Резюме. С ежегодным ростом числа пациентов с сахарным диабетом (СД) во всем мире растет и число женщин репродуктивного возраста с нарушениями углеводного обмена (НУО). Рост распространенности НУО при беременности обусловлен изменением критериев диагностики с 2012 г. и увеличением числа пациентов с ожирением, а также улучшением качества диагностики. Трудности диагностики НУО, связанные с отсутствием явных клинических признаков и невысокой гипергликемией при гестационном сахарном диабете (ГСД), обуславливают его позднюю выявляемость. В качестве скринингового метода для диагностики возможных НУО у женщин во время беременности проводится пероральный глюкозотолерантный тест. ГСД является серьезной медико-социальной проблемой. Он представляет собой одну из частых экстрагенитальных патологий беременности, которая увеличивает число неблагоприятных исходов как для матери, так и для плода и в последующем отрицательно влияет на развитие новорожденного. Известно, что у женщин с СД и предиабетом чаще выявляются нарушения течения пре- и постгравидарного периодов, а также аномалии роста и развития плода. Осложнения у плода при НУО у матери можно разделить на две группы: диабетическая эмбриопатия и диабетическая фетопатия. В настоящее время наиболее актуальным является вопрос профилактики осложнений НУО во время гестации. Планирование и правильное ведение беременности у женщин с прегестационным СД играет основную роль в предотвращении рисков и для матери, и для плода и является основой рождения здорового ребенка. В статье описываются клинические случаи ведения пациенток с прегестационным и манифестным СД.
В настоящее время для диагностики НУО у женщин во время беременности исследуется уровень глюкозы венозной плазмы натощак и как скрининговый метод проводится пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) в сроке 24-28 недель при нормогликемии до этого срока гестации.
Представляем истории болезни женщин, поступивших в стационар с декомпенсацией СД 1 типа на фоне беременности и с манифестацией СД, диагностированного во время беременности.
Клинический случай № 1
Пациентка П., 26 лет, поступила в эндокринологическое отделение Городской клинической больницы (ГКБ) № 52 в январе 2018 г. на сроке 23-24 недели беременности с жалобами на нестабильные показатели уровня гликемии, тянущие боли в нижней части живота, тахикардию, одышку,
Из анамнеза известно, что СД 1 типа диагностирован в 19 лет (длительность заболевания 7 лет). До беременности посещение и обследование у эндокринолога нерегулярное. Уровень HbA1c составил 7,2%. Данная беременность третья, самопроизвольная, предстоящие роды вторые. При поступлении получала инсулинотерапию в базис-болюсном режиме: Детемир 28 ЕД утром, 28 ЕД в 22 часа и инсулин Лизпро, доза которого зависела от количества употребляемых хлебных единиц (ХЕ), в среднем по 5-10 ЕД на прием пищи. На этом фоне уровень гликемии в течение дня колебался от 10 до 32 ммоль/л. Госпитализирована в эндокринологическое отделение с целью компенсации СД.
При поступлении состояние пациентки относительно удовлетворительное. При осмотре: рост 165 см, вес до беременности – 52 кг, исходный индекс массы тела (ИМТ) – 19,1 кг/м2, вес при поступлении – 58,8 кг, общая прибавка в весе – 6,8 кг. По данным лабораторных методов исследования концентрации глюкозы венозной плазмы натощак составила 11,4 ммоль/л, HbAlc – 7,6%, уровень гликемии при самоконтроле в течение суток колебался от 8 до 22 ммоль/л (рис. 1). Альбумин-креатининовое соотношение в анализе мочи – 1,2 мг/мл.
По данным УЗИ плода признаков ДЭ не обнаружено: визуализируется один живой плод, в головном предлежании, с ЧСС 164 удара в минуту, количество вод нормальное, индекс амниотической жидкости (ИАЖ) – 12 см (в норме 10-24 см). Фетометрические показатели соответствуют сроку беременности 23 недели.
В течение трех дней проводилась коррекция инсулинотерапии с целью стабилизации показателей гликемического профиля. Суточная доза базального инсулина доведена до 90 ЕД/сут, болюсного – до 36 ЕД/сут. На этом фоне гликемия в течение суток колебалась от 3,6 до 23 ммоль/л. Компенсация углеