Все о сахарном диабете — причины и признаки, типы, лечение и профилактика

Патология желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете

Опубликовано в журнале:
«Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология», 2011, № 5, с. 12-18

Д.м.н., проф. Т.Е. Полунина ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» Минздравсоцразвития России

В настоящее время особое внимание клиницистов привлечено к проблеме патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при сахарном диабете (СД). Это связано с тем, что благодаря более глубокому изучению патофизиологии и классификации симптомов СД была определена патогенетическая связь этого заболевания с желудочно-кишечной симптоматикой. Проявление симптомов меняется в широких пределах и затрагивает весь ЖКТ.

Проявляются в виде моторной дисфункции пищевода, гастроэзофагеального рефлюкса, изжоги. У больных СД заболевания пищевода встречаются чаще по сравнению с контрольными группами. Это обусловлено ДАН, которая приводит к следующим нарушениям:

  • снижению давления желудочного сфинктера (гипергликемия увеличивает время «переходных расслаблений» сфинктера пищевода);
  • уменьшению амплитуды и частоты перистальтических волн и возрастанию асинхронных и неэффективных волн пищеводных сокращений;
  • запаздыванию желудочной секреции.

Признаки и симптомы:

  • изжога — ощущение жжения в загрудинной области, чаще всего возникающее после приема пищи;
  • регургитация — появление желудочного содержимого во рту или носоглотке, также возникающее после приема пищи;
  • другие симптомы — боль за грудиной, дисфагия, тошнота, хронический кашель.
  • эзофагогастродуоденоскопия с биопсией, если симптомы являются тяжелыми или постоянными, даже при проведении терапии;
  • анализ биопсийного материала для исключения метаплазии (дисплазии) при пищеводе Барретта;
  • 24-часовая рН-метрия для подтверждения диагноза у больных с симптомами пищеводных нарушений;
  • измерение времени поддержания рН на уровне манометрия пищевода для исследования нарушения подвижности и исключения склеродермии или ахалазии до проведения хирургического вмешательства;
  • двойное рентгеноконтрастное исследование с использованием бария для определения язв или эрозий в пищеводе.

Изменение образа жизни:

  • сон в положении с приподнятой верхней частью тела;
  • принятие вертикального положения после приема пищи;
  • исключение из рациона питания жирных продуктов, шоколада, чрезмерного потребления алкоголя, кислых напитков;
  • исключение тесной одежды и тугого затягивания ремня на талии;
  • снижение массы тела для грузных или страдающих ожирением пациентов;
  • прекращение курения.

Медикаментозная терапия — ингибиторы протонной помпы (пантопразол, эзомепразол и др.); блокаторы Н2-рецепторов гистамина (фамотидин).

Хирургический метод лечения -фундопластика: часть желудка фиксируется вокруг нижней части пищевода для дополнительной поддержки нижнего сфинктера пищевода.

Диабетический гастропарез — состояние, при котором секреция желудка при приеме пищи осуществляется с задержкой, что приводит к застою пищи в желудке. Возникает из-за сниженной иннервации желудочной функции при наличии гипергликемии. Гипергликемия приводит к расслаблению мышечных тканей желудка, уменьшению частоты, распространения и амплитуды сокращения антральных волн, возникающих после приема пищи, и стимулирует фазу пилорических волн. Все это замедляет желудочную секрецию и двигательную функцию желудка. Признаки и симптомы:

  • изжога или рефлюкс;
  • тошнота и рвота непереваренной пищей;
  • неконтролируемый уровень сахара в крови;
  • раннее насыщение;
  • вздутие живота;
  • плохой аппетит и потеря массы тела.

Диагноз диабетического гастропареза основывается на следующих критериях:

  • клинические проявления (раннее насыщение, тошнота, рвота, вздутие живота);
  • отсутствие коррекции гликемического профиля, несмотря на проводимую терапию;
  • снижение секреторной функции желудка;
  • отсутствие обструкции в желудке или тонкой кишке, подтвержденной эндоскопией или радиографией с использованием бария.

