Витамины при сахарном диабете

Витамины при сахарном диабете

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 14 октября 2019 года; проверки требуют 4 правки.

При сахарном диабете в организме развивается недостаток витаминов и минеральных веществ. Это обусловлено тремя причинами: ограничением рациона, нарушением обмена веществ и снижением усвоения полезных веществ.

В свою очередь, дефицит витаминов и минеральных веществ, которые являются обязательными участниками обменных процессов, ведет к нарушению гомеостаза (в том числе и энергетического) в организме больного диабетом. В большей степени это относится к дефициту витаминов-антиоксидантов (А, Е, С) и всех витаминов группы В.

Дефицит витаминов и минеральных веществ при сахарном диабетеПравить

Значительную роль в возникновении и развитии сахарного диабета типа 1 и типа 2, и особенно в развитии сосудистых осложнений сахарного диабета, играют два фактора, приводящие к структурным и функциональным изменениям липидов мембран клеток: перекисное окисление липидов и избыточное образование свободных радикалов.

Витамин А (ретинол)

  • улучшением показателей фибринолитической активности,
  • уменьшением гиперкоагуляционных свойств крови,
  • снижением скорости гликозилирования липопротеидов низкой плотности,

Липоевая кислота (тиоктовая кислота)

Среди эссенциальных минеральных веществ наиболее выраженными антиоксидантными свойствами обладает селен. Он входит в состав жизненно необходимого фермента глутатионпероксидазы. Это вещество — один из основных ферментов антиоксидантного действия. Недостаточность селена в организме проявляется в замедлении роста, нарушении синтеза сурфактанта (вещества, необходимого для сохранения объёма альвеол), а также ведет к развитию катаракты, появлению дегенеративных изменений в поджелудочной железе, почках, печени и к ускоренному развитию атеросклероза.

Другие витамины и минеральные вещества, играющие важную роль при сахарном диабетеПравить

Людям, страдающим диабетом, при выборе витаминно-минерального комплекса особенно важно обращать внимание на сочетаемость его компонентов, поскольку витамины и минеральные вещества влияют друг на друга. Взаимодействия между ними могут происходить, как в препарате, так и в организме — в процессе усвоения и реализации биологического эффекта. Существуют антагонистичные и синергичные сочетания полезных веществ, которые могут снизить или повысить эффективность витаминной профилактики.

Лечение СД II типа предполагает решение основных задач:

  • компенсировать недостаток инсулина;
  • скорректировать гормонально-метаболические нарушения;
  • осуществление терапии и профилактики осложнений.

Для их решения применяется следующие методы лечения:

  • диетотерапия;
  • физические нагрузки;
  • применение сахароснижающих препаратов;
  • инсулинотерапия;
  • хирургическое вмешательство.

Диетотерапия

Диета при СД II типа, как и обычная диета, предполагает оптимальное соотношение основных веществ, содержащихся в продуктах: белки должны составлять 16% суточного рациона, жиры — 24%, а углеводы — 60%. Отличие диеты при диабете II типа заключается в характере потребляемых углеводов: рафинированные сахара заменяются медленно усваиваемыми углеводами. Так как данное заболевание возникает у полных людей, потеря веса является важнейшим условием, нормализующим содержание глюкозы в крови. В связи с этим рекомендована калорийность диеты, при которой пациент еженедельно будет терять 500 г массы тела до момента достижения идеального веса. Однако при этом еженедельное уменьшение веса не должно превышать 2 кг, в противном случае это приведёт к избыточной потере мышечной, а не жировой ткани. Количество калорий, необходимое для суточного рациона пациентов с СД II типа, рассчитывается следующим образом: женщинам нужно умножить идеальный вес на 20 ккал, а мужчинам — на 25 ккал.

При соблюдении диеты необходимо принимать витамины, так как во время диетотерапии происходит избыточное выведение их с мочой. Нехватку витаминов в организме можно компенсировать при помощи рационального употребления полезных продуктов, таких как свежая зелень, овощи, фрукты и ягоды. В зимние и весенние периоды возможен приём витаминов в дрожжевой форме.

Физическая нагрузка

Верно подобранная система физических упражнений, с учётом течения заболевания, возраста и присутствующих осложнений, способствует значительному улучшению состояния больного СД. Эта методика лечения хороша тем, что необходимость применения инсулита практически отпадает, так как во время физических нагрузок глюкоза и липиды сгорают без его участия.

Лечение сахароснижающими препаратами

На сегодняшний день используют производные сахароснижающих препаратов:

  • сульфонилмочевины (толбутамид, глибенкламид);
  • бигуаниды, снижающие глюконеогенез в печени и повышающие чувствительность мышц и печени к инсулину (метформин);
  • тиазолидиндионы (глитазоны), схожие по свойствам с бигуанидами (пиоглитазон, росиглитазон);
  • ингибиторы альфа-глюкозидаз, снижающие темпы всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте (акарбоза);
  • агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, аппетит и массу тела, замедляющие эвакуацию пищевого комка из желудка (эксенатид, лираглутид);
  • ингибиторы депептидил-пептидазы-4, также стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, не влияющие на скорость эвакуации пищи из желудка и оказывающие нейтральное действие на массу тела (ситаглиптин, вилдаглиптин);
  • ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (глифлозины), снижающие реабсорбцию (поглощение) глюкозы в почках, а также массу тела (дапаглифлозин,эмпаглифлозин).

Инсулинотерапия

В зависимости от тяжести болезни и возникающих осложнений врач назначает приём инсулина. Данный метод лечения показан примерно в 15-20% случаев. Показаниями к применению инсулинотерапии являются:

  • быстрая потеря веса без видимой на то причины;
  • возникновение осложнений;
  • недостаточная эффективность других сахароснижающих препаратов.

Хирургическое лечение

Шунтирование желудка по Ру

Мини шунтирование желудка

К другим видам бариатрической хирургии относятся:

Противопоказания к проведению хирургического лечения — наличие у пациента эзофагита (воспаления слизистой оболочки пищевода), варикозного расширения вен пищевода, портальной гипертенззи, цирозща печени, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита, беременности, алкоголизма, тяжёлых заболеваний сердечно-сосудистой системы или психических расстройств, а также длительное применение гормональных препаратов.

К сожалению, полностью излечиться от СД II типа невозможно. Однако существуют способы улучшения качества жизни пациентов с данным заболеванием.

На сегодняшний день существует большое количество “баз”, где специалисты-эндокринологи объясняют пациентам, каким должен быть их уклад жизни, как правильно питаться, какие продукты не следует употреблять, какими должны быть ежедневные физические нагрузки.

Также создано огромное количество сахароснижающих препаратов, которые ежегодно совершенствуются. Для того, чтобы они оказывали положительное влияние на организма, медикаменты необходимо принимать регулярно.

Практика показывает, что соблюдение всех рекомендаций эндокринологов улучшает процесс лечения СД II типа.

Оперативным методом, повышающим качество жизни при СД II типа по мнению МФД, является бариатрическая хирургия.

Значительно улучшить состояние пациентов с данным заболеванием позволяет проведение гастроинтестинальных операций (терапия морбидного ожирения), вследствие которой нормализуется уровень гликогемоглобина и глюкозы в крови, теряется необходимость применения антидиабетических препаратов и инсулина.

Бариатрическая хирургия может привести к значительной и устойчивой ремиссии, а также к улучшению течения СД II типа и других метаболических факторов риска у тучных пациентов. Хирургическое вмешательство в течение 5 лет после установления диагноза чаще всего приводит к долговременной ремиссии.

Для предупреждения возникновения СД II типа необходимо соблюдать следующие меры профилактики:

  • Диета — при избыточной массе тела необходимо следить за тем, что входит в рацион: весьма полезно употреблять овощи и фрукты с пониженным содержанием глюкозы, при этом ограничив употребление таких продуктов, как хлеб, мучные изделия, картофель, жирные, острые, копчёные и сладкие блюда.
  • Нормализация психо-эмоционального состояния — неотъемлемый метод профилактики данного заболевания. Важно помнить, что стресс может стать причиной нарушения обмена веществ, приводящего к ожирению и развитию СД. Поэтому необходимо укреплять стрессоустлойчивость.

