Нарушение регуляции сахара в крови у больных сахарным диабетом, приводит к развитию патологических изменений в организме человека. Кожа больных сахарным диабетом подвергается своеобразным изменениям общего характера. При тяжелом течении болезни она становится грубой на ощупь, тургор ее снижается, развивается сухость, шелушение. Волосы теряют свой блеск. На подошвах и ладонях возникают омозолелости, трещины. Нередко развивается выраженное желтоватое окрашивание кожных покровов. Ногти деформируются и утолщаются, развивается подногтевой гиперкератоз. Диффузное выпадение волос может быть симптомом плохо контролируемого диабета. Часто дерматологические проявления, такие как, зуд кожи, сухость кожи и слизистых, рецидивирующие кожные инфекции (грибковые , паразитарные, бактериальные), могут выступать в качестве сигнальных признаков диабета. В настоящее время описаны более 30 видов дерматозов, которые либо предшествуют диабету, либо развиваются на фоне манифестного заболевания. Условно их можно разделить на 3 группы:
И дерматозы, вызванные препаратами , применяющимися при лечении сахарного диабета (экзематозные реакции, крапивница, постинъекционные липодистрофии).
Как правило, диабетические поражения кожи имеют длительное и упорное течение, с частыми обострениями и трудно поддаются лечению. Наличие у больного сахарного диабета может осложнять течение других хронических дерматозов, таких как псориаз, экзема, красный плоский лишай.
Сахарный диабет является наиболее частой причиной развития липоидного некробиоза. Кожные проявления могут быть долгое время единственными проявлениями диабета. Болеют преимущественно женщины от 15 до 50 лет. Заболевание характеризуется появлением на передней поверхности голеней гладких, плоских узелков, склонных к переферическому росту и последующему формированию четко отграниченных, вытянутых по длине овальных бляшек. Бляшки имеют гладкую поверхность, иногда с шелушением по краям. Центральная часть может изъязвляться. Субъективных ощущений, как правило, нет. При изъязвлении может возникнуть болезненность.
Диабетическая дерматопатия встречается от7 до 70% больных и выражается в появлении на передней поверхности голеней симметричных, красновато-коричневых папул , которые затем превращаются в пигментированные атрофические пятна. Патогенез связан с диабетической микроангиопатией, субъективные симптомы отсутствуют, течение длительное.
Зудящие дерматозы так же являются первыми признаками диабета, причем не наблюдается прямой зависимости между тяжестью сахарного диабета и интенсивностью зуда. Зуд носит упорный характер, преимущественной локализацией являются складки живота, спина, голени, паховобедренные и межъягодичные складки. Назначение противозудных и антигистаминных препаратов, как правило, облегчения не приносит.
Витилиго или депигментация кожи встречается у больных с сахарным диабетом до 7 раз чаще, чем в общей популяции.
Диабетические пузыри развиваются преимущественно у мужчин. Заболевание проявляется развитием пузырей с серозным содержимым на невоспаленной коже. Пузыри возникают спонтанно на различных участках кожи. Большинство пузырей разрешаются через 2-3 недели без остаточного рубцевания.
Метаболические нарушения при сахарном диабете могут приводить к утолщению кожи, причем это утолщение может увеличиваться с возрастом у всех больных диабетом , в отличие от обычно стареющей кожи. У некоторых больных может развиться заметное утолщение кожи задней поверхности шеи, верхней части спины, поясничной области.
Инфекционно воспалительные заболевания кожи при сахарном диабете можно отнести к его неспецифическим осложнениям. Поскольку при сахарном диабете нарушается регуляции уровня глюкозы в крови и тканях, изменяются окислительно восстановительные процессы, происходит нарушение микроциркуляции (диабетические макро и микроангиопатии) и иннервации (нейропатии). Это приводит к снижению местного и общего иммунитета. Для больных с сахарным диабетом характерно нарушение терморегуляции, повышенная потливость особенно в складках кожи, в результате чего возникают опрелости. На поверхности кожи, у больных сахарным диабетом, как правило, выявляется приблизительно в 2-3 раза больше микроорганизмов , чем у здорового человека, в том числе и условно патогенная микрофлора, которая нередко является причиной развития инфекционно воспалительного процесса. Это связано со сниженной бактерицидной активностью кожных покровов у больных сахарным диабетом. У 20-40% больных сахарным диабетом может развиться синдром диабетической стопы. Из за снижения чувствительности, легко получить травму стопы и натереть ногу при ношении тесной или неудобной обуви. Даже незначительное нарушение целостности кожных покровов (мацерация , ссадины, микротравмы , порезы )может привести к развитию стафило и стрептодермий , фурункулов , паронихий. Нередко отмечаются осложненные длительно не заживающие язвы нижних конечностей, которые могут стать причиной ампутации. В некоторых случаях инфекция может распространяться на окружающие ткани , вызывая развитие рожистого воспаления, лимфангита, некротизирующего фасциита, остеомиелита, и даже приобретать генерализованный характер, с развитием сепсиса.
Наболее частыми грибковыми инфекциями, сопровождающими диабет, является кандидоз и дерматофитии. Чаще всего кандидоз встречается у тучных людей , в области крупных складок, под молочными железами у женщин, в межпальцевых промежутках, с формированием межпальцевой эрозии, кандидозных паронихий. Обычно заболевание начинается с упорного зуда, затем в глубине складки кожи появляется белесоватая полоска мацерированного эпидермиса, формируются поверхностные трещины и эрозии. Поверхность эрозий влажная, блестящая, синюшно красного цвета, окаймленная белым ободком. Вокруг основного очага появляются отсевы, представленные поверхностными пузырьками и пустулами. Элементы склонны к переферическому росту. Другими формами могут быть поражения слизистых оболочек-кандидозный вульвовагинит, стоматит, баланопастит , зуд ануса. Вследствие развития ангио и нейропатий, у больных сахарным диабетом в большинстве случаев ногтевые пластинки поражены грибковой инфекцией ( онихомикоз), при этом пораженные ногтевые пластинки утолщаются, становятся тусклыми, меняют цвет, может развиться подногтевой гиперкератоз.
Всех пациентов с сахарным диабетом необходимо ознакомить с особенностями гигиенического ухода за кожей при сахарном диабете: использовать нейтральные моющие средства, увлажняющие кремы, пемзу для обработки грубой кожи стоп, не срезать мозоли, и не применять средства для их размягчения и выжигания.
Ежедневно осматривать кожные покровы, особенно тщательно кожу стоп, не пользоваться грелками, не парить ноги в горячей воде.
Правильно обрабатывать ногтевые пластинки: не срезать коротко , не укорачивать уголки, использовать пилочки вместо ножниц.
Требования к качеству одежды: натуральные ткани, ежедневная смена носков, нижнего белья, избегать ношения тесной обуви, одежды, не надевать обувь на босую ногу, регулярно осматривать обувь на наличие посторонних предметов, травмирующих элементов, не пользоваться чужой одеждой и обувью, никому не позволять надевать свою. При небольших бытовых травмах(порезы ссадины) а также после маникюра и педикюра использовать наружные средства профилактики. Мелкие раны не следует заклеивать лейкопластырем, чтобы избежать мокнутия . И конечно нужно рекомендовать пациентам своевременно обращаться к врачу , соблюдать все рекомендации, поддерживать адекватную базисную терапию сахарного диабета и контролировать уровень сахара крови .
Врач – дерматолог ДВО №6
«Городского клинического кожно – венерологического диспансера»
р.т. 220 43 59
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва
Особенности наружной терапии патологии кожи у больных сахарным диабетом
Хлебникова А.Н., Марычева Н.В. Особенности наружной терапии патологии кожи у больных сахарным диабетом. Клиническая дерматология и венерология.
2011;9(6):52‑58.Khlebnikova AN, Marycheva NV. Peculiarities of external therapy of cutaneous pathology in the patients presenting with diabetes mellitus. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2011;9(6):52‑58. (In Russ.)
Условно патологию кожи при СД подразделяют на пять основных групп:
1) дерматозы, связанные с СД;
2) патология кожи, связанная с СД и инсулинорезистентностью;
3) патология кожи, ассоциированная с ангиопатией;
4) идиопатические высыпания;
5) бактериальные и грибковые инфекции.
Разнообразные проявления включены в группу патологии кожи, ассоциированной с ангиопатией.
При выборе метода лечения патологии кожи у больных, страдающих СД, необходимо учитывать некоторые особенности. Прежде всего склонность к развитию бактериальных и грибковых инфекций. Вследствие этого при выборе наружной терапии у данной категории пациентов следует отдавать предпочтение препаратам, способным одновременно воздействовать не только на аллергическое или аутоиммунное воспаление, но и предотвращать возможную активизацию оппортунистической флоры. Кроме того, у больных СД имеются нарушение и замедление метаболических процессов в коже, способствующих снижению дермального клиренса и развитию феномена депонирования наружных лекарственных средств, что повышает риск развития местных побочных эффектов. Поэтому местные средства при лечении этих больных должны обладать высоким профилем безопасности.
Данным критериям отвечает препарат Пимафукорт, который за счет компонентов, входящих в его состав, оказывает местное противовоспалительное, антигрибковое и антибактериальное действие. Противовоспалительный эффект обусловлен гидрокортизоном ацетатом. Другой компонент препарата — неомицин, является антибиотиком широкого спектра действия, активный в отношении ряда грамположительных (стафилококков, энтерококков) и грамотрицательных (Klebsiella, Proteus species, E. coli) бактерий. Антимикотик натамицин, входящий в состав Пимафукорта, относится к полиеновым антибиотикам группы макролидов, высокоэффективен в отношении дрожжевых (Torulopsis, Rhodoturola), дрожжеподобных грибов (Candida), дерматофитов (Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton), а также других патогенных грибов (Aspergillus, Fusarium и др.). Препарат выпускается в двух лекарственных формах — крема и мази, что позволяет подобрать лекарственную форму, адекватную степени воспаления. Все компоненты, входящие в состав препарата, обладают минимальной системной абсорбцией, что позволяет избежать развития системных осложнений. Риск возникновения местных побочных эффектов минимален, благодаря этому Пимафукорт разрешен к использованию на любых участках кожного покрова, включая лицо и складки.
Цель исследования — определение частоты различных дерматозов у больных, страдающих СД, и изучение целесообразности назначения и эффективности препарата Пимафукорт у данной категории пациентов.
Были обследованы 97 больных СД в возрасте 15—74 лет, среди которых 16 страдали СД 1-го типа и 41 — СД 2-го типа. Давность заболевания варьировала от 1 года до 34 лет. У 57 (57,8%) обследованных была выявлена патология кожи. Как правило, у одного больного наблюдали несколько заболеваний: в среднем на одного пациента приходилось 2,6 болезней кожи. Спектр выявленной патологии кожи представлен в таблице.
Рисунок 1. Кандидоз паховых складок.
Рисунок 2. Acantosis nigricans. а —локализация на коже паховой складки; б — локализация на коже периорбитальной зоны.
Рисунок 3. Склередема.
У 6 (10,5%) больных наблюдался выраженный гиперкератоз кожи локтей, у 5 (8,7%) — фолликулит. Другие заболевания кожи, представленные в таблице, отмечены в единичных случаях.
В качестве средства наружной терапии ряда заболеваний кожи у больных СД применяли комбинированный препарат Пимафукорт, обладающий противовоспалительным, антибактериальным и антимикотическим действием. Под нашим наблюдением находились 43 пациента: 17 больных с кандидозом крупных складок, 10 — с микозом стоп, 6 — с распространенным вульгарным псориазом, 5 — с истинной и микробной экземами, 5 — с фолликулитом.
При кандидозе крупных складок очаги локализовались в паховых складках, в складке живота и под молочными железами у женщин. Процесс был представлен очагами гиперемии с эрозированной и мокнущей поверхностью с обрывками эпидермиса белого цвета. В качестве монотерапии пациентам рекомендовали крем Пимафукорт 3 раза в день, марлевые прокладки. Положительная динамика отмечалась на 2-й день лечения: уменьшались явления гиперемии и мокнутия. На 4—5-й день лечения на месте очагов кожа была сухая, оставалась незначительная гиперпигментация.
У пациентов с микозом стоп клинически наблюдали подчеркнутый кожный рисунок на подошве, муковидное шелушение. Кроме того, в межпальцевых промежутках стоп эпидермис был мацерирован с обрывками, единичные трещины, субъективно отмечался незначительный зуд. Все проявления оценивали по 5-балльной шкале. До лечения: шелушение — 5 баллов, мацерация — 5 баллов, трещины — 3 балла, зуд — 2 балла. В качестве средства наружной терапии был рекомендован Пимафукорт 3 раза в день. Динамика изменения клинической картины в процессе лечения представлена на рис. 4.
Рисунок 4. Динамика регресса симптомов у больных СД с микозами стоп при лечении Пимафукортом.
Через 7 дней шелушение на подошве уменьшилось. Наиболее выраженные изменения отмечены в межпальцевых промежутках стоп: наблюдались значительный регресс шелушения, мацерации, эпителизация трещин, минимальный зуд. Через 2 нед терапии сохранялись незначительное шелушение кожи на подошвах, минимальный зуд у единичных больных, в межпальцевых промежутках у 9 больных процесс регрессировал, единичные трещины в стадии эпителизации наблюдались у одного пациента.
Псориаз носил распространенный характер, локализовался на коже волосистой части головы, туловища и конечностей, клинически был представлен экссудативными папулами и бляшками. У всех пациентов отмечались высыпания в крупных складках кожи в виде слегка инфильтрированных гиперемированных бляшек с мокнущей блестящей поверхностью, с беловатым налетом на поверхности, в ряде случаев — трещины. Клиническую картину заболевания оценивали с помощью индекса PASI (разброс от 8 до 15, среднее значение — 12,6±1,2). Симптомы заболевания в складках кожи оценивали по пятибалльной шкале. До лечения гиперемия составляла 5 баллов, инфильтрация — 3, трещины — 2, беловатый налет — 2. Больным проводили комплексное лечение, которое включало десенсибилизацию, гепатопротекторы, витаминотерапию, сосудистые препараты, аксиолитики. Наружно на очаги в складках назначали Пимафукорт крем 3 раза в день. Высыпания на других участках кожного покрова рекомендовали поочередно обрабатывать 2% салициловой мазью и топическими кортикостероидами. Положительная динамика патологического процесса в складках отмечалась на 2—4-й день лечения и характеризовалась значительным уменьшением гиперемии, инфильтрации, исчезновением мокнутия, беловатого налета и эпителизацией трещин (рис. 5).
Рисунок 5. Динамика выраженности клинических проявлений псориаза складок у больных СД при лечении Пимафукортом.
Рисунок 6. Больная Т. а — псориаз складок; б —состояние на 5-й день комплексной терапии.
У 1 больной с локализацией очагов в паховых складках полный регресс высыпаний отмечен через 12 дней лечения. Снижение индекса PASI на 75% на фоне комплексной терапии отмечено у всех пациентов, после окончания лечения среднее значение индекса PASI составило 3,2±0,4.
Среди больных экземой у 3 диагностировали истинную экзему, у 2 — микробную на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей. У 2 больных истинной экземой процесс локализовался на коже подошв, ладоней, у 1 пациентки носил распространенный характер и локализовался на коже предплечий, кистей, нижних конечностей. Клинически отмечали гиперемию, шелушение, пузырьки, эрозии, корочки. Некоторые корочки имели желтый цвет, что свидетельствовало о присоединении вторичной инфекции. У больных микробной экземой процесс локализовался на коже голеней и стоп, был представлен очагами гиперемии с шелушением. Все больные субъективно отмечали умеренный зуд. Средний индекс EASI составил 15,3±1,4. Проводили комплексное лечение антигистаминными препаратами, десенсибилизирующими средствами. Наружно рекомендовали крем Пимафукорт 3 раза в день. Положительная динамика отмечена на 1-й неделе терапии: уменьшались явления гиперемии, шелушения, регрессировали пузырьки и мокнутие, исчезал зуд (рис. 7).
Рисунок 7. Больная Л. а — обострение хронической истинной экземы; б —состояние на 7-й день комплексной терапии.
Рисунок 8. Динамика индекса EASI у больных экземой, страдающих СД, при лечении Пимафукортом.
У больных фолликулитом отмечались высыпания на коже груди и спины и были представлены пустулами размером 0,1—0,2 см располагающимися на гиперемированном основании. Больным рекомендовали протирания 2% салициловым спиртом и крем Пимафукорт 2 раза в день. Через 5 дней во всех случаях констатировали разрешение процесса.
Необходимо подчеркнуть, что все больные хорошо переносили лечение, побочных реакций и осложнений при использовании Пимафукорта не отмечено.
Таким образом, у 57,8% больных СД была выявлена патология кожи, причем отмечалась полиморбидность кожного процесса (2,6 заболеваний на одного пациента). Наиболее часто регистрировалась грибковая инфекция: у половины больных — онихомикоз, у трети – микоз стоп и кандидоз крупных кладок. В структуре выявленных заболеваний кожи частота розацеа, экземы и псориаза составила 20,0, 1,7 и 14,1% соответственно. Специфические для СД состояния зарегистрированы у 17,5% пациентов. Учитывая структуру патологии кожи у больных СД (преобладание грибковой инфекции и стероидочувствительных дерматозов — псориаза и экземы), частую локализацию процессов в крупных складках, осложнение дерматозов вторичной инфекцией, мы считаем весьма целесообразным использование комбинированного препарата Пимафукорт при лечении больных данной группы. Его эффективность при лечении пациентов с кандидозом крупных складок, микозом стоп, псориазом, экземой и фолликулитом варьировала от 94 до 100%, причем положительный эффект регистрировался в максимально короткие сроки.
Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения
Российский государственный медицинский университет
Хроническая экзема у пациентки с сахарным диабетом 2-го типа, ассоциированная с инфекцией, обусловленной Klebsiella spp.
Новосельцев М.В., Хамаганова И.В., Хромова С.С.
Новосельцев М.В., Хамаганова И.В., Хромова С.С. Хроническая экзема у пациентки с сахарным диабетом 2-го типа, ассоциированная с инфекцией, обусловленной Klebsiella spp.. Клиническая дерматология и венерология.
2017;16(5):12‑15.Novosel’tsev MV, Khamaganova IV, Khromova SS. Chronic eczema in a patient with type 2 diabetes mellitus associated with infection caused by Klebsiella spp.. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2017;16(5):12‑15. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/klinderma201716512-15
Представляем клиническое наблюдение развития осложненной хронической экземы у пациентки, страдающей СД 2-го типа.
Пациентка К., 75 лет, обратилась с жалобами на высыпания на коже нижних конечностей, сопровождающиеся сильными болями и постоянным интенсивным зудом в местах высыпаний.
Считает себя больной в течение 2 лет, когда впервые без видимой причины отметила появление высыпаний на коже туловища, ног. В течение 13 лет наблюдалась флебологом по поводу хронической лимфовенозной недостаточности. Двадцать лет назад выявлен СД 2-го типа, на период обращения эндокринолог по месту жительства оценивал это заболевание как средней степени тяжести в состоянии компенсации. Кроме того, в последнее время наблюдалась по поводу ожирения II степени, эутиреоза, диффузного узлового зоба, нефросклероза смешанного генеза, диабетической полинейропатии, деформирующего остеоартроза коленных суставов, хронической болезни печени (III стадия), цереброваскулярной болезни (хроническая ишемия головного мозга сложного генеза), дорсопатии вне обострения, пресбиопии слабой степени, осложненной катарактой, ангиопатии сетчатки обоих глаз, хронической венозной недостаточности III степени. Сенсибилизацию к пищевым продуктам и лекарственным препаратам не отмечала.
По поводу высыпаний на коже обращалась к дерматологу по месту жительства: диагностирована экзема, рекомендованы наружные средства для применения в амбулаторных условиях. В дальнейшем периодически отмечала обострения кожного процесса, получала лечение амбулаторно и стационарно. Настоящее обострение — в течение 1 мес. В связи с отсутствием эффекта от проводимого амбулаторного лечения была госпитализирована.
Патологический процесс на коже носит распространенный островоспалительный характер. Очаги локализуются на коже туловища, ног (преимущественно в средней и нижней трети). Высыпания полиморфны, представлены округлыми папулами ярко-красного цвета до 0,2 см в диаметре, эритематозно-сквамозными очагами с нечеткими границами и очертаниями, в пределах которых отмечаются точечные и линейные экскориации, эрозии, покрытые серозно-геморрагическими и серозно-гнойными корочками, линейные трещины, очаги мокнутия. На коже ног расположены симметричные участки отечно-инфильтрированной застойной эритемы с участками индурации и фиброза синюшно-багрового цвета, в пределах которых отмечаются эрозивные дефекты, массивные рыхлые серозно-геморрагические корки, очаги рубцовой атрофии (рис. 1); на левой голени — эрозивно-язвенные дефекты от 3 до 6 см в диаметре (рис. 2). Дермографизм смешанный. Видимые слизистые чистые. Выражена отечность в области голеностопных суставов. Отмечает болезненность крупных и мелких суставов верхних и нижних конечностей при активных и пассивных движениях.
Рис. 1. Пациентка К. до лечения.
Рис. 2. Очаги поражения пациентки К. до лечения.
Диагноз клинический: «хроническая распространенная экзема, стадия обострения (простой раздражительный контактный дерматит, причина не уточнена, L24.9). Вторичная инфекция (импетигинизация других дерматозов Д01.1)».
Данные лабораторной диагностики. В общем анализе крови отмечено повышение СОЭ до 36 мм/ч. В анализе мочи лейкоцитов 5—8 в поле зрения. Основные биохимические показатели в пределах нормы. Уровень гликемии натощак и после нагрузки: в 8:00 — 5,9 ммоль/л, в 11:00 — 6,8 ммоль/л.
Проведено бактериологическое исследование отделяемого эрозивно-язвенных дефектов на условно-патогенную микрофлору воспалительных процессов: идентифицирована Klebsiella spp., чувствительная к цефуроксиму, цефтриаксону, эритромицину, азитромицину, левофлоксацину, мупироцину, фузидиевой кислоте.
В соскобе с кожи стоп патогенные грибы не обнаружены.
— 2% раствор пентоксифиллина 5,0 + раствор актовегина 5,0 + раствор натрия хлорида 200,0 внутривенно капельно № 10;
— раствор цефтриаксона 1 г внутримышечно № 10 (после курса азитромицина);
— 30% раствор тиосульфата натрия 10,0 внутривенно струйно № 10;
— раствор баралгина внутримышечно № 5 (по требованию).
— азитромицин 500 мг 2 раза в день курсом 5 дней (перед курсом цефтриаксона);
— клемастина гидрофумарат (тавегил) 1 мг 1 раз в день;
— полиметилсилоксана полигидрат (энтеросгель) 1 столовая ложка;
— комбинированный препарат, содержащий алкалоиды белладонны + фенобарбитал + эрготамин (Alcaloida belladonnae + Phenobarbitalum + Ergotaminum) (беллатаминал) 2 раза в день.
— влажно-высыхающие повязки с 2% водным раствором ихтиола 2 раза в день на голени;
— 1% раствор метиленового синего на экскориации, трещины, на очаги на туловище;
— мазь, содержащую 0,64 мг бетаметазона дипропионата;
— 30 мг салициловой кислоты (акридерм).
За 3 нед, проведенные в стационаре, эрозивно-язвенные дефекты эпителизировались, большинство высыпаний регрессировали до поствоспалительных пятен (рис. 3). При выписке зуд отсутствовал, болевые ощущения значительно уменьшились, сохранялась незначительная инфильтрация очагов поражения, свежих высыпаний не отмечали.
Рис. 3. Очаги поражения пациентки К. после проведенного лечения.
Таким образом, в приведенном нами наблюдении хроническая экзема протекала на фоне тяжелой коморбидной патологии. Интерес данного случая заключается в выявлении Klebsiella spp. в очагах поражения при хронической экземе.
В представленном нами наблюдении Klebsiella spp. обнаружена в экзематозных очагах у пациентки с СД 2-го типа и тяжелой коморбидной патологией. Процесс на коже носил распространенный характер, очаги поражения на коже туловища наиболее соответствовали клинической характеристике идиопатической экземы, процесс на нижних конечностях — варикозной экземе. Для достижения терапевтического эффекта потребовалось последовательное назначение двух антибиотиков (азитромицин и цефтриаксон). В результате проведенной терапии было достигнуто улучшение состояния, но полного регресса не наблюдалось. По-видимому, инфицирование Klebsiella spp. способно значительно затруднить терапию хронической экземы при СД.
Представляется целесообразным изучение частоты инфекций, обусловленных клебсиеллами, и разработка методов лечения пациентов, страдающих экземой и СД.
Хамаганова И.В. — http://orcid.org/0000−0003−2942−8812
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.