Терапия направлена на устранение симптомов и включает:

  • диетическое питание — обезжиренная пища, частые дробные приемы пищи, гомогенизированная жидкая пища, насыщенная витаминами, энтеральное питание, парентеральное питание при нарушении моторики;
  • контроль гликемического профиля;
  • медикаментозную терапию — стимуляторы моторно-эвакуаторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта (прокинетики): итоприд, домперидон и метоклопрамид;
  • хирургические методы — желудочная электростимуляция; имплантируемое устройство для желудочной стимуляции (выбор для пациентов с тяжелым гастропарезом, не поддающимся лечению другими методами).

Заболевания тонкой кишки

Могут быть обнаружены более чем у 80% пациентов с длительным анамнезом СД. Наиболее частым (23% пациентов в большинстве исследований) и общим нарушением является замедление кишечного транзита.

Длительная гипергликемия тонкой кишки при автономной невропатии (вагусной и симпатической) приводит к нарушению подвижности тонкой кишки, снижению секреции или уменьшению всасывания. Нарушенная подвижность тонкого кишечника ведет к слабому перемещению пищи, вызывает усиленное размножение бактерий, полную мальабсорбцию, способствует слабому ионному обмену, что заканчивается увеличением внутриполостной осмолярности, пассивным передвижением жидкости в полости кишечника и поносом.

  • водянистый, безболезненный ночной понос;
  • боль в животе;
  • нейропатия тонкой кишки;
  • вздутие живота.

Лабораторные и инструментальные исследования — копрология, анализ кала на дисбактериоз, колоноскопия, гастроинтестинальная эндоскопия с биопсией (гистология и бактериология).

Диагноз обычно основывается на исключении других причин диареи, таких как лекарственные (метформин, антибиотики широкого спектра действия) или глютеновая болезнь.

Неотложная помощь — повторная гидратация и коррекция электролитных нарушений, кишечные антисептики, антидиарейные средства (Лоперамид, Смекта). Длительное лечение: постоянный контроль за гликемическим профилем и диабетической энцефалопатией.

Заболевания толстой кишки

  • наличием ДАН;
  • снижением желудочно-ободочного рефлекса;
  • уменьшением основного давления внутреннего анального сфинктера (автономная иннервация);
  • дисфункцией внешнего анального сфинктера и лонно-ректальных мышц, приводящей к снижению расслабляющей способности;
  • нарушением гликемического профиля;
  • уровнем субстанции Р, которая стимулирует панкреатическую секрецию, секрецию электролита и кишечную подвижность.
  • запоры;
  • усиление потребности в слабительных средствах; недержание кала.

Лабораторные и инструментальные исследования:

  • копрология;
  • ректороманоскопия;
  • исключение других причин запора (например, гипотиреоидной или лекарственной этиологии);
  • аноректальная манометрия.

Терапия запора включает в себя:

  • гидратацию;
  • регулярную физическую активность;
  • увеличение количества пищи с содержанием грубой клетчатки;
  • прием лактулозы;
  • применение осмотических слабительных средств в более тяжелых случаях.

Неалкогольная жировая болезнь печени

Рис. 1. Основные составляющие метаболического синдрома

Современное понятие НАЖБП охватывает широкий спектр поражений печени и включает две ее основные формы: жировую дистрофию печени и НАСГ. Взаимосвязь патогенеза НЖБП с ИР позволяет считать это заболевание одним из независимых компонентов МС, клиническая значимость которого заключается в значительном прогрессировании атеросклеротического поражения сосудов (рис. 2). В некоторых случаях возможна трансформация НАСГ в цирроз, что требует проведения трансплантации печени. Жировая инфильтрация печеночных клеток лежит в основе жировой дистрофии печени. Морфологическим критерием жировой дистрофии является содержание триглицеридов в печени более 5-10%. При прогрессировании НАСГ в печени выявляются воспалительно-некротические изменения, которые больше напоминают гепатит, вследствие чего при обнаружении подобного поражения печени устанавливается диагноз «НАСГ». В связи с этим большинство исследователей сходятся во мнении, что НАЖБП является печеночной составляющей МС. Снижение чувствительности к инсулину проявляется в жировой, печеночной, мышечной тканях, в надпочечниках. В жировой ткани ИР характеризуется нарушением чувствительности клеток к антилиполитическому действию инсулина, что приводит к накоплению свободных жирных кислот и глицерина, которые выделяются в портальный кровоток, поступают в печень и становятся источником формирования атерогенных ЛПНП. Кроме этого, ИР гепатоцитов снижает синтез гликогена и активирует гликогенолиз и глюконеогенез.

На рисунке 3 представлена схема «двойного удара» в развитии жировой болезни печени. На ранних стадиях повреждения печени усиливается воздействие TNF-a на гепатоциты, одновременно он инициирует различные клеточные сигналы, повышающие проницаемость митохондриальной мембраны, что приводит к высвобождению реактивных форм кислорода и способствует апоптозу гепатоцитов — «первый удар». Однако большинство здоровых гепатоцитов использует потенциально «летальные» сигналы для активации множественных адаптивных разнонаправленных ответов, что позволяет клеткам выжить. «Второй удар» подавляет эту адаптационную способность и также приводит к апоптозу. Даже в том случае, когда адаптация к «первому удару» успешна и гепатоцитам удается выжить, они становятся очень уязвимыми к отрицательным воздействиям. Это приводит к частичной деполяризации внутренней митохондриальной мембраны, и в случае нарушения трансмембранных ионных градиентов происходит некроз клетки.

Примечание: TNF-a — фактор некроза опухоли а.

У большинства пациентов НАЖБП характеризуется длительным, стабильным бессимптомным течением. Поэтому, по современным представлениям, специальная фармакотерапия показана только больным с прогрессирующим течением этого заболевания или высоким риском его прогрессии. Ожирение, СД 2 типа, гиперлипидемия — основные состояния, ассоциируемые с развитием НАЖБП.

Фармакотерапия НАЖБП представлена в таблице 1. Необходимыми условиями для устранения ИР — главного патогенетического фактора НАЖБП — также являются мероприятия, направленные на снижение массы тела: изменение образа жизни, уменьшение калорийности питания, увеличение двигательной активности. Для лиц с избыточной массой тела и ожирением реально достижимая цель — ее снижение примерно на 7-10% за 6-12 месяцев. Снижение массы тела должно сочетаться с физической активностью умеренной интенсивности (минимум 30 минут в день). Регулярная мышечная активность приводит к метаболическим изменениям, снижающим ИР. Многочисленные данные о влиянии снижения массы тела на состояние печени весьма противоречивы. Показано, что быстрая потеря массы тела закономерно приводит к нарастанию активности воспаления и прогрессии фиброза. В то же время ее снижение на 11-20 кг/год положительно влияет на выраженность стеатоза и воспаления, степень фиброза печени. Безопасной считается потеря массы до 1600 г в неделю для взрослых и до 500 г — для детей. Это достигается при суточном калораже пищи 25 ккал/кг и активных физических упражнениях или применении ингибитора кишечной липазы орлистата. На фоне нормализации биохимических показателей печени отмечается достоверное уменьшение стеатоза, воспаления, повреждения и фиброза печени. Ранняя диагностика НАЖБП и определение факторов риска неблагоприятного течения заболевания являются важными в выборе адекватного метода лечения, способного предотвратить дальнейшее прогрессирование НАЖБП. В связи с этим все пациенты с МС и высокой вероятностью НАЖБП, и особенно НАСГ, должны быть обследованы с целью оценки состояния печени. Наиболее информативным методом оценки состояния печени является биопсия.

Таблица 1. Фармакотерапия НАЖБП

Основным в лечении НАЖБП является снижение массы тела за счет изменения образа жизни, а также лечение ИР и других компонентов МС. Предложенные фармакологические препараты для лечения НАЖБП могут быть использованы врачами в своей практике.

Цирроз — это конечная стадия хронических заболеваний печени различной этиологии, его главные отличительные черты — узловая перестройка паренхимы и распространенный фиброз. Различают две формы цирроза печени:

  • макроузловой — большинство узелков больше 3 мм в диаметре;
  • микроузловой — большинство узелков меньше 3 мм в диаметре.

На ранней стадии цирроз проявляется потерей аппетита, тошнотой, снижением массы тела, усталостью, слабостью, истощением; на стадии декомпенсации — отеком ног и асцитом, гематомами, кожным зудом, желтухой, печеночной энцефалопатией.

Лабораторные и инструментальные исследования — компьютерная томография (КТ), ультразвуковое исследование (УЗИ), биопсия печени («золотой стандарт»).

Терапия цирроза печени основывается на приеме гепатопротекторов, легких слабительных средств, бета-адреноблокаторов (для коррекции портальной артериальной гипертензии), мочегонных средств, уменьшении содержания белка в пище.

Является наиболее частой первичной опухолью печени. Ее распространенность в западных странах составляет 4 случая на 100 000 населения. Большинство больных этим заболеванием умирают в течение 1 года после установления диагноза. Частота встречаемости гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с СД в 4 раза превышает частоту в общей популяции. Вероятная последовательность событий, приводящих к возникновению гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с СД, включает гиперинсулинемию, ускоренный липолиз, аккумуляцию липидов в гепатоцитах, оксидативный стресс с формированием избытка свободных радикалов. Результатом оксидативного стресса является повреждение ДНК и некроз гепатоцитов. Восстановление структуры ткани происходит с пролиферацией клеток и фиброзом. Однако в ходе этого процесса велика вероятность возникновения хромосомной нестабильности и появления генетических дефектов, что и предрасполагает к злокачественной трансформации. Важным фактором, участвующим в канцерогенезе, является инсулиноподобный фактор роста 1, который способствует пролиферации клеток, активируя субстрат 1 инсулинового рецептора. В свою очередь высокая концентрация субстрата 1 инсулинового рецептора оказывает туморости-мулирующий эффект за счет усиления пролиферации клеток, в ходе которой происходит потеря части информации ДНК, включая гены, подавляющие опухолевый рост. Больным с высоким риском развития рака печени целесообразно проведение скрининговых исследований и определение маркера опухоли — альфа-фетопротеина (АФП). Цель подобного наблюдения — выявление карциномы на стадии, когда она может быть удалена. Частота проведения исследований должна определяться гистологическим типом опухоли. Скрининговые исследования АФП и УЗИ печени через каждые 6 месяцев необходимо начинать в возрасте 35 лет.

Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность (ОПН) — это развитие печеночно-клеточной недостаточности с энцефалопатией в течение 8 недель после появления первых признаков при отсутствии поражений печени в анамнезе. ОПН возникает при резком нарушении функции печени, вызванном поражением ткани органа вследствие разнообразных причин. ОПН характеризуется высокой смертностью, обусловленной в основном отеком мозга и инфекционными осложнениями. Частота развития ОПН у пациентов с СД почти в два раза выше, чем в контрольной группе (2,31 против 1,44 на 10 000 человек в год соответственно). При этом риск ОПН остается значительным даже после исключения из анализируемой группы пациентов с заболеваниями печени и подвергавшихся лечению троглитазоном (пероральным гипогликемическим препаратом с доказанной гепатотоксичностью). В то время как механизмы взаимосвязи СД и ОПН остаются неясными, гепатотоксический эффект пероральных сахароснижающих препаратов не вызывает сомнении. При анализе медицинской документации 171 264 пациентов с СД удалось установить, что в 35 случаях (1 на 10 000 человек в год) ОПН не имела других причин, кроме применения инсулина, производных сульфонилмочевины, метформина и троглитазона.

Вторичная гипогликемия, возникающая из-за снижения глюконеогенеза вследствие дефицита гликогена и увеличения циркулирующего уровня инсулина, — характерное для ОПН состояние, требующее интенсивного лечения. Исследование глюкозы крови должно проводиться достаточно часто (например, каждые 4 часа), возникшая гипогликемия эффективно купируется 10% или большей концентрации раствором декстрозы.

  • обладает гепатопротективным эффектом, который заключается в стимулировании глюконеогенеза в печени;
  • препятствует процессу накопления липидов в печени;
  • оптимизирует белковый и углеводный обмен;
  • участвует в окислении жирных кислот и ацетата, предупреждает развитие жирового стеатоза печени;
  • подавляет синтез оксида азота гепатоцитами (профилактика и купирование реологических расстройств и сосудистых нарушений).

Таблица 2. Схемы ведения пациентов с ОПН в зависимости от осложнений

Тиогамма — лекарственный препарат меглюминовой соли тиоктовой кислоты — выпускается немецкой фармацевтической компанией «Вёрваг Фарма». Тиогамма — единственное лекарственное средство, которое выпускается в форме готового раствора для инфузий. Флакон препарата содержит 600 мг меглюминовой соли тиоктовой кислоты.

1. Влияние на энергетический метаболизм, обмен глюкозы и липидов:

  • участие в окислительном декарбоксилировании а-кетокислот с активацией цикла Кребса;
  • усиление захвата и утилизации глюкозы клеткой, потребления кислорода;
  • повышение основного обмена;
  • нормализация глюконеогенеза и кетогенеза;
  • торможение образования холестерина.

2. Цитопротективное действие:

  • повышение антиоксидантной активности (прямое и опосредованное через системы
  • витаминов С/Е, цистин/цистеин и глютатионовую систему); стабилизация митохондриальных мембран.

3. Влияние на реактивность организма:

  • стимуляция ретикуло-эндотелиальной системы;
  • иммунотропное действие (снижение уровня интерлейкина-1 и TNF-a);
  • противовоспалительная и обезболивающая активность, связанная с антиоксидантным действием.

4. Нейротропные эффекты:

  • стимуляция роста аксонов;
  • положительное влияние на аксональный транспорт;
  • уменьшение вредного влияния свободных радикалов на нервные клетки;
  • нормализация аномального поступления глюкозы к нерву;
  • предупреждение и уменьшение повреждения нервов при экспериментальном диабете.

5. Дезинтоксикационное действие (при отравлении фосфорорганическими соединениями, свинцом, мышьяком, ртутью, сулемой, цианидами, фенотиазидами и др.).

Тиоктовая (альфа-липоевая) кислота — эндогенный антиоксидант (связывает свободные радикалы), в организме образуется при окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот. В качестве коэнзима митохондриальных мультиферментных комплексов участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. Способствует снижению концентрации глюкозы в крови и увеличению гликогена в печени, а также преодолению инсулинорезистентности. По характеру биохимического действия близка к витаминам группы В. Участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени. Оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие. Улучшает трофику нейронов. Использование меглуминовой соли тиоктовой кислоты в растворах для внутривенного введения (имеющей нейтральную реакцию) позволяет уменьшить выраженность побочных реакций.

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Сегодня мы познакомим вас с признаками сахарного диабета. Это важная информация, ведь сахарный диабет — серьезное и тяжелое заболевание, ранняя диагностика которого позволит избежать страшных осложнений, среди которых: инсульт и ишемическая болезнь сердца.

Если вы обнаружили у себя несколько из перечисленных признаков — это повод незамедлительно обратиться к врачу.

Частые позывы к мочеиспусканию могут быть связаны с сахарным диабетом, так как из-за повышенного содержания глюкозы в крови возникает повышенная нагрузка на почки.

Второй признак вытекает из первого. Частые мочеиспускания обезвоживают организм, поэтому он испытывает постоянную жажду. Если чувство голода не покидает вас даже после приема пищи — это серьезный сигнал. При наличие излишков глюкозы в крови организм запускает повышенную выработку инсулина, благодаря чему уровень глюкозы после еды падает, а вам хочется снова поесть, особенно выпечки и сладостей.

Ещё один признак — сухость во рту, который наблюдается в результате всего того же обезвоживания организма.

Идем дальше — головная боль. Реакцией организма на скачки уровня глюкозы станет головная боль, так как возникает дополнительная нагрузка на кровеносные сосуды мозга.

Двоение в глазах также может стать признаком сахарного диабета, ведь глюкоза накапливается в хрусталике глазного яблока, что сопровождается нечетким зрением или двоением в глазах.

Повышенный сахар в крови создает отличные условия для размножения грибков, поэтому молочница и грибок на ногах могут стать признаками диабета.

Если повреждение кожи в виде синяков, порезов, царапин очень долго заживают и не проходят, то это может говорить о том, что сосуды сужены и кровь с кислородом не могут в достаточном объеме достигнуть пораженный участок для заживления.

Судороги, слабость, ночная боль в мышцах, нарушение координации — признаки диабетической невропатии, которые требуют безотлагательного обращения к врачу.

Поскольку при сахарном диабете повреждаются кровеносные сосуды и страдает нервная система, в большом количестве случаев это вызывает эректильную дисфункцию мужчин и неприятные ощущения при половом акте у женщин из-за повреждений слизистой стенок влагалища.

Неожиданное снижение веса у больных сахарным диабетом происходит по причине выведения большого количества жидкости из организма, а тело получает энергию за счет сжигания подкожного жира и мышечной массы, поскольку глюкозу из крови уже получать не может.

Обнаруженные черные пятна на теле, шее, локтях, под коленным суставом, под мышками — результат активного размножения клеток из-за высокого уровня инсулина в организме.

Специфический признак диабета — сладкий фруктовый запах изо рта. Наличие даже одного этого признака — повод сходить к врачу.

Люди, страдающие сахарным диабетом, испытывают одышку при даже небольших физических нагрузках.

Повышенное давление — также один из спутников сахарного диабета.

Постоянное состояние усталости у диабетиков — следствие того, что клетки не получают глюкозу и не могут выработать энергию, ведь когда мы принимаем пищу с помощью инсулина, она преобразуется в глюкозу, а инсулина из-за болезни стало мало либо организм приобрел устойчивость к нему.

Глюкоза — это топливо для головного мозга в том числе. Частые и необъяснимые перепады настроения могут быть обусловлены излишком либо недостатком глюкозы. Если вы обнаружили у себя такой тревожный симптом, нужно сдать анализы на уровень глюкозы в крови.

Сахарный диабет — достаточно часто встречающееся заболевание, и чем ранее оно будет выявлено, тем ниже риск возникновения осложнений и перехода диабета в более тяжелую форму.

Поэтому каждый должен знать все эти признаки наличия сахарного диабета и иметь их на вооружении.

Все больше и больше людей страдают диабетом. Это касается не только взрослых, но и детей. Самые маленькие пациенты могут быть поражены в любом возрасте, хотя пик заболеваемости приходится на возраст от 6 до 15 лет. Сахарный диабет 1 типа — именно это поражает детей и подростков — атакует неожиданно, чаще всего зимой. Может появиться в семье, где раньше ни у кого не было подобных проблем. Так как же распознать диабет у детей? Его симптомы очень характерны, но их легко не заметить. Важно помнить о возможных симптомах диабета у вашего ребенка, чтобы в случае их появления вы могли быстро обратиться за медицинской помощью.

Диабет у детей — риски

Первые симптомы сахарного диабета у ребенка чаще всего проявляются вместе. Однако если наблюдается хотя бы один из них, и он отличается от типичного поведения ребенка, необходимо обратиться к врачу. Если окажется, что это действительно диабет 1 типа, это позволит быстро начать правильное лечение.

Нелеченный диабет у маленького ребенка может привести к состоянию, называемому кетоацидозом, которое является опасным для жизни состоянием.

Откуда у детей сахарный диабет?

Быстро нарастающие симптомы детского диабета могут проявляться и ухудшаться в течение от нескольких дней до нескольких недель; чаще всего одновременно появляются отдельные симптомы. Обычно это происходит неожиданно у стройных, активных и ранее полностью здоровых детей.

Стоит подчеркнуть, что 1 тип этого заболевания не имеет ничего общего с чрезмерным употреблением сладкого или ожирением.

Чаще всего причиной его появления являются генетические факторы — мутации отдельных генов или бремя, унаследованное от родителей. Среди причин появления симптомов диабета у младенцев и детей есть и внешние факторы, такие как инфекции (бактериальные или вирусные), а также дефицит витамина D3, но они влияют на время проявления заболевания, а не на факт его возникновения.

Как узнать, что у моего ребенка диабет?

Говоря о симптомах диабета у ребенка, стоит упомянуть, что есть классические симптомы, встречающиеся у большинства пациентов, и менее распространенные.

Те, которые можно наблюдать практически у всех больных детей, включают

  • повышенная жажда;
  • частое мочеиспускание и ночное недержание мочи;
  • повышенный аппетит в сочетании с похуданием;
  • утомляемость, слабость, сонливость;
  • проблемы со зрением из-за высокого уровня глюкозы в крови;
  • характерный запах ацетона изо рта (при тяжелом состоянии ребенка);
  • воспаление половых органов. Симптомы диабета у младенцев также включают частые опрелости.

Среди менее распространенных симптомов могут быть нарушение заживления ран, воспаление слизистых оболочек, боли в животе и фарингит.

Повышенная жажда

Это связано с частым мочеиспусканием — вашему организму нужно больше жидкости, чтобы избежать обезвоживания. Если ребенок очень физически активен, воспитатели могут не обращать внимания на то, чтобы выпивать один стакан воды за другим. Однако часто наблюдаются такие необычные поведения, как питье воды прямо из-под крана, употребление напитков, которые до сих пор не нравились ребенку, просыпание из-за жажды ночью или выпивание большого количества воды сразу.

Частое мочеиспускание

Выведение избытка глюкозы с мочой — распространенный механизм, с помощью которого организм борется с вредным воздействием сахара на ткани. Первые симптомы диабета, будь то у младенца или ребенка в возрасте 1 года или старше, почти всегда включают очень высокую частоту мочеиспускания. Здесь стоит понаблюдать за ребенком, особенно за старшими. Они могут стыдиться своих проблем с задержкой мочи и пытаться скрыть их, например, вытирая или надев одежду сами.

Потеря веса

Если уровень инсулина в крови после еды недостаточно высок, организм не может получать энергию из поступающей к нему глюкозы. Затем происходит переход к производству альтернативного источника энергии — кетонов. Для этого сжигаются жировая и мышечная ткань, что приводит к заметному, часто очень резкому похуданию.

Этот симптом легко заметить по мере прибавки в весе растущих младенцев. Между тем, по мере развития диабета они начинают худеть без видимых причин. Кроме того, при этом может появиться голод — ребенок, кажется, имеет повышенный аппетит и требует немедленного удовлетворения огромным количеством еды.

Однако при серьезных заболеваниях может возникнуть ситуация, при которой ребенок полностью теряет аппетит. Это может быть признаком развития кетоацидоза, и вашему ребенку требуется срочная медицинская помощь.

Утомляемость, слабость

Глюкоза — это источник энергии для организма. Однако для правильного использования он должен быть перенесен из крови в ткани с помощью инсулина. Дефицит или недостаток этого гормона вызывает недостаток топлива в организме, что проявляется в виде необычной усталости. Поэтому стоит обратить внимание на ситуацию, при которой пока еще активный и подвижный ребенок начинает проявлять нежелание заниматься физическими упражнениями или даже ходьбой, дневную сонливость или заметную утомляемость в течение часа-двух после еды, особенно богатых углеводами.

Первые симптомы диабета у младенца, малыша или ребенка со временем ухудшаются. Уровень инсулина в крови постепенно снижается, а уровень глюкозы повышается. Это может привести к очень серьезному состоянию кетоацидоза.

Симптомы ацидоза при диабете

  • сладкий запах изо рта, напоминающий запах фруктов или ацетона — типичный симптом;
  • сухость во рту;
  • сыпь;
  • интенсивный румянец;
  • отсутствие аппетита;
  • тошнота и рвота;
  • потеря сознания.

В прошлом большинство случаев диабета у детей диагностировалось на стадии ацидоза. Сегодня известно, на какие симптомы стоит обратить внимание, чтобы не допустить этого.

Однако риск его возникновения все же существует. Если вы заметили вышеперечисленные симптомы, вам следует немедленно вызвать скорую помощь — кетоацидоз — это состояние, угрожающее здоровью и жизни ребенка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *