободной, несвязанной с белком глюкозы, количество гликозилированного гемоглобина крови остается относительно постоянным на протяжении суток. Диагноз диабета подтверждается при показателях 6,5% и выше.
Гормональные тесты. Проводятся тесты на инсулин и С-пептид. Нормальная концентрация иммунореактивного инсулина крови натощак составляет от 6 до 12,5 мкЕД/мл. Показатель С-пептида позволяет оценить активность бета-клеток, объем производства инсулина. Нормальный результат – 0,78-1,89 мкг/л, при сахарном диабете концентрация маркера снижена.
Белковый метаболизм. Выполняются анализы на креатинин и мочевину. Итоговые данные дают возможность уточнить функциональные возможности почек, степень изменения белкового обмена. При поражении почек показатели выше нормы.
Липидный метаболизм. Для раннего выявления кетоацидоза исследуется содержание кетоновых тел в кровотоке, моче. С целью оценки риска атеросклероза определяется уровень холестеринов крови (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП).

Патогенез

В основе сахарного диабета второго типа лежит нарушение метаболизма углеводов вследствие повышения резистентности клеток к инсулину (инсулинорезистентности). Снижается способность тканей принимать и утилизировать глюкозу, развивается состояние гипергликемии – повышенного уровня сахара плазмы, активизируются альтернативные способы получения энергии из свободных жирных кислот и аминокислот. Для компенсации гипергликемии организм усиленно выводит лишнюю глюкозу через почки. Ее количество в моче увеличивается, развивается глюкозурия. Высокая концентрация сахара в биологических жидкостях вызывает рост осмотического давления, что провоцирует полиурию – обильное учащенное мочеиспускание с потерей жидкости и солей, приводящее к обезвоживанию и водно-электролитному дисбалансу. Этими механизмами объясняется большинство симптомов СД – сильная жажда, сухость кожи, слабость, аритмии.

Гипергликемия изменяет процессы пептидного и липидного обмена. Остатки сахаров присоединяются к молекулам белков и жиров, нарушая их функции, возникает гиперпродукция глюкагона в поджелудочной железе, активируется расщепление жиров как источника энергии, усиливается реабсорбция глюкозы почками, нарушается трансмиттерная передача в нервной системе, воспаляются ткани кишечника. Таким образом, патогенетические механизмы СД провоцируют патологии сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), пищеварительной системы, желез эндокринной секреции. Более поздний патогенетический механизм – инсулиновая недостаточность. Она формируется постепенно, в течение нескольких лет, вследствие истощения и естественной программированной гибели β-клеток. Со временем умеренный дефицит инсулина сменяется выраженным. Развивается вторичная инсулинозависимость, больным назначается инсулинотерапия.

Сахарный диабет 1 типа — лечение в Москве

Таким образом, адекватный контроль уровня глюкозы, умеренные физические нагрузки, использование антиагрегантов (аспирина), снижение уровня липидов, прием гипотензивных средств, метформина снижает как общую смертность, так и смертность от ССЗ при СД.

Проблемы, связанные с определением коэффициента общей смертности при диабете

Смертность как показатель является всеобъемлющим критерием, косвенно свидетельствующим об эффективности оказания медицинских услуг, частоте развития осложнений, необходимости проведения профилактики в соответствующих группах пациентов и пр.

Таким образом, недооценка уровня смертности при СД приводит к ошибочному заключению о невысоком уровне смертности больных диабетом, это, в свою очередь, не позволяет получить необходимого финансирования, разработать оптимальные мероприятия по профилактике высокой смертности и пр. В связи с этим, необходимо решить вопрос об обязательной фиксации в «Медицинском свидетельстве о смерти» не только СД, но и его типа. В общей структуре причин смерти следует отдельно рассматривать больных, умерших от ССЗ, ассоциированных с СД.

Лечение СД 1 типа

Усилия врачей нацелены на устранение клинических проявлений диабета, а также на предупреждение осложнений, обучение пациентов самостоятельному поддержанию нормогликемии. Больных сопровождает полипрофессиональная бригада специалистов, в которую входят эндокринологи, диетологи, инструктора ЛФК. Лечение включает консультации, применение лекарственных средств, обучающие занятия. К основным методам относятся:

Инсулинотерапия. Использование препаратов инсулина необходимо для максимально достижимой компенсации метаболических нарушений, предотвращения состояния гипергликемии. Инъекции являются жизненно необходимыми. Схема введения составляется индивидуально.
Диета. Пациентам показана низкоуглеводная, в том числе кетогенная диета (кетоны служат источником энергии вместо глюкозы). Основу рациона составляют овощи, мясо, рыба, молочные продукты. В умеренных количествах допускаются источники сложных углеводов – цельнозерновой хлеб, крупы.
Дозированные индивидуальные физические нагрузки. Физическая активность полезна большинству больных, не имеющих тяжелых осложнений. Занятия подбираются инструктором по ЛФК индивидуально, проводятся систематически. Специалист определяет продолжительность и интенсивность тренировок с учетом общего состояния здоровья пациента, уровня компенсации СД. Назначается регулярная ходьба, легкая атлетика, спортивные игры. Противопоказан силовой спорт, марафонский бег.
Обучение самоконтролю. Успешность поддерживающего лечения при диабете во многом зависит от уровня мотивации больных. На специальных занятиях им рассказывают о механизмах болезни, о возможных способах компенсации, осложнениях, подчеркивают важность регулярного контроля количества сахара и применения инсулина. Больные осваивают навык самостоятельного выполнения инъекции, выбора продуктов питания, составления меню.
Профилактика осложнений. Применяются лекарства, улучшающие ферментную функцию железистых клеток. К ним относятся средства, способствующие оксигенации тканей, иммуномодулирующие препараты. Проводится своевременное лечение инфекций, гемодиализ, антидот-терапия для выведения соединений, ускоряющих развитие патологии (тиазидов, кортикостероидов).

Среди экспериментальных методов лечения стоит отметить разработку ДНК-вакцины BHT-3021. У пациентов, получавших внутримышечные инъекции в течение 12 недель, повышался уровень C-пептида – маркера активности островковых клеток поджелудочной железы. Другое направление исследований – превращение стволовых клеток в железистые клетки, производящие инсулин. Проведенные опыты на крысах дали положительный результат, но для использования метода в клинической практике необходимы доказательства безопасности процедуры.

Осложнения

Продолжительное нарушение углеводного обмена может привести к диабетическому кетоацидозу – состоянию, характеризующемуся накоплением в плазме кетонов и глюкозы, повышением кислотности крови. Протекает остро: исчезает аппетит, появляется тошнота и рвота, боль в животе, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. При отсутствии медицинской помощи наступает помрачение сознания, кома и смерть. Больные с признаками кетоацидоза нуждаются в неотложном лечении. Среди других опасных осложнений диабета – гиперосмолярная кома, гипогликемическая кома (при неправильном применении инсулина), «диабетическая стопа» с риском ампутации конечности, тяжелая ретинопатия с полной потерей зрения.

Классификация

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет I типа подразделяют на аутоиммунный (спровоцированный выработкой антител к клеткам железы) и идиопатический (органические изменения в железе отсутствуют, причины патологии остаются неизвестными). Развитие болезни происходит в несколько стадий:

Выявление предрасположенности. Проводятся профилактические обследования, определяется генетическая отягощенность. С учетом средних статистических показателей по стране рассчитывается уровень риска развития заболевания в будущем.
Начальный пусковой момент. Включаются аутоиммунные процессы, повреждаются β-клетки. Антитела уже вырабатываются, но производство инсулина остается нормальным.
Активный хронический аутоиммунный инсулит. Титр антител становится высоким, количество клеток, производящих инсулин, сокращается. Определяется высокий риск манифестации СД в ближайшие 5 лет.
Гипергликемия после углеводной нагрузки. Деструкции подвергается значительная часть вырабатывающих инсулин клеток. Производство гормона уменьшается. Сохраняется нормальный уровень глюкозы натощак, но после приема пищи в течение 2 часов определяется гипергликемия.
Клиническая манифестация болезни. Проявляются симптомы, характерные для сахарного диабета. Секреция гормона резко снижена, деструкции подвержено 80-90% клеток железы.
Абсолютная инсулиновая недостаточность. Все клетки, ответственные за синтез инсулина, погибают. Гормон поступает в организм только в форме препарата.

Сложность выявления инсулиннезависимого сахарного диабета объясняется отсутствием выраженной симптоматики на начальных стадиях заболевания. В связи с этим людям из группы риска и всем лицам после 40 лет рекомендуются скрининговые исследования плазмы на уровень сахара. Лабораторная диагностика является наиболее информативной, позволяет обнаружить не только раннюю стадию диабета, но и состояние предиабета – снижение толерантности к глюкозе, проявляющееся длительной гипергликемией после углеводной нагрузки. При признаках СД обследование проводит врач-эндокринолог. Диагностика начинается с выяснения жалоб и сбора анамнеза, специалист уточняет наличие факторов риска (ожирение, гиподинамия, наследственная отягощенность), выявляет базовые симптомы – полиурию, полидипсию, усиление аппетита. Диагноз подтверждается после получения результатов лабораторной диагностики. К специфическим тестам относятся:

Глюкоза натощак. Критерием заболевания является уровень глюкозы выше 7 ммоль/л (для венозной крови). Забор материала производится после 8-12 часов голода.
Глюкозотолерантный тест. Для диагностики СД на ранней стадии исследуется концентрация глюкозы через пару часов после употребления углеводистой пищи. Показатель выше 11,1 ммоль/л выявляет диабет, в диапазоне 7,8-11,0 ммоль/л определяется предиабет.
Гликированный гемоглобин. Анализ позволяет оценить среднее значение концентрации глюкозы за последние три месяца. На диабет указывает значение 6,5% и более (венозная кровь). При результате 6,0-6,4% диагностируется предиабет.

Дифференциальная диагностика включает различение инсулиннезависимого СД с другими формами болезни, в частности – с сахарным диабетом первого типа. Клиническими отличиями являются медленное нарастание симптомов, более поздний срок начала болезни (хотя в последние годы заболевание диагностируется и у молодых людей 20-25 лет). Лабораторные дифференциальные признаки – повышенный или нормальный уровень инсулина и С-пептида, отсутствие антител к бета-клеткам поджелудочной железы.

Декомпенсированное течение СД 2 типа сопровождается развитием острых и хронических осложнений. К острым относятся состояния, возникающие быстро, внезапно и сопровождающиеся риском летального исхода – гипергликемическая кома, молочнокислая кома и гипогликемическая кома. Хронические осложнения формируются постепенно, включают диабетические микро- и макроангиопатии, проявляющиеся ретинопатией, нефропатией, тромбозами, атеросклерозом сосудов. Выявляются диабетические полинейропатии, а именно полиневриты периферических нервов, парезы, параличи, автономные нарушения в работе внутренних органов. Наблюдаются диабетические артропатии – суставные боли, ограничения подвижности, уменьшение объема синовиальной жидкости, а также диабетические энцефалопатии – расстройства психической сферы, проявляющиеся депрессией, эмоциональной неустойчивостью.

Информация о финансировании и конфликте интересов

Работа проведена при поддержке ГБОУ ВПО Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова.

Автор декларирует отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

IDF Diabetes Atlas. 5-th edition. 2012. Available from: http://www.idf.org/diabetesatlas/5e/

Botnariu G, Bulgaru-Iliescu D. Determinant factors of cardiovascular mortality in type 2 diabetic patients: literature review. Rom J Leg Med. 2010;18(4):309-314. doi: 10.4323/rjlm.2010.309

Palumbo PJ, Elveback LR, Chu CP, et al. Diabetes mellitus: incidence, prevalence, survivorship, and causes of death in Rochester, Minnesota, 1945-1970. Diabetes. 1976;25(7):566-573. doi: 10.2337/diab.25.7.566

Gu K, Cowie CC, Harris MI. Mortality in adults with and without diabetes in National Cohort of the U.S. population, 1971-1973. Diabetes Care. 1998;21(7):1138-1145. doi: 10.2337/diacare.21.7.1138

Roglic G, Unwin N, Benneth PH, et al. The burden of mortality attributable to diabetes: realistic estimates for the year 2000. Diabetes Care. 2005;28(9):2130-2135. doi: 10.2337/diacare.28.9.2130

Public Health Agency of Canada. Report from the National Diabetes Surveillance System: Diabetes in Canada, 2009 (Ottawa: PHAC, 2009), 6 (accessed November 16, 2011). Available from: http://www.idf.org/diabetesatlas/5e/.

WHO: Diabetes mortality: age-standardized death rate per 100 000 population 2000-2012. Both sexes, 2012. Available from: http://gamapserver.who.int/gho/interactive_charts/ncd/mortality/diabetes/atlas.html

Mulnier HE, Seaman HE, Raleigh VS, et al. Mortality in people with type 2 diabetes in the UK. Diabet Med. 2006;23(5):516-521. doi: 10.1111/j.1464-5491.2006.01838.x

Hansen LJ, de Fine-Olivarius N, Siersma V. 16-year excess all-cause mortality of newly diagnosed type 2 diabetic patients: a cohort study. BMC Public Health. 2009;9:400. doi: 10.1186/1471-2458-9-400

Reunanen A. Mortality in type 2 diabetes. Ann Clin Res. 1983;15 Suppl 37:26-28.

Geiss LS, Herman WH, Smith PJ. Mortality in non-insulin-dependent diabetes. In: Harris MI. Cowie CC, Stern MP, et al, eds. Diabetes in America, 2nd ed. Washington, DC: National Diabetes Data Group, National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases; 1995. P. 233-57.

Sasaki A. Mortality and causes of death in patients with diabetes mellitus in Japan. Diab Res Clin Pract. 1994;24 Suppl:S299-S306. doi: 10.1016/0168-8227(94)90266-6

Xia Wu C, Shin Tan W, Han Sim Toh MP, et al. Derivation and validation of a risk index to predict all-cause mortality in type 2 diabetes mellitus. J Endocrinol Metabol. 2012;2(2):88-95.

Vasan SK, Pittard AEI, Abraham J, et al. Cause-specific mortality in diabetes: retrospective hospital based data from South India. J Diab. 2012;4(1):47-54. doi: 10.1111/j.1753-0407.2011.00165.x

Damsgaard EM, Frøland, Mogensen CE. Over-mortality as related to age and gender in patients with established non-insulin-dependent diabetes mellitus. J Diab Compl. 1997;11(2):77-82. doi: 10.1016/S1056-8727(97)00095-0

Williams ED, Rawal L, Oldenburg BF, et al. Risk of cardiovascular and all-cause mortality: impact of impaired health-related functioning and diabetes. The Australian Diabetes, Obesity, and Lifestyle (AusDiab) study. Diabetes Care. 2012;35(5):1067-1073. doi: 10.2337/dc11-1288

De Graw WJ, van de Lisdonk EH, van den Hoogen HJ, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in type 2 diabetic patients: a 22-year historical cohort study in Dutch general practice. Diabet Med. 1995;12(2):117-122. doi: 10.1111/j.1464-5491.1995.tb00441.x

Królewski AS, Szyzyk A, Janeczko D, et al. Mortality from cardiovascular disease among diabetics. Diabetologia. 1977;13(4):345-350. doi: 10.1007/BF01223277

De Marco R, Locatelli F, Zoppini G, et al. Cause-specific mortality in type 2 diabetes. The Verona Diabetes Study. Diabetes Care. 1999;22(5):756-761. doi: 10.2337/diacare.22.5.756

Zargar AH, Wani AI, Masoodi SR, et al. Causes of mortality in diabetes mellitus: data from a tertiary teaching hospital in India. Postgrad Med J. 2009;85(1003):227-232. doi: 10.1136/pgmj.2008.067975

Goodkin G. Mortality factors in diabetes. A 20 year mortality study. J Occup Med. 1975;17(11):716-721.

Hogea CM, Serban V, Rosu M, et al. Predictive mortality risk factors in diabetes mellitus (review). TMJ. 2012;62(1-2):30-33.

Barkoudah E, Scali H, Uno H, et al. Mortality rates in trials of subjects with type 2 diabetes. J Am Heart Assoc. 2012;1(1):8-15. doi: 10.1161/JAHA.111.000059

Jarretti RJ, McCartney P, Keen H. The Bedford survey6 ten year mortality rates in newly diagnosed diabetics, borderline diabetics and normoglycaemic controls and risk induces for coronary heart disease in borderline diabetics. Diabetologia. 1982;22(2):79-84.

Carnethon MR, de Chavez PJ, Biggs ML, et al. Association of weight status with mortality in adults with incident diabetes. JAMA. 2012;308(6):581-590. doi: 10.1001/jama.2012.9282

Kokkinos P, Myers J, Faselis Ch, et al. BMI-mortality paradox and fitness in African American and Caucasian Men with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2012;35(5)1021-1027. doi: 10.2337/dc11-2407

Logue J, Walker JJ, Leese G, et al. Association between BMI measured within a year after diagnosis of type 2 diabetes and mortality. Diabetes Care. 2013;36(4):887-893. doi: 10.2337/dc12-0944

Haffner SM, Lehto S, Rönnemaa T, et al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med. 1998;339(4):229-234. doi: 10.1056/NEJM199807233390404

Andersson DKG, Svärdsudd K. Long-term glycemic control relates to mortality in type II diabetes. Diabetes Care. 1995;18(12):1534-1543. doi: 10.2337/diacare.18.12.1534

Williams PT. Reduced total and cause-specific mortality from walking and running in diabetes. Med Sci Sports Exercise. 2014;46(5):933-939. doi: 10.1249/MSS.0000000000000197

Vepsäläinen T. Factors predicting mortality in type 2 diabetes. Turku: «Turun Yiopisto University of Turku»; 2013.

Croxson SC, Price DE, Burden M, et al. The mortality of elderly people with diabetes. Diab Med. 1994;11(3):250-252. doi: 10.1111/j.1464-5491.1994.tb00267.x

Barnett KN, McMurdo MET, Ogston SA, et al. Mortality in people diagnosed with type 2 diabetes at on older age: a systematic review. Age Ageing. 2006;35(5):463-468. doi: 10.1093/ageing/afl019

Young BA, Lin E, Von Korf M, et al. Diabetes complication severity index and risk of mortality, hospitalization and healthcare utilization. Am J Manag Care. 2012;18(4):213-219.

Lin CC, Chen CC, Kung PT, et al. Joint relation between renal function and proteinuria on mortality of patients with type 2 diabetes: The Taichung diabetes study. Cardiovasc Diabetol. 2012;11:131. doi: 10.1186/1475-2840-11-131.

Gamble JM, Simpson SH, Eurich DT, et al. Insulin use and increased risk of mortality in type 2 diabetes; a cohort study. Diabetes Obes Metab. 2010;12(1):47-53. doi: 10.1111/j.1463-1326.2009.01125.x

Currie CJ, Poole CD, Evans M, et al. Mortality and other important diabetes-related outcomes with insulin vs other antihyperglycemic therapies in type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metabol. 2013;98(2):668-677. doi: 10.1210/jc.2012-3042

Chiou WK, Hwang JSh, Hsu KH, et al. Diabetes mellitus increased mortality rates more in gender specific cancer patients: a retrospective study of 149 491 patients. Exp Diabetes Res. 2012;2012:701643. doi: 10.1155/2012/701643

Ranc K, Jørgensen E, Friis S, Carstensen B. Mortality after cancer among patients with diabetes mellitus: effect of diabetes duration and treatment. Diabetologia. 2014;57(5):927-934. doi: 10.1007/s00125-014-3186-z

Currie CJ, Poole CD, Jenkins-Jones S, et al. Mortality after incident cancer in people with and without type 2 diabetes. Diab Care. 2012;35(2):299-304. doi: 10.2337/dc11-1313

Bonds DE, Miller ME, Bergenstal RM, et al. The association between symptomatic, severe hypoglycaemia and mortality in type 2 diabetes: retrospective epidemiological analysis of the ACCORD study. BMJ. 2010;340:b4909. doi: 10.1136/bmj.b4909

Boussageon R, Bejan-Angoulvant T, Saadatian-Elahi M, et al. Effect of intensive glucose lowering treatment on all-cause mortality, cardiovascular death, and microvascular events in type 2 diabetes: meta-analysis of randomized controlled trials. BMJ. 2011;343:d4169. doi: 10.1136/bmj.d4169

Gaede PG, Lund-Andersen H, Parving HH, et al. Effect of multifactorial intervention on mortality in type 2 diabetes. New Engl J Med. 2008;358:580-591. doi: 10.1056/NEJMoa0706245

Johnson JA, Simpson SH, Toth EL, et al. Reduced cardiovascular morbidity associated with metformin use in subjects with type 2 diabetes. Diabetic Med. 2005;22(4):497-502. doi: 10.1111/j.1464-5491.2005.01448.x

McEwen LN, Karter AJ, Waitzfelder BE. Predictor of mortality over 8 years in type 2 diabetes patients translating research into action for diabetes (TRIAD). Diabetes Care. 2012;35(6):1301-1309. doi: 10.2337/dc11-2281

Chuah LL, Papamargaritis D, Pillai D, et al. Morbidity and mortality of diabetes with surgery. Nutr Hosp. 2013;28 Suppl 2:47-52. doi: 10.3305/nh.2013.28.sup2.6713

Health and Social Care Information Centre Part of the Government Statistical Service. National Diabetes Audit 2011-2012. Report 2: complications and mortality. Findings about the quality of care for people with diabetes in England and Wales. Report for the audit period 2011-2012. 2013; 25 p.

Cregg EW, Gu Q, Cheng YJ, et al. Mortality trends in men and women with diabetes, 1971 to 2000. Ann Intern Med. 2007;147(3):149-155. doi: 10.7326/0003-4819-147-3-200708070-00167

Gulliford MC, Charlton J. Is relative mortality of type 2 diabetes mellitus decreasing? Am J Epidemiol. 2009;169(4):455-461. doi: 10.1093/aje/kwn342

Nakamura Y, Ueshima H, Kadota A, et al. Alcohol intake and 19-year mortality in diabetic men: NIPPON DATA809. Alcohol. 2009;43(8):635-641. doi: 10.1016/j.alcohol.2009.06.005

Freiberg MS, Cabral HJ, Heeren TC, et al. Alcohol consumption and the prevalence of the metabolic syndrome in the U.S. A cross sectional analysis of data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Diabetes Care. 2004;27(11):2954-2959. doi: 10.2337/diacare.27.12.2954

NHS National Services Scotland. Alcohol attributable mortality and morbidity: alcohol population attributable fraction for Scotland. NHS National Services. Edinburg, Scotland. 2009. P. 1-50.

Bidel S, Hu G, Qiao A, et al. Coffee consumption and risk of total and cardiovascular mortality among patients witn type 2 diabetes. Diabetologia. 2006;49(11):2618-2626. doi: 10.1007/s00125-006-0435-9

The NHS International Centre. National Diabetes Audit Mortality Analysis 2007-2008. Key findings on mortality rates for people with diabetes in England. Report for the audit period 2007-2008. 2011. 40 p.

Fuller JH, Efford J, Goldblatt P, et al. Diabetes mortality: new light on an underestimated public health problem. Diabetologia. 1983;24(5):336-341. doi: 10.1007/BF00251820

Panzram G. Mortality and survival in type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus (review). Diabetologia. 1987;30(3):123-131. doi: 10.1007/BF00274216

Обычные или тяжелобольные?

Люди с сахарным диабетом — это довольно многочисленная группа населения нашей планеты, около 200 миллионов человек. Среди них подавляющее большинство страдает сахарным диабетом 2 типа (более 90%), и чуть менее 10% приходится на больных другими формами диабета — сахарный диабет 1 типа, гестационный диабет и др. В последние годы отмечается значительный рост заболеваемости диабетом. Медицинская статистика утверждает: каждые 10 лет количество больных этой болезнью удваивается. Врачи при этом напоминают, что сахарный диабет значительно сокращает продолжительность жизни больного.

В этой статье мы ответим на наиболее популярные вопросы о больных сахарным диабетом.

Сахарный диабет 1 типа — заболевание тяжелое, и даже при самом тщательном лечении продолжительность жизни с момента дебюта заболевания во всем мире составляет около 40 лет. В нашей стране встретить 50-тилетнего человека с сахарным диабетом 1 типа практически невозможно. Причина в том, что заболевание постепенно прогрессирует, и рано или поздно возникают осложнения со стороны почек, сосудов, нервов, глаз. Также больной диабетом 1 типа может умереть от диабетической или гипогликемической комы. Продолжительность жизни диабетом 2 типа будет зависеть от того, насколько хорошо больной выполняет рекомендации врачей, и какие у него имеются сопутствующие заболевания. Чаще всего больные диабетом 2 типа страдают от гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, ожирения.

Не просто могут, а обязаны. Ведь избыточная масса тела провоцирует инсулинорезистентность, а она способствует прогрессированию ожирения. Поэтому спорт необходим диабетикам 1 и 2 типов. Однако, режим нагрузок должен быть подобран индивидуально. Также им следует иметь с собой какой-то из углеводных продуктов (конфетка, пирожок, кусочек сахара), чтобы снизить риск гипогликемии после тренировки.

Современная медицина способна помочь беременным женщинам с диабетом обоих типов. Они могут выносить и родить здорового ребёнка при условии тщательного соблюдения всех рекомендаций врачей и постоянного контроля за уровнем глюкозы. Дело в том, что поджелудочная железа плода будет синтезировать инсулин, который попадает в кровь матери и частично компенсирует его недостаток. Этот факт надо учитывать при подборе доз препаратов для лечения диабета.

Ответ на этот вопрос будет зависеть прежде всего от самого больного. Врачи помогут подобрать правильное лечение и дадут рекомендации по диете. А вот насколько человек сможет выполнять их, как будет питаться, какой образ жизни вести и сохранит ли оптимистичный настрой, зависит только от него самого.

Читайте далее

Как связаны мозг и кишечник: комплексная помощь здоровью тела и психики
Ось кишечник-мозг: как это работает и как улучшить здоровье?

В зависимости от выраженности нарушений углеводного обмена при сахарном диабете выделяют фазу компенсации (достигнуто состояние нормогликемии), фазу субкомпенсации (с периодическим повышением уровня глюкозы крови) и фазу декомпенсации (гипергликемия устойчива, с трудом поддается коррекции). С учетом степени тяжести различают три формы заболевания:

Легкая. Компенсация достигается корректировкой питания либо диетой в сочетании с минимальной дозировкой гипогликемического препарата. Риск развития осложнений низкий.
Средняя. Для компенсации метаболических нарушений необходим регулярный прием сахароснижающих средств. Высока вероятность начальных стадий сосудистых осложнений.
Тяжелая. Больные нуждаются в постоянном использовании таблетированных гипогликемических лекарств и инсулина, иногда – только в инсулинотерапии. Формируются серьезные диабетические осложнения – ангиопатии мелких и крупных сосудов, нейропатии, энцефалопатии.

Лечение СД 2 типа

В практической эндокринологии распространен системный подход к терапии. На ранних стадиях болезни основное внимание уделяется изменению образа жизни пациентов и консультациям, на которых специалист рассказывает о диабете, способах контроля сахара. При стойкой гипергликемии решается вопрос о применении медикаментозной коррекции. Полный комплекс лечебных мероприятий включает:

Диету. Основной принцип питания – сокращение количества пищи с большим содержанием жиров и углеводов. Особенно «опасными» являются продукты с рафинированным сахаром – кондитерские изделия, конфеты, шоколад, сладкие газированные напитки. Рацион больных состоит из овощей, молочных продуктов, мяса, яиц, умеренного количества злаков. Необходим дробный режим питания, небольшие объемы порций, отказ от алкоголя и специй.
Регулярные физические нагрузки. Пациентам без тяжелых диабетических осложнений показаны спортивные занятия, усиливающие процессы окисления (аэробные нагрузки). Их периодичность, продолжительность и интенсивность определяются индивидуально. Большинству больных разрешена спортивная ходьба, плавание и пешие прогулки. Среднее время одного занятия – 30-60 минут, частота 3-6 раз в неделю.
Медикаментозную терапию. Используются лекарственные средства нескольких групп. Распространено применение бигуанидов и тиазолидиндионов – препаратов, которые снижают инсулиновую резистентность клеток, абсорбцию глюкозы в ЖКТ и ее производство в печени. При их недостаточной эффективности назначаются лекарства, усиливающие активность инсулина: ингибиторы ДПП-4, производные сульфонилмочевины, меглитиниды.

Прогноз и профилактика

Инсулинозависимая форма сахарного диабета является хроническим заболеванием, но правильная поддерживающая терапия позволяет сохранить высокое качество жизни больных. Профилактические меры до сих пор не разработаны, так как не выяснены точные причины болезни. В настоящее время всем людям из групп риска рекомендовано проходить ежегодные обследования для выявления заболевания на ранней стадии и своевременного начала лечения. Такая мера позволяет замедлить процесс формирования стойкой гипергликемии, минимизирует вероятность осложнений.

Сахарный диабет 1 типа – это всегда трагедия. Заболевание поражает молодых и неизлечимо. Каковы же основные причины и проявления этой болезни?

Заболевание сахарный диабет

Сахарный диабет – это одно из самых распространенных заболеваний в мире, однако разновидностей диабета много и они имеют свои особенности

Сахарный диабет 1 типа: лечение

Единственный метод лечения сахарного диабета 1 типа – это введение инсулина. Какие основные правила и препараты для инсулинотерапии?

Сахарный диабет и инвалидность

Больные диабетом имеют право на присвоение им группы инвалидности. Однако, номер группы будет зависеть от их состояния. Какие факты при этом учитываются?

Смертность при сахарном диабете 2 типа и лечение

Предполагается, что снижение уровня гликированного гемоглобина до 7,0% приводит к снижению смертности, а его уровень в пределах 8–9% не увеличивает смертность.

Таким образом, контроль уровня глюкозы, безусловно, является важным фактором для снижения смертности, однако он не должен быть интенсивным в связи с риском развития тяжелых гипогликемических состояний, увеличивающих риск смерти. Возможно, это положение является верным лишь для пожилых больных с большим стажем диабета, высоким риском развития гипогликемии. Безусловно, этот тезис требует доработки. Оптимизация схем лечения СД2 с использованием сахароснижающих препаратов, антиагрегантов, статинов, гипотензивных средств и др. будет способствовать снижению смертности.

Смертность при сахарном диабете 2 типа и онкологические заболевания

Последние годы характеризуются ростом числа онкологических заболеваний, как в общей популяции, так и среди больных СД. Причин может быть несколько: общее постарение населения, удлинение продолжительности жизни больных, что позволяет им дожить до возраста, когда частота развития онкологических заболеваний увеличивается, ожирение и пр. Однако объяснить увеличение частоты рака при СД2 только этими причинами невозможно. Предполагается участие инсулинорезистентности и ассоциированной с ней гиперинсулинемии в промоции и прогрессии инициированной злокачественной клетки, хотя механизм остается неясным. Возможно, наличие общих рецепторов для инсулина и инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1) при гиперинсулинемии приводит к блокаде рецепторов, связывающих ИФР-1, а это, в свою очередь, – к увеличению количества последнего, и это, наряду с гиперинсулинемией, способствует промоции и прогрессии злокачественного роста. Вместе с тем, вопрос о причинах появления инициированной злокачественной клетки остается открытым.

Таким образом, среди больных СД2, как и в популяции в целом, отмечается рост числа онкологических заболеваний, при этом наличие диабета увеличивает смертность пациентов с коморбидным состоянием.

Потребность определения факторов риска смерти при СД2 диктуется необходимостью разработки профилактических мероприятий и оптимизации схем лечения, необходимых для борьбы с высокой смертностью.

1. Классические факторы риска:

пол и возраст;
дислипидемия;
артериальная гипертензия;
ожирение;
курение;
образ жизни.
2. Факторы риска, специфичные для СД:
длительность СД;
возраст дебюта СД;
тяжесть СД;
контроль уровня гликемии;
Гипогликемия.

Пол и возраст

Таким образом, факторами риска смерти при СД2 являются малоподвижный образ жизни, ожирение, курение, пол, возраст, длительность и тяжесть СД, наличие макро- и микрососудистых осложнений, гипер- и гипогликемических состояний. Большинство из этих факторов риска относятся к категории модифицируемых, поэтому разработка профилактических мероприятий и оптимизации схем лечения могут снизить смертность среди больных СД2.

Смертность при сахарном диабете 2 типа и оперативное вмешательство

Проведение бариатрических операций, несмотря на их тяжесть, улучшает отдаленный прогноз у пациентов с СД2, так как смертность у оперированных пациентов ниже, чем при отсутствии операции.

Таким образом, оперативное вмешательство увеличивает риск смерти у больных СД2.

В основе патологии лежит недостаточность производства гормона инсулина в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. К инсулинозависимым тканям относятся печеночная, жировая и мышечная. При сокращении секреции инсулина они перестают принимать глюкозу из крови. Возникает состояние гипергликемии – ключевой признак сахарного диабета. Кровь сгущается, нарушается кровоток в сосудах, что проявляется ухудшением зрения, трофическими поражениями конечностей.

Недостаточность инсулина стимулирует распад жиров и белков. Они поступают в кровь, а затем метаболизируются печенью в кетоны, которые становятся источниками энергии для инсулиннезависимых тканей, включая ткани головного мозга. Когда концентрация сахара крови превышает 7-10 ммоль/л, активизируется запасной путь выведения глюкозы – через почки. Развивается глюкозурия и полиурия, вследствие чего возрастает риск дегидратации организма и дефицита электролитов. Для компенсации потери воды усиливается чувство жажды (полидипсия).

Своевременная диагностика и ответственное отношение пациентов к лечению СД позволяют достичь состояния устойчивой компенсации, при котором долгое время сохраняется нормогликемия, а качество жизни больных остается высоким. Для профилактики заболевания необходимо придерживаться сбалансированного рациона питания с высоким содержанием клетчатки, ограничением сладких и жирных продуктов, дробным режимом приемов пищи. Важно избегать гиподинамии, ежедневно обеспечивать организму физическую нагрузку в виде ходьбы, 2-3 раза в течение недели заниматься спортом. Регулярный контроль глюкозы необходим лицам из групп риска (лишний вес, зрелый и пожилой возраст, случаи СД среди родственников).