Сахарный диабет – глобальная медико-социальная проблема XXI века
Сахарный диабет 1 типа (инсулинзависимый): аутоимунный и идиопатический
Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый)
Гестационный ( возникает во время беременности)
Другие специфические типы сахарного диабета :
— генетические дефекты функции β -клеток
— генетические дефекты в действии инсулина
— болезни экзокринной части поджелудочной железы
— эндокринопатии (болезнь Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, акромегалия)
— Диабет, индуцированный лекарствами и химикалиями
( β -адреноблокаторы, глюкокортикостероиды, мочегонные, оральные контрацептивы)
— Диабет, индуцированный инфекциями
— необычные формы иммуно-опосредованного диабета
— генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом
Этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа
СД1 типа – аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β -клеток с последующим развитием инсулиновой недостаточности.
Стадии патогенеза сахарного диабета 1 типа
1. Генетическая предрасположенность, обусловленная наличием определённых антигенов HLA — системы.
2. Триггирование или инициация иммунных процессов в — клетках островков под влиянием факторов внешней среды (наличие в сыворотке крови только одного вида АТ к АГ островка поджелудочной железы).
3. Стадия активных иммунологических процессов (наличие 3 или 4 типов АТ к АГ островка ПЖ, а также АТ к клеткам других эндокринных органов и тканей.
4. Прогрессивное снижение секреции инсулина стимулированной внутривенным введением глюкозы.
5. Клинически явный диабет: появление симптомов СД. Эта стадия развивается когда происходит деструкция и гибель 85-90% клеток, а при оценке содержания инсулина в крови определяется его остаточная секреция.
6. Полная деструкция — клеток. Абсолютное отсутствие инсулина и С- пептида.
Доказательства генетической предрасположенности к инсулинозависимому сахарному диабету
1. Конкордантность по инсулинозависимому сахарному диабету у однояйцовых близнецов гораздо выше, чем у двуяйцовых.
2. У ближайших родственников больных риск инсулинозависимого сахарного диабета существенно повышен. Риск у детей больных инсулинозависимым сахарным диабетом составляет 5%, если больна мать, и 6%, если болен отец.
3. Если один из однояйцовых близнецов болен инсулинозависимым сахарным диабетом, то риск для другого близнеца достигает 30—50%.
У лиц белой расы, больных инсулинозависимым сахарным диабетом, чаще встречаются аллели HLA-DR3 и -DR4, причем особенно часто заболевают гетерозиготы HLA-DR3/DR4
Инициирующие внешние факторы развития диабета 1 типа
1. Вирусные инфекции – энтеровирусная, ротавирусная, цитомегаловирусная, краснуха (врождённая), эпидемический паротит, вирусы Коксаки, Эпштейна-Барра.
Для СД 1 типа характерна сезонность заболеваемости – увеличение заболеваемости приходится на зимне- осенние месяцы с пиком в октябре и январе.
2. Лекарства, химикалии и другие вещества ( β -клеточные токсины): аллоксан (азокраситель), стрептозотоцин (противоопухолевый препарат), диазоксид (гипотензивн.), нитраты (в пище) и др.
3. Некоторые продукты питания (коровье молоко, в частности его компонент «белок говяжьего альбумина», который поступает в организм ребёнка при искусственном вскармливании; различные продукты копчения. В данном случае компоненты этих продуктов питания могут выступать в качества антигена.
Перечисленные внешние факторы участвуют в патогенезе 1 типа диабета посредством
Прямого токсического влияние на β -клетки
Триггирования или инициации аутоиммунной реакции к белкам β -клеток
Повышения чувствительности β -клеток к повреждению
Повышение потребности организма в инсулине, при невозможности достаточной его секреции из-за повреждения β -клеток
Что такое сахарный диабет 2 типа?
Причина – относительный дефицит инсулина из-за инсулинорезистентности.
Инсулинорезистентность – снижение чувствительности клеток к инсулину
Недостаточная секреция инсулина ( дефект секреции)
СД 2 типа – факторы риска развития
1. Генетическая предрасположенность. При обследовании однояйцевых близнецов с СД 1 типа установлено, что страдали 50% пар близнецов, а при СД 2 типа — 88%
2. Возраст – распространённость СД 2 типа с возрастом, особенно старше 60 лет, увеличивается.
3. Физическая активность.
4. Питание
5.Избыточная масса тела – риск развития СД 2 типа у лиц со средними значениями ИМТ увеличивается в 4 раза, с высокими в 30 раз.
6. Роль внутриутробного питания – существует обратная зависимость между весом ребёнка при рождении и риском развития СД 2 типа
Патогенез сахарного диабета 2 типа
Усиление липолиза
Снижение утилизации глюкозы в мышцах и жировой ткани Повышение печеночной продукции глюкозы
Гипергликемия
Инсулинорезистентность
Дисфункция - клеток
Высокая потребность в инсулине инсулинорезистентность поджелудочной железы
Повышение СЖК
глюкотоксикоз
липотоксикоз
Патогенез сахарного диабета 2 типа
Arner P. Diabetes Obes Met 2001; 3 (Suppl.1); S11–S19.
Инсулинорезистентность и дисфункция — клеток — основ а развития СД 2 типа
Глюкоза
натощак
Норма НТГ Диабет 2 тип
Гипергликемия
Нарушение
т олерантности
к глюкозе
Уменьшение
чувствительности
к инсулину
Гиперинсулинемия,
затем недостат-ть
— клеток
10–15 years
НТГ
Чувстви-
тельность
к инсулину
Секреция
инсулина
Клиника диабета
Классические симптомы:
1.Полиурия, поллакиурия
2. Жажда, полидипсия
3. Потеря веса при СД 1 типа
Другие клинические признаки СД :
Сухость кожи и слизистых из-за потери воды.
Повышенный аппетит(полифагия), иногда булимия.
Повышенная утомляемость, слабость, снижение работоспособности
Избыточный вес, ожирение при СД 2 типа.
Кожный зуд
Характерны частые инфекции, такие как кандидоз, фурункулёз, инфекции мочевых путей, частые пневмонии.
Диагностические критерии СД и других нарушений гликемии (ВОЗ, 1999-2006)
Концентрация глюкозы*, ммоль/л (мг/дл )
Время определения
Цельная кровь
к апиллярн ая
Плазма
Венозная
Нарушенная толерантность к глюкозе
Натощак (если определяется)
и через 2 часа после ПГТТ
< 6,1
< 7,0
≥7,8 и <11,1
≥7,8 и <11, 0
Нарушенная гликемия натощак
Натощак и
через 2 часа (если
определяется)
≥ 5,6 и <6,1
≥6,1 и <7,0
<7,8
<7,8
*Диагностика проводится на основании лабораторных определений уровня глюкозы.
**ППТ — пероральный глюкозо-толерантный тест.
Гликированный Hb ( HbA1 С) как диагностический критерий СД
В 2011 г. ВОЗ одобрила возможность использования HbA1 для диагностики СД
Диагностический критерий СД — HbA1 С ≥ 6,5%
Нормальным считается HbA1 С до 6,0%
Уровень HbA1c признан «золотым стандартом» оценки эффективности лечения СД 2 типа
Гликированный гемоглобин коррелирует со средним уровнем глюкозы крови и является интегрированным показателем компенсации углеводного обмена
HbA1c отражает среднюю концентрацию гликемии за последние 2-3 мес
По рекомендации ВОЗ определение содержания в крови HbA1c следует проводить 1 раз в 3 месяца
Соответствие HbA 1 c среднесуточному уровню глюкозы в плазме
Натощак – означает уровень глюкозы утором после предварительного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов
Случайное – означает уровень глюкозы в любое время суток вне зависимости от времени приёма пищи
Диагноз СД следует подтверждать повторным определением гликемии в другие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами
Пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТГ) – проводится в случае сомнительной гликемии для уточнения диагноза, при этом гликемия определяется до и через 2 часа после пероральной нагрузки глюкозой
Лабораторная диагностика сахарного диабета
Протокол проведения перорального глюкозотолерантного теста (ПТТГ):
за 3 дня до теста свободная диета (содержание углеводов более 150 г в день),
Обычная физическая активность
Пробу проводят натощак – отсутствие приёма пищи в течение 8-14 часов
Во время проведения пробы запрещается курить
Проводят забор крови натощак. Затем, в течение 5 мин пациент принимает 75 г глюкозы, растворённой в 250-300 мл воды. Для детей расчёт 1.75 г глюкозы на 1 кг массы тела.
Через 2 часа проводят повторный забор крови
Если через 2 часа после нагрузки глюкозой в плазме венозной крови глюкоза < 7,8 ммоль/л, а натощак от 6,1 до 7,0 ммоль/л – «нарушенная гликемия натощак»
Нарушенная гликемия натощак и нарушение толерантности к глюкозе рассматриваются как стадии преддиабета при сахарном диабете 2 типа.
На этих стадиях при своевременной терапии возможно обратное развитие заболевания !
Определение уровня глюкозы в моче:
Глюкозурия появляется при декомпенсации сахарного диабета – при уровне глюкозы выше 8,8 ммоль/л.
Глюкозурия с нормальной концентрации глюкозы в крови встречается при: беременности, нефритах, ферментной тубулопатии.
Кетонурия, или ацетонурия ( кетонемия)
Кетоновые тела: β -гидроксимасляная, ацетоуксусная кислота, ацетон.
Наличие в крови и моче кетоновых тел свидетельствует о декомпенсации сахарного диабета, о необходимости изменения режима инсулинотерапии.
Чаще встречается при сахарном диабете 1 типа.
Микроальбуминурия (МАУ) и протеинурия
— экскреция альбумина от 20 до 200 мкг/мин или выше
(от 30 до 300 мкг в сутки)
Появление микроальбуминурии свидетельствует о начальной форме диабетической нефропатии
Определение содержания инсулина и С-пептида в сыворотке крови
С-пептид – белок, который образуется на этапе синтеза инсулина. Его концентрация эквивалентна количеству инсулина, синтезируемого β -клетками.
Определение уровня инсулина и С-пептида в сыворотке крови и С-пептида в моче позволяет точно оценить функциональное состояние β -клеток и в сомнительных случаях отличить СД 1 типа от СД 2 типа.
При СД 1типа инсулин и С-пептид значительно снижены или не определяются.
При СД 2 типа уровень инсулина и С-пептида нормальный или повышен.
Определение аутоантител к островковым клеткам, к инсулину, к глутаматдекарбоксилазе
подтверждает диагноз СД 1типа и даёт основание начать лечение диабета ещё в доклиническом периоде.
Терапевтические цели при сахарном диабете
Цели лечения – Индивидуальны!
Выбор индивидуальных целей лечения зависит от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых осложнений
Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbAlc
ВОЗРАСТ
МОЛОДОЙ
СРЕДНИЙ
ПОЖИЛОЙ И/ИЛИ ОПЖ < 5 ЛЕТ
Нет тяжёлых осложнений и/или риска тяжёлой гипогликемии
< 6,5%
< 7%
< 7,5%
Есть тяжёлые осложнения и/или риск тяжёлой гипогликемии
< 7,0%
< 7,5%
< 8%
Целевые значения показателей липидного обмена
1. В связи с введением индивидуализированных целей терапии понятия компенсации, субкомпенсации и декомпенсации в формулировке диагноза у взрослых пациентов с СД нецелесообразны.
2. Понятие степени тяжести из диагноза исключено. Она определяется тяжестью осложнений.
Сахарный диабет 1 или 2 типа (или другие причины).
Диабетическая микроангиопатия (нефропатия, ретинопатия)
Диабетическая нейропатия (указать форму)
Синдром диабетической стопы (форма)
Диабетическая нейроостеоартропатия
Диабетические макроангиопатии (ИБС, ХСН, облитерирующие заболевания нижних конечностей, цереброваскулярные заболевания)
Артериальная гипертония
Дислипидемия
Сопутствующие заболевания
3. В конце указать целевой уровень гликемического контроля
Заместительная инсулинотерапия – единственный метод лечения СД 1 типа
Виды инсулина по происхождению
1. Животные (свиной, говяжий) — в настоящее время в нашей стране не используется
2.Генноинженерные «человеческие» инсулины — по структуре идентичны инсулину человека:
3. Генноинженерные аналоги инсулина – структура человеческого инсулина изменена для улучшения фармакодинамических свойств
Схема нормальной секреции инсулина
Интенсифицированная инсулинотерапия (базис- болюсный режим) – введение инсулина перед каждым приёмом пищи в сочетании с постоянным уровнем контроля гликемии (не менее 4-х раз в день) с самостоятельной коррекцией доз инсулина с учётом гликемии, количества углеводов, физической нагрузки.
Интенсифицированная инсулинотерапия
Доза продлённого инсулина — 40-50% суточной
2/3 дозы продлённого вводят утром и 1/3 вечером
Короткий инсулин: 40%- перед завтраком, 30% — перед обедом и 30% — пред ужином
Один из вариантов
Вечером – 27 ЕД пролонгированного инсулина (ЛАНТУС), или утром и перед сном – 14 и 10 ЕД инсулина средней продолжительности
Короткий инсулин: Утром перед завтраком – 10 ЕД, днём перед обедом – 7 ЕД и перед ужином – 7 ЕД.
Традиционная инсулинотерапия
Зависит от стажа заболевания!
При манифестации заболевания – 0,5-0,6 ЕД /кг веса
При острой манифестации с кетозом или кетоацидозом — 1 -1,5 ЕД/кг
«Медовый месяц» — 0,3-0,4 ЕД/кг и менее
Длительно болеющие (ч/з 10 лет и более) –
0,7-0,8 ЕД/кг
Препубертат – 0,6- 1,0 ЕД/ кг
Пубертат- 1,0-2,0 ЕД/кг
Питание при сахарном диабете 1 типа
Общее потребление углеводов при СД 1 типа не должно отличаться от такового у здорового человека!
Необходима оценка усваиваемых углеводов по системе хлебных единиц (ХЕ) для коррекции дозы инсулина перед едой.
Существуют таблицы перевода продуктов в ХЕ.
1ХЕ – 10-12 г чистых углеводов
1ХЕ повышает уровень глюкозы в среднем на 1,7-2 ммоль/л
Потребность в ХЕ определяется массой тела и физической активностью
Физическая активность у больных СД 1 типа
Физическая активность (ФА) повышает качество жизни, но не является методом сахароснижающей терапии при СД 1 типа!
ФА повышает риск гипогликемии во время и после нагрузки, поэтому основная задача – профилактика гипогликемии, связанной с ФА
Риск гипогликемий индивидуален и зависит от исходной гликемии, дозы инсулина, вида, продолжительности и интенсивности ФА, а также степени тренированности пациента.
Правила профилактики гипогликемии являются ориентировочными и должны адаптироваться каждым пациентом эмпирически.
Больным СД 1 типа, проводящим самоконтроль и владеющим методами профилактики гипогликемий, можно заниматься любыми видами физической активности, в том числе спортом, с учетом противопоказаний и мер предосторожности.
Лечение сахарного диабета 2 типа
Диетотерапия
Физическая активность
Сахароснижающие препараты
Обучение и самоконтроль
Диетотерапия – необходимая составная часть лечения СД 2 типа при любом варианте медикаментозной сахароснижающей терапии.
Определяется:
1.Массой тела –при ожирении – гипокалорийное питание
2.Характером терапии (ТСП или инсулин):
Получает инсулин ( ИКД ) – расчёт углеводов по системе ХЕ
Не нужно считать ХЕ. Строгое ограничение углеводов при высокой постпрандиальной гликемии
Сахароснижающие препараты
1. Препараты сульфонилмочевины
2. Глиниды (меглитиниды)
3. Бигуаниды (метформин)
4. Тиазолидиндионы
5. Ингибиторы альфа-глюкозидазы
Новые группы лекарственных препаратов
1. Агонисты глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1)
2. Ингибиторы дипептилпептидазы-4
3. Аналоги амилина
Механизм действия сахароснижающих препаратов
Группы препаратов и представители
Механизм действия
Препараты сульфонилмочевины (ПСМ):глибенкламид, гликлазид, глимепирид, глипизид
Стимуляция секреции инсулина
Глиниды (меглитиниды): репаглинид, натеглинид
Стимуляция секреции инсулина
Бигуаниды: метформин.
Снижение продукции глюкозы печенью
Снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани
Тиазолидиндионы (глитазоны): пиоглитазон, росиглитазон
Снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани
Снижение продукции глюкозы печенью
Ингибиторы α -глюкозидазы: акарбоза
Замедление всасывания углеводов в кишечнике
Механизм действия новых сахароснижающих препаратов
Группы препаратов и представители
Механизм действия
Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида 1
(аГПП-1):
Эксенатид (БАЕТА)
Лираглутид (ВИКТОЗА)
Глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина
• Глюкозозависимое снижение секреции глюкагона и уменьшение продукции глюкозы печенью
• Замедление опорожнения желудка
• Уменьшение потребления пищи
Снижение веса
Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (глиптины)
(иДПП-4):
Ситаглиптин (Янувия)
Вилдаглиптин (Галвус)
Саксаглиптин
Глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина
• Глюкозозависимое подавление секреции глюкагона
• Снижение продукции глюкозы печенью
• Умеренное замедление опорожнения желудка
Ингибиторы дипептилпептидазы-4 (глиптины)
Ситаглиптин (Янувия ® ), – таблетки по 25, 50, 100мг
Суточная доза – 100 мг, 1 раз в сутки независимо от приёма пищи ; длительность действия — 24 часа.
Вилдаглиптин (Галвус ® )- таблетки по 50 мг
Суточная доза – 50-100 мг; Доза 50 мг утром 1 раз в сутки, 100 мг – 2 раза утром и вечером независимо от приёма пищи; длительность действия -16-24 часа.
Саксаглиптин (Онглиза) – 2,5; 5 мг. Суточная доза 5- 10 мг. Приём 1 раз в сутки; длительность действия — 24 часа.
Агонисты глюкагоноподобногопептида -1 (ГПП-1)
Эксенатид БАЕТА ® ( Lilly) — 5,10 мкг для п/к инъекций.
Суточная доза – 10-20 мкг
Кратность введения – 2 раза в день за 60 мин до еды
Длительность действия – 10 часов
Л ираглутид (Виктоза) – 0,6; 1,2; 1,8 мг для п/к инъекций
— Суточная доза – 5-10 мг
— Кратность введения – 1 раз в день в любое время независимо от приёма пищи
— Длительность действия – 24 часа
Комбинированные препараты
Глибенкламид+ метформин
Глибомет (2,5/400)
Глюкованс (2,5/500; 5/500)
Багомет Плюс (2,5/500)
Глюкофаст (2,5/400)
Гликлазид + метформин
— Глимекомб (80/400)
Вилдаглиптин + метформин
Галвус Мет( 50/500; 50/850)
50/100)
Ситаглиптин +метформин
— Янумет (50/500; 50/850; 50/1000)
Исходный HbA1c 6. 5-7
Инкретины – это гормоны, вырабатывающиеся в желудочно-кишечном тракте в ответ на приём пищи.
Наиболее известные инкретиновые гормоны:
— Глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1)
— Глюкозозависимый инсулиновый полипептид (ГИП)
Выделены и описаны в 30-е годы ХХ века
60-е годы – подтверждён их инсулинотропный эффект
В 1933 г. – впервые опубликованы результаты исследования Nauk и соавт. – изучение сахароснижающего эффекта глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1):был установлен глюкозозависимый эффект инкретинов
Что представляет собой ГПП-1?
ГПП-1 – это пептид, содержащий 30 аминокислот, вырабатываемый в L — клетках желудочно-кишечного тракта (инкретин).
ГПП-1 – секретируется в ответ на приём пищи
ГПП-1 – является естественным глюкорегуляторным пептидом и обладает непосредственным эффектом на ткань поджелудочной железы, воздействуя на альфа-, бета-, и дельта-клетки.
Функциональные панкреатические эффекты ГПП-1
В экспериментах на животных установлено важная роль ГПП-1 в поддержании регенерации β — клеток поджелудочной железы:
У животных введение ГПП-1 стимулировало неогенез, рост и пролиферацию β — клеток
Исследование in vitro показало:
Введение ГПП-1 в течение 5 дней уменьшает апоптоз β — клеток
Эффекты ГПП-1 на ЖКТ, сердце и ЦНС
2 способа поддержания высокого уровня инкретинов:
1. Увеличение концентрации инкретинов путём введения веществ со схожим действие (инкретинмиметиков)
2. Предотвращение разрушения нативных инкретинов посредством замедления их деградации ферментом дипептилпептидазой-4 (ДПП-4)
Основное преимущество по сравнению с традиционной терапией – воздействие не только на гипергликемию, но и на причину СД – дисфункцию β -клеток, что может способствовать замедлению прогрессирования заболевания!
Препараты, повышающие уровень инкретинов
1. Агонисты глюкагоноподобногопептида -1 (ГПП-1)
— Эксенатид (Баета)
— Лираглутид
2. Ингибиторы дипептилпептидазы-4 (глиптины)
— Ситаглиптин (Янувия)
— Вилдаглиптин (Галвус)
Первый слайд презентации
Сахарный диабет
Кафедра эндокринологии им. В.Г. Баранова
Доктор медицинских наук, профессор В. Л. Баранов
ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова» МЗ РФ
Инсулин и глюкагон продуцируются скоплениями клеток в поджелудочной железе.
Экзокринная часть (97-98%) – пищеварительные ферменты
Эндокринная часть – (2-3 %) более миллиона групп эндокринных
клеток (островков Лангерганса)
Пять типов клеток, вырабатывающих специфические гормоны :
А ( альфа ) клетки — глюкагон ;
В (вета) клетки — место синтеза и секреции инсулина ;
D (дельта) клетки — источник панкреатического соматостатина
G клетки – вырабатывающие гастрин
F – клетки, преобладающие в задней доле железы, вырабатывают панкреатический полипептид.
Выделяются в венозную кровь в воротную вену в печень,
где проявляют многие из своих метаболических эффектов.
Объем крови, доставляемый к В-клеткам в 5-10 раз превышает
кровоснабжение экзокринной ткани железы.
Биосинтез инсулина
Контролируется геном, расположенном на коротком плече 11-й хромосомы.
Начинается в гранулярном эндоплазматическом ретику-луме В-клеток с образования молекулы — предшественника препроинсулина
расщепление
микросомальными ферментами
проинсулин (одна цепь 86 аминок-т)
р асщепления
дипептидных связей
в комплексе Гольджи
инсулин неактивный С-пептида
Молекула инсулина состоит из 51
аминокислоты, собранные в А-цепь (21 аминокислота) и В-цепь (30 аминокислот), соединенные двумя дисульфидными мостиками.
Различные режимы секреции инсулина
McCall AL. In: Leahy JL, Cefalu WT, eds. Insulin Therapy. New York, NY: Marcel Dekker, Inc; 2002:193-222.
Bolli GB et al. Diabetologia. 1999;42:1151-1167.
Различные режимы секреции инсулина.
Завтрак
Ужин
Обед
Уровень в плазме
Пиковая секреция
Базальная секреция
Эндогенный инсулин
Время дня
Суточные колебания глюкозы, инсулина и глюкагона у здорового человека после еды
Во время приема пищи повышается
уровень Г и параллельно — инсулина.
Инсулин способствует поступлению
глюкозы в клетку, предотвращая гипер-
гликемию и обеспечивая глюкозой
внутриклеточный метаболизм.
Min изменения концентрации глюкозы
возможны благодаря наличию механиз-
ма обратной связи, между секрецией
инсулина, гормонами ЖКТ, всасывани-
ем и хранением углеводов, глюконео-
генезом и другими гормонами,
участвуюими в метаболизме глюкозы.
В период голодания или повышенного потребления глюкозы важная роль в под-держании необходимой ее кон-центрации принадлежит глюка-гону, КР, КА, СТГ.
Регуляция уровня гликемии
Гипергликемия стимулирует
секрецию инсулина бета-кл.
Ins стимулирует образование
гликогена в печени и захват
глюкозы тканями — ↓ глюкоза.
Гипогликемия стимулирует
секрецию глюкагона
Образование глюкозы в печени
из гликогена гипергликемия
Схема “ двухканальной регуляции ” гликемии
Чистый Стабилизи-
эффект рованная
гликемия гликемия
Альфа- клетки
В-клетки
∑
1-кангал — глюкагон
2 канал- инсулин
Выделение
глюкозы
Выделение
глюкозы
Глюкоза — первый стимулятор секреции инсулина
Три источника поступления
глюкозы в кровь :
Экзогенный — поступающая в
организм пища;
Эндогенные :
— Способность печени разрушать
гликоген (гликогенолиз)
— Способность образовывать новые
молекулы глюкозы (глюконеогенез).
По мере того как человек переходит
из состояния сытости в голодное,
источник глюкозы меняется
Основными источником глюкозы
крови после еды служат :
В течение 2-3 ч после еды — поступившие
с пищей углеводы
Между приемами пищи — большая часть
за счет гликогенолиза
При голодании и истощении запасов
гликогена — глюкопеогенез
Эффекты инсулина
Эффекты
Анаболические
Катаболические
Стимуляция
синтеза белка,
гликогена,ЛПНП,
холестерина,
триглицеридов
Торможение
гликогенолиза,
глюконеогенеза и
кетогенеза
Стимуляция захвата, синтеза и этерификации жирных кислот, липогенез
Торможение липолиза
Стимуляция захвата аминокислот, синтеза белка и гликогена
Торможение протеолиза, образования аминокислот
Реакция гормонов на гипогликемию
Гормон
Время действия
Эффекты
Адреналин
Немедленно, в течение минут
Стимулирует образование глюкозы печенью, ограничивает утилизацию глюкозы, активирует липолиз, повы-шает содержание свободных жирных кислот, ограничивает секрецию инсу-лина β -клетками
Глюкагон
Немедленно, в течение минут
Активирует гликогенолиз и глюко-неогенез, увеличивает образование глюкозы печенью, активирует липазу в жировой ткани, повышает содержа-ние свободных жирных кислот, усили-вает способность печени к кетогенезу
Кортизол
Через 2-3
часа
Стимулирует глюконеогенез в печени, ограничивает утилизацию глюкозы в периферических тканях
СТГ
Через неско-лько часов
Ограничивает утилизацию глюкозы, может усиливать липолиз
1500 г до н. э. — Египет — клиническое описание диабета на папирусе
1674 г — Томас Уиллис — пробуя мочу на вкус, различил два вида сахарного диабета (сахарный и несахарный)
1776 г — Мэтью Добсон — установил явление глюкозурии
1776 г — Брунер — удалил поджелудочную железу у собаки и получил симптоматику сахарного диабета (жажда, голод)
1835 г — Амброзиани — полуколичественное определение сахара в крови
1869 г — Лангерганс — открыл особые скопления клеток в поджелудочной железе, но не знал их предназначения
1881 г — Улизко-Строганова — сделала студенческую работу, в которой описала и доказала функцию островков Лангерганса
1921 г — Фредерик Бантинг и Чарльз Бест — открыли инсулин
1953 г — Фредерик Сангер — определил структурную формулу инсулина
1969 г — Дороти Ходжкин — описала физическое строение инсулина
САХАРН ЫЙ ДИАБЕТ
ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Сахарный диабет – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при диабете сочетается с повреждением, дисфункцией и развитием недостаточности раз
личных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных
сосудов ( определение ВОЗ, 1999г.)
Всего:
13 млн
8 млн
1996 год
2010 год
134 млн
263 млн
85 – 90% сахарный диабет 2 типа
Дедов И.И. Сахарный диабет, 1998, 1: 7 — 19
Россия:
Больные СД:
Эпидемиология сахарного диабета
В период с 1995 по 2025 г. число больных СД возрастет на 122%
США
2000: 15 млн.
2025: 21.9 млн.
ЯПОНИЯ
2000: 6.9 млн.
2025: 8.5 млн.
ЕВРОПА
2000: 30.8 млн
2025: 38.5 млн.
СЕВЕРНАЯ И ЮЖНАЯ АМЕРИКА
(КРОМЕ США)
2000: 20 млн.
2025: 42 млн.
АФРИКА
2000: 9.2 млн.
2025: 21.5 млн.
АЗИЯ
2000: 71.8 млн.
2025: 165.7 млн.
ОКЕАНИЯ
2000: 0.8 млн.
2025: 1.5 млн.
По данным King H et al Diabetes Care 1998;21:1414-1431.
В период с 1995 по 2025 г. число больных СД возрастет на 122%
В РФ отмечаются высокие темпы роста заболеваемости СД
По данным Государственного регистра больных СД, на январь 2015 г. в РФ по обращаемости в лечебные учреждения насчитывается около 4.1 млн. человек:
— СД 1 типа — 340 тыс.
СД 2 типа — 3,7 млн.
Истинная численность больных СД в России приблизительно в 3-4 раза больше официально зарегистрированной и достигает 9 – 10 млн человек, что составляет около 7 % населения.
Последствия глобальной эпидемии СД
Самыми опасными последствиями глобальной эпидемии СД являются его системные сосудистые осложнения :
Нефропатия
Ретинопатия
Поражение магистральных сосудов сердца,
головного мозга,
периферических сосудов нижних конечностей.
основные причины
инвалидизации
и смертности больных СД.
Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)
Сахарный диабет тип 1 (деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности)
А. Аутоиммунный (иммуноопосредованный)
В. Идиопатический
2. Сахарный диабет тип 2 ( с преимущественной инсулино-резистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или
с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезис-
тентностью или без нее
3. Другие специфические типы диабета
А. Генетические дефекты функции β-клеток
Б. Генетические дефекты действия инсулина
В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы
Г. Эндокринопатии
Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химич. в-вами
Е. Инфекции
Ж. Необычные формы иммуно-опосредованного диабета
З. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся
с диабетом
4. Гестационный сахарный диабет
Генетические дефекты функции β-клеток
– MODY-1
– MODY-2
– MODY-3
– Очень редкие формы MODY
(MODY-4, MODY-5, MODY-6, MODY-7,
MODY-8, MODY-9)
– Транзиторный неонатальный диабет
– Перманентный неонатальный диабет
– Мутация митохондриальной ДНК
– Другие
MODY -Диабет у молодых со взрослым началом ( Maturiti onset diabetesof young). Характерны :
Семейный характер
Постепенное начало в молодом возрасте
Эффект от пероральных пре-тов
В основе — моногенный дефект.
MODY-1 – мутация гена ядерного фактора печеночной транскрипции ( ЯФПТ) TNF-4 α (20-я хромосома)
MODY- 2– мутация гена глюкокиназы (7-я хромосома)
MODY- 3 – мутация гена ЯФПТ TNF- 1 α (12-я хромосома)
MODY- 4– мутация гена инсулин-промотер фактора IPF-1 (13-я хромосома)
MODY- 5 – мутация гена ЯФПТ TNF- 1 β (17-я хромосома)
Генетические дефекты действия инсулина
– Инсулинорезистентность типа А
– Лепречаунизм
– Синдром Рабсона – Менденхолла
– Липоатрофический диабет
– Другие
Лепречаунизм и Синдром Рабсона – Менденхолла встречаются в педиатрической практике, сопровождается грубыми соматическими нарушениями
Липоатрофический диабет хар-ся отсутствием подкожного жира, тяж. СД и наруш.углев.обмена
Инсулинорезистентность типа А у женщин сочетается с вирилизацией и поликистозом яичников
Болезни экзокринной части поджелудочной железы
– Панкреатит
– Травма/ панкреатэктомия
– Опухоли
– Муковисцидоз
– Гемохроматоз
– Фиброкалькулезная панкреатопатия
– Другие
Эндокринопатии
– Акромегалия
– Синдром Кушинга
– Глюкагонома
– Феохромоцитома
– Гипертиреоз
– Соматостатинома
– Альдостерома
– Другие
Диабет, индуцированный лекарствами или химическими веществами
– Никотиновая кислота
– Глюкокортикоиды
– Тиреоидные гормоны
– α- адреномиметики
– β- адреномиметики
– β- адреноблокаторы
– Тиазиды – Диазоксид
– Дилантин
– Пентамидин
– Вакор
– α- интерферон
– Другие
– Врожденная краснуха
– Цитомегаловирус
– Другие
Необычные формы иммуно-опосредованного диабета
– Антитела к инсулину
– Антитела к рецепторам инсулина (инсулинорезистентность)
– «Stiff-man» –синдром (синдром «ригидного человека»). Образ.антитела к декарбоксилазе глутаминовой к-ты ЦНС и β -кл
– Аутоиммунный полигландулярный синдром I и II типа
– IPEX- синдром (мутация гена F OXP3 – разв. СД, аутоиммунная энтеропатия, анемия и патол. ЩЖ)
– Другие
Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом
– Синдром Дауна
– Атаксия Фридрейха
– Хорея Гентингтона
– Синдром Клайнфельтера
– Синдром Лоренса-Муна-Бидля
– Миотоническая дистрофия
– Порфирия
– Синдром Прадера-Вилли
– Синдром Тернера
– Синдром Вольфрама
– Другие
Сахарный
диабет
1 типа
аутоиммунное заболевание генетической природы, при котором длительно текущие реакции клеточного и гуморального иммунитета приводят к деструкции
β -клеток и развитию абсолютной инсулиновой недостаточности
Идиопатический СД 1типа
Этиология непонятна
Апоптоз бета-клеток (10%)
Выраженный семейный характер, связь с HLA отсутствует
Преимущественно азиатского и африканского происхождения
Аутоиммунный СД 1типа
Результат нарушения клеточно-
опосредованного иммунитета
Pancreas лимфоидная
инфильтрация островков
деструкция β -кл и абс. Ins — нед-ть
Маркеры иммунной
деструкции β -клеток :
Аутоантитела к островковым клеткам ( ICAs)
Аутоантитела к инсулину (IAAs)
Аутоантитела к декарбокси-лазе глютаминовой к-ты (GAD65)
Ряд др.
Этиопатогенез СД 1 типа
Этиопатогенез СД 1 типа
В основе генетический дефект в
имунной системе :
функции и недостаточность Т-супрессоров (органоспецифические СД8 + лимфоциты)
Наличие агрессивных Т-хелперов (органоспецифические СД4-лимфоциты), сенсибилизированных к белку (64 кДа)
Инфильтрация островков (вместе с В-лимфоцитами и макрофагами) Т-хелперами
Выработка В-лимфоцитами аутоантител против 64 кДа
Деструкция β – клеток (Т-лимф, Т-кил, аутоантителаами)
Причины иммунной атаки :
Вирусы ( Коксаки, краснуха, мегаловирус и т.д.)
Коровий альбумин (протеин р69)
Интерферон к ИПФ роста 2, активирующий Т-хел у предрасположенных лиц
Апоптоз β -кл
Генетическая предрасположенность :
гены HLA, FAS, FASL и др.
Начальный
инсулит
Цитокины : ИЛ-1 β, ФНО, γ -инф,
Простагландины
ЦОГ-2
NO
Некроз
Инсулит высокой степени
Активация
апоптоза
Инсулит
средней
степени
и NO
Тх
Вирусы и др.
М
Тк
β -кл
Островок
Лангерганса
Разрушение и
гибель β -кл
Аутоиммунный
диабет
Стадии развития СД 1 типа
Ст. 1.
Генетическая
предрасполо-
женность
Восприимчивые
гены
Ст. 2.
Аутоиммунность
Гуморальные
аутоантитела
Масса
β -клеток
Ст. 3. Мета-
лический дефект
Потеря 1 фазы
секреции инсулина
Факторы
внешней
среды
Клиническое начало
Ст. 4 Ст. 5 Ст. 6
Нарушение клиникий полная
Метаболизма диабет гибель
Глюкозы НТГ β -клеток
Время
СД 2 типа – хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии, вследствие преимущественной инсулинорезистентности и относительной инсулиновой недостаточности или преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее.
Этиология
Наследственная предрасположенность (конкордантность у однояйцевых близнецов до 100 %)
Нерациональное питание
-Гиподинамия
-Алиментарное ожирение
-Возраст
Патогенез СД 2 типа
Ведущие компоненты
патогенеза
сахарного диабета 2 типа
Инсулинорезистентность
Дисфункция островкового
аппарата β -клеток
Adapted from International Diabetes Center (IDC), Minneapolis, Minnesota.
Ожирение
НТГ *
СД
Неконтролируемая гипергликемия
50
100
150
200
250
300
350
50
100
150
200
250
глюкоза
мг / дл )
соотв
функции (%)
— 10
-5
0
5
10
15
20
25
30
Годы течения СД
ППГ
ГКН
и н сулинорезист е нтность
У ровень инсулина
функция — клеток
Развитие СД2
Дефицит инсулина
Понижение утилизации глюкозы
катаболизм протеинов гликогенолиз печени липогенез
и мышечной ткани в депо
аминоацидемия гипергликемия тошнота и рвота мобилизация
депонированного жира
глюконеогенез глюкозурия, липемия
осмодиурез
азот в моче потеря воды и электролитов кетогенез в печени
Клеточная дегидратация дегидратация глубокое метаболический ацидоз кетонемия
дыхание
лактацидемия
Потеря клетками калия гемоконцентрация кетонурия
тканевая гипоксия
Потери калия из тела периферическая тканевая гипоксия потери натрия
Недостаточность
циркуляции
Гипотензия
мозговой кровоток ренальный кровоток стимуляция коры
надпочечников
анурия
резистентность
к инсулину
Кома и смерть
Уровень глюкозы при случайном измерении
При наличии клинических проявлений СД для
диагноза достаточно повышенного уровня
глюкозы, соответствующего вероятному СД
Диагностические критери сахарного диабета и других нарушений гликеми (ВОЗ, 1999–2013)
Время определения
Концентрация глюкозы, ммоль/л*
Цельная капиллярная кровь
Венозная плазма
Н О Р М А
Натощак и
Через 2 часа после ПГТТ
< 5,6
< 6,1
< 7,8
< 7,8
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Натощак
или Через 2 часа после ПГТТ
или Случайное определение
≥ 6,1
≥ 7,0
≥ 11,1
≥ 11,1
≥ 11,1
≥ 11,1
НАРУШЕННАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
Натощак (если определяется)
и Через 2 часа после ПГТТ
< 6,1
< 7,0
≥ 7,8 и < 11,1
≥ 7,8 и < 11,1
НАРУШЕННАЯ ГЛИКЕМИЯ НАТОЩАК
Натощак и
Через 2 часа после ПГТТ (если определяется)
≥ 5,6 и < 6,1
≥ 6,1 и < 7,0
< 7,8
< 7,8
Время определения
Концентрация глюкозы, ммоль/л*
Цельная капиллярная кровь
Венозная плазма
НОРМА У БЕРЕМЕННЫХ
Натощак
или Через 1 час после ПГТТ
или Через 2 часа после ПГТТ
< 5,1
< 10,0
< 8,5
ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Натощак
или Через 1 час после ПГТТ
или Через 2 часа после ПГТТ
≥ 5,1 и < 7,0
≥ 10,0
≥ 8,5 и <11,1
Определение степени тяжести сахарного диабета
Сахарный диабет
легкое течение
Нет микро — и макрососудистых осложнений
Сахарный диабет средней степени тяжести
■ Диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия (ДР1)
■ Диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии
■ Диабетическая полинейропатия
Сахарный диабет
тяжелое течение
■ Диабетическая ретинопатия, препролиферативная или пролиферативная стадия (ДР2-3)
■ Диабетическая нефропатия, стадия протеинурии или ХПН
■ Автономная полинейропатия
■ Макроангиопатии:
Постинфарктный кардиосклероз
Сердечная недостаточность
Состояние после инсульта или преходящего нарушения мозгового кровообращения
Окклюзионное поражение нижних конечностей
Жажда
Полифагия
Головная боль
Полиурия
Ухудшение зрения
Сухость кожи
Вялость, сонливость
Дискомфорт ЖКТ
Основные дифференциально-диагностические признаки сахарного диабета 1-го и 2-го типов
Признак
СД 1 типа
СД 2 типа
Возраст к началу заболевания
Чаще до 30 лет
Чаще после 40 лет
Распространеность
10-15%
85-90%
Дебют заболевания
Острый или подострый
постепенный
Сезонность заболевания
Имеется (осень, зима)
Отсутствует
Масса тела
Чаще снижена
Чаще повышена
Клиническая симптоматика
Выражена резко
Чаще сглажена
Риск кетоацидоза
Высокий
Низкий
Микроангиопатии
Появляются спустя годы после манифестации
Имеются часто при установке диагноза
Уровень С-пептида в крови
Снижен или не определяется
Нормальный или повышен
Инсулинорезистентность
Нет
Есть
Количество инсулиновых рецепторов
В норме
Снижено
Аутоантитела к антигенам b -кл
Определяются
Отсутствуют
Ассоциация с HLA -гаплотипами
Обычно имеется
Обычно отсутствует
Потребность в инсулине
Жизненная
Отсутствует, затем развивается
Сахарный диабет
Кафедра эндокринологии им. Баранова
Доктор медицинских
Если случайные царапины и ранки долго не заживают, если вы стали хуже видеть — это тоже серьезный повод обратиться к эндокринологу. И даже если таких симптомов нет, все равно совсем несложно сдать кровь на сахар. Ведь диабетом в нашей стране больны 4,35 млн человек, из них 92 процента — диабет второго типа. Но исследования показывают: цифру можно удвоить, потому что каждый второй диабетик не подозревает, что болен и не принимает мер, пока не «грянет» тяжелое осложнение — инфаркт, инсульт.
Почему
Диабет — беда не только в России. В мире им больны почти полмиллиарда человек. Врачи и ученые говорят об «эпидемии»: настолько быстро распространяется заболевание. Об этом шла речь на международном семинаре во Франкфурте. Там также были представлены результаты глобального Исследования IDMPS по управлению сахарным диабетом в развивающихся странах. Исследование проводится уже много лет в 48 странах, а с 2011 года также и в России.
Вопреки распространенному мифу, что диабет в основном угрожает населению богатых стран, 77 процентов диабетиков проживает в странах с низким и средним уровнем дохода. При этом лишь один из десяти заболевает диабетом первого типа, причиной которого становится «сбой» в иммунной системе. Более 90 процентов больны диабетом второго типа, который до поры развивается абсолютно незаметно. Именно в этом коварство болезни. «Диабет не болит», — говорят врачи. И еще: «Умирают не от диабета, а от его осложнений». И это не случайно: диагноз нередко ставится, когда у больного доходит дело до самых серьезных осложнений.
С другой стороны, установить диагноз на ранней стадии (или даже еще раньше — на стадии так называемого преддиабета) и взять заболевание под контроль не так и сложно. Нужно только регулярно следить за уровнем глюкозы в крови. Другое дело, почему мы этого не делаем.
50 процентов больных диабетом узнают о своем диагнозе случайно
«Причины роста заболеваемости везде примерно одни и те же: старение населения, изменение пищевых привычек и стиля жизни, — пояснил доктор Густаво Пескин, руководитель направления «Диабет и кардиоваскулярные заболевания», представляя результаты исследования. — При этом ключевые негативные факторы, характерные для многих стран: недостаточное количество людей регулярно контролируют уровень глюкозы в крови; врачи не проводят скрининг осложнений (то есть раннее их выявление, когда еще нет четко выраженных симптомов). Также исследование показало недостаточный уровень самоуправления заболеванием со стороны пациентов. Диабет — болезнь, в течении которой очень многое зависит от самого больного, и не только от его приверженности лечению, но и готовности серьезно заняться собой, изменить образ жизни. К сожалению, далеко не все готовы идти на такие «жертвы». А врачи, со своей стороны, не всегда учитывают этот психологический фактор и недостаточно внимания уделяют разъяснениям».
Что у нас
В России, которая присоединилась к исследованию 6 лет назад, ситуация в чем-то лучше, но в чем-то и хуже по сравнению с другими развивающимися странами. У нас есть отличная возможность бесплатно проходить регулярную диспансеризацию, которая включает в себя основные методы ранней диагностики диабета. Но используют эту возможность далеко не все. Нам доступны современные препараты, помогающие контролировать уровень сахара и холестерина в крови, не говоря уже о современных инсулинах, необходимых больным диабетом первого типа и на продвинутых стадиях заболевания диабетом второго типа. Но с выполнением повседневных рекомендаций по питанию, физической активности у многих пациентов дела обстоят не лучшим образом. Данные исследования говорят: необходимого (целевого) уровня сахара в крови у нас достигает лишь 29 процентов больных. Хуже нас только в Африке и на Ближнем Востоке.
И еще одна тревожная вещь: специальные исследования NATION, проведенные в нашей стране, показали, что половина россиян, прошедших скрининг на диабет в рамках исследования, не подозревали, что больны. При этом, согласно данным IDMPS, осложнение в виде поражения микрососудов наблюдается у 81 процента больных, а у 42 процентов поражены крупные сосуды. Вдумайтесь: каждый второй диабетик «ходит» под дамокловым мечом инфаркта и инсульта.
Что делать
Рекомендации врачей по профилактике очень просты. Главное — человек должен уяснить, что его здоровье в его руках.
1. Оценить степень риска. Лишний вес. Жировая ткань по сути является еще одним гормональным органом, влияющим на обмен веществ. Жировые клетки «блокируют» действие инсулина, глюкоза перестает нормально усваиваться, уровень сахара в крови растет и «бьет» по сосудам. Всем, от пяток и до головного мозга.
Наследственность и возраст. Если у кого-либо из родителей был диабет второго типа, риск заболеть у детей выше. Особенно после 40 лет.
Если проверять уровень сахара в крови, можно отодвинуть наступление болезни
Нездоровое питание, гиподинамия. Это прямой путь в толстяки с вытекающими последствиями.
Стрессы, курение, плохая экология. Все это увеличивает риск заболеть. Двое из трех больных диабетом — горожане.
2. Позаботиться об улучшении качества жизни. Правильное питание. Еда должна быть разнообразной, нужны полноценные белки — нежирное мясо, рыба, молоко, кисломолочные продукты. Насыщенных жиров должно быть не более 1/3 от дневной нормы, остальное растительные масла. «Быстрые» углеводы вредны — сахар, конфеты, выпечка, мороженое, сладкая газировка — чем меньше, тем лучше. Правильно есть — дробно, 5-6 раз в сутки небольшими порциями (в объеме примерно стакана).
Постараться сбросить лишний вес. Нормальный темп похудения: 0,5-1 кг в неделю, это не вредит здоровью.
Физическая активность. Главный принцип: без фанатизма, но регулярно. Выматывать себя тренировками не нужно. А вот подобрать приятную активность и заниматься не менее 30 минут 3-4 раза в неделю самое то, рекомендует ВОЗ. Регулярные умеренные занятия — это гораздо полезнее, чем интенсивные, но редкие. То есть лучше 5 раз в неделю по полчаса, чем 2,5 часа за один раз.
Кроме того нужно научиться справляться со стрессом. Причем не бокалом вина и сигаретой, а «здоровыми» занятиями. От курения вообще стоит отказаться — когда начинаются связанные с ним болячки, человек быстро забывает, как хороша утренняя сигарета с чашкой кофе и клянет себя за легкомыслие.
3. Проверить себя. Мы начали статью с перечисления симптомов, почувствовав которые нужно бегом бежать к врачу. Он назначит исследования, установит диагноз и начнет лечение. Но еще есть пограничное состояние «преддиабет», когда сахар на верхней грани нормы или чуть выше. Человек вроде еще не болен, но и не здоров. Но если займется собой, может отодвинуть наступление болезни. Кстати, анализ крови на сахар можно сделать и самостоятельно. После 40 лет такой тест нужно выполнять регулярно.
IDMPS — крупнейшее в мире исследование о диабете, в котором представлены данные, собранные в Азии, Восточной Европе, Евразии, Латинской Америке, на Ближнем Востоке и в Африке. В ходе исследования, которое проводится ежегодно, начиная с 2005 года, анализу подвергаются такие показатели, как качество оказания медицинской помощи людям с диабетом, обучение пациентов, обеспечение ресурсами, барьеры к инсулинотерапии. Россия присоединилась к исследованию в 2011 году.
Именно поэтому врачи-эндокринологи уделяют большое внимание освещению различных аспектов, связанных с данным заболеванием.
15.11.22 в рамках недели борьбы с сахарным диабетом (14.11.22-20.11.22) были проведены различные мероприятия — круглый стол с медицинскими работниками, беседы с пациентами и раздача брошюр посетителям поликлиники.
По последним данным, численность больных сахарным диабетом в мире за последние 10 лет увеличилась более, чем в 2 раза, и к концу 2021 года превысила 537 млн человек. Согласно прогнозам Международной диабетической федерации к 2030 году сахарным диабетом будет страдать 643 млн человек, а к 2045 году — 748 млн человек.
В Российской Федерации, как и во всех странах мира, отмечается значимый рост распространенности сахарного диабета. Результаты масштабного российского эпидемиологического исследования (NATION) подтверждают, что диагностируется всего лишь 54% случаев сахарного диабета 2 типа. Таким образом, реальная численность пациентов с сахарным диабетом в Российской Федерации не менее 10 млн человек, что представляет чрезвычайную угрозу для долгосрочной перспективы, поскольку большая часть больных не имеет терапии и имеет высокий риск развития сосудистых осложнений.
Как же предотвратить развитие сахарного диабета?
Если человек имеет преддиабет, необходимо:
- нормализация режима питания
- изменение рациона питания (ограничение употребления простых — легко усвояемых углеводов — мед, сахар, варенье, соки с сахаром, и без сахара. Подсчет количества сложных углеводов — крупа, картофель, мучные изделия, фрукты. Ограничение жиров — сало, маргарин, сметана, майонез, орехи, семечки, сливочное и любые растительные масла. Соотношение жиры не более 24%, белки -16%, углеводы-60%. Ограничение поваренной соли до 3 г/сут. Рекомендовано ведение пищевого дневника)
- самоконтроль гликемии в домашних условиях
- расширение двигательной активности
- самоконтроль уровня артериального давления
- регулярные профилактические осмотры для выявления нарушений и заболеваний
- выполнение рекомендаций врачей-специалистов
Если пациенту выставлен диагноз «Сахарный диабет», ко всем вышеуказанным пунктам добавляется самое важное — грамотно подобранная сахароснижающая терапия.
Препарат подбирается с учетом возраста, уровня гликемии, сопутствующих заболеваний и прогнозируемых результатов.
Предотвратить развитие сахарного диабета можно только применяя индивидуальный подход к каждому пациенту, ориентируя его на необходимость комплаентности и ответственности, информируя о возможных осложнениях данного заболевания.