Таблетки для потенции у больных сахарным диабетом

На фоне других угрожающих жизни хронических осложнений диабета, таких как макроангиопатия и микроангиопатия, до сих пор эректильная дисфункция рассматривалась как так называемое тихое осложнение. В настоящее время, из-за частоты и тяжести случаев, эта важная клиническая проблема вызывает растущий интерес.

Частота этого осложнения увеличивается с возрастом, и в первую очередь затрагивает людей с другими осложнениями диабета и курильщиков в недиабетической популяции. Некоторые исследования показывают, что развитие этого осложнения связано с плохим метаболическим контролем диабета, нарушениями липидного обмена и повышением артериального давления.

Как происходит эрекция, и что такое эректильная дисфункция

В период без эрекции, когда преобладает симпатическое возбуждение, гладкие мышцы улитковых артериол и кавернозных тел полового члена находятся в состоянии тонического сокращения. Расслабление этих мышц заставляет кровь течь из глубоких артерий в пазуху кавернозных тел полового члена. Достигнув определенного объема, кавернозные тела сжимают беловатую ареолу, по которой бегут собирающие вены, сливающие кровь в глубокие вены полового члена. Это закрывает их просвет и приводит к уменьшению венозного оттока. Этот механизм называют лигированием вен.

Механизм возникновения эрекции

После эякуляции или в результате стимулирующих раздражений гладкие мышцы улитковых артерий и ках пазух сокращаются.

Сложные и не до конца понятные механизмы локальной регуляции мышечного тонуса стенок кавернозных пазух остаются под контролем оксида азота, выделяемого эндотелиальными клетками сосудов или неадренергическими и нехолинергическими нейронами. Оксид азота, образующийся из 1-аргинина, активируя гуанилциклазу, приводит к увеличению циклического гуаназин-монофосфата, который играет наиболее важную роль в расслаблении кавернозных синусов.

Эректильная дисфункция — представляет собой состояние постоянной неспособности достичь и поддерживать эрекцию, препятствующее удовлетворительной сексуальной жизни.

Почему при диабете развивается эректильная дисфункция

Эрекция в основном контролируется парасимпатической системой. Координация влияния психогенных факторов на центральную нервную систему происходит в гипоталамусе. Эрекция происходит под влиянием парасимпатических центров, расположенных в крестцовом отделе спинного мозга.

Поскольку при вегетативной невропатии в ходе диабета сначала нарушается парасимпатическая система, возникает эректильная дисфункция с сохраняющейся эякуляцией, и может происходить ретроградная эякуляция.

Правильная функция эрекции полового члена характеризуется тонким балансом между факторами, которые сокращают и расслабляют гладкие мышцы стенок артериол полового члена. Считается, что основными факторами, приводящими к эректильной дисфункции у пациентов с диабетом, являются нейрогенные причины и сосудистые изменения — микроангиопатия и макроангиопатия.

  • Нарушения гликирования глютена, которые могут возникнуть в кавернозных телах.
  • Нарушения регулирования тонуса гладких мышц кавернозных тел.
  • Нарушения в межклеточных соединениях, кальциевых и калиевых каналах.

Правильное состояние эрекции требует участия и взаимодействия психологической, гормональной, неврологической систем и структурной целостности кавернозных тел. Нарушение любого из вышеперечисленных факторов могут привести к эректильной дисфункции, но у большинства пациентов врачи сталкиваются с несколькими факторами одновременно.

Виды эректильной дисфункции

Проще говоря, эректильная дисфункция может быть разделена на:

Эректильная дисфункция, вызванная поражением сосудистых, нервных, эндокринных или локальных кавернозных тел, относится к первой группе, а эректильная дисфункция, вызванная психическими факторами без органических изменений, относится ко второй группе.

Факторы риска и статистика

К факторам риска, которые могут повлиять на эректильную дисфункцию, помимо возраста, относятся:

У людей с диабетом, независимо от типа, частота эректильной дисфункции составляет около 50%. Психогенная эректильная дисфункция чаще всего встречается у молодых пациентов в возрасте до 35 лет, а после 50 лет это явление наблюдается у каждого десятого мужчины.

Диагностика

Основным элементом, оказывающим значительное влияние на дальнейшее терапевтическое ведение пациентов с эректильными нарушениями, является очень тщательное обследование субъекта и физикальное обследование.

При сборе анамнеза следует обращать внимание на характер эректильной дисфункции, ее продолжительность, наличие или отсутствие ночных эрекций, отсутствие расстройства оргазма, отсутствие сексуального удовлетворения.

Эректильная дисфункция, которая имеет психологическую основу, обычно возникает внезапно, при этом возможна спонтанная эрекция по утрам, также возможны нормальные отношения при контакте с другими партнерами.

Органическая этиология будет поддерживаться постепенными изменениями:

  • сначала наблюдаются нарушения жесткости полового члена;
  • затем снижается частота эрекций;
  • затем возникают трудности с поддержанием эрекции.

Физическое обследование должно определить наличие возможных факторов риска, то есть прошлых и настоящих заболеваний, используемых лекарств, хирургического вмешательства, курения и чрезмерного употребления алкоголя. Анамнез должен учитывать семейные проблемы, стрессовые ситуации, усталость и финансовые проблемы пациента.

Во время физического осмотра врач оценивает вторичные половые признаки, размер и консистенцию яичек, состояние промежности, мышечного тонуса анального сфинктера, пулево-кавернозного рефлекса. Также орган осматривается на фимоз, короткую уздечку, гипоспадию, искривление полового члена и болезнь Перони.

Чтобы исключить хронические заболевания, необходимо провести дополнительные анализы:

  • оценку метаболического контроля диабета;
  • определение креатинина в сыворотке крови;
  • анализ на тестостерон сыворотки.

Если обнаружены низкие уровни тестостерона, следует определить уровни сывороточного тестостерона, пролактина и лютеинизирующего гормона.

В определенной группе пациентов, где эректильная дисфункция вызвана нарушением кровотока в артериях полового члена, возможно проведение микрохирургии на сосудах полового члена. Также проводится допплерография артерий и еще более тяжелая в плане проведения динамическая кавернозография. Это исследование позволяет оценить наличие венозных проблем, которые могут быть причиной неспособности поддерживать эрекцию полового члена.

Лечение эректильной дисфункции у пациентов с диабетом

Лечение эректильной дисфункции зависит от типа, тяжести заболевания и выбора, утвержденного как пациентом, так и лечащим врачом.

Тестостерон назначается только пациентам с гипогонадизмом, так как роль этого гормона в эректильной дисфункции до сих пор не совсем ясна. Гормональная замена противопоказана пациентам с гиперплазией предстательной железы и раком предстательной железы. Гиперпролактинемия лечится бромокриптином, а опухоли, которые продуцируют пролактин, удаляются хирургическим путем.

У пациентов с диабетом гормональные нарушения, которые приводят к эректильной дисфункции, очень редки, но, как и в любом случае, их следует исключить.

У пациентов с диабетом следует обратить внимание на наличие сопутствующих заболеваний, особенно гипертонии, сопровождающейся приемом гипотензивных препаратов. Для этих пациентов используются препараты из группы ингибиторов конвертазы, блокаторы альфа-1 адренергических рецепторов и блокаторы кальциевых каналов, так как они не оказывают негативного влияния на возникновение спонтанных эрекций.

Временная эректильная дисфункция может возникать в период плохого метаболического контроля диабета, а также во время выявления диабета, но в этих ситуациях она обычно исчезает после соответствующего лечения основного заболевания. Трудно точно оценить частоту эректильной импотенции у людей с диабетом, так как многие мужчины руководствуются ложным пониманием стыда и не сообщают об этой проблеме врачу.

При лечении эректильной дисфункции используются различные фармакологические препараты, вакуумные аппараты, урологические процедуры, включающие имплантацию протезов, а также сосудистые операции в случаях стеноза проксимальной дорсальной артерии. Но нужно понимать, что самолечение полностью исключено, так как многие методики имеют целый ряд противопоказаний и дают побочные эффекты.

Среди методов лечения эректильной импотенции у пациентов с сахарным диабетом важное место занимают инъекции в кавернозные тела лекарств, которые приводят к усилению сосудистого кровотока за счет расслабления мышечной мембраны улитковых артерий и кавернозных синусов. Инъекции производятся с помощью тонкой иглы, вставленной под прямым углом в проксимальную боковую поверхность полового члена за несколько минут до планируемого полового акта. Диабетики обычно овладевают техникой правильного введения, основанной на опыте, полученном при введении инсулина.

С 1986 года для лечения эректильных нарушений используется простагландин E). Препарат применяют в виде инъекций в кавернозные тела. Введение простагландина Е — является испытанным и проверенным способом восстановления эрекции у пациентов с диабетом. По сравнению с предыдущими методами, подразумевающими инъекции папаверина и фентоламина, риск приапизма после введения простагландина минимален, так как простагландин метаболизируется в кавернозных телах полового члена.

В многоцентровом проспективном исследовании, проведенном в 1996 году Linet et al., Простагландин E вводили почти 700 мужчинам с эректильной дисфункцией. Правильное состояние эрекции было получено у 75% пациентов. Но препарат давал осложнения: в 10% побочных эффектов имела место местная болезненность, в 8% — гематомы, в 2% развился кавернозный фиброз, а в 1% — приапизм.

У 300 мужчин была оценена связь между дозой PGE и терапевтическим эффектом. После введения 2,5 мкг алпростадила эрекция длилась в среднем 12 мин, а после приема 20 мкг — 44 мин. Алпростадил также можно применять в виде мази.

Большие надежды на успешное лечение связаны с Силденафилом — лекарством, которое ингибирует расщепление циклического гуанозинмонофосфата, воздействуя на специфическую фосфодиэстеразу 5. Однако это лекарство не влияет на сам процесс производства циклического гуанозинмонофосфата, стимулируя его активность только в кавернозных телах.

Наиболее важными побочными эффектами Силденафила, которые имели преходящий характер, были:

Применение этого препарата противопоказано пациентам, использующим производные оксида азота или нитраты в любой форме.

Все формы сахарного диабета обусловлены неспособностью адекватно утилизировать глюкозу, главный источник энергии в организме. Это связано с нарушением продукции или использования в организме инсулина – гормона, который образуется в клетках поджелудочной железы и который необходим для превращения сахара, крахмалов и других пищевых компонентов в энергию.
У людей, страдающих сахарным диабетом 2 типа, поджелудочная железа может продуцировать недостаточное количество инсулина или организм не способен адекватно использовать его. В результате повышается содержание глюкозы в крови, что приводит к повреждению кровеносных сосудов и других органов.
Данная форма диабета возникает у людей среднего возраста и старше. Диагноз сахарного диабета 2 типа ставят на основании высокого содержания глюкозы в крови, а также содержания глюкозы в моче.

Причины

Считается, что при возникновении сахарного диабета 2 типа играет роль генетическая предрасположенность к заболеванию; сочетание таких факторов риска как возраст и избыточная масса тела. С возрастом функции поджелудочной железы снижаются. Самым важным предрасполагающим фактором, однако, оказалось ожирение. Установлено, что более 80% с сахарным диабетом 2 типа имеют избыточный вес. Считается, что избыточное содержание жира нарушает способность организма утилизировать инсулин.

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Сильная жажда, частое мочеиспускание, быстрая потеря массы тела, слабость и усталость, раздражительность, тошнота и рвота.

Осложнения

В случае недостаточного контроля сахарного диабета 2 типа повышается риск инфаркта миокарда, инсульта, заболевания почек, неврологических нарушений, импотенции, нарушений зрения (включая слепоту), гангрены.
Сахарный диабет 2 типа – опасное заболевание. При отсутствии эффективно терапии возможен летальный исход, что связано с осложнениями вследствие высокого содержания глюкозы в крови или патологическими изменениями со стороны органов и систем.

Что можете сделать вы

При любых симптомах сахарного диабета следует немедленно пройти медицинское обследование. Даже если симптомы сахарного диабета отсутствуют, следует проконтролировать содержание сахара крови и в моче, особенно это касается людей с указанием на сахарный диабет в семейном анамнезе, лицам старше 40 лет и/или имеющим избыточную массу тела.
После того, как поставлен диагноз сахарного диабета необходимо регулярное медицинское наблюдение и контроль содержания глюкозы в крови во избежание развития осложнений.
Для эффективного лечения сахарного диабета следует тщательно контролировать свое состояние.
Люди, страдающие сахарным диабетом 2 типа, должны:

  • контролировать содержание глюкозы и холестерина, а также массу тела, включая в свой рацион низкокалорийную пищу с низким содержанием сахара, жира и с высоким содержанием сложных углеводов и растительных волокон;
  • регулярно заниматься физическими упражнениями с целью уменьшения потребности в инсулине и повышения потери массы тела;
  • определять содержание глюкозы в крови в домашних условиях с помощью простых приборов, что помогает человеку корректировать свой режим питания и физических упражнений и предотвращать развитие осложнений сахарного диабета.

Самостоятельный контроль содержания глюкозы также позволяет наблюдать, как снижается уровень глюкозы в крови по мере уменьшения массы тела.
Люди, страдающие сахарным диабетом, должны принимать профилактические меры, чтобы избегать простудных заболеваний, рекомендуется соблюдать гигиену стоп.
Течение сахарного диабета 2 типа в огромной степени зависит от самоконтроля. В большинстве случаев сахарный диабет 2 типа поддается контролю путем диетотерапии и физических упражнений. Однако не у всех людей, страдающих сахарным диабетом 2 типа, имеется избыточная масса тела. Этой категории пациентов требуется назначение инсулина и гипогликемических препаратов для приема внутрь.

Что может сделать ваш врач

При подозрении на сахарный диабет врач должен назначить соответствующие анализы крови для диагностики заболевания. Если диагноз поставлен, то врач должен назначить специальную диету или направить пациента на консультацию к диетологу. Диета и физические упражнения являются основой лечения сахарного диабета 2 типа. В ряде исследований обнаружено, что в 80% и более случаев сахарного диабета 2 типа можно контролировать путем уменьшения массы тела и физическими упражнениями. Если эти способы не эффективны и уровень глюкозы в крови не нормализуется, то врач должен назначить лекарственные препараты – пероральные гипогликемические препараты. В зависимости от содержания сахара в крови и реакции на диетотерапию, врач может назначить лекарственные препараты, повышающие способность организма к эффективному использованию собственного инсулина или увеличивающих его продукцию.
Впоследствии частоту посещения врач определяет в зависимости от необходимости проведения различных анализов, общего состояния пациента и риска развития осложнений, требующих специального дополнительного лечения.
 В некоторых случаях могут потребоваться инъекции инсулина.

Профилактические меры

Чтобы избежать сахарного диабета 2 типа следует применять сбалансированный рацион питания с высоким содержанием растительных волокон; регулярно заниматься физическими упражнениями; избегать избыточной массы тела и резкого ее снижения; регулярно контролировать содержание глюкозы в крови, особенно при наличии сахарного диабета в семейном анамнезе или при избыточной массе тела.

Таблетированные препараты в лечении сахарного диабета II типа

Сахарный диабет (СД) – группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией, возникающих в результате нарушения секреции инсулина, его действия или обоих факторов. На сегодняшний день заболеваемость СД катастрофически растет во всех без исключения странах мира, приобретая масштабы всемирной эпидемии. В 2000 г . в мире насчитывалось более 160 млн больных, и предполагается, что к 2010 г . их число превысит 215 млн. В России в 2001 г . было более 2 млн больных СД, из них около 1, 775 млн страдали СД II типа.

В основе СД II типа лежит как наличие резистентности к инсулину, так и нарушение его секреции. СД II типа (прежде всего инсулинорезистентность) является составной частью так называемого метаболического синдрома, представляющего собой висцеральное ожирение, дислипидемию (повышение ТГ, хс-ЛПНП, снижение хс-ЛПВП), артериальную гипертензию. Метаболический синдром и СД II типа, как одно из его проявлений, являются ведущими причинами смертности в развитых странах Европы и Северной Америки. Более того, в 90-е гг. прошлого века смертность от СД II типа неуклонно возрастала. Одной из особенностей СД II типа является длительное малосимптомное течение. На ранних стадиях заболевания гипергликемия способствует как развитию выраженных нарушений секреции инсулина, так и быстрому прогрессированию атеросклероза и поражению нервной системы. Отсутствие клинических симптомов умеренного (до 7-10 ммоль/л и выше) повышения гликемии приводит к низкой обращаемости пациентов в медицинские учреждения, создает иллюзию видимого благополучия. Все это приводит к тому, что на момент выявления СД II типа (обычно случайному) у пациентов уже присутствуют осложнения заболевания в виде нарушения зрения (ретинопатия), почек (микро-, макропротеинурия), поражения сосудов сердца, мозга, нижних конечностей. Вышеуказанные осложнения являются основной причиной смерти и высокой инвалидизации больных СД II типа.

В настоящее время патогенез осложнений СД 2 типа определен в рамках международных многоцентровых проспективных клинических исследований (DECODE, UKPDS, Helsinki Policemen Study, Kumamoto Study и др.) и на лабораторных моделях. В основе развития осложнений СД лежат инсулинорезистентность, компенсаторная гиперинсулинемия и гипергликемия, в первую очередь развивающаяся после приема пищи. Развитие СД II типа претерпевает ряд последовательных этапов, финалом которых является стойкое снижение секреции инсулина (рис.). В этой связи одной из основных задач терапии СД II типа является поддержание не только нормогликемии, но и сохранение резервных возможностей бета-клеток поджелудочной железы (ПЖ). Поскольку нарушения углеводного обмена не являются единственными проявлениями СД, а гипергликемия и инсулинорезистентность приводят к нарушению всех видов обмена веществ, компенсация СД осуществляется в нескольких направлениях.

Первоочередной и важнейшей задачей лечения СД II типа является нормализация гликемии. Крупнейшее проспективное клиническое исследование UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) убедительно показало, что нормализация (снижение) гликемии предупреждает или задерживает развитие всех осложнений СД II типа. Снижение уровня HbA1c на 1% приводит к уменьшению общей смертности на 21, сердечно-сосудистой заболеваемости на 14, нарушений микроциркуляторного русла на 37%. Вместе с этим риск смерти при СД II типа уменьшается на 42 и 63% при снижении HbA1c на 2 и 3% соответственно. Другое крупнейшее исследование – DECODE (Diabetes Epidemiology: Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe) показало, что наличие гликемии после еды на уровне 11 моль/л (10,0 ммоль/л в цельной венозной крови) увеличивает риск сердечно-сосудистой смертности в 2 и более раза вне зависимости от уровня гликемии натощак.

На сегодняшний день в арсенале врача есть все возможности воздействия на механизмы развития гипергликемии при СД II типа.

Питание и физическая нагрузка являются важными компонентами в лечении. Роль диеты и увеличения физической нагрузки доказали свою эффективность в профилактике СД II типа. По данным DPP (Diabetes Prevention Program), активное изменение образа жизни у лиц с нарушением толерантности к глюкозе (НТГ) привело к снижению развития СД II типа на 58%. Вместе с этим на более поздних стадиях СД II типа модификация образа жизни не приводит к полному устранению гипергликемии. Так, в вышеуказанном исследовании UKPDS лишь 6% пациентов на диетотерапии смогли достичь приемлемых показателей HbA1c (7%) за 8-летний период наблюдения. Более того, имеющиеся сегодня эпидемиологические, клинические и лабораторные наблюдения показывают, что достижение целевых показателей гликемии при СД II типа должно начинаться максимально быстро с момента выявления СД II типа. В подавляющем большинстве случаев для этого требуется медикаментозная терапия.

Вся сахароснижающая терапия при СД II типа условно может быть разделена на четыре группы:

  • Препараты, оказывающие выраженное действие на устранение инулинорезистентности (метформин, тиазолидиндионы (глитазоны).
  • Препараты, преимущественно оказывающие прямое действие на бета-клетки ПЖ (секретогоги), что приводит к усилению секреции инсулина. Препараты данной группы обычно используются для нормализации уровня глюкозы после еды.
  • Препараты, уменьшающие поступление углеводов из кишечника в кровь (акарбоза, гуаровая смола и отчасти метформин). Препараты этой группы оказывают действие на гликемию после еды, однако в отличие от секретогогов не вызывают увеличения секреции инсулина.
  • Инсулин и инсулиноподобные препараты (аналоги).

Препараты, устраняющие инсулинорезистентность

Наиболее известным, давно использующимся в клинической практике представителем данной группы является метформин, относящийся к группе бигуанидов. В последние несколько лет в арсенале врача появилась новая группа препаратов – тиазолидиндионы.

Бигуаниды. После прекращения использования в клинических целях буформина и фенформина метформин остался единственным препаратом данной группы в лечении СД II типа. Безопасность метформина в сравнении с другими бигуанидами объясняется иной химической структурой, снижающей блокирование переноса электронов через мембраны клеток и уменьшающей риск развития лактатацидоза.

Метформин используется в лечении СД II типа с 1957 г ., в настоящее время накоплен колоссальный клинический опыт и научный материал, связанный с его применением. Основное действие метформина можно определить как антигипергликемическое, а не сахароснижающее. В настоящее время доказано, что препарат снижает продукцию глюкозы клетками печени, увеличивает утилизацию глюкозы периферическими тканями (прежде всего мышцами) и уменьшает гликемию после приема пищи за счет активации анаэробного гликолиза в тонком кишечнике и замедления кишечной абсорбции.

Препарат не влияет на бета-клетки ПЖ, не усиливает секрецию инсулина, следовательно, не вызывает гипогликемии.

Одним из важнейших механизмов развития гипергликемии при СД II типа является повышение продукции глюкозы печенью в ночные и ранние утренние часы, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови натощак. Метформин эффективно устраняет этот дефект.

До появления глитазонов бигуаниды являлись основными препаратами, воздействующими на инсулинорезистентность. Основу инсулинорезистентности при СД II типа составляют нарушения механизмов пострецепторного действия инсулина, т.е. уменьшается чувствительность различных органов и тканей к воздействию инсулина. Метформин оказывает влияние на этот процесс, что в свою очередь приводит к снижению периферической инсулинорезистентности, нормализации метаболизма и поглощению глюкозы мышцами, печенью и жировой тканью, предотвращает развитие гипергликемии и поздних осложнений СД II типа.

К другим благоприятным эффектам относят снижение всасывания углеводов в кишечнике, снижение аппетита на фоне приема метформина, что способствует уменьшению массы тела у пациентов с диабетом и ожирением.

Метформин активно влияет на процесс метаболизма жиров, он снижает уровень ТГ (до 30-45%), СЖК (на 10-17%), замедляет процессы липолиза.

Клинические и метаболические действия метформина нашли выраженное подтверждение в период проведения UKPDS и других исследований (табл. 1).

Более того, проводимое исследование DPP по профилактике СД II типа выявило снижение развития заболевания на 31% в группе лиц, получавших метформин в дозе 850 мг/сутки.

Метформин является препаратом выбора при СД II типа у лиц с избыточной массой тела или абдоминальным ожирением. Лечение препаратом начинают с приема 500 мг в ужин или на ночь, максимальная доза может составлять 2,5-3 г/сутки (в несколько приемов). В исследовании UKPDS, проводимом на оригинальном препарате метформина – глюкофаже, было достоверно доказано, что наибольшая эффективность препарата по предотвращению развития осложнений СД II типа достигается на среднесуточной дозе в 2500 мг. В настоящий момент на рынке появляется глюкофаж в дозировке 1000 мг. Это поможет врачам оптимизировать лечение, а пациентам – упростить прием препарата.

В связи с накоплением лактата на фоне приема метформина препарат не рекомендуют назначать при тяжелой сердечно-сосудистой патологии, у лиц с гипоксией любой этиологии и при нарушениях функции печени. Следование этим рекомендациям привело к тому, что в последние годы случаи фатального лактатацидоза не отмечались. Частота лактатацидоза при приеме метформина составляет в среднем 0,03 случая на 1 тыс. пациенто-лет. Все случаи лактатацидоза за последние 10 лет при терапии метформином связаны с нарушением правил приема препарата. Следует помнить, что у пожилых пациентов возможно уменьшение терапевтической дозы препарата в связи со снижением функции почек.

Итак, метформин является препаратом выбора для нормализации гликемии натощак. При отсутствии его эффективности или наличии противопоказаний (гипоксия любой этиологии, болезни печени, беременность) для поддержания гликемии натощак назначаются инсулины средней продолжительности действия на ночь в дозе 0,1-0,15 ЕД/кг с последующей коррекцией. Монотерапию метформином можно с хорошей эффективностью использовать и при незначительном (до 7,5-9,0 ммоль/л) превышении постпрандиальной (2-часовой) гликемии у пациентов при диетотерапии. При больших значениях гликемии целевые показатели, как правило, не достигаются и целесообразно использование препаратов, повышающих секрецию инсулина (секретогогов).

Тиазолидиндионы (глитазоны) – группа препаратов, представляющих собой агонисты гамма-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR-гамма). Действие глитазонов основано на активации метаболизма глюкозы и липидов преимущественно в мышечной и жировой ткани, что приводит к повышению активности эндогенного инсулина, т.е. устранению инсулинорезистентности (сенситайзеры инсулина). Препараты данной группы являются наиболее активными в отношении коррекции дислипидемии при СД II типа за счет действия в печени и жировой ткани. На сегодняшний день за счет вышеуказанных свойств глитазоны являются одними из наиболее многообещающих препаратов в лечении СД II типа. Вместе с тем данная группа препаратов имеет очень незначительный период клинических наблюдений (с 1998 г. в США и с 2000 г . в Европе), пока нет ни одного крупномасштабного долговременного законченного проспективного клинического исследования в рамках доказательной медицины, подтвердившего длительный клинический и хороший прогностический эффект. Подавляющее большинство препаратов данной группы используется в странах Северной Америки, их распространенность в Европе не достигает 5% от общего числа.

В России зарегистрированы оба основных представителя данной группы – розиглитазон и пиоглитазон. Оба препарата принимаются, как правило, в первой половине дня однократно (розиглитазон может применяться дважды в день). Препараты практически не выводятся через почки, в связи с чем могут назначаться при нарушенной почечной функции, фармакокинетика стабильна и не требует коррекции дозы у пожилых. Противопоказанием к назначению являются повышенные (в 2,5 и более раз) печеночные трансаминазы.

Препараты, стимулирующие секрецию инсулина

В данную группу препаратов входят производные сульфонилмочевины и глиниды.

Глиниды – группа препаратов, вошедшая в практическое здравоохранение с середины 90-х гг. В нашей стране зарегистрировано два препарата – репаглинид (производное бензоевой кислоты) и натеглинид (производное D-фенилаланина). По своим фармакокинетическим свойствам оба препарата сходны, их отличает быстрое и обратимое взаимодействие с рецептором сульфонилмочевины. Это приводит к быстрому и недлительному эффекту, имитирующему первую фазу секреции инсулина при приеме пищи. Особенности фармакокинетики требуют назначения препаратов данной группы перед основными приемами пищи за 5-10 мин. При приеме препарата во время еды снижается скорость его всасывания, что проявляется более слабым гипогликемизирующим эффектом.

Производные сульфонилмочевины применяются в лечении СД II типа с конца 50-х гг., в настоящее время используются препараты 2-го поколения.

Препараты, входящие в данную группу, имеют разную аффинность к рецептору, различное время действия. После клонирования АТФ-зависимых К+-каналов в середине 90-х гг. прошлого века активно обсуждается вопрос о селективности ряда препаратов данной группы в отношении бета-клеток ПЖ. Время взаимодействия с рецептором, селективность определяют их фармакокинетику.

По основным свойствам препараты можно разделить на следующие группы: имеющие суточный спектр действия (глимепирид, гликлазид МВ), низкие риск гипогликемии и кардиотоксический эффект (гликлазид, глимепирид), максимальный гипогликемизирующий эффект (глибенкламид, глимепирид), а также препараты, применение которых возможно при хронической почечной недостаточности (гликвидон, гликлазид).

Различные представители этой группы анализировались с позиций доказательной медицины в рамках крупномасштабных проспективных исследований. Из всех препаратов наибольший опыт накоплен в отношении глибенкламида (табл. 2).

Назначение секретогогов при СД II типа имеет основной целью нормализацию усвоения постабсорбционной глюкозы. В подавляющем большинстве случаев при СД II типа на фоне диетотерапии и применения секретогогов возможно достижение гликемии после еды до 7,5-8,0 ммоль/л. При отсутствии достижения целевых показателей гликемии после еды к лечению можно добавить метформин, тиазолидиндионы или акарбозу. При неэффективности комбинации целесообразно добавление инсулинотерапии.

Больные СД II типа вынуждены получать большое количество медикаметов для достижения целевых показателей лечения, профилактики или лечения поздних осложнений. Прием большого количества лекарственных препаратов приводит к низкой комплаентности больных. Пациенты неохотно выполняют рекомендации, пропускают прием препаратов. Одной из тенденций в лечении таких больных является внедрение на рынок комбинированных препаратов, позволяющих воздействовать на разные звенья патогенеза, например сочетание глибенкламида с метформином. Использование комбинированных препаратов позволяет воздействовать как на гликемию натощак, так и на прандиальную. Интересным представляется тот факт, что комбинированная терапия глибенкламидом и метформином в одном препарате достоверно улучшала эффективность лечения не только по сравнению с монотерапией, но и с раздельным приемом этих препаратов в эквивалентных дозах.

Блокаторы альфа-глюкозидазы

Представителем данной группы препаратов в России является акарбоза. Препарат конкурентно ингибирует альфа-глюкозидазу, замедляет всасывание углеводов и снижает уровень гликемии после еды. Доля назначений, приходящихся на акарбозу, в лечении СД II типа и ее эффективность относительно невелики в сравнении с секретогогами. Вместе с тем препарат показал хорошую эффективность в профилактике развития СД II типа у лиц с НТГ. Назначение акарбозы пациентам с НТГ за 3 года снизило риск развития СД II типа на 25%, также почти у 1/3 пациентов нормализовалась толератность к углеводам (STOP-NIDDM Trial).

Суммируя вышеизложенное, следует отметить, что в арсенале практического врача сегодня есть все возможности эффективно воздействовать на гипергликемию при СД II типа; лечение следует начинать максимально быстро для достижения целевых показателей как по углеводному обмену (HbA1c-гликемия), так и АД и липидному спектру. Только комбинированное воздействие на механизмы развития осложнений СД II типа позволит улучшить прогноз пациентов, снизить смертность и осложнения.

Сахарный диабет второго типа — хроническое заболевание, делающее человека зависимым от диет и лекарств на всю жизнь. В то же время, вовремя обнаружив болезнь и находясь на наблюдении у хорошего эндокринолога, больной диабетом может поддерживать хорошее качество жизни без тяжелых приступов и осложнений.

В медицине выделяют два варианта диабета: инсулинозависимый и инсулиннезависимый.  Диабет 2 типа не является инсулинозависимым. В отличии от заболевания 1 типа, при 2 типе поджелудочная железа остаётся неповреждённой, и островки Лангерганса (участки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулиновые клетки) успешно выполняют свои функции.

Главная причина диабета 2 типа — снижение чувствительности инсулиновых рецепторов в клетках тканей.

Ученые открыли причину патологического состояния

Виновник нарушения — гормон адипонектин (GBP-28), продуцируемый адипоцитами — клетками жировой ткани внутренних органов. Основная функция адипонектина — расщепление жировых отложений до состояния аминокислот. Именно этот процесс предотвращает ожирение. Кроме того, гормон препятствует образованию атеросклеротических бляшек, нормализует холестерин, снижает вероятность тромбообразования.

Существует прямая зависимость между количеством вырабатываемого адипонектина и индексом массы тела. Чем стройнее человек, тем больше этого гормона продуцирует его организм. И наоборот: высокая масса тела напрямую связана со снижением количества GBP-28.

Гормон был открыт только в 1994 году, до этого времени механизм возникновения диабета 2 типа был не изучен и, соответственно, не мог правильно лечиться, поэтому диагноз диабет второго типа был равен пожизненному приговору. Последние исследования доказали, что адипонектин непосредственным образом влияет на метаболизм глюкозы, оказывая влияние на развитие диабета. Это открытие дает новый путь для лечения инсулиннезависимого диабета.

Адипонектин влияет на многие жизненно важные процессы, этим объясняется большое количество осложнений у диабетиков, имеющих низкий уровень гормона. В частности, GBP-28:

  • препятствует образованию в печени жировых отложений;
  • поддерживает оптимальный просвет и эластичность сосудов;
  • не даёт висцеральному жиру откладываться на поверхности внутренних органов;
  • помогает диагностировать атеросклероз, потому что клетки гормона откладываются в микротравмах сосудов;
  • увеличивает метаболизм и способствует похудению;
  • уменьшает воспаление сосудов и артерий;
  • защищает миокард от некроза в случае нехватки кислорода.

При снижении уровня этого гормона, человек заболевает, причем в его организме нарушается комплекс процессов.

Взаимосвязь ожирения и сахарного диабета 2 типа

Виновник диабета 2 типа в большинстве случаев — висцеральный жир. Это не совсем тот жир, который откладывается на боках и талии при наборе лишнего веса. Причина появления висцерального жира — несоответствие поступившей в организм с пищей и растрачиваемой энергией.

Калорийная жирная и углеводная пища обладает высокими энергозапасами, поэтому увлечение мучными и кондитерскими изделиями, жареной картошкой и макаронами с мясной подливой чревато лишним весом. Излишки нерастраченной энергии переходят в жировые запасы организма, а именно, в подкожно-жировую прослойку и в висцеральный жир.

  • Подкожно-жировая клетчатка имеет уникальную структуру. Она распределяется на бёдрах, талии, брюшной стенке, на ногах у женщин. Делая фигуру более округлой, но в разумных пределах, большой опасности для здоровья такое «пополнение» не представляет. Этот жир, при нормальном обмене веществ и соблюдение диеты, также легко уходит, как и приходит.
  • Висцеральный (абдоминальный) тип жировых отложений невероятно опасен с медицинской точки зрения. В небольших количествах он организму необходим, т.к. защищает внутренние органы от механических повреждений, а также является запасным депо на случай энергетического истощения. Но вот его переизбыток — это уже беда для организма.

Абдоминальный жир накапливается под серозной оболочкой — тонкой соединительной мембраной, окружающей каждый орган. В большинстве случаев абдоминальный жир размещается на поверхности органов брюшной полости, поэтому характерная черта проблемы — выступающий живот, непропорционально большой на фоне других частей тела. В норме количество такого жира не должно превышать 15% от общей массы жировых отложений. Если его гораздо больше, излишки с кровотоком попадают в печень, перерабатываясь в холестерин. Возникает угроза развития атеросклероза, что приводит к инсульту или инфаркту.

Абдоминальный жир снижает количество выделяемого адипонектина, а он напрямую влияет на чувствительность клеток к инсулину. В результате у человека появляется инсулинорезистентность, и развивается диабет 2 типа.

Чем отличается диабет 2 типа от диабета 1 типа

Несмотря на схожесть названий и некоторых симптомов, диабеты 1 и 2 типа имеют разную природу и форму протекания.

Диабет 2 типа у детей

Диабет 2 типа чаще встречается у взрослых, однако маленькие дети также подвержены заболеванию. В основном это малыши, родители которых не следили за питанием, позволяли кушать чипсы, конфеты и другие сладости с красителями и обилием сахара.

Однако чаще всего в детском возрасте встречается диабет 1 типа, который имеет высокий наследственный фактор. Но в последнее время врачи отмечают резкий рост заболеваемости 2 типа. Если в 80-90-е годы XX века диабет 2 типа встречался только у 2% детей, то в наши дни его диагностируют почти у 45% детей-диабетиков. Причём 85% из них страдают лишним весом.

К развитию заболевания малышей приводят следующие факторы:

  • вирусные инфекции, перенесённые мамой во время беременности;
  • стрессы у малыша, которые провоцируют выброс адреналина в кровь, нарушая углеводным процессам;
  • увлечение ребёнка продуктами питания, богатыми сахаром (вафли, конфеты, сгущёнка, газировка);
  • отсутствие движения, гиподинамия;
  • вес при рождении выше 4000 грамм.

Неужели диабет бывает от сладкого?

Не стоит сравнивать сладости своего детства с современными сладостями. Они гораздо более калорийные и вредные. При их изготовлении используются трансжиры, консерванты, красители, а это дополнительная нагрузка на поджелудочную железу.

Увлечение детей компьютерными играми приводит к гиподинамии и, как следствие, увеличение количества висцерального жира. А он как раз и является главным виновником развития диабета 2 типа. Поэтому врачей уже не удивляет, что дети младшего школьного возраста страдают таким «взрослым» недугом.

Группа риска по сахарному диабету 2-го типа

По прогнозам учёных диабет 2 типа к середине 21 века будет встречаться в 5 раза чаще, чем в 2000-е годы. Это связано с ухудшением экологии, популяризацией быстрого питания, гиподинамией, а также с тем, что станет взрослым поколение, детство которых прошло без отрыва от компьютера. Иными словами,в группе риска вся современная молодежь, игнорирующая здоровое питание и спорт.

В группу риска входят также:

Люди в возрасте старше 40 лет. Хотя каждый человек имеет свои организменные особенности, в основном рубежом для развития ярких признаков диабета, является 40-летний возраст.

  • Женщины. После сорока у женщин, готовящихся к менопаузе, вырабатывается с каждым годом всё меньше половых гормонов, поддерживающих метаболические процессы.
  • Мужчины. В 40 лет начинается и мужской климакс, о котором почему-то многие мужчины даже не слышали. В этом возрасте мужской организм также снижает гормональную активность.

С наступлением климакса полнеть начинают даже те, кто всю жизнь оставался стройным. Вот почему после 40 лет следует значительно сократить количество потребляемых калорий и начать следить за весом.

Люди с высоким индексом массы тела (ИМТ). Это показатель, рекомендованный Всемирной организацией здравоохранения, для расчета степени соответствия роста к массе человека. Критерии весьма условны, ведь они не учитывают возраста и рода занятий человека. Однако им следует придерживаться, чтобы понять, когда остановиться и начать худеть.

Избыточный вес приводит к угнетению выработки адипонектина, который отвечает за переработку инсулина в энергию и за доставку её в клетку;

Гиподинамия — недостаточность движения. Спорт и физические упражнения увеличивают потребность мышц в глюкозе. При отсутствии движения излишки глюкозы остаются в крови, что приводит к снижению чувствительности к инсулину. Так развивается сахарный диабет.

Нарушение питания — постоянное потребление «быстрых» углеводов. Фаст-фуд, шоколадные батончики, ресторанная еда, лакомства из McDonald’s, чипсы и сладкие газированные напитки содержат много легкодоступных углеводов и крахмала при минимуме или полном отсутствии клетчатки. Углеводы быстро поступают в кровь, вынуждая вырабатывать больше инсулина. Если делать это часто, формируется инсулинорезистентность.

Частые стрессы. Во время стресса в организме выделяется большое количество адреналина — гормона антагониста инсулина. Соответственно чем больше адреналина в крови, тем выше уровень глюкозы. Уровень сахара в крови растёт, но клетки получить из него энергию не могут. Излишки глюкозы выводятся через почки, что негативно сказывается на их работе. Так начинается диабет 2-го типа, который человек мог бы предотвратить.

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Признаки данной патологии могут длительное время проявляться смазано и не выражено, что часто приводит к позднему выявлению болезни. Тревожными для пациента сигналами должны стать следующие симптомы:

  • сильная жажда и сухость во рту;
  • обильное мочеиспускание, заставляющее пациента часто посещать туалет;
  • потеря массы тела;
  • раздражительность, повышенная утомляемость, слабость;
  • ослабление потенции и сексуального либидо у мужчин;
  • нарушения пищеварения – тошнота, рвота, расстройства стула.

При отсутствии своевременной реакции на симптомы и назначения адекватного лечения, больной длительное время живет с повышенным уровнем сахара в крови. Это приводит к высокой нагрузке на все внутренние органы, включая печень, почки, сердце и сосуды. В результате могут развиваться такие опасные последствия, как инфаркт, инсульт, почечная или печеночная недостаточность. В связи с тем, что в организме резко нарушаются процессы заживления тканей, возникает высокий риск развития диабетической стопы, что может окончиться ампутацией конечности.

Как выявляется диабет 2 типа

Сложность с выявлением диабета 2 типа заключается в том, что заболевание может годами никак себя не проявлять. Однако чем раньше будет выявлена проблема, тем больше шансов у пациента остаётся для полного выздоровления.

  • Анализ крови на сахар. Самый простой анализ — взятие крови на сахар. Он делается натощак, и пациенту берут кровь из пальца. Нормой считается концентрация глюкозы от 3,3 до 5,5 ммоль/л. Всё, что выше, даже на пару десятых, уже является поводом для беспокойства. Однако такой анализ не даёт полной картины. Вполне возможно, пациент накануне сходил на День Рождения, и анализы показали последствия застолья. Желательно за сутки до сдачи крови не налегать на кондитерские изделия.
  • Анализ на гликемический гемоглобин. Гораздо более красноречивый показатель гликемического гемоглобина. Он выявляет болезнь на начальной стадии развития, а также определяет людей, имеющих предрасположенность к диабету. Анализ основывается на том, что эритроциты, состоящие из гемоглобина, «живут» в организме около 120 дней, а затем распадаются в селезёнке до билирубина. За этот период они доставляют к клеткам кислород и выводят углекислый газ.

Анализ на гликированный гемоглобин показывает процесс протекания углеводного обмена. Если процент гликемического гемоглобина выше нормы, но анализ крови на глюкозу остаётся в норме, это говорит о начальной стадии развития диабета или преддиабете.

Эндокринологи медицинского центра Диана призывают всех пациентов, старше 40 лет регулярно проходить комплексное обследование организма и тщательно контролировать уровень глюкозы в крови. Это позволит вовремя обнаружить признаки сахарного диабета и избежать серьезных осложнений.

Показатели уровня сахара в крови

Показатель гликированного гемоглобина % (до 30 лет)

4,5-5,5

свыше 5,5

4-5

свыше 5

Показатель гликированного гемоглобина % (от 30 до 50 лет)

5,5-6,5

свыше 6,5

5-7

свыше 7

Кровь из пальца натощак, ммоль/л

3,3–5,5

свыше 5,5

3,3–5,5

свыше 5,5

Анализ после приёма 75 грамм глюкозы, ммоль/л

менее 7,8

свыше 7,8

менее 7,8

свыше 7,8

Анализ на адипонектин, мг/мл

более 10

менее 10

более 10

менее 10

Как лечится диабет 2 типа

Первое, что назначается пациенту после выявления диабета — это строгая диета. Суточное потребление калорий не должно превышать 2000. При этом вводится такое понятие как ХЕ (хлебные единицы).

1 ХЕ — это 25 гр хлеба или 12 гр усвоенных углеводов. Больной диабетом 2 типа должен употреблять в день не более 20 ХЕ. При ожирении норма уменьшается до 10 ХБ, а при тяжёлой физической работе увеличивается до 25 ХЕ.

Пациент распределяет пищу, богатую углеводами, равномерно на весь день. К продуктам, содержащим большое количество ХЕ, относятся мёд, курага, белый и чёрный хлеб, крупы, макароны, сладости. соответственно эти продукты следует употреблять ограниченно.

Совсем не содержат ХЕ рыба, мясо и яйца. Мало ХЕ в овощах, фруктах и зелени. Исходя из этого, рацион больного диабетом 2 типа должен состоять из мясных и рыбных блюд, а также салатов и фруктовых нарезок.

Если диабет имеет прогрессирующую стадию, пациенту прописывают медицинские препараты.

  • глитазоны (Роглит, Авандия) ускоряют процесс вывода глюкозы из клеток;
  • бигуаниды (Ланжерин, Сиофор) увеличивают чувствительность клеток к глюкозе;
  • производные сульфонилмочевины (Глидиаб, Глюкобене) стимулируют выработку инсулина поджелудочной железой;
  • ингибитор белков SGLT2 (Инвокана, Джардинс) выводят лишнюю глюкозу из организма).

Все эти препараты имеют серьёзные побочные действия. Также со временем снижается их эффективность. Со временем при прогрессирующем диабете больному выписывают инъекции инсулина, и диабет из 2 типа перерастает в неизлечимый 1 тип. Вот почему так важно вовремя распознать болезнь, чтобы начать лечение и остановить прогресс заболевания.

Где сдать анализы на диабет в Санкт-Петербурге

Сдать анализы на сахарный диабет 2 типа можно в питерской клинике Диана. Здесь же можно пройти УЗИ поджелудочной железы на новом экспертном аппарате. После этого можно получить консультацию опытного эндокринолога.

Эндокринологи клиники Диана комплексно подходят к лечению инсулиннезависимого сахарного диабета, комбинируя правильное питание, отказ от вредных привычек и физическую активность с рационально подобранным приемом лекарственных средств.

Запишитесь на прием к гинекологу по телефону 8-800-707-1560, закажите обратный звонок или заполните форму записи на странице!

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *