Хирургическая тактика при сахарном диабете. Тактика хирурга при диабете.
Небольшое хирургическое вмешательство:
Данная схема подходит только тем пациентам, у которых содержание глюкозы в крови при поступлении < 10 ммоль/л, они первые в операционном списке и собираются принимать пищу в обеденное время. Ведите других пациентов, как при большом хирургическом вмешательстве.
Большое хирургическое вмешательство
В день операции:
1. Пропустите утреннее подкожное введение инсулина.
2. Начните внутривенную инфузию инсулина.
3. Начните внутривенную инфузию 5 % раствора глюкозы (по 1 л каждые 12ч).
Послеоперационный период:
• Продолжайте инфузию инсулина до тех пор, пока пациент не начал принимать пищу и пить.
• Продолжайте внутривенную инфузию 5% раствора глюкозы (по 1 л каждые 12ч), при необходимости можно вводить кристаллоидные и коллоидные растворы дополнительно.
• Как только пациент сможет есть и пить, отмените внутривенную инфузию инсулина и глюкозы и возобновите подкожное введение инсулина.
• До восстановления полноценного питания может потребоваться изменение обычной схемы подкожного введения инсулина: первоначально легче осуществлять контроль, применяя инсулин короткого действия (растворимый) перед приемами пищи и средней продолжительности действия (изофан инсулин или цинк-суспензия) на ночь.
Видео этиология, патогенез сахарного диабета, гипергликемии, кетоацидоза
— Также рекомендуем «Операционная тактика при диабете 2 типа. Тактика хирурга при диабете 2 типа.»
Сахарный диабет у хирургических больных
Лукьянчиков В.С. Сахарный диабет у хирургических больных. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова.
2016;(12):66‑70.Luk’yanchikov VS. Diabetes mellitus in surgical clinic. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2016;(12):66‑70. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/hirurgia20161266-70
Введение
Таким образом, транзиторная или постоянная гипергликемия очень часто сопутствует острым и хроническим заболеваниям поджелудочной железы, что крайне неблагоприятно влияет на прогноз лечения, особенно если больному производится хирургическая операция.
У больных с заболеваниями поджелудочной железы возможны следующие варианты ДС.
Клиническая картина и диагностика
Проявления гипергликемии неспецифичны, поэтому ее диагностика на основе клинических признаков затруднительна. Многоплановые и яркие симптомы острого панкреатита (в числе которых и дегидратация) полностью маскируют наиболее характерные симптомы гипергликемии — жажду, полидипсию, сухость кожи и слизистых. РПЖ, как правило, сопровождается желтухой и тяжелым интоксикационным синдромом, который нивелирует симптомы гипергликемии. Для гемохроматоза характерна «бронзовая» пигментация кожи, являющаяся классическим атрибутом болезни Аддисона, что может стать причиной диагностической ошибки. Впрочем, для надпочечниковой недостаточности характерна не гипергликемия, а гипогликемия. Специфическим признаком глюкагономы является своеобразная пигментно-некротическая кожная сыпь, локализующаяся в паховых областях.
Важно иметь в виду, что острый панкреатит как тяжелый деструктивно-интоксикационный синдром обязательно сопровождается повышением осмолярности крови, что объясняется нарушением функции желудочно-кишечного тракта с дегидратацией, накоплением в крови осмотических и токсических субстанций вследствие распада тканей (синдром средних молекул), снижением детоксикационной функции печени и экскреторной функции почек. В результате при остром панкреатите обычно возникает гиперосмолярный синдром и появляется возможность развития гиперосмолярной комы.
Осмолярность плазмы (ОП) рассчитывают по формуле:
ОП (в мосмоль/л) = 2 · (содержание К+ + содержание Na+ в сыворотке крови, ммоль/л) + содержание глюкозы (ммоль/л) + содержание мочевины (ммоль/л) + 0,03 · (содержание общего белка, г/л).
ДА (в ммоль/л) = (содержание К+ + содержание Na+ в сыворотке крови, ммоль/л) — (содержание Cl– + содержание НСО3, ммоль/л).
Лечение
Можно использовать две схемы лечения гипергликемии.
Схема 1 — дискретные инъекции инсулина. По этой методике простой инсулин (актрапид, хумулин Р и др.) вводят подкожно по 4—10 ЕД каждые 4—6 ч, контролируя уровень глюкозы в крови перед инъекцией инсулина. Если уровень глюкозы 8—10 ммоль/л, подкожно вводят 4—6 ЕД инсулина. Если гликемия 11—14 ммоль/л, подкожно вводят 8—10 ЕД инсулина. Если гликемия более 15 ммоль/л, подкожно вводят 10 ЕД и внутривенно струйно 5—6 ЕД простого инсулина, разведя его в 2—5 мл 0,9% раствора NaCl. При уровне глюкозы в крови 8 ммоль/л или меньше инъекцию инсулина пропускают.
Схема 2 — инфузионная инсулинотерапия.Эта схема эффективнее и предпочтительнее. Осуществляется постоянная инфузияглюкозо-калий-инсулиновой смеси: 200 мл 5% раствора глюкозы + 6—8 ЕД инсулина короткого действия + 10—20 мл 3—4% раствора КCl со скоростью 100 мл/ч. Лучше использовать двухканальный перфузор: через одну инфузионную систему вливают глюкозо-калиевую смесь со скоростью 100 мл/ч, через вторую вводят смесь из 50 ЕД инсулина короткого действия + 50 мл 0,9% раствора NaCl + 2 мл 20% раствора альбумина со скоростью 3—5 ЕД инсулина в час. Уровень глюкозы в крови контролируют каждые 2 ч, КЩС (рН, рСО2, рО2, НСО3), электролиты, осмолярность крови и ацетон мочи — дважды в сутки.
При кетонурии ++ проводят медленную (150—200 мл/ч) внутривенную инфузию раствора следующего состава: 400 мл 5% раствора глюкозы + 8—10 ЕД простого инсулина + 6 мл 3—5% раствора тиамина. Рекомендуется «клэмп-режим», т. е. стабилизация уровня глюкозы в крови в пределах 10—12 ммоль/л.
Как уже отмечалось, заболевания поджелудочной железы, особенно острый панкреатит, могут осложняться кетоацидозом, гиперосмолярностью или лактацидозом, причем не обязательно на фоне высоких показателей гликемии. В таких ситуациях проводят интенсивную терапию с инструментально-лабораторным мониторингом. Рекомендуемые алгоритмы лечения этих состояний приведены на рисунке и в табл. 1 и 2.
Таблица 1. Лечение гиперосмолярного синдрома
Таблица 2. Лечение лактацидоза
ФГБОУ ВО «Российский научно-исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, кафедра факультетской хирургии №1, Москва, Россия
Кафедра факультетской хирургии №1 им. С.И. Спасокукоцкого лечебного факультета ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия
Хирургическое лечение сахарного диабета: есть ли будущее?(Часть 3)
Сажин А.В., Хусяинова А.И., Петухов В.А.
Сажин А.В., Хусяинова А.И., Петухов В.А. Хирургическое лечение сахарного диабета: есть ли будущее?(Часть 3). Эндоскопическая хирургия.
2017;23(3):54‑64.Sazhin AV, Khusyainova AI, Petukhov VA. Surgical management of diabetes mellitus: future outlook (part 3). Endoscopic Surgery. 2017;23(3):54‑64. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/endoskop201723354-64
Кафедра патологической анатомии ГБОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия» Минздрава РФ
Диагноз и причины смерти при сахарном диабете
Коваленко В.Л., Подобед О.В. Диагноз и причины смерти при сахарном диабете. Архив патологии.
2012;74(6):51‑54.Kovalenko VL, Podobed OV. Diagnosis and causes of death in diabetes mellitus. Arkhiv Patologii. 2012;74(6):51‑54. (In Russ.)
В условиях пандемического распространения СД большое значение приобретает не только своевременная прижизненная диагностика страдания и его грозных осложнений, но и формирование у врачей разных специальностей унифицированного подхода к оформлению диагноза при смерти от СД с целью повышения их квалификации и качества организации лечебно-диагностического процесса, а также для обеспечения достоверной информацией органов государственной медицинской статистики.
С целью оценки роли СД в танатогенезе и определения его места в структурных рубриках патологоанатомического диагноза и в медицинском свидетельстве о смерти нами проведен анализ 44 случаев смерти больных, страдавших СД, по материалам патологоанатомического отделения клиники ГБОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия» Минздрава РФ и ГБУЗ «Челябинское областное патологоанатомическое бюро» за 2011 г. Среди умерших было 15 мужчин и 29 женщин, средний возраст которых составил 63,0±1,8 и 75,4±1,3 года соответственно. Из них 93% страдали СД 2-го типа. Установлено, что большинство (52,3%) пациентов погибли от инфаркта миокарда и головного мозга, которые были оценены как ППС. При этом СД выступал в качестве фоновой патологии в составе комбинированного основного заболевания. В пункте 19 медицинского свидетельства о смерти он регистрировался в части II, а в некоторых случаях не учитывался.
I21—I22 — Острый инфаркт миокарда
I24 — Другие формы острой ишемической болезни сердца
I26 — Легочная эмболия
I30 — Острый перикардит
I33 — Острый и подострый эндокардит
I40 — Острый миокардит
I44 — Предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада и блокада левой ножки пучка Гиса
I45 — Другие нарушения проводимости
I46 — Остановка сердца
I47 — Пароксизмальная тахикардия
I48 — Фибрилляция и трепетание предсердий
I49 — Другие нарушения сердечного ритма
I50 — Сердечная недостаточность
I51.8 — Другие неточно обозначенные болезни сердца
Такой подход в первую очередь противоречит МКБ-10, поскольку приведенный в ней список острых и терминальных состояний, оцениваемых как осложнения СД, представляет собой перечень заболеваний и синдромов, приводящих к смерти не только при острых, но и хронических формах ИБС (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма сердца), а также ЦВБ (хроническая церебральная ишемия). Именно поэтому в качестве осложнений СД следует рассматривать не только острые, но и хронические варианты ИБС и ЦВБ.
Не вызывает сомнений генерализованный характер атеросклеротического процесса. Аорта и мезентериальные артерии, не являясь исключением, закономерно подвергаются атеросклеротическим изменениям при СД, что становится причиной развития как острых катастроф (разрыв атеросклеротической аневризмы аорты, синдром Лериша, гангрена кишечника), так и тяжелых хронических поражений ишемического характера (хронический ишемический колит). К сожалению, в опубликованных в настоящее время методических рекомендациях и инструкциях не нашел отражения вопрос о месте этих летальных состояний в структурных рубриках заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов. Мы придерживаемся точки зрения, согласно которой при соблюдении законов логики необходимо сохранить единообразие трактовок и во всех случаях смерти от обусловленных макроангиопатиями осложнений оценивать именно СД как ППС.
Примеры формулирования патологоанатомического диагноза и оформления медицинского свидетельства о смерти при СД.
Пример 1. Больная В., 64 года, страдала СД 2-го типа 17 лет. Артериальная гипертензия более 10 лет, артериальное давление (АД) — до 180/100 мм рт.ст. В течение 1 нед ежедневно беспокоили давящие боли за грудиной длительностью до 10—15 мин, купировавшиеся приемом нитроглицерина. Доставлена машиной скорой медицинской помощи в кардиологическое отделение с жалобами на одышку, интенсивную боль за грудиной с иррадиацией в левую руку, длительностью более 30 мин, не купирующиеся нитроглицерином. Состояние тяжелое. АД 80/40 мм рт.ст. На электрокардиограмме (ЭКГ) — признаки острого Q-инфаркта миокарда в области верхушки и боковой стенки левого желудочка. Смерть наступила при явлениях кардиогенного шока.
Основное заболевание: (Е11.7) СД 2-го типа: склероз и липоматоз поджелудочной железы, неравномерная атрофия островкового аппарата; концентрация глюкозы плазмы крови при случайном определении 12,0 ммоль/л; диабетический интракапиллярный гломерулосклероз, артериальная гипертензия (гипертрофия миокарда левого желудочка: масса сердца 420 г, АД до 180/100 мм рт.ст.); атеросклероз аорты IV стадии, 3-й степени; атеросклероз коронарных артерий IV стадии, 5-й степени с тромбозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии.
Осложнения: (I21.0) острый трансмуральный инфаркт миокарда в области верхушки и боковой стенки левого желудочка, стадия некроза, объем поражения 48%. (R57.0) Кардиогенный шок.
Непосредственная причина смерти (НПС): кардиогенный шок.
Заполнение пункта 19 в медицинском свидетельстве о смерти:
I. а) Кардиогенный шок (10 ч, R57.0)
б) Острый инфаркт миокарда в области верхушки и боковой стенки левого желудочка (2 сут, I21.0)
в) Сахарный диабет 2-го типа с множественными осложнениями (17 лет, Е11.7)
Пример 2. Больной У., 44 года, страдал СД 1-го типа
24 года. На протяжении последних 3 лет артериальная гипертензия (АД 60/100-220/120 мм рт.ст.). В течение года регистрировались признаки диабетической нефропатии (повышение уровня мочевины крови до 22 ммоль/л, креатинина — до 322—340 мкмоль/л). На фоне подъема АД появились тошнота, рвота, спутанность сознания, слабость в правой руке и ноге. Госпитализирован в неврологическое отделение в состоянии средней тяжести. В неврологическом статусе правосторонняя гемиплегия. Диагностирован инфаркт головного мозга в бассейне левой среднемозговой артерии. Смерть наступила при нарастающем отеке головного мозга.
Основное заболевание: (Е10.7) СД 1-го типа: атрофия островкового аппарата поджелудочной железы; концентрация глюкозы плазмы крови натощак 7,5 ммоль/л, HbAl — 7,0%; диабетический интракапиллярный гломерулосклероз, артериальная гипертензия (АД до 220/120 мм рт.ст., гипертрофия миокарда левого желудочка, масса сердца 450 г); атеросклероз аорты и коронарных артерий III стадии, 5-й степени; стенозирующий атеросклероз церебральных артерий IV стадии, 5-й степени.
Осложнения: (I63.5) ишемический инфаркт головного мозга в области левых подкорковых ядер, стадия некроза. (G93.6) Отек головного мозга.
НПС: ишемический инфаркт головного мозга.
I. а) Ишемический инфаркт головного мозга (1 сут 16 ч, I63.5)
б) Сахарный диабет 1-го типа с множественными осложнениями (24 года, Е10.7)
Пример 3. Больной А., 45 лет, в анамнезе СД 1-го типа на протяжении 20 лет. Зрение значительно снижено на оба глаза вследствие диабетической ретинопатии (пролиферативная форма). Пять лет назад перенес острый трансмуральный инфаркт миокарда в области передней стенки левого желудочка, верхушки сердца, межжелудочковой перегородки. Через 1 год пациента стали беспокоить перебои в работе сердца, появились одышка, отеки нижних конечностей; госпитализирован в состоянии средней тяжести в кардиологическое отделение. При объективном обследовании выявлены кардиомегалия, на ЭКГ — признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса, постоянная форма фибрилляции предсердий, желудочковые экстрасистолы. Внезапно на кардиомониторе зарегистрирована фибрилляция желудочков с переходом в асистолию, реанимационные мероприятия без эффекта.
Основное заболевание: (Е10.7) СД 1-го типа: атрофия островкового аппарата поджелудочной железы; концентрация глюкозы плазмы крови натощак 7,8 ммоль/л, HbAl — 7%; диабетический интракапиллярный гломерулосклероз; диабетическая ретинопатия, пролиферативная форма; жировой гепатоз; атеросклероз аорты IV стадии, 3-й степени, церебральных артерий II стадии, 4-й степени; стенозирующий атеросклероз коронарных артерий IV стадии, 5-й степени.
Осложнения: (I25.8) постинфарктный кардиосклероз: трансмуральный рубец в области передней стенки левого желудочка, верхушки сердца, межжелудочковой перегородки. (I50.0) Хроническая сердечная недостаточность: дилатация полостей сердца, гемосидероз легких, «мускатная печень», отеки нижних конечностей. (I44.4) Нарушение проводимости по типу полной блокады левой ножки пучка Гиса. (I48) Постоянная форма фибрилляции предсердий. (I49.4) Желудочковая экстрасистолия. (I49.0) Фибрилляция желудочков.
НПС: фибрилляция желудочков.
I. а) Фибрилляция желудочков (35 мин, I49.0)
б) Постинфарктный кардиосклероз (5 лет, I25.8)
в) Сахарный диабет 1-го типа с множественными осложнениями (20 лет, Е10.7)
Пример 4. Больная У., 64 года. В анамнезе СД 2-го типа около 11 лет. На протяжении 2 сут беспокоила боль в животе, интенсивность которых нарастала. В экстренном порядке госпитализирована в хирургическое отделение, где при обследовании выявлены признаки перитонита, диагностирована гангрена кишечника. Произведена операция — субтотальная резекция тонкой кишки. В послеоперационном периоде состояние тяжелое. Смерть наступила на 4-е сутки после операции при нарастающих явлениях перитонита, полиорганной недостаточности.
Основное заболевание: (Е11.7) СД 2-го типа: склероз и липоматоз поджелудочной железы, очаговая атрофия островков Лангерганса; концентрация глюкозы плазмы крови натощак 8,8 ммоль/л; диабетический интракапиллярный гломерулосклероз; жировой гепатоз; атеросклероз аорты IV стадии, 5-й степени; мезентериальных артерий IV стадии, 4-й степени с тромбозом верхней брыжеечной артерии.
Осложнения: (К55.0) гангрена тонкого кишечника, операция: субтотальная резекция тонкого кишечника. (К65.0) Острый разлитой фибринозно-гнойный перитонит. (К76.7) Полиорганная недостаточность.
I. а) Острый фибринозно-гнойный перитонит (5 сут, К65.0)
б) Гангрена тонкого кишечника (6 суток, К55.0)
в) Сахарный диабет 2-го типа с множественными осложнениями (11 лет, Е11.7)
В современных условиях, когда в лечебно-диагностическом процессе при СД принимают участие врачи разных специальностей (врачи общей практики, эндокринологи/диабетологи, терапевты, кардиологи, неврологи, хирурги, патоморфологи), создание единого подхода к оформлению диагноза послужит унификации врачебного мышления и позволит гарантировать достоверность статистической информации, что необходимо для осуществления мероприятий, направленных на снижение заболеваемости СД и смертности от управляемых причин.
Сахарный диабет – болезнь хроническая, неизлечимая, но контролируемая при правильно подобранном лечении и диете.
Осложнения сахарного диабета второго типа
Осложнения сахарного диабета бывают острыми и поздними (хроническими), о них и поговорим подробнее в этой статье.
Острые осложнения возникают внезапно и требуют немедленной помощи и госпитализации.
Гипогликемия (гипогликемическая кома) – состояние, которое характеризуется снижением глюкозы.
- передозировка препаратов инсулина;
- несвоевременный прием пищи пациентами на инсулине. (Пациенты на инсулине должны строго придерживаться режима питания);
- была выраженная физическая нагрузка, а доза инсулина не была скорректирована. (Физическая работа требует значительных затрат энергии, нужно больше глюкозы, следовательно, должна быть уменьшена доза инсулина);
- прием ряда препаратов, которые так же снижают уровень глюкозы, без корректировки доз инсулина;
- прием алкоголя;
- беременность (В первом триместре беременности нужно строго следить за уровнем глюкозы, возможно, потребуется снижение доз препарата).
Симптомы гипогликемии: голод, потливость, ощущение дрожи в руках, головокружение, позже агрессия, спутанность сознания. Если не помочь больному на этом этапе наступят судороги и кома.
Кетоацидоз. Осложнение, связанное с повышением уровня глюкозы в крови. Вследствие недостаточного уровня инсулина, глюкоза не поступает в клетки, а накапливается в крови (повышая ее осмолярность и задерживая воду). Клетки испытывают голодание, а организм пытается добыть энергию другим путем – из жира. Из-за этого в крови повышается количество кетоновых тел, которые, накапливаясь в большом количестве, отравляют организм.
Симптомы кетоацидоза: снижение аппетита, сухость кожи, жажда, запах ацетона изо рта, рвота, спутанность сознания, сонливость, частое и шумное дыхание и без отсутствия помощи – кома.
Гиперосмолярная кома. Чаще всего развивается у пожилых пациентов. Характеризуется выраженным повышением глюкозы крови на фоне общего обезвоживания. Вследствие этого, клетки испытывают сильнейшую дегидратацию.
Причины гиперосмолярной комы:
- кишечные инфекции, сопровождающиеся рвотой и диареей;
- прием мочегонных препаратов;
- кровопотеря и др. состояния, вызывающие обезвоживание.
На фоне обезвоживания клетки испытывают дефицит жидкости, а глюкоза, повышая осмолярность крови, еще больше ухудшает ситуацию, вытягивая на себя воду.
Симптомы гиперосмоляного состояния: сильная жажда, частое мочеиспускание, тошнота, рвота, спутанность сознания и кома.
Лактат-ацидотическая кома. Развивается также чаще у пожилых пациентов, болеющих сахарным диабетом, на фоне заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной системы. При этих заболеваниях организм испытывает кислородное голодание, из-за этого глюкоза распадается не аэробным (кислородным) путем, а анаэробным. Вследствие этого распада накапливается большое количество молочной кислоты, она и вызывает неблагоприятные последствия.
Симптомы лактат-ацидотического состояния: жажда, слабость, увеличение количества мочи, аритмия, снижение артериального давления и далее кома.
Поздние (хронические) осложнения
Длительно повышенный уровень глюкозы пагубно влияет на организм. Чем выше уровень глюкозы, тем раньше появятся осложнения. Поздние осложнения касаются двух систем: сосудистой и нервной.
Осложнения, связанные с повреждением сосудов
Микроангиопатия (повреждение сосудов мелкого калибра).
Макроангиопатия (поражение крупных сосудов).
Ретинопатия (поражение сосудов сетчатки). Глюкоза повреждает сосуды сетчатки, вследствие этого нарушается кровоснабжение сетчатки. Как итог, нарушается зрение и может наступить слепота.
В крупных сосудах сахарный диабет создает предпосылки для развития атеросклероза (холестериновых бляшек). Это проявляется на:
- сердце – инфаркт, стенокардия;
- конечностях – гангрена, хромота;
- мозге – инсульт;
- кишечнике – тромбоз мезентеральных сосудов.
Нефропатия (поражение почечных сосудов). Пораженные почечные сосуды плохо кровоснабжают почку. Постепенно функция почки нарушается, в моче повышается белок, повышается артериальное давление. В итоге развивается почечная недостаточность, которая может привести к смерти.
Осложнения, связанные с поражением нервной системы
Повышенный уровень глюкозы повреждает нервы и развивается осложнение, которое называется диабетическая полинейропатия. Затрагивается как центральная, так и периферическая нервная система.
Симптомы полинейропатии: сухость кожи, нарушение чувствительности, ощущение ползания мурашек по коже, нарушается работа внутренних органов (нарушается перистальтика, процессы мочеиспускания), ухудшается эрекция у мужчин.
Отдельно стоит обсудить такое осложнение, как диабетическая стопа. Развивается это осложнение из-за повреждения нервов и сосудов. Выделяют две формы диабетической стопы: нейропатическая и ишемическая.
Нейропатическая – развивается вследствие поражения нервов. Нервные импульсы плохо поступают к стопе. Стопа становится отечной, горячей, кожа утолщается, появляются язвы.
Ишемическая – связана с повреждением сосудов питающих стопу, развивается ишемия. Кожа бледнеет, становится холодной, позже возникаю болезненные язвы.
Развитие диабетической стопы является очень грозным осложнением, часто приводит к гангрене, а далее и к ампутации конечности.
Сахарный диабет 1 типа может стать дополнительной причиной таких заболеваний:
Катаракта (заключается в помутнении глазного хрусталика) и слепота (необратимые изменения сетчатки глаза).
Пародонтоз, гингивит, стоматит. Данные заболевания развиваются на фоне дефицита их кровоснабжения. Нередки случаи выпадения здоровых зубов у больных диабетом.
Аритмия, инфаркт миокарда, стенокардия. Сахарный диабет может вызвать изменения сердечной мышцы и сосудов, что приводит к ряду заболеваний сердца.
Нефропатия – заболевание, являющееся следствием диабетического поражения почек. Из всех заболеваний она наиболее опасна и часто становится причиной летального исхода.
Вызванные сахарным диабетом 1 типа осложнения должны постоянно контролироваться со стороны специалиста. Их лечение может заключаться в приеме медикаментозных препаратов или в хирургическом вмешательстве. Соблюдение некоторых правил больными диабетом 1 типа помогут избежать серьезных осложнений болезни:
Обязательная каждодневная проверка уровня сахара в крови. Он должен быть максимально приближен к естественному уровню.
Снижение веса, если это необходимо. Каждый больной должен выполнять ежедневно комплекс упражнений, помогающих поддерживать тело в нужной форме.
Отсутствие вредных привычек. Курение только приблизит возможность инсульта и других проблем, связанных с работой сердца.
Уход за стопами. Необходимо внимательно относиться к своим ногам, следить за появлением на них необычных язв или ранок.
Регулярные медицинские осмотры, в том числе стоматолога, офтальмолога. Их рекомендуется проводить не реже, чем раз в полгода.
Чем раньше будет начато лечение любого возникшего в результате сахарного диабета 1 типа осложнения, тем успешнее будут результаты этого лечения.
Врач –эндокринолог Бочарова Т.С.