Сахарный диабет после операции на щитовидную железу

Послеоперационный период

После удаления щитовидной железы пациент становится на учет к эндокринологу. Необходимо регулярно проходить обследование, контролировать эффективность терапии. Это необходимо, чтобы вовремя выявить осложнения, рецидив патологии. Даже если ничего не беспокоит, посещать врача нужно раз в полгода.

Соблюдать строгую диету после тиреоидэктомии не нужно. Но рацион должен быть разнообразным и полноценным. Необходимо употреблять продукты с йодом и фосфором — морепродукты и жирные сорта рыбы, белковую пищу — яйца, творог, нежирное мясо. Полезны сухофрукты и бананы, поскольку содержат большое количество калия.

Продукты, которые способны сдерживать рост опухолей:

все виды капусты;
бобовые овощи;
морковь, сельдерей, зелень;
гречневая и овсяная крупы;
мед, свежие фрукты;
растительные масла.

После удаления щитовидной железы увеличивается риск развития атеросклероза, инфаркта, инсульта, гипертонической болезни. Поэтому после тиреоидэктомии необходимо отказаться от употребления насыщенных жиров и субпродуктов, быстрых углеводов, фаст-фуда, жирной и вредной пищи.

После тиреоидэктомии человек не становится инвалидом, если операцию делает опытный хирург, риск развития осложнений минимальный. Шрам после операции практически незаметен. Единственное, что придется ежедневно принимать гормональные препараты и регулярно посещать врача.

Возможные риски

Неспецифические осложнения тиреоидэктомии — кровотечения, инфицирование и нагноение раны, отеки.

Послеоперационный гипотиреоз. Всем пациентам после удаления щитовидной железы необходимо постоянно принимать препараты заместительной терапии.
Парез при травмировании возвратного нерва. Редкое осложнение. Проявляется хрипотой и осиплостью голоса, но постепенно состояние нормализуется.
Гипопаратиреоз. Следствие удаления паращитовидной железы, что приводит к значительному снижению уровня кальция. Проявления — судороги, онемение конечностей, головная боль, дискомфорт при глотании и повороте головы.
Нарушения в работе нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной системы. Проблемы возникают из-за дефицита гормонов щитовидной железы.

Наблюдение за больными дифференцированным раком щитовидной железы

Опубликовано в журнале:
«Опухоли головы и шеи», 2013, №2, с. 5-8

П.О. Румянцев1, СВ. Коренев2, У.В. Румянцева11ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России, Москва; 2Медицинский институт ФГАОУ ВПО «Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта», Калининград

Терапия левотироксином с целью супрессии тиреотропного гормона (ТТГ) в послеоперационном периоде у больных высокодифференцированным раком щитовидной железы (ЩЖ) применяется более 70 лет. Накопленные результаты использования супрессивной терапии левотироксином (СТЛ) свидетельствуют о неоднородности ее эффективности в различных клинических группах: высокого, умеренного и низкого риска рецидива опухоли. Выделяют также клинические группы риска по развитию осложнений СТЛ. Чем интенсивнее и длительнее режим супрессии ТТГ, тем выше риск развития нежелательных эффектов СТЛ. К ним в первую очередь относят снижение костной плотности и мерцательную аритмию предсердий. Современные подходы к интенсивности и длительной СТЛ базируются на учете ее потенциальной эффективности в различных группах клинического риска рецидива высокодифференцированного рака ЩЖ с одной стороны и группах риска по развитию нежелательных эффектов с другой стороны.

Ключевые слова: рак щитовидной железы, тиреотропный гормон, супрессивная терапия левотироксином

Contemporary approaches to levothyroxine therapy after surgery in patients with well-differentiated thyroid cancer

P.O. Rumyantsev1, S.V. Korenev2, U.V. Rumyantseva11Endocrinology Research Center, Moscow; 2Medical institute, Immanuel Kant Baltic Federal University, Kaliningrad

Levothyroxine therapy with purpose to suppress thyroid stimulating hormone (TSH) after surgery in patients with well-differentiated thyroid cancer is implemented since 1937. Accumulated results of levothyroxine suppressive therapy (LST) application are attesting its heterogeneous efficacy in various risk groups of tumor recurrence: low, medium and high. Similar risk groups are emphasized towards adverse effect risk due to LST. The more intensivity and duration of TSH suppression the higher risk of adverse effects. First, they include osteopenia or osteoporosis and atrial fibrillation. Contemporary approaches to intensivity and duration of LTS are based on accounting of its potential efficiency into various clinical risk groups of tumor recurrence as well as adverse effects risk groups.

Key words: thyroid cancer, thyrotropic hormone, levothyroxine suppressive therapy

Таблица 1. Клинические группы риска рецидива/прогрессирования ВДРЩЖ

Примечание. РФП – радиоактивный фармацевтический препарат; РЙА – радиойодаблация (послеоперационный сеанс терапии радиоактивным йодом); чр-ТТГ – человеческий рекомбинантный ТТГ (Тироген).* Неблагоприятные гистопатологические варианты: высококлеточный, инсулярный, столбчато-клеточный, диффузный склеротический, низкодифференцированный.

Терапия радиоактивным йодом, если таковая планируется, должна быть проведена в пределах года после операции, так как ее проведение в более поздние сроки вдвое (12 % против 6 %, p Супрессивная терапия левотироксином (СТЛ) показана всем больным ВДРЩЖ. Различают СТЛ по степени различной интенсивности супрессии ТТГ: высокая – неопределяемый уровень ТТГ или Таблица 2. Сравнение клинических рекомендаций Европейской (ETA) и Американской (АТА) тиреоидных ассоциаций по уровню ТТГ при СТЛ у больных ВДРДЖ

Современная концепция выбора тактики лечения основана на соотнесении ее доказанной эффективности с потенциальными нежелательными явлениями.

СТЛ не является безопасной для пациентов. К нежелательным последствиям СТЛ относят, в первую очередь, снижение костной плотности и мерцательную аритмию предсердий. Для ранжирования величины риска возникновения нежелательных осложнений СТЛ выделяют клинические группы низкого, умеренного и высокого риска (табл. 3). Данные нежелательные эффекты на фоне СТЛ ассоциированы с состояниями перманентного или преходящего субклинического тиреотоксикоза. Причем чем интенсивнее и длительнее СТЛ и, следовательно, сопряженные с ней состояния субклинического тиреотоксикоза, тем выше вероятность развития данных осложнений. В этой связи чрезвычайно важно точно подбирать индивидуальную дозу левотироксина, обеспечивая необходимую степень супрессии ТТГ, не сопряженную с риском субклинического тиреотоксикоза. Достижение целевого уровня супрессии ТТГ значительно облегчилось с появлением дозировок левотироксина с шагом 12–13 мкг (препарат Эутирокс – 88, 100, 112, 125, 137 мкг/табл).

Таблица 3. Клинические группы риска по развитию осложнений СТЛ

На сегодняшний день в мире утвердилось однозначное понимание того, что риск побочных эффектов СТЛ, как то: кардиальная аритмия и остеопороз – необходимо уравновешивать с ее вкладом в улучшение безрецидивной и общей выживаемости больных ВДРЩЖ.

Таблица 4. Рекомендуемый уровень супрессии ТТГ и длительность таковой в зависимости от клинических факторов риска

В перспективе видится оптимальным уже на этапе первичной диагностики идентифицировать карциномы ЩЖ по степени их зависимости от стимулирующего воздействия ТТГ. Это позволит понять причины неоднородности ответа на стандартное лечение в группе больных ВДРЩЖ и научиться индивидуально оптимизировать интенсивность и длительность СТЛ с целью повышения эффективности лечения и минимизации риска нежелательных побочных эффектов.

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Как проходит тиреоидэктомия?

В ходе операции щитовидную железу удаляют полностью или частично, иногда затрагивают лимфатические узлы. Любой вид вмешательства проводят под общим наркозом. Продолжительность — 40 минут. Иногда применяют местную анестезию, что позволяет хирургу контролировать, нет ли повреждений возвратного нерва.

Для доступа к щитовидной железе делают поперечный разрез на шее.
Выделяют ветви гортанного нерва и паращитовидных желез.
Поврежденный орган иссекают.
Ушивают мягкие ткани, устанавливают дренаж. Дренажную трубку удаляют на следующий день.

Тиреоидэктомию можно выполнить эндоскопическим методом. Для доступа к щитовидной железе делают несколько проколов по 4-5 мм, орган удаляют гармоническим скальпелем. Преимущества — отсутствие косметического дефекта, сокращение периода реабилитации, болевой синдром выражен слабо.

После операции пациент 2 часа находится в палате интенсивной терапии под постоянным наблюдением врача. Затем его переводят в послеоперационную палату.

После операции назначают антибиотики, курс — 5–7 дней. Это необходимо для предотвращения послеоперационного инфицирования раны. При отсутствии осложнений пациента выписывают через 2–3 дня.

Неотложные состояния в раннем послеоперационном периоде у больных с заболеваниями щитовидной железы

Статья посвящена описанию неотложных состояний в раннем послеоперационном периоде у больных с заболеваниями щитовидной железы.

Ключевые слова

Неймарк М.И., Калинин А.П., Вьет Н.К. Неотложные состояния в раннем послеоперационном периоде у больных с заболеваниями щитовидной железы. Проблемы Эндокринологии. 2001;47(6):36-38. https://doi.org/10.14341/probl11740

For citation

Neumark M.I., Kalinin A.P., Viet N.K. Urgent states during the early postoperative period in patients with thyroid diseases. Problems of Endocrinology. 2001;47(6):36-38.
(In Russ.)

https://doi.org/10.14341/probl11740

В последние десятилетия достигнуты значительные успехи в хирургии щитовидной железы: практически полное устранение послеоперационной летальности, существенное снижение числа послеоперационных осложнений и частоты рецидивов заболевания. Эти достижения базируются на совершенствовании поверхности трахеи и выраженных эндокринно-метаболических расстройств при ее дисфункции всегда могут сопровождаться развитием неотложных состояний в раннем послеоперационном периоде. Их несвоевременная диагностика или запоздалое начало интенсивной терапии способствуют неизбежному расстройству витальных функций, что может привести к летальному исходу. Данное сообщение преследует цель обратить внимание клиницистов на возможность развития опасных для жизни осложнений у больных с заболеваниями щитовидной железы в раннем послеоперационном периоде и определить пути их лечения. У больных, перенесших хирургическое вмешательство на щитовидной железе, в раннем послеоперационном периоде могут развиться 3 группы осложнений; 1) осложнения, связанные с особенностями изменений щитовидной железы и трахеи, с техническими трудностями, возникающими при проведении операции, и ошибками, допущенными при ее выполнении; 2) эндокринно-метаболические расстройства, обусловленные вмешательством на щитовидной железе; 3) неспецифические осложнения, которые могут развиваться после любых хирургических операций. С первой группой послеоперационных осложнений связаны неотложные состояния, обусловленные нарушением проходимости дыхательных путей (вплоть до асфиксии). Среди основных причин асфиксии у больных, перенесших хирургическое вмешательство на щитовидной железе, следует назвать подсвязочный отек гортани, парез голосовых связок, гематомы, сдавливающие трахею, трахеомаляцию. С целью своевременной диагностики указанных осложнений и определения состояния голосовых связок неукоснительным правилом в работе анестезиолога должно стать проведение прямой ларингоскопии, выполняемой непосредственно после экстубации трахеи. При обнаружении препятствия на уровне гортани или трахеи, сопровождающегося возникновением тяжелых расстройств дыхания, должны проводиться интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. В ряде случаев интубация трахеи может оказаться технически трудновыполнимой. В такой ситуации прибегают к инжекционной искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Инжекционную ИВЛ проводят с помощью специального ларингоскопа или инжекционного бронхоскопа, клинок или тубус которых располагают во входе в гортань. В наиболее тяжелых случаях используют вентиляционный инжекционный трахеотом, который вводят в гортань на глубину 0,5 см по средней линии передней поверхности шеи путем пункции перстнещитовидной или перстнетрахеальной мембран. Указанную проблему в современных условиях можно решить путем струйной высокочастотной вентиляции легких, проводимой через микротрахеостому. После нормализации вентиляции и газового состава крови решается вопрос о дальнейшей тактике. Подсвязочный отек гортани возникает, как правило, в результате травматической интубации или грубых хирургических манипуляций в момент выделения щитовидной железы при наличии в трахее интубационной трубки. У взрослых он достаточно быстро купируется внутривенным введением антигистаминных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, лазикса, а также с помощью аппликаций области голосовых связок растворами гидрокортизона, вазопрессоров и местных анестетиков. У детей подсвязочный отек гортани может сохраняться несколько суток и потребовать трахеостомии. Парез голосовых связок — следствие того или иного повреждения в процессе операции возвратных нервов. Чаще это происходит при операциях по поводу рецидивного зоба, больших узловых и загрудинных зобов, а также у больных, длительно получавших тиреостатики. Эти препараты увеличивают кровоснабжение щитовидной железы, усиливают кровоточивость ее тканей и тем самым способствуют плохой видимости в операционном поле. При одностороннем повреждении возвратного нерва возникает осиплый, афонический голос, затрудненное стридорозное дыхание и нарушение глотания. Под влиянием медикаментозной терапии, включающей в себя назначение про- зерина, стрихнина, витамина В12, физиотерапевтические процедуры и сеансы акупунктуры, дисфагия, как правило, купируется через 5-7 дней, а афония — через 2-3 мес. Если голос не восстанавливается дольше 6 мес, возникают показания к проведению пластических хирургических вмешательств на гортани. При двустороннем повреждении возвратных нервов наступает острая асфиксия, обусловленная параличом голосовых связок и полным закрытием ими просвета трахеи. Таким больным производится трахеостомия, а в дальнейшем — латерофиксация голосовых связок. Послеоперационное кровотечение у больных, перенесших хирургическое вмешательство на щитовидной железе, проявляется преимущественно местными симптомами. У больных возникает припухлость в области операционной раны, шея утолщается, ее контуры сглаживаются, появляются кашель, затруднение дыхания, развивается цианоз лица. Если не предпринять срочных мер по устранению данного осложнения, указанные симптомы будут нарастать, что может привести к тяжелой асфиксии или вагусной остановке сердца. Скорость развития расстройств зависит от характера кровотечения. При артериальном кровотечении асфиксия может наступить через несколько минут после операции, при венозном она развивается постепенно, в течение 2-3 ч, при паренхиматозном кровотечении симптомы развиваются медленно, на протяжении 2-3 сут. При диагностировании нарастающей гематомы необходимы немедленная ревизия операционной раны, удаление сгустков крови и лигирование кровоточащих сосудов. Трахеомаляция развивается при длительно существующем узловом загрудинно расположенном зобе. Вследствие длительного сдавления узлом трахеи развиваются нарушения крово- и лимфообращения, дегенеративные изменения хрящей. Если операция производилась под местной анестезией, то после энуклеации узлов или экстирпации щитовидной железы может наступить асфиксия из-за спадения стенок трахеи. Аналогичная ситуация возникает и непосредственно после экстубации трахеи, если операция выполнялась под эндотрахеальным наркозом. Может потребоваться экстренная трахеостомия, в дальнейшем выполняется специальная реконструктивная операция. Среди эндокринно-метаболических расстройств, возникающих в послеоперационном периоде у больных, перенесших хирургическое вмешательство на щитовидной железе, следует выделить тиреотоксический криз и паратиреоидную недостаточность. Благодаря внедрению в клиническую практику современных методов предоперационной подготовки, операционного обезболивания и послеоперационной интенсивной терапии частота тиреотоксического криза в последние годы значительно снизилась. Однако указанная проблема еше далека от полного разрешения. Малейшие погрешности, допущенные клиницистом на любом этапе хирургического лечения больных токсическим зобом (недостаточно тщательно проведенная предоперационная подготовка, неадекватное операционное обезболивание, травматично выполненная резекция щитовидной железы, большая операционная кровопотеря, нарушение дыхания в раннем послеоперационном периоде и др.), провоцируют развитие этого грозного осложнения. Тиреотоксический криз — резкое усугубление присущих тиреотоксикозу органных и системных нарушений. Как правило, он возникает через 5-8 ч после операции и характеризуется психическим и моторным возбуждением, тахикардией (более 150 сердечных сокращений в минуту), аритмией, гипертермией (до 39-40 °C), тахипноэ (до 40-50 в минуту), тремором конечностей, болями в животе, рвотой, диареей. Систолическое давление приобретает тенденцию к повышению, а диастолическое — к снижению. Кожные покровы гиперемированы (но бывают и бледными), влажные и горячие на ощупь. Глаза широко раскрыты, лицо маскообразно, мигание редкое. В постели больные принимают характерную позу с разведенными руками и ногами, у пациентов быстро нарастают заторможенность, спутанность сознания, нередко присоединяются бульбарные симптомы, явления почечно-печеночного блока. Стремительно прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность может привести к смерти. Лечение тиреотоксического криза следует начинать с ликвидации тканевой гипоксии. Ее возникновению способствуют разобщающее влияние тиреоидных гормонов на окислительное фосфорилирование, резкая активация метаболизма в условиях гипертермии, присоединяющаяся сердечно-сосудистая недостаточность, чрезмерно высокая кислородная цена дыхания. Все эти отклонения возможно устранить лишь с помощью ИВЛ. С целью седации и синхронизации с респиратором проводят лечебный наркоз. Для этого лучше использовать барбитураты (гексенал или тиопентал-натрий), поскольку они оказывают некоторое антитиреотоксическое действие, а также седуксен, снижающий на 30 % концентрацию Т3 в плазме и оксибутират натрия — практически нетоксичный анестетик, близкий по структуре к естественным метаболитам организма и обладающий антигипоксическими свойствами. Комбинируя эти препараты (например, 20 мл 20% оксибутирата натрия внутривенно калельно + 200-400 мг гексенала внутримышечно), больных удается быстро ввести в состояние медикаментозного сна, после чего их переводят на ИВЛ. Ее целесообразно проводить в режиме умеренной гипервентиляции и положительного давления в конце выдоха. Немаловажно и то, что медикаментозный сон позволяет успешно применять лечебную гипотермию. При тирео- токсическом кризе терапия антипиретиками (амидопирин, анальгин, реопирин), как правило, малоэффективна. Поэтому приходится прибегать к физическим средствам охлаждения (пузыри со льдом на голову, паховые области, подмышечные впадины, обертывание влажными простынями с последующим обдуванием воздухом с помощью вентилятора). Одновременно назначают мощную антитиреоидную терапию. Она включает в себя внутривенно капельную инфузию 10 мл 10% йодида натрия каждые 8 ч, введение через желудочный зонд 60-100 мг/сут мерказолила. В последние годы с этой целью стали применять хлорид лития (до 1500 мг внутривенно). С целью коррекции гемодинамических расстройств прежде всего применяют р-адреноблокаторы (5-10 мг обзидана внутривенно каждые 2 ч). Учитывая, что p-адреноблокаторы дают отрицательный инотропный эффект, целесообразно их сочетать с введением сердечных глюкозидов. С целью профилактики и лечения надпочечниковой недостаточности на фоне терапии р-адрено- блокаторами применяют глюкокортикоиды (300-400 мг гидрокортизона). При невозможности использовать р-адреноблокато- ры рекомендуется назначать резерпин по 1 мл 0,25 % раствора внутримышечно каждые 6-8 ч. Если на фоне указанной терапии сохраняется артериальная гипертензия, прибегают к управляемой гипотонии арфонадом или нитропруссидом натрия. Гиповолемию и электролитные расстройства корригируют переливанием коллоидных и кристаллоидных плазмозаменителей, свежезамороженной плазмы, альбумина, поляризующей смеси. Учитывая важную роль активации калликреин-кининовой системы в генезе кардиоваскулярных расстройств, больным тиреотоксическим кризом показано введение ингибиторов протеолиза (контрикал, трасилол, гордокс). Микроциркуляторные расстройства лечат применением дезагрегантов (реополиглюкин, курантил, тиклид) и препаратов, улучшающих микрогемодинамику (трентал). Большие пластические и энергетические потери, а также диспепсические расстройства заставляют проводить парентеральное питание у ряда больных, у которых развился тиреотоксический криз. Оно включает в себя инфузию белковых гидролизатов (аминопептид, гидролизат казеина), аминокислотных смесей (полиамин, альвезин), жировых эмульсий (интралипид, липофундин) и растворов глюкозы. Новые перспективы в лечении тиреотоксического криза появилась в связи с внедрением в клиническую практику плазмафереза. Плазмаферез снижает уровень тиреостимулирующих антител и приводит к значительному уменьшению уровня тиреоидных гормонов за счет их элиминации, что приобретает исключительную значимость при лечении тиреотоксического криза. Случайное удаление или повреждение в процессе операции паращитовидных желез ведет к развитию паратиреоидной недостаточности. Клинические проявления послеоперационного гипопаратиреоза определяются уровнем гипокальциемии, развивающейся в результате недостатка паратгормона. В зависимости от уровня кальция в плазме гипопаратиреоз может быть легким или возможно развитие гипопаратиреоидного криза. При снижении уровня кальция в крови до 1,5-1,7 ммоль/л возникает тетания. Приступу тетании предшествуют предвестники — похолодание конечностей, покалывание и ползанье мурашек, парестезии в области лица и конечностей. Затем присоединяются фибриллярные подергивания отдельных мышц, переходящие в тонические и клонические судороги. Они чаще поражают симметричные группы мышц и имеют избирательный характер. Вследствие спазма мускулатуры лица возникает сардоническая улыбка, губы приобретают вид «рыбьего рта». При спазме жевательных мышц возникает судорожное сжатие челюстей (тризм). Судороги мышц верхних конечностей характеризуются преобладанием сокращения мышц, осуществляющих сгибание. Рука принимает характерную позицию. Пальцы сжаты и слегка приведены к ладони, I палец выпрямлен, кисть согнута в лучезапястном суставе («рука акушера»). При судорогах мышц нижних конечностей превалирует сокращение мышц, осуществляющих разгибание конечности и подошвенное сгибание («конская стопа»). Вследствие судорожных сокращений межреберных мышц, мышц живота и диафрагмы резко нарушается дыхание. Спазм мускулатуры гортани приводит к ларин- госпазму. Иногда такие пароксизмы сопровождаются эпистону- сом и клинически напоминают эпилепсию. Сознание во время приступа тетании сохранено. При легком гипопаратиреозе они наблюдаются редко (1-2 раза в неделю) и продолжительность их не превышает нескольких минут. При выраженном гипопаратиреозе приступы возникают часто (иногда по нескольку раз в день) и продолжаются несколько часов. Для гипопаратиреоидного криза характерна триада: парестезии, затруднение дыхания и судороги, которые иногда могут стать причиной переломов костей у только что подвергнутых операции больных. При гипопаратиреоидном кризе развиваются различные вегетативные нарушения. Если превалирует тонус симпатической нервной системы, возникает тахикардия, повышается артериальное давление, развивается бледность кожных покровов. Превалирование тонуса парасимпатической системы сопровождается гипотонией, рвотой, поносом, полиурией. Спазм гладкой мускулатуры внутренних органов провоцирует приступы стенокардии, бронхиальной астмы, холецистопанкреатита, почечной и печеночной колик. Иногда гипопаратиреоидный криз протекает атипично, когда превалируют вегетативные нарушения, а тетанический синдром не выражен. При распознавании скрытого гипопаратиреоза большое значение следует придавать выявляемым в результате механического или электрического раздражения двигательных нервов симптомам. Симптом Труссо — судорожное сокращение кисти в виде «руки акушера», наступающее через 2-3 мин после наложения манжетки тонометра на область плеча. Симптом Хвостека — сокращение мышц лица при поколачивании молоточком или пальцем впереди от козелка в области выхода лицевого нерва. При этом может возникнуть 3 варианта «ответов»: Хвостек 1 — сокращение только мышц угла рта, Хво- стек II — сокращение мышц угла рта и крыльев носа, Хвостек 111 — сокращение всех мышц половины лица, иннервируемых лицевым нервом. Симптом Вейсса — сокращение круговой мышцы орбиты и лобной мышцы при поколачивании по наружному краю глазницы. Симптом Шлезингера — судорожное сокращение мышц бедра и супинация стопы после пассивного сгибания конечностей в тазобедренном суставе при выпрямленном коленном суставе. Лабораторные показатели при гипопаратиреоидном кризе характеризуются гипокальциемией, гипокальциурией, гиперфосфатемией. Судороги купируются внутривенным введением 10-20 мл 10 % раствора хлорида кальция. Действие его проявляется уже при окончании вливания. При необходимости внутривенное введение препаратов кальция повторяют 3-4 раза в сутки или проводят продолжительную капельную инфузию 100 мл 10% раствора хлорида кальция и 500 мл 5% Ъгюкозы. Для предупреждения приступов тетании иногда применяют паратирин-экстракт околощитовидных желез крупного рогатого скота. Его вводят подкожно или внутримышечно в дозе 40-100 ЕД. Лечебный эффект наступает через 2-3 ч и длится около суток, максимальное же повышение уровня кальция в крови после введения препарата наступает через 18 ч. При длительном применении паратирина к нему образуются антитела и эффективность его снижается. Витамин Д2 (спиртовой раствор) назначают по 200 000- 400 000 ME в сутки с последующим уменьшением дозы после прекращения приступов до 25 000-50 000 ME в сутки. Дигидротахистерол (АТ-10) не только содействует всасыванию кальция в кишечнике, но и способствует мобилизации кальция из костей и выведению фосфора с мочой. Его назначают в дозе 2 мг внутрь через 6 ч. В дальнейшем каждые 2 дня его дозу уменьшают на 2 мг. Поддерживающая доза обычно составляет 2 мг. Наряду с указанным лечением терапия гипопаратиреоидного криза предусматривает коррекцию водно-электролитных нарушений, сердечно-сосудистых расстройств, симптоматическое лечение, направленное на купирование бронхоспазма, почечной и печеночной колик, а также седатацию больных. Иногда нарушения дыхания при гипопаратиреоидном кризе требует интубации трахеи и проведения ИВЛ. Говоря о неспецифических осложнениях, возникающих после хирургических вмешательств на щитовидной железе, нельзя не отметить возможность развития пневмонии и нагноения операционной раны. С целью их профилактики в раннем послеоперационном периоде больным назначают антибиотики. Таким образом, послеоперационный период у больных, перенесших хирургическое вмешательство на щитовидной железе, чреват опасностью развития различных осложнений, которые могут явиться непосредственной причиной смерти. Их своевременное распознавание, эффективная профилактика и адекватное этиопатогенетическое лечение — залог успеха хирургического лечения заболевания щитовидной железы.

Об авторах

М. И. Неймарк

Алтайский государственный медицинский университет; МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского

А. П. Калинин

Нгуен Кхань Вьет

Рецензия

Опубликовано в журнале:
«ДИАБЕТ.ОБРАЗ ЖИЗНИ»; № 3; 2015; стр. 48-50.

Л. В. Кондратьева, к.м.н., доцент кафедры эндокринологии и диабетологии ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России

Уважаемые читатели! Сегодня мне хотелось бы познакомить вас с одним из наиболее часто встречающихся заболеваний щитовидной железы — гипотиреозом, которое нередко сочетается с сахарным диабетом как 1, так и 2 типов, обратить ваше внимание на некоторые особенности клинических проявлений диабета на фоне сниженной функции щитовидной железы.

Сам термин «гипотиреоз» говорит о том, что щитовидная железа в силу определенных причин вырабатывает недостаточное количество гормонов. Причин, способствующих развитию этого заболевания, много, среди них заметное значение в настоящее время приобретают экологические факторы. Следует заметить, что наибольшая распространенность заболевания наблюдается среди лиц пожилого возраста, достигая 10-15%. Это очень существенный факт, поскольку именно пожилому возрасту уже нередко сопутствуют многие другие заболевания, и в первую очередь, сердечно-сосудистой системы. А, как известно, и сахарный диабет и гипотиреоз, особенно в некомпенсированном состоянии, другими словами, состоянии, при котором нарушены практически все обменные процессы, способствуют как развитию, так и прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний.

Клиническая симптоматика гипотиреоза, как впрочем, и сахарного диабета (СД) 2 типа, чаще развивается медленно, постепенно, порой незаметно для пациента. К сожалению, многие пациенты не обращаются своевременно к врачу, списывая те или иные симптомы то на не очень хорошее самочувствие в связи с наличием сопутствующих заболеваний, среди которых, например, заболевания сердечно-сосудистой системы, или тот же сахарный диабет. Другие пациенты связывают свое самочувствие с магнитными бурями, повышенным или же пониженным атмосферным давлением и т.д.

Очень важным моментом, на который бы хотелось обратить внимание, является участие гормонов щитовидной железы практически во всех обменных процессах, происходящих в каждом органе и каждой клетке человеческого организма. Соответственно снижение их продукции щитовидной железой, причем неважно в какой степени оно выражено, нарушает эти процессы в каждом органе и системе, способствуя формированию многочисленных клинических симптомов, во многом затрудняющих своевременную диагностику гипотиреоза, особенно на ранних стадиях его развития. Не случайно многие пациенты с гипотиреозом под «масками» различных заболеваний направляются в разные клинические отделения, где им верифицируется совершенно другие диагнозы и проводится соответствующее лечение.

Трудности в диагностике связаны и с самим пациентом, который зачастую, из-за многообразия клинических проявлений, не знает к какому доктору ему обратиться в первую очередь и, как правило, обращается к тому или иному специалисту, в зависимости от того, какие у него доминируют жалобы. Например, при болях в области сердца или повышенном артериальном давлении (АД) первая встреча пациента, скорее всего, состоится с врачом кардиологом или терапевтом. Упорные запоры, мучащие пациента, наряду с другими, но в меньшей степени беспокоящими его симптомами, приведут в кабинет гастроэнтеролога. Нарушение моторики кишечника входит в клинические проявления гипотиреоза, но у пациента оно никоим образом не ассоциируется с патологией щитовидной железы. И так можно перечислять довольно долго, учитывая, как мы уже отметили, нарушения процессов метаболизма во всех органах и системах.

Рис. 1. Наиболее типичные клинические проявления гипотиреоза

В данной публикации хотелось бы несколько более подробно остановиться на нарушениях сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта у больных гипотиреозом.

В условии нарушения всех обменных процессов уменьшается доставка питательных веществ и кислорода к сердечной мышце. «Страдания» миокарда в этом случае проявляются развитием миокардиодистрофии. Однако, если диагноз своевременно не устанавливается, то наряду с миокардиодистрофией у пациента развиваются симптомы сердечной недостаточности. Размеры сердца, как правило, увеличиваются. Причиной такого увеличения служит накопление муцинозной жидкости в перикардиальной области (гидроперикард), которое может достигать больших размеров, создавая угрозу развития внезапной остановки сердца (тампонада сердца). Однако следует заметить, что гидроперикард у больных гипотиреозом наблюдается часто, а вот тампонада сердца — явление довольно редкое, вследствие медленного накопления жидкости и большой растяжимости перикардиальных листков.

Частота сердечных сокращений (ЧСС) может проявляться по-разному. Примерно, у 30-60% пациентов наблюдается снижение ЧСС (брадикардия), а у 10% — учащение ЧСС (тахикардия), у остальных пациентов ЧСС не нарушается. Артериальное давление также может проявлять себя различным образом. У одних пациентов оно несколько снижается, у других — повышается, причем, в основном, показатели диастолического давления (диастолическая артериальная гипертензия), у остальных пациентов цифры артериального давления не изменяются. Важно также отметить, что при гипотиреозе нарушается липидный обмен, проявляющийся преимущественным накоплением и недостаточным выведением из организма атерогенных фракций липидов. Повышенное содержание холестерина, возрастающее при гипотиреозе в несколько раз, способствует развитию и прогрессированию атеросклероза и его осложнений. Некомпенсированный гипотиреоз может стать причиной развития инфаркта миокарда, а также способствовать появлению более частых приступов стенокардии. Следует отметить, что у пациентов с СД эти заболевания нередко протекают бессимптомно и в безболевом варианте.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта при гипотиреозе настолько характерны, насколько и неспецифичны. Аппетит чаще снижен, утрачиваются некоторые вкусовые качества пищи. Обращает внимание некоторая сухость языка с отпечатками зубов по боковой поверхности, язык едва помещается в ротовой полости. Пациентов мучает метеоризм (вздутие кишечника). Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта приводит к развитию запоров, иногда упорных, трудноподдающихся воздействию слабительных средств.

Нередко гипофункция щитовидной железы у больных СД верифицируется на больничной койке эндокринологического отделения, в которое пациент поступает в состоянии суб- или декомпенсации в связи с СД. Причем, основная жалоба у пациентов СД с некомпенсированным и еще не диагностированным гипотиреозом сводится к более частому развитию гипогликемических состояний. Казалось бы, пациент скрупулезно выполняет рекомендации врача, обучен и умеет управлять СД, но несмотря на это, у него чаще, чем обычно, наблюдаются гипогликемии.

Почему же так происходит? Мы уже упоминали о том, что характерным для гипотиреоза является накопление муцинозной жидкости и отек всех тканей, включая и слизистую кишечника, из которого всасывается пища. У некомпенсированных больных гипотиреозом процесс всасывания пищи, включая углеводы, замедляется, иногда значительно во времени. Допустим, пациент с СД 1 типа с некомпенсированным и еще не диагностированным гипотиреозом, находящийся на интенсифицированном режиме инсулинотерапии, вводит себе инсулин короткого действия для усвоения углеводов из пищи, приготовленной ему на обед. В данной ситуации, учитывая отсутствие компенсации по гипотиреозу, а, следовательно, отек слизистой кишечника, всасывание углеводов будет запаздывать в сравнении с более быстрым действием инсулина и достижением его пика активности. Поэтому мы вправе предположить, что пациент в скором времени после введения инсулина (в зависимости от вида инсулина) почувствует гипогликемию. Научные исследования по изучению функции щитовидной железы у больных СД 1 типа показали, что у многих пациентов с длительностью диабета более 10 лет наблюдается снижение функциональной активности щитовидной железы.

Итак, как вы смогли убедиться нарушение обменных процессов, происходящих как при СД, так и при гипотиреозе, как впрочем и клинические проявления, во многом похожи, что затрудняет своевременную диагностику гипотиреоза, если он развивается на фоне СД.

Всем пациентам со сниженной функцией щитовидной железы назначается терапия тиреоидными гормонами. В зависимости от причин, способствовавших развитию гипотиреоза и состояния организма, пациенту назначают тиреоидные препараты или на несколько месяцев, или на несколько лет, или пожизненно. Основная цель лечения тиреоидными препаратами, например левотироксином (Эутирокс®), заключается в восстановлении нарушенных при гипотиреозе обменных процессов посредством достижения и стойкого поддержания в организме строго определенной концентрации этих гормонов, соответствующей физиологическим потребностям. Критериями адекватности лечения служит постепенное исчезновение клинических симптомов заболевания, а также нормализация и сохранение уровня ТТГ (тиреотропный гормон) в рамках нормальных величин. ТТГ служит основным критерием правильно подобранной дозы тиреоидных препаратов у пациентов с первичным гипотиреозом (нарушения на уровне самой щитовидной железы).

Однако у больных с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями не всегда удается добиться идеальной компенсации гипотиреоза по уровню ТТГ. В подобных случаях критерием адекватности при подборе дозы левотироксина (Эутирокс®) будет такой уровень ТТГ, при котором у пациента не будет наблюдаться ни нарушения сердечного ритма, ни обострения ишемической болезни сердца, ни учащения приступов стенокардии и т.д. Лечение тиреоидными гормонами проводится осторожно, подбирается доза индивидуально каждому пациенту под контролем пульса, ЭКГ, возможных жалоб на боли в области сердца, уровня липидов в крови. Рассчитывая дозу левотироксина у больных с кардиальной патологией, исходят из средней потребности 0,9 мкг/кг массы тела. Лечение начинают с дозы 12,5-25 мкг в зависимости от степени тяжести и клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний. Затем дозу препарата постепенно увеличивают до нормализации уровня ТТГ. «Шаговая» доза эутирокса составляет 12,5 мкг, которую увеличивают через 6-8 недель до поддерживающей. Взрослым пациентам без кардиальной патологии левотироксин назначают из расчета 1,6 —1,8 мкг/кг (табл. 1).

Расчетные дозы левотироксина

В настоящее время на нашем фармацевтическом рынке в дополнение к основным шести дозировкам препарата левотироксин (Эутирокс®) появились и уже нашли широкое применение препараты с так необходимой шаговой дозой в 12,5 мкг — Эутирокс® 88 мкг, 112 мкг, 137 мкг. Безусловно, столь обширный спектр дозировок препарата Эутирокс® позволяет более гибко подбирать конкретную дозу для каждого пациента. Как правило, препарат принимается утром натощак, за 30 минут до еды, однократно и ежедневно.

Основной целью заместительной терапии первичного гипотиреоза является достижение и поддержание уровня ТТГ в интервале от 0,5 до 1,5 — 2,0 мЕд/л.

Что же касается пациентов пожилого возраста, а также пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, то адекватность терапии тиреоидными гормонами по уровню ТТГ в каждом отдельном случае оценивается индивидуально. Поскольку параметры ТТГ меняются медленно после назначения левотироксина, то его динамический контроль следует проводить не ранее, чем через 6-8 недель после начала лечения или изменения дозы. В последующем динамический контроль ТТГ проводится раз в год, за исключением некоторых ситуаций, например таких, как беременность или прием ряда препаратов.

Показания для удаления щитовидной железы

Целесообразность проведения тиреоидэктомии часто вызывает споры среди хирургов-эндокринологов. Оперативное вмешательство необходимо, если другие методы терапии неэффективны, биопсия показала наличие злокачественных клеток.

Показания для проведения тиреоидэктомии:

тиреотоксикоз, устойчивый к консервативным методам терапии;
зоб, который сдавливает трахею и пищевод;
загрудинный зоб;
рак, многоузловый зоб щитовидной железы;
фолликулярная неоплазия с наличием злокачественных клеток;
тяжелое течение диффузно-токсического зоба;
узел активно синтезирует гормоны, что приводит к развитию выраженного тиреотоксикоза;
аутоиммунный тиреоидит;
солевые отложения кальция в щитовидной железе, риск образования карциномы;
противопоказания для проведения радиойодотерапии при гипотиреозе;
серьезные травмы железы.

Тиреоидэктомию часто назначают женщинам при бесплодии, которое возникло на уровне тиреотоксикоза. Операция помогает устранить нарушения в обменных процессах, восстановить детородные функции.

Противопоказания для проведения тиреоидэктомии — острые инфекционные патологии, сопутствующие хронические заболевания в стадии декомпенсации, выраженные проблемы со свертываемостью крови.

Подготовительные манипуляции

Перед оперативным вмешательством проводят полное обследование с применением лабораторных и инструментальных методов диагностики.

Обязательные диагностические процедуры:

Общий анализ крови. Значение имеет индекс СОЭ. которые показывает, насколько хорошо сворачивается кровь. Показатели помогают оценить риск развития кровотечений во время или после хирургического вмешательства. Дополнительно назначают коагулограмму.
Биохимический анализ крови на гормоны щитовидной железы.
Анализ крови на уровень глюкозы. Многие препараты, которые применяют для наркоза, противопоказаны при сахарном диабете.
Анализ мочи. Назначают для оценки работы почек.
Анализ на сифилис, гепатиты, ВИЧ.
МРТ, КТ, УЗИ щитовидной железы.
ЭКГ, рентген органов грудной клетки.

Вечером перед операцией пациенту назначают седативные препараты, чтобы устранить стресс и бессонницу. Также необходимо принять средства для очищения кишечника. В день операции нельзя пить и есть.