Заболевание, о котором слышал даже последний троечник. Суть его в том, что имеющаяся в крови глюкоза не может проникнуть в клетки инсулинзависимых тканей (таких как жировая и мышечная). Вся беда из-за инсулина: либо его нет, либо по каким-то причинам он не действует на клетку (не секретируется должным образом; «сломались» инсулиновые рецепторы в клетке или мутировали гены протеинкиназ, ответственных за пострецепторную передачу с инсулиновых рецепторов, — да мало ли причин). Бывает так, что усиливается действие контринсулярных гормонов: глюкагона, глюкокортикостероидов (так, выделяют даже глюкокортикостероидный сахарный диабет). Бывает, что диабет становится «продолжением» иной патологии — в наихудшем случае диабет оказывается проявлением очень опасного и трудно поддающегося лечению заболевания — рака поджелудочной железы.

Классификация сахарного диабета на сегодняшний день является чрезвычайно широкой, хотя она и не претерпела существенных изменений с 1999 года (расширились лишь представления о других специфических формах сахарного диабета).

Сахарный диабет имеет множество причин, и представления об этом заболевании выходят далеко за рамки деления на диабет I и II типов. И чтобы понять, что вообще происходит при сахарном диабете, разберемся с ролью инсулина в метаболических процессах.

Все, что делает инсулин с метаболизмом, направлено на выживание клетки, на ассимиляционные и пластические процессы (анаболизм). По разным данным, эффект инсулина основан на его действии на соответствующие мембранные рецепторы, обладающие тирозинкиназной активностью. Дальнейшие изменения связаны с активностью рецептора и фосфорилированием его субстратов. И здесь начинается самое интересное и самое сложное.

Внутриклеточные изменения при активации инсулинового рецептора развиваются по двум направлениям — фосфатидилинозитол-3-киназному и по МАРК-пути (см. главу 2).

События, связанные с образованием фосфатидилинозитол-3,4,5-триcфосфата, запускают в клетке метаболические изменения, которые затрагивают все виды обмена веществ. Посредником этих изменений выступает ось протеинкиназа В (АКТ) — mTOR (мишень рапамицина). Данная ось работает в нескольких направлениях:

  • изменения в транскрипции ДНК и экспрессии белков, включенных в метаболические процессы;
  • перемещение переносчика глюкозы GLUT 4 в клеточную мембрану;
  • изменения концентрации цАМФ в клетке и модуляция активности различных ферментов в клетке.

В целом, сводятся к повышению утилизации клетками глюкозы:

  • AKT2-зависимая транслокация переносчиков глюкозы GLUT4 в плазматическую мембрану клетки. Это событие обеспечивает поступление глюкозы в инсулинзависимые ткани — мышечную и жировую.
  • Торможение распада гликогена путем ингибирования фосфорилазы гликогена вследствие активации гликогенсинтазы (см. схему выше).
  • AKT-зависимая активация ключевого фермента гликолиза — фосфофруктокиназы, а по ряду данных — еще и гексокиназы.
  • Торможение процессов глюконеогенеза. Реализуется это как аллостерическим ингибированием фруктозо-1,6-бифосфатазы (через цАМФ-АМФ-зависимые механизмы), так и в результате изменения транскрипции генов, кодирующих ферменты глюконеогенеза. Во многом, кстати, за счет активации аденозинмонофосфат — зависимой протеинкиназы (АМФК), которая является сенсором энергодефицита — ее активность повышается как в результате воздействия на клетку инсулина, так и в результате роста АМФ в клетке (роста соотношения АМФ к АДФ, свидетельствующее об активном использовании АТФ клеткой).

Изменения липидного метаболизма сводятся к повышению запасания ТАГ [1, 3]

  • Снижение уровня цАМФ в клетке, наблюдаемое при воздействии инсулина, уменьшает активность протеинкиназы А, необходимой для активации триацилглицеридлипазы (ТАГ-липазы). Соответственно, при действии инсулина замедляется распад ТАГ и обеспечивается их сохранение в клетке.
  • Активация ключевых ферментов биосинтеза длинноцепочечных жирных кислот.

Инсулин способствует катализу на важном этапе синтеза жирных кислот, и начинается это с активации ацетил-КоА-карбоксилазы.

Затем малонил-КоА вовлекается в реакции биосинтеза жирных кислот, включающие в себя:

  • конденсацию малых углеродных цепей;
  • формирование длинной цепи, которая в конце пути станет жирной кислотой. Ниже показаны первые этапы этого во всех отношениях сложного процесса.

В дальнейшем образованные таким образом жирные кислоты соединяются с глицерофосфатом.

Источником глицерол-3-фосфата является уже известный тебе гликолиз. При повышенном поступлении глюкозы происходит образование множества восстановительных эквивалентов в цикле Кребса, что останавливает течение второго этапа гликолиза. Глицерол-3-фосфат в этих условиях используется для синтеза ТАГ. Именно поэтому при избыточном потреблении углеводов лишний вес — ожидаемое явление.

  • Торможение глюконеогенеза снижает степень вовлечения аминокислот в процессы превращения их в соответствующие кетокислоты и в образование глюкозы. Это позволяет им интенсивнее участвовать в биосинтезе белка.
  • По разным данным, инсулин ускоряет течение всех фаз биосинтеза белка путем активации факторов элонгации mTOR-зависимым путем:
  • Изменения, связанные с активацией МАРК-путей.

Отдельно стоит упомянуть и об этом моменте. На схеме выше вы могли видеть запуск митоген активного протеинкиназного каскада (SOS — RAS — RAF — MEK) от инсулинового рецептора. Данный каскад поддерживает процессы фосфорилирования внутриядерных транскрипционных факторов (ERK и прочих), что неминуемо приводит к и изменениям экспрессии генов, отвечающих за за смену фаз клеточного цикла (циклины D, E, циклин-зависимые киназы (CDK) 4, 6, 1, 2).

Они заставляют клетку переходить из фазы G1 в S. В синтетической фазе активируется крайне важный транскрипционный фактор — E2F. Он-то и опосредует запуск программы реализации синтетических процессов, необходимых для пролиферации, которые мы обсуждали во второй статье данного цикла.

В отсутствие инсулина в печени и почках усиливается глюконеогенез, что приводит к постоянному расходованию аминокислот и повышению уровня белкового катаболизма.

Так, аспарагин в реакции трансаминирования (АсТ) становится оксалацетатом, который превращается в фосфоенолпируват.

Снижение пула оксалацетата ослабляет течение ЦТК: ведь мы с вами помним, что уменьшение количества субстрата биохимической реакции снижает ее интенсивность. Утилизация оксалацетата в процессах глюконеогенеза улучшает биоэнергетику клетки и снижает образование АТФ. Но глюконеогенез без инсулина, несмотря на снижение уровня АТФ, лишь усиливается, и концентрация глюкозы в клетке растет.

Второй момент: в отсутствие инсулина жиры начинают интенсивно расщепляться (организм пытается получить энергию хоть откуда-нибудь). Повышенное образование жирных кислот из ТАГ приводит к увеличению их уровня в плазме. Усиливается их β-окисление, образуется много ацетил-КоА, но вот проблема: относительно уменьшающегося содержания оксалацетата ацетил-КоА становится чрезвычайно много. Природа не терпит пустоты, и из этого избытка ацетил-КоА образуются кетоновые тела.

В условиях повышенного белкового катаболизма (во многом связанного с усилением глюконеогенеза) возникает белковая недостаточность. Страдает от этого все, особенно иммунная система. Белок необходим для синтеза антител, интерлейкинов и прочих штук, которыми располагает иммунитет, реализуя защитный ответ против чужеродных антигенов. Есть данные, что гипергликемия служит непосредственной причиной нарушения функции лейкоцитов. Все это приводит к тому, что люди с диабетом часто страдают от некоторых инфекционных заболеваний. Так, при диабете увеличивается риск возникновения инфекций желудочно — кишечного тракта (соотношение шансов наступления данного явления — 1,38 (95 ДИ 1,15–1,67,p < 0.001), кожи и мягких тканей (соотношение шансов — 1,48 (95 ДИ 1,21–1,69, p < 0,001).

Нередко у них встречается и носительство синегнойной палочки — особенно при хронических неспецифических заболеваниях легких (бронхоэктатическая болезнь). Туберкулез у таких больных — особенно его реактивация после лекарственного лечения — тоже, к сожалению, не редкость.

В условиях усиленного кетогенеза возникает метаболический ацидоз, так как кетоновые тела — это существенный источник протонов, и уровень их диссоциации коррелирует со степенью закисления внутренней среды. Изменение концентрации протонов до поры до времени компенсируется работами буферных систем (бикарбонатной, белковой и прочих), но в конечном итоге этого становится недостаточно. Развивается метаболический ацидоз, имеющий решающее значение в декомпенсации сахарного диабета.

Гипергликемия превращается в глюкозурию при преодолении порога в 9–11 ммоль/л (по разным данным). Будучи сильно водорастворимым соединением, глюкоза поступает в почки и оказывает диуретический эффект, т. к. тянет за собой воду. С мочой теряются и электролиты. Все это приводит к гиповолемии.

По последним данным, при неконтролируемом сахарном диабете парадоксальным образом почечная реабсорбция глюкозы увеличивается (имеет место дезадаптация защитного механизма, позволяющего почкам экскретировать глюкозу при повышении уровня сахара в крови), а почечный порог глюкозы смещается к более высоким значениям гликемии. Ключевую роль в этом играет повышенная активность белков-транспортеров глюкозы, преимущественно SGLT2, что способствует возрастанию реабсорбции глюкозы в почках и поддержанию хронической гипергликемии.

При декомпенсации сахарного диабета в виде гипергликемии и лактатного ацидоза инсулинотерапия приводит к возвращению калия в клетку, что может стать причиной угрожающей жизни гипокалиемии. В этом случае лабораторная оценка уровня калия в крови не всегда отражает реальное его содержание в организме.

Стимуляция кетогенеза, гипергликемия, потеря воды и электролитов — натрия, калия, хлора, бикарбонатов (в том числе как результат ацидоза) — составляют потенциально смертельную метаболическую комбинацию. Все эти изменения чреваты развитием полиорганной недостаточности. Ведущими линиями декомпенсации будут метаболический ацидоз и циркуляторная гипоксия (связанная, главным образом, с гиповолемией).

Последняя является причиной ухудшения почечного кровотока и развития азотемии (чем и почему опасна азотемия декомпенсации, мы рассмотрим в будущих главах). Главной мишенью и решающим элементом в декомпенсации, существенно ухудшающим прогноз, будет поражение нервной системы — как в результате циркуляторной гипоксии и метаболического ацидоза, так и вследствие вторично развивающейся на этом метаболическом фоне острой преренальной почечной недостаточности.

Надо сказать, что наиболее часто декомпенсация свойственна людям с диабетом I типа: для них очень характерно развитие диабетического кетоацидоза. Для диабета II типа и иных, специфических типов диабета развитие кетоацидоза является редкостью (но «редко» — не значит «никогда»).

Длительное течение сахарного диабета приводит к поражению сосудов среднего и мелкого калибра, которое носит название диабетической ангиопатии. В целом, это выражается в реализации дистрофических и фиброзно-пролиферативных процессов в стенках сосудов, что существенно ухудшает микроциркуляцию и транскапиллярный обмен между сосудами и тканями, а также кровоснабжение сосудистых стенок. Наиболее выраженные изменения возникают в почках (диабетическая нефропатия и нефросклероз — одна из ведущих причин хронической почечной недостаточности), в сетчатке глаза (диабетическая ретинопатия — постепенное ухудшение зрения вплоть до слепоты), сосудах, питающих нервные волокна (нейропатия, развитие вегетативных нарушений — нарушение функции тазовых органов; развитие двигательных и чувствительных неврологических нарушений; в ряде случаев это проявляется усугублением течения ишемической болезни сердца за счет безболевой ишемии миокарда и бессимптомного течения инфаркта миокарда).

Сахарный диабет имеет системные проявления, и это особенно заметно при его комбинации с другими заболеваниями. В ряде случаев диабет играет роковую роль, утяжеляя их течение. В особенности это касается атеросклероза и гипертонической болезни, что связано с уже упомянутой диабетической ангиопатией. При ее наличии атеросклероз становится более распространенным и затрагивает сосуды мышечного типа среднего калибра, что не характерно для такого заболевания при отсутствии сахарного диабета.

О роли сахарного диабета в течении других болезней и его последствиях можно говорить бесконечно. Особого внимания заслуживает повышенный риск возникновения и усугубление течения инфекционных заболеваний в целом, и туберкулеза, синегнойной инфекции, кандидоза и других видов микозов — в частности. Больные диабетом требуют особого подхода и в хирургической практике. Операция является для организма стрессовой ситуацией, на которую он отвечает неспецифично — выбросом глюкокортикостероидов и активацией симпато-адреналовой системы. Как ты уже понял, в этих условиях возникает гипергликемия, в силу чего такие пациенты нуждаются в консультации с эндокринологом; подробнее об этом рассказано тут.

Многие заболевания у пожилых пациентов зачастую проявляются атипично, иначе говоря — «смазанно», без выраженной характерной для конкретного заболевания симптоматики. Например, одним из немногих симптомов пневомнии, инфаркта миокарда, острых гнойных заболеваний брюшной полости и т. д. может быть гипергликемия (т. е. повышение уровня сахара относительно «привычного» для конкретного пациента уровня) и декомпенсация сахарного диабета — опять же, в связи с неспецифическим ответом организма на возникающие повреждения в органах и тканях. Будь внимательнее.

Дисклеймер: я далеко не эндокринолог, и представленная информация ниже скорее ознакомительная (и подразумевает дальнейшее самостоятельное погружение в проблему).

Ниже представлены некоторые группы сахароснижающих лекарств — тех препаратов, что нашли применение в терапии инсулинрезистентного сахарного диабета. Их использование направлено на увеличение эффективности воздействия инсулина на ткани. Важно помнить, что образование инсулина при диабете II типа и других вариантах, не относящихся к инсулинозависимому сахарному диабету, не прекращается, а поначалу даже является повышенным. Препараты могут влиять на самые разные уровни реализации эффектов инсулина — от его секреции из β-клеток островков Лангерганса до воздействия на клетки-мишени. Приведу лишь некоторые данные, уместные для освещения в рамках биохимии.

Производные сульфонилмочевины (глибенкламид, гликлазид, глимеприд) ингибируют калиевые каналы в β-клетках поджелудочной железы, приводя к деполяризации их плазматических мембран. Это вызывает открытие кальциевых каналов в мембранах депо кальция, что приводит к повышению внутриклеточной концентрации кальция. В результате происходит экзоцитоз инсулина.

Между нами говоря, во всем мире от них постепенно отходят в пользу более удобных и эффективных препаратов, но встретить пациентов, получающих сульфонилмочевину, по-прежнему возможно.

Инкретиномиметики (ингибиторы дипептидазы и глюкагоноподобный пептид — эксенатид, ситаглиптин, вилдаглиптин, саксаглиптин) осуществляют активацию соответствующих рецепторов на мембране β-клеток; последующий рост уровня цАМФ приводит к усилению секреции инсулина.

(Напоминаю о том, что К+-каналы в β-клетках могут ингибироваться при повышении уровня цАМФ, которое происходит под действием инкретинов.)

Бигуаниды (метформин) способствуют активации АМФ-зависимой протеинкиназы (АМФК). АМФ-зависимая протеинкиназа активирует транскрипционные факторы, которые подавляют экспрессию генов, кодирующих ферменты глюконеогенеза — фосфоенолпируваткарбоксикиназы и глюкозо-6-фосфатазы. С АМФК связывают и усиление транслокации GLUТ4 — переносчика глюкозы в плазматическую мембрану клеток, ведущую к утилизации клеткой глюкозы.

Долгое время считалось, что механизм действия бигуанидов сопряжен, главным образом, с повышением в клетках содержания АМФ (что должно повлечь за собой активацию АМФК). Однако, это реализуется лишь при высоких дозах метформина (порядка 1,5–2 г/сут), что в реальной жизни не увидишь.

Между тем, недавно миру стало известно, что активация AMФK при воздействии метформина в терапевтических дозах не сопряжена с увеличения соотношения аденозинмонофосфата/аденозиндифосфата (АМФ/АДФ), и что механизм оказывается более вычурным и сложным.

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *