У больных сахарным диабетом чаще встречаются следующие формы туберкулеза легких

Основной причиной развития осложнений сахарного диабета является поражение сосудов вследствие длительной декомпенсации сахарного диабета (длительной гипергликемии – высокого сахара крови). Прежде всего страдает микроциркуляция, то есть нарушается кровоснабжение по мельчайшим сосудам.

Диабетическая офтальмопатия — это невоспалительный патологический процесс глаз, который является вторичным проявлением основного заболевания — сахарного диабета, и обусловлен нарушением углеводного обмена в организме.

Возникновение диабетической офтальмопатии связано с общими физиологическими, биохимическими и иммунными нарушениями, одним из которых является изменение свойств крови и стенок кровеносных сосудов. При этом ткани глаза при сахарном диабете пребывают в состоянии хронического кислородного голодания, которое приводит к поражению сетчатки глаза — диабетической ретинопатии. Она составляет около 70% всех случаев диабетической офтальмопатии. Оставшаяся треть случаев диабетической офтальмопатии проявляется в виде диабетической катаракты (помутнения хрусталика), вторичной рубеозной глаукомы, хронического блефарита, холазиона, ячменя и транзиторного снижения остроты зрения.

Каминская Г. О., Абдуллаев Р. Ю., Комисарова О. Г. Показатели транстиретина (преальбумина) в сыворотке крови у больных туберкулезом легких // Туб. и болезни легких. — 2012. — № 3. — С. 52-56.

Каминская Г. О., Абдуллаев Р. Ю., Комисарова О. Г. Состояние белкового обмена как фактор неспецифической реактивности организма у больных туберкулезом легких // Туб. и болезни легких. — 2012. — № 12. — С. 30-35.

Карачунский М. А., Бегларян Н. Р., Яковлева О. Б. Особенности клиники и течения туберкулеза у больных с пограничными нарушениями углеводного обмена // Пробл. туб. — 1993. — № 5. — С. 16-17.

Клиническая интерпретация лабораторных исследований / под ред. А. Б. Белевитина и С. Г. Щербака. — СПб., 2006. — С.120-133.

Мартынов С. А. Дислипидемия как фактор риска сосудистых осложнений сахарного диабета // Сахарный диабет: острые и хронические осложнения / под ред. И. И. Дедова и М. В. Шестаковой. — М., 2011. — С. 107-115.

Мкртумян А. Ф. Лечение сахарного диабета и его осложнений // Рус. мед. журнал. — 2002. — Т.10, № 17. — С. 773-777.

Титов В. Н. Клиническая биохимия гиполипидемической терапии и механизмы действия статинов. Жирные кислоты, статины и сахарный диабет // Клин. лаб. диагн. — 2014. — № 2. — С. 4-15.

Титов В. Н. Становление в филогенезе жировых клеток, биологической функции трофологии, биологических реакций экзо- и эндотрофии. Функциональные различия между висцеральными жировыми клетками и подкожными адипоцитами // Клин. лаб. диагн. — 2015. — № 2. — С. 4-12.

Титов В. Н., Рожкова Т. А., Амелюшкина В. А. Клиническая биохимия гиперлипидемии и гипергликемии, инсулин и метаболизм жирных кислот. Гипогликемическое действие гиполипидемических препаратов // Клин. лаб. диагн. — 2014. — № 3. — С. 4-13.

Чумакова О. С., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Аполипопротеин В: структура, функция, полиморфизм гена и связь с атеросклерозом // Кардиология. — 2005. — Т. 45, № 6. — С. 43-55.

Шестакова М. В., Сухарева О. Ю. Сахарный диабет типа 2: легко ли предупредить и можно ли вылечить? // Consilium medicum. — 2012. — Т. 14, № 12. — С. 5-9.

Ahmad N. H., Sakri F., Mokhin A. et al. Low serum high density lipoprotein cholesterol concentration is an independent predictor for enhanced inflammation and endothelium activation // PLOS ONE (doi: 10.1371 / journal pone. 0116867 january 23.2015).

Martens G. W., Arikan M. C., Lee J. et al. Hypercholesterolemia impairs immunity to tuberculosis // Infection and Immunity. — 2008. — Vol. 76, № 8. — P. 3464-3472.

Qullet H., Johnston J. B., Oritz de Montellano P. R. Cholesterol catabolism as a therapeutic target in Mycobacterium tuberculosis // Trends Microbiol. — 2011. — Vol. 18, № 11. — P. 530-539.

Thomas S. T., Vander Ven B. C., Sherman D. R. et al. Pathway profiling in Mycobacterium tuberculosis. Elucidation of cholesterol-derived catabolite and enzymes that catalyse its metabolism // J. Biol. Chem. — 2011. — Vol. 286, № 51. — P. 43668-43678.

van der Oever J. A. M., Raterman H. G., Nurmohamed M. T., Simsek S. Endothelium dysfunction, inflammation and apoptosis in diabetes mellitus // Mediators of Inflammation.- 2010; doi:10.1155/ 2010/ 792393.

Vander Ven B. C., Fathey R. J., Lee W. et al. Novel inhibitors of cholesterol degradation in Mycobacterium tuberculosis reveal how the bacterium,s metabolism is contrained by the intracellular environment // PLoS Pathol 11(2): e 1004679; doi: 10.1371 / journal ppat.1004679.

До открытия антибиотиков частота сочетания туберкулёза и сахарного диабета составляла 40-50% всех больных сахарным диабетом. В 80-е годы нашего столетия она уменьшилась до 8%. Но и в нынешнее время больные сахарным диабетом мужчины подвержены риску заболеть туберкулёзом в 3 раза больше, чем женщины. У больных туберкулёзом в 8-10 раз чаще, чем у остального населения, выявляют латентно текущий сахарный диабет. Туберкулёзный процесс и химиотерапия отрицательно влияют на функцию поджелудочной железы и чувствительность к инсулину тканей организма. При диабете, развившемся на фоне остаточных неактивных изменений, возможен рецидив болезни, но течение туберкулёза относительно благоприятно.

Формы заболевания

Среди больных сахарным диабетом преобладают вторичные формы туберкулёза — большие инфильтративные формы и фиброзно-кавернозный туберкулёз. Туберкулиновые пробы при этом редко бывают пышными, что соответствует подавленному состоянию иммунных реакций. Наиболее тяжёлое течение туберкулёза отмечают при сахарном диабете, развившемся в детском и юношеском возрасте или после психической травмы, более благоприятное — у лиц пожилого возраста.

Химиотерапия

Начальный этап химиотерапии вновь выявленного больного с сочетанием туберкулёза и сахарного диабета должен проходить в условиях стационара. У пациентов с такой сочетанной патологией чаще встречают побочные реакции на туберкулостатики. Необходимо добиться стабилизации содержания сахара в крови при одновременном применении противодиабетических и противотуберкулёзных препаратов (особенно рифампицина). Срок лечения надо увеличить до 12 месяцев и более. Необходимо тщательно наблюдать за возможными признаками диабетической ангиопатии (контроль состояния сосудов глазного дна, реография конечностей и т. д.), а в случае её появления сразу начинать лечение (продектин, трентал, курантил, димефосфон и др.). При диабетической ретинопатии с особенной осторожностью применяют этамбутол.

Диабетическая нефропатия ограничивает применение аминогликозидов. Полиневропатия, также свойственная диабету, затрудняет терапию изоназидом и циклосерином. При развитии кетоацидоза противопоказано применение рифампицина.

Тяжелее протекает заболевание, возникшее первым, Туберкулёз, к которому присоединился сахарный диабет, характеризуется острым течением, обширностью поражения лёгких, наклонностью к прогрессирующему течению. Сахарный диабет, начавшийся до туберкулёза, отличается более частыми комами, большей склонностью к развитию диабетических ангиопатий. Туберкулёз, развившийся на фоне диабета, характеризуется малыми симптомами, относительно медленней прогрессирует.

Проблема сочетанного течения этих двух заболеваний диктует необходимость систематического рентгенофлюорографического обследования больных сахарным диабетом. Больные сахарным диабетом с остаточным противотуберкулёзными изменениями подлежат обязательному контролю и наблюдению по 7 группе диспансерного учёта.

Практика показывает, что успех лечения туберкулёза высок только при условии компенсации обменных нарушений. Известно, что инсулин благоприятно влияет на течение туберкулёзного процесса, поэтому в активную фазу целесообразно для лечения, направленного на уменьшение содержания в крови сахара, выбрать инсулин. Если в комплексном лечении применяют глюкокортикостероиды, концентрацию углеводов необходимо компенсировать увеличением дозы инсулина.

Лечение больных туберкулёзом лёгких и сахарным диабетом должно быть комплексным с использованием диеты, противодиабетических средств, длительной комбинированной и непрерывной АБТ, витаминов, десенсибилизирующих и стимулирующих средств. В показанных случаях возможно применение коллапсотерапии и хирургических методов лечения.

Практика показывает, что противотуберкулёзная терапия оказывается эффективной у данной группы больных только при условии компенсации обменных нарушений. Высказывается мысль, что при условии правильного медикаментозного и длительного лечения сахарного диабета, последний не влияет на клиническое течение туберкулёза лёгких. Это достигается назначением физиологической диеты, точно расписанной дозы инсулина и, в отдельных случаях, соответствующих сульфаниламидных препаратов. При выборе противодиабетических средств у больных с активным туберкулёзом предпочтение должно быть отдано инсулину.

Принципы туберкулостатической терапии общепринятые. Ввиду многообразия функциональных и обменных нарушений рекомендуется широкое использование витаминов групп В, С, липотропных веществ, средств патогенетической терапии.

При активности туберкулёзного процесса, обширности инфильтративных изменений в лёгких, экссудативном плеврите необходимо применение кортикостероидных гормонов в комплексном лечении, однако при назначении их следует с помощью инсулинотерапии добиваться стабилизации содержания сахара в крови и в моче, то есть относительной компенсации обменных нарушений. Поскольку для больных туберкулёзом и сахарным диабетом характерны усиление перекисного окисления липидов и дисбаланс в антиоксидантной системе организма, им показано на значение антиоксидантов (тиосульфат Na, витамин Е) при наличии выраженной инфильтрации и деструктивных изменений в лёгочной ткани, а также при недостаточной компенсации сахарного диабета. В связи с характерной для большинства больных данной сочетанной формой заболевания, снижение иммунологической реактивности организма, целесообразно использование в комплексном их лечении иммуностимуляторов.

Наблюдения свидетельствует о том, что под влиянием комплексного лечения инфильтративные вспышки процесса в лёгких удаётся купировать у подавляющего большинства больных туберкулёзом лёгких и сахарным диабетом. Что же касается распада и бактериовыделения, то успех в этом отношении ниже, чем у больных без диабета. Вот почему длительность туберкулостатической терапии у больных с данным сочетанием заболеваний должна быть втрое продолжительнее, чем при тех же формах туберкулёза у больных без сочетания с сахарным диабетом.

Особенности туберкулеза при его сочетании с сахарным диабетом и ВИЧ-инфекцией

Ретроспективный анализ особенностей течения туберкулеза у пациентов (n=830), умерших от прогрессирования специфического процесса, показал, что туберкулез часто сочетался с сахарным диабетом (n=102), сахарным диабетом и ВИЧ-инфекцией (n=32), а также с ВИЧ-инфекцией (n=562); у 134 больных были прогрессирующие формы туберкулеза.

множественная и широкая лекарственная устойчивость

  • Абдуллаев Р.Ю., Комиссарова О.Г., Герасимов Л.Н. Выраженность системного воспалительного ответа у больных туберкулезом, ассоциированным с ВИЧ-инфекцией // Туберкулез и болезни легких. – 2017; 95 (6): 36–40.
  • Бабаева И.Ю., Демихова О.В., Кравченко А.В. Диссеминированный туберкулез легких у больных ВИЧ-инфекцией / М.: Нью-Терра, 2010; 164с .
  • Госрегистр. Данные 2000–2016. http://diaregistry.ru
  • Комиссарова О.Г., Коняева О.О., Бережная О.О. и др. Эффективность лечения больных туберкулезом легких с множественной и широкой лекарственной устойчивостью возбудителя в сочетании с разными типами сахарного диабета // Вестник РГМУ. – 2015; 3: 33–7.
  • Комиссарова О.Г., Абдуллаев Р.Ю., Коняева О.О. и др. Распространен-ность, клинические проявления и эффективность лечения туберкулеза у больных сахарным диабетом // Врач. – 2017; 2: 24–8.
  • Нечаева О.Б. Эпидемическая ситуация по туберкулезу среди лиц с ВИЧ-инфекцией в Российской Федерации // Туберкулез и болезни легких. – 2017; 3: 13–9.
  • Смурова Т.Ф., Ковалева С.И. Туберкулез и сахарный диабет / М.: Медкнига, 2007; 317 с.
  • Туберкулез органов дыхания. Руководства для врачей / М.: Галлея-Принт, 2017; 523 с.
  • Critchley J., Restrepo B., Ronacher K. et al. Defining a Research Agenda to Address the Converging Epidemics of Tuberculosis and Diabetes. Part 1: Epidemiology and Clinical Management // Chest. – 2017; 152: 165–73.
  • World Health Organization, Global tuberculosis report 2017. http://www.who.int/tb/publications/global_report/en/ (Accessed 2 August 2017).

Изменения зрительного нерва при диабетической офтальмопатии

Диабетическая офтальмопатия может проявляться следующими видами патологических изменений зрительного нерва:

— атрофия зрительных нервов, являющаяся сопутствующей патологией юношеского диабета. Для данной патологии характерно прогрессирующее снижение зрения, сужение поля зрения и побледнение дисков зрительных нервов;

— папиллопатия, возникающая в состоянии декомпенсации основного заболевания и характеризующаяся резкими приступами затуманивания зрения, отеком диска зрительного нерва и желтого тела.

— передняя и задняя нейропатия ишемического генеза. Для этой патологии характерны такие признаки, как резкое одностороннее снижение остроты зрения, секторное выпадение в поле зрения. Исходом этого процесса чаще всего является частичная или полная атрофия зрительного нерва.

Признаки и осложнения, выявляемые у больных диабетической офтальмопатией

Сахарный диабет сопровождается нарушениями микроциркуляции конъюнктивы глаза. При исследовании конъюнктивы глаза щелевой лампой у пациентов с диабетической офтальмопатией отмечается увеличение извитости венул, расширение капилляров в виде аневризм, разрушение капилляров и закупорка их тромбами.

Характерным признаком диабетической офтальмопатии при исследовании радужки выступает склероз сосудов радужной оболочки, неоваскуляризация, т.е. образование новых сосудов, называемое рубеозом. При этом радужка теряет свою эластичность и подвижность, что ухудшает возможность её расширения с помощью лекарственных средств. За счет рубеоза и разрастания соединительной ткани на месте кровоизлияний нарушается отток внутриглазной жидкости, что приводит к повышению внутриглазного давления и развитию вторичной диабетической глаукомы. Чаще всего рубеозная глаукома у больных сахарным диабетом сочетается с катарактой, отслойкой сетчатки и внутриглазным кровоизлиянием.

Больные сахарным диабетом из-за снижения местного и общего иммунитета более подвержены влиянию стрессовых факторов и возбудителей инфекционных заболеваний. именно поэтому диабетическая офтальмопатия часто проявляется в форме воспаления конъюнктивы, блефарита, эрозивных поражений роговицы. Патологические процессы не обходят стороной и хрусталик, объем которого повышается, что приводит к уменьшению глубины передней камеры и развитию диабетической катаракты. Кроме того, за счет нарушения обменных процессов, наблюдается ослабление капсульно — связочного аппарата хрусталика, что повышает риск его подвывиха.

Диабетическая ретинопатия как одно из самых распространенных осложнений сахарного диабета

При сахарном диабете 1го типа диабетическая ретинопатия (поражение сетчатки) встречается чаще, чем при сахарном диабете 2го типа, и с течением времени приводит к значительному ослаблению зрения или полной слепоте. Являясь микрососудистым осложнением сахарного диабета, диабетическая ретинопатия характеризуется изменениями в сетчатке, активным ростом вновь образованных сосудов, патологическими процессами в области желтого пятна (макулы).

По данным Всемирной организации здравоохранения, в клиническом течении диабетической ретинопатии выделяют ряд стадий:

1. Непролиферативная стадия. В этой стадии при офтальмологическом обследовании глаз могут обнаруживаться микроаневризмы, представляющие собой выпирающие в виде мешочков капиллярные стенки, расширение глазных вен и образование венозных петель. В этот период при сохраненном центральном и периферическом зрении объективно выявляется сниженный уровень цветового восприятия, снижение контрастной чувствительности, низкий уровень адаптации к темноте.

2. Препролиферативная стадия. Изменения глазного дна и сетчатки в этой стадии более выражены. На сетчатке появляются мелкие кровоизлияния, мягкие и плотные экссудаты, отечность области желтого тела. Для этой стадии характерны аномалии вен и капилляров сетчатки глаза. Некоторые участки сетчатки полностью лишены кровоснабжения вследствие закупорки тромбами мелких сосудов. За счет вовлечения в процесс желтого тела в этой стадии отмечается снижение остроты зрения.

3. Пролиферативная стадия. Появляется множество новых хрупких сосудов на сетчатке, диске зрительного нерва, которые разрываясь образуют новые кровоизлияния, поражающие стекловидное тело. На месте кровоизлияний разрастается соединительная ткань, которая со временем приводит к отслойке и разрывам сетчатки, в результате чего больной может ослепнуть.

Признаки осложнений сахарного диабета

Поражение глаз при сахарном диабете носит название диабетической ретинопатии. Это осложнение сахарного диабета связано с нарушением кровообращения в сосудах глазного дна, а именно – в сетчатке глаза. Сосуды сетчатки при диабетической ретинопатии становятся более ломкими, проницаемыми, что может привести к кровоизлияниям. Диабетическая ретинопатия развивается постепенно и даже довольно выраженные её стадии могут быть неощутимы для больного. При обширном кровоизлиянии в сетчатку или ее отслойке может произойти существенное снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты. Наличие и степень выраженности диабетической ретинопатии может определить только врач–офтальмолог (окулист) при осмотре глазного дна с расширенным зрачком (для расширения зрачка в глаза закапывают специальные капли, после чего зрение временно становится расплывчатым, нечётким). Больному сахарным диабетом осмотр офтальмолога необходимо выполнять не реже 1 раза в год! При наличии доказанных осложнений сахарного диабета со стороны глаз осмотр офтальмолога проводится чаще (в зависимости от стадии диабетической ретинопатии).

Поражение почек при сахарном диабете называется диабетическая нефропатия. Почечные клубочки (из которых и состоит ткань почки) выполняют функцию фильтра. Ненужные вещества фильтруются из крови и выводятся с мочой, а нужные – задерживаются. При поражении мелких сосудов почечных клубочков при сахарном диабете фильтр становится более проницаемым. В мочу попадает белок, который является нужным веществом, и в норме через почечный фильтр не проникает. Почувствовать начальные проявления диабетической нефропатии невозможно, поэтому необходимо сдавать анализ суточной мочи на белок, биохимический анализ крови (в частности, креатинин, мочевина) не реже 1 раза в год (а при развитии диабетической нефропатии – чаще, в зависимости от стадии).

Поражение нервов при сахарном диабете называется диабетической нейропатией и является одним из основных осложнений сахарного диабета. Прежде всего при сахарном диабете страдают ноги, так как там самые длинные нервные волокна во всем организме человека. Проявляется диабетическая нейропатия болями в ногах, чувством жжения, «ползания мурашек», покалывания, онемения. Также диабетическая дистальная нейропатия характеризуется снижением чувствительности ног: пропадает возможность воспринимать воздействие высокой и низкой температуры, боль (например, укол острым предметом), вибрацию и т.д. Это осложнение сахарного диабета представляет большую опасность, потому что увеличивает риск и делает незаметными небольшие травмы, например, при попадании в обувь посторонних предметов, ношения неправильно подобранной обуви, при обработке ногтей, мозолей. Снижение чувствительности в сочетании с распространенной при диабете и избыточном весе деформацией стоп приводит к неправильному распределению давления при ходьбе. Это ведёт к травматизации тканей стопы вплоть до формирования язв в местах наибольшей нагрузки. Участки травматизации могут воспаляться, развивается инфекция. Воспалительный процесс в условиях сниженной чувствительности протекает без боли, что может привести к недооценке больным опасности. Самостоятельного заживления не происходит, если компенсация диабета неудовлетворительная, и в тяжелых запущенных случаях процесс может прогрессировать, приводя к развитию гнойного воспаления — флегмоны. При худшем варианте развития событий и в отсутствии лечения конечностей может возникать омертвение тканей — гангрена. Гангрена, пожалуй, является одним из наиболее грозных осложнений сахарного диабета.

Поражение сердца и крупных кровеносных сосудов у больных сахарным диабетом связано с атеросклерозом артерий. По механизму развития это осложнение сахарного диабета не отличается от такового у лиц без сахарного диабета. Но у больных сахарным диабетом атеросклероз встречается значительно чаще, чем у остальных, и в более молодом возрасте.

Сахарный диабет и туберкулез

Мы подробно поговорим о взаимосвязи между диабетом и туберкулезом с эндокринологом Клиники Александра Аладашвили, почетным доктором медицины, доктором медицинских наук Тбилисского государственного университета Нино Чумбуридзе, которая недавно получила звание Почетной женщины Грузии.

— Какая связь между диабетом и туберкулезом?

Первые упоминания о связи между диабетом (СД) и туберкулезом (ТБ)   принадлежат великому ученому X-XI веков (980-1027) Авиценне; В начале 20-го века внимание было уделено туберкулезу, как широко распространенному заболеванию и влиянию диабета на течение болезни. Но к середине 20-го века проблема стала менее острой, потому, что началось успешное лечение как диабета, так и туберкулеза (противотуберкулезные препараты, инсулин и т. д.)

Ситуация изменилась в последнее десятилетие 20-го века, когда во всем мире, в том числе в развитых странах, наблюдалась новая волна заболеваемости туберкулезом. Причиной этому были:

  • распространение ВИЧ / СПИДа;
  • миграционные процессы;
  • повышенные формы лекарственной устойчивости

В то же время заболеваемость сахарным диабетом (СД) значительно возросла во всем мире в связи с:

  • возрастом
  • образом жизни
  • социально-экономическими факторами
  • особенностями питания;

Особо следует отметить высокую распространенность СД в развивающихся странах, где также высока эндемичность туберкулеза и, следовательно, вероятность сосуществования этих двух заболеваний;

Таким образом, проблема СД / ТБ приобрела новое звучание и снова попала под внимание врачей.

— Как влияет диабет на развитие туберкулезной инфекции в организме пациента?

Взаимосвязь между диабетом и туберкулезом в настоящее время подтверждена и признана всеми исследователями.

Заболеваемость туберкулезом у больных сахарным диабетом, по данным различных авторов, в 2-5 раз выше, чем без него (RR 3.11 95% Cl 2.27-4.26).  Достоверность этих данных подтверждается в разных странах как когортными исследованиями, так и исследованиями case-control («случай-контроль»), а также результатами исследований на национальном уровне внутри страны.

Диабет повышает риск эндогенной реактивации туберкулеза и активного заболевания у инфицированных пациентов. Также следует отметить, что в случае экзогенной инфекции у неинфицированных пациентов с СД вероятность развития активного ТБ выше.

В то же время, согласно австралийскому исследованию, СД не представляет риска для развития латентного ТБ.

Основными причинами туберкулеза при диабете являются:

  • ингибирование иммунного ответа:
  • нарушение функции альвеолярных макрофагов; Их низкие показатели при диабете;
  • низкая концентрация интра-γ;
  • микроангиопатия;
  • дефицит микроэлементов;
  • дефицит витаминов

Гликемия влияет на функцию клеток Th1 и Th17 и нарушает иммунный ответ. Кроме того, нарушение метаболизма глюкозы, липидов и белков у пациентов с диабетом приводит к нарушениям микро- и макроциркуляции и развитию пяти классических осложнений:

  • ретинопатия
  • нейропатия
  • невропатия
  • сердечно-сосудистые патологии
  • позднее заживление ран.

Все это создает проблему успешнго лечения туберкулеза.

Во время туберкулеза воспаление, вызванное продукцией IL6 TNFα, может повысить резистентность к инсулину и снизить выработку инсулина, что приводит к гипергликемии; Реактивная, преходящая гипергликемия может быть вызвана выбросом гормонов стресса, таких как адреналин, кортизол, глюкагон и все антагонисты инсулина.

Во время лечения туберкулеза метаболизм рифампицина снижает уровень сульфоноразы в крови, что приводит г гипергликемии, он не влияет на метаболизм инсулина или метформина (гипергликемия развивается в течение недели и исчезает в течение 2 недель после отмены препарата). Пиразинамид может вызывать гипергликемию.

— Какова распространенность диабета у больных туберкулезом и играет ли микобактериальная инфекция специфическую роль в развитии эндокринных заболеваний?

В случае диабета типа 1 (1 СД) туберкулез развивается через 5 лет после постановки диагноза диабета. У больного развивается туберкулез в результате экзогенной инфекции.

В случае диабета типа 2 (2 СД) туберкулез развивается через 1-2 года после постановки диагноза диабета, и в это время туберкулез является результатом эндогенного ответа.

Течение 1ДМ / ТБ более тяжелее.

Течение 2ДМ / ТБ характеризуется меньшей остротой, клиническая картина стертая.

Что касается частоты деструктивных изменений и выделения бацилл ТБ, то они одинаковы при 1 и 2 СД.

— Каковы симптомы комбинаций этих двух заболеваний?

Стоит отметить, что при СД / ТБ признаки туберкулеза такие же, как и без диабета:

  • слабость
  • температура
  • кашель (кровавый кашель)
  • ночная потливость
  • потеря аппетита
  • боль в груди

Однако температура и уменьшение веса длятся долго. Во время СД / ТБ нарушется функция печени, увеличивается ALT.

Кроме того, при сахарном диабете 2 типа преобладает локализация туберкулезного процесса в нижних долях легких. Кавернизация типична для сосуществования СД / ТБ, особенно когда СД не контролируется.

При 1ДМ / ТБ часто происходят деструкции, а при 2 ДМ / ТБ преобладает локализация в верхних долях легких. В обоих случаях встречаются мультисегментные поражения и поликавернозные изменения.

— Как лечить эти два сопутствующих заболевания, каков медицинский подход и какие проблемы стоят перед лечащим врачом?

Мы должны знать, что:

  • При СД / ТБ в конце интенсивной фазы как бактериоскопически, так и культурально (30 ± 10 дней) задерживается конверсия мокроты (исчезновение микобактерий)
  • При наличии СД / ТБ частота рецидивов больше, и следует отметить, что при рецидиве в основном выявляется резистентная форма туберкулеза.
  • СД увеличивает риск развития экстенсивно резистентного туберкулеза и туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью;
  • СД имеет больше случаев резистентности (36% -10%); Риск туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью в 8,6 раза выше при СД / ТБ по сравнению с контрольной группой.
  • СД / ТБ имеет более высокий показатель неудачного лечения;
  • Смертность от СД / ТБ шесть раз выше обычного;

Все исследователи согласны с тем, что контроль уровня глюкозы имеет первостепенное значение, поскольку при неконтролируемом диабете высок:

  • риск сопутствующих с этим осложнений,
  • риск побочных реакций на противотуберкулезные препараты (частота побочных реакций зависит от осложнений сахарного диабета и степени гликемии)

Вместе с этим, концентрация противотуберкулезных препаратов в плазме ниже при СД. Надо обратить внимание, что противотуберкулезные препараты, рифампицин и пиразинамид, могут вызывать гликемию.

— Как избежать осложнений?

1. Прежде всего, безусловное предложение – начать лечение инсулином.

Обязательно регуляция анаболической активности и аппетита. Контроль веса особенно важен в активной фазе туберкулеза.

2. Можно лечиться противодиабетными пероральными препаратами когда диабет компенирован и в то же время ликвидирована активная фаза туберкулеза.

3. Надо сохранять нормогликемию.

4. И конечно же проводить регулярный двусторонний скрининг:

  • скрининг на туберкулез у больных диабетом (особенно при респираторнымх симптомах),
  • определение гликолизированного гемоглобина,
  • адекватное лечение обоих заболеваний,
  • профилактика туберкулеза у больных диабетом.

Первая помощь при повреждении ног у пациента с осложнениями сахарного диабета

Если при осмотре стоп обнаруживается ранка, потёртость или трещина, нужно промыть её дезинфицирующим раствором. Можно использовать 1% раствор диоксидина, хлоргексидина или 0,02% раствор фурацилина. Промытую ранку надо закрыть стерильной повязкой или бактерицидным пластырем. Обычный лейкопластырь использовать нельзя! Нельзя применять спиртовые растворы (спиртовой раствор йода, бриллиантовой зелени — «зеленку»), а также концентрированный, тёмный раствор перманганата калия («марганцовки»). Они могут вызвать ожог.

Артериальная гипертония (повышенное кровяное давление) и дислипидемия (повышенное содержание общего холестерина крови или нарушение соотношения их фракции) подлежат обязательному контролю и лечению. Каждому больному диабетом необходимо не реже одного раза в год проверять показатели липидного обмена и уровень артериального давления. Такая периодичность контроля достаточна только при нормальных уровнях этих показателей, т.е. если:

  • концентрация общего холестерина ниже 4,5 ммоль/л;
  • систолическое (верхнее) артериальное давление ниже 135 мм рт.ст.;
  • диастолическое (нижнее) давление ниже 85 мм рт.ст.

Если уровни указанных параметров превышают норму, требуется более частый контроль и, конечно, лечение. Как правило, для лечения как артериальной гипертензии, так и дислипидемии назначают медикаменты. Однако мощным инструментом воздействия на эти нарушения является также диета. Она может применяться как единственный метод лечения, если отклонения от нормы не сильно выражены, и является непременным фоном для применения медикаментозных препаратов для коррекции дислипидемии.

  • Типы сахарного диабетаВ настоящее время выделяется два основных типа сахарного диабета, различающиеся по причине и механизму появления, а также по принципам лечения
  • Сахарный диабет 1 типаСахарный диабет 1 типа — заболевание эндокринной системы, для которого характерным признаком является повышенная концентрация глюкозы в крови, которое развивается из-за деструктивных процессов в специфических клетках поджелудочной железы, секретирующих гормон — инсулин, вследствие чего наблюдается абсолютный недостаток инсулина в организме
  • Сахарный диабет 2 типаСахарный диабет 2 типа — одна из разновидностей сахарного диабета — заболевания обмена веществ, возникающего в результате пониженной чувствительности клеток к инсулину, а также относительной недостачи инсулина в организме
  • Гестационный сахарный диабет при беременностиГестационный сахарный диабет может развиваться при беременности (примерно в 4% случаев). В его основе лежит снижение способности по усвоению глюкозы
  • ГипогликемияГипогликемией называют патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации глюкозы в плазме крови ниже уровня 2,8 ммоль/л, протекающее с определенной клинической симптоматикой, либо менее 2,2 ммоль/л независимо от наличия или отсутствия клинических признаков
  • Кома при сахарном диабетеИнформация о наиболее опасном осложнении сахарного диабета, требующем экстренной медицинской помощи,- коме. Описываются виды ком при сахарном диабете, их специфические признаки, тактика лечения
  • Синдром диабетической стопыСиндром диабетической стопы — одно из осложнений сахарного диабета, наряду с диабетической офтальмопатией, нефропатией и др., представляющее собой патологическое состояние, возникшее вследствие поражения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, проявляющееся гнойно-некротическими, язвенными процессами и повреждением костей и суставов стопы
  • О диабетеСахарный диабет — термин, объединяющий эндокринные заболеваний, характерной чертой которых является недостаточность действия гормона инсулина. Главным симптомом сахарного диабета является развитие гипергликемии – увеличения концентрации глюкозы в крови, имеющее стойкий характер
  • Симптомы диабетаЭффективность лечения сахарного диабета напрямую зависит от времени выявления этого заболевания. При сахарном диабете 2 типа заболевание может длительное время вызывать лишь незначительно выраженные жалобы, на которые пациент может не обращать внимания. Симптомы диабета могут быть стертыми, что затрудняет диагностику. Чем раньше поставлен правильный диагноз и начато лечение, тем меньше риск развития осложнений сахарного диабета
  • ИнсулинИнсулином называется гормон, производимый бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Название инсулина происходит от латинского insula – остров
  • Анализы в Санкт-ПетербургеОдним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.
  • Консультация эндокринолога онлайн
    Если вам необходимо получить консультацию эндокринолога, но возможности очно посетить специалиста нет, то оптимальным решением станет оформление дистанционной консультации.
  • Консультация эндокринологаСпециалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.
  • Анализ на гликогемоглобин (гликозилированный гемоглобин)Гликогемоглобин (гликированный гемоглобин, гликозилированный гемоглобин, гемоглобин А1с) — соединение гемоглобина с глюкозой, образующееся в эритроцитах.
  • Консультация детского врача-эндокринолога, запись на прем.Очень часто на прием к специалистам Северо-Западного центра эндокринологии обращаются пациенты, не достигшие 18 лет. Для них в центре работают специальные врачи — детские эндокринологи.

ТУБЕРКУЛЕМЫ ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ С СОПУТСТВУЮЩИМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Обследовано 59 больных с туберкулемами легких. У 27 из них туберкулезный процесс сочетался с сахарным диабетом 1-го типа (СД1), у 21 – с сахарным диабетом 2-го типа (СД2). Группу сравнения составили 11 больных с туберкулемами без СД. Установлено, что туберкулемы при сопутствующем СД (как СД1, так и СД2) отличаются от таковых у больных без СД. При наличии СД, в отличие от больных без СД, чаще выявлялись множественные туберкулемы. При этом выраженность специфического процесса у больных с сочетанной патологией была существенно выше. Это подтверждалось наличием распада в туберкулемах и бактериовыделением, а также наибольшей выраженностью симптомов интоксикации и изменений показателей общего анализа крови. Анализ показателей системного воспалительного ответа также свидетельствовал о наибольшей активности специфического процесса при туберкулемах у больных с сопутствующим СД, что документировалось достоверно высокими значениями реактантов острой фазы.

Ключевые слова

О. Г. Комиссарова

ФГБНУ «Центральный НИИ туберкулеза»;
Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова
Россия

Комиссарова Оксана Геннадьевна – доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник, заместитель директора по научной и лечебной работе.

107564, Москва, Яузская аллея, д. 2.

Р. Ю. Абдуллаев

ФГБНУ «Центральный НИИ туберкулеза»
Россия

Абдуллаев Ризван Юсиф оглы – доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией биохимии отдела патоморфологии, клеточной биологии и биохимии.

Список литературы

Абдуллаев Р. Ю., Комиссарова О. Г. Сывороточный амилоидный белок А – его роль и участие в патологии органов дыхания // Туб. и болезни легких. – 2011. – № 2. – С. 3-8.

Воспаление: Руководство для врачей / под ред. В. В. Серова и В. С. Паукова. – М.: Медицина, 1995. – 640 с.

Каминская Г. О., Абдуллаев Р. Ю., Комиссарова О. Г., Коняева О. О., Бережная О. О. Влияние сопутствующего сахарного диабета на выраженность синдрома системного воспалительного ответа и нутритивный статус больных туберкулезом легких // Туб. и болезни легких. – 2015. – № 11. – С. 41-46.

Комиссарова О. Г., Коняева О. О., Бережная О. О., Абдуллаев Р. Ю., Васильева И. А. Сравнительный анализ клинических проявлений туберкулеза легких с лекарственной устойчивостью возбудителя у больных с сопутствующим сахарным диабетом и без него // Туб. и болезни легких. – 2015. – № 6. – С. 80.

Титов В. Н., Близнюков О. П. С-реактивный белок: физико-химические свойства, методы определения и диагностическое значение // Клин. лаб. диагн. – 2004. – № 4. – С. 3-9.

Туберкулез. Руководство для врачей / под ред. А. Г. Хоменко. – М.: Медицина, 1996. – 496 с.

Фтизиатрия: национальное руководство / под ред. М. И. Перельмана. –М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 512 с.

Kushner I. The acute phase response: general aspects // Baillieres Clin. Rheumatol. – 1994. – Vol. 8, № 3. – P. 513-530.

Рецензия

  • При ишемической болезни сердца может появиться боль в груди, чувство тяжести или стеснения в груди при подъеме по лестнице, ходьбе или при другой нагрузке. Часто боль в груди отдает в руку или челюсть. Такие явления связаны с сужением сосудов сердца.
  • Классическая картина развития инфаркта миокарда: боль в груди не проходит, появляются одышка и чувство тошноты, начинается рвота. Человек неожиданно покрывается холодным потом и испытывает сильное чувство страха. Больные сахарным диабетом из-за поражения нервной системы и потери болевой чувствительности могут не замечать боли в груди, тогда эквивалентом боли является резкая общая слабость.
  • Артериальная гипертензия (повышение артериального давления) часто является спутником сахарного диабета. Именно на фоне повышенного давления может развиться такое грозное осложнение, как инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения), которое часто имеет смертельный исход или приводит к параличам. Артериальная гипертензия также плохо влияет на состояние сосудов почек и глазного дна.
  • В сосудах головного мозга тоже могут развиться атеросклеротические изменения – атеросклероз сосудов головного мозга. В тяжелых случаях это может привести к инсульту.
  • Проблемы с сосудами ног, боль в икрах или ягодицах при ходьбе – признаки атеросклероза сосудов ног. Иногда дискомфортные ощущения возникают при длительной ходьбе, иногда — буквально через несколько шагов. Боль сама проходит, если на некоторое время остановиться. При выраженном сужении артерий в области ног боль может возникать и в состоянии покоя.

Профилактика и лечение осложнений сахарного диабета

Опасность осложнений сахарного диабета заключается в их постепенном, часто незаметном для самого больного сахарным диабетом, развитии.

Самым важным компонентом профилактики и лечения осложнений сахарного диабета является хорошая компенсация сахарного диабета, то есть поддержание целевого уровня сахара крови (целевые значения уровня сахара крови определяются врачом-эндокринологом индивидуально). Помимо ежедневного измерения сахара крови, необходим контроль уровня гликированного гемоглобина (показатель, отражающий среднее содержание глюкозы крови за последние 3 месяца) 1 раз в 3 месяца.

С целью ранней диагностики и своевременного лечения диабетической ретинопатии необходимы регулярные осмотры врача–офтальмолога (окулист) с осмотром глазного дна с расширенным зрачком (для расширения зрачка в глаза закапывают специальные капли, после чего зрение временно становится расплывчатым, нечётким). Больному сахарным диабетом осмотр офтальмолога необходимо выполнять не реже 1 раза в год. При наличии доказанных осложнений сахарного диабета со стороны глаз осмотр офтальмолога проводится чаще (в зависимости от стадии диабетической ретинопатии). Для лечения осложненной диабетической ретинопатии применяется лазерная коагуляция сетчатки. Своевременно и правильно проведённая лазерная коагуляция позволяет сохранить зрение даже на поздних стадиях диабетической ретинопатии.

С целью ранней диагностики диабетической нефропатии и предотвращения ее дальнейшего развития необходимо сдавать анализ суточной мочи на белок, биохимический анализ крови (в частности, креатинин, мочевина) не реже 1 раза в год (а при развитии диабетической нефропатии – чаще, в зависимости от стадии).

Кроме этого, необходимо отказаться от курения, активно бороться с избытком веса, больше двигаться, следить за уровнем артериального давления и холестерина крови (поддерживать их нормальные значения).

Для активной профилактики осложнений сахарного диабета необходимо проведение сосудистой терапии 1 раз в полгода. Основной ее целью является поддержание микроциркуляции. Основными препаратами для профилактики и лечения осложнений сахарного диабета являются препараты альфа-липоевой кислоты, витамины группы В, антиоксиданты, антиагреганты, антикоагулянты и другие метаболические и сосудистые препараты. Проведение профилактических курсов возможно как в условиях стационара или дневного стационара с выполнением внутривенных и внутримышечных инъекций, внутривенных капельных вливаний, так и в амбулаторных условиях с применением таблетированных форм препаратов.

Профилактические рекомендации по уходу за ногами, которые поражаются вследствие облитерирующего атеросклероза артерий и диабетической нейропатии:

Нельзя пользоваться острыми предметами при уходе за ногами: ножницами, мозольными ножами, бритвенными лезвиями (это одна из самых частых причин возникновения травм, особенно в условиях сниженной чувствительности и плохого зрения!) Для обработки ног лучше использовать пилку.

Не следует глубоко выстригать уголки ногтя, потому что это может привести к образованию «вросшего» ногтя — причины болезненных ощущений, воспалительных процессов и длительного лечения конечностей, вплоть до хирургического вмешательства. Врастанию ногтя также способствует ношение узконосой обуви.

Желательно отказаться от неудобной обуви (тесной, натирающей) и от туфлей с высоки каблуком. Высокий каблук способствует нарушению кровообращения в стопе и образованию зон повышенного давления на её подошвенной поверхности. Нужна осторожность по отношению к новой обуви: надевать её не более чем на час в первый раз.

Если ноги мёрзнут, нельзя согревать их с помощью грелок (в том числе электрических), батарей центрального отопления, обогревающих приборов. Температурная чувствительность у больного часто бывает снижена, поэтому ослаблена защитная реакция и можно легко получить ожог.

По этой же причине принимать горячие ванны для ног нельзя. Температура воды не должна быть выше 40°С (ее лучше измерить с помощью водного термометра, как для купания детей). Кроме того, ножные ванны не должны быть длительными — это высушивает кожу и делает ее более уязвимой.

После мытья ноги нужно насухо промокать (не растирать!) полотенцем, особенно межпальцевые промежутки. Повышенная влажность в этих областях способствует развитию опрелостей и грибковых заболеваний.

Необходимо использовать крем для ног ежедневно!

Не следует ходить босиком, так как при этом высока опасность травматизации с одновременным проникновением инфекции в область повреждения. На пляже и при купании нужно надевать купальные тапочки. Также следует оберегать ноги от солнечных ожогов.

Если на ногах есть мозоли, нельзя пытаться избавиться от них с помощью обычных противомозольных пластырей, мазей или жидкостей, так как все они содержат вещества, разъедающие кожу. Наиболее подходящим средством для обработки мозолей и участков избыточного ороговения кожи стоп остаётся пемза.

Важно обращать внимание на резинки носков. Если они слишком тугие, и оставляют вдавления на коже голеней, это затрудняет кровообращение. При зябкости ног лучше пользоваться тёплыми согревающими носками со свободной резинкой. Необходимо следить, чтобы носки в обуви не сбивались.

Перед тем как надеть обувь нужно проверять ее внутреннюю поверхность

Ежедневно больной диабетом должен внимательно осматривать свои стопы, особенно подошвенную поверхность. При затруднении (у пожилых людей и пациентов с избыточным весом) можно использовать зеркало.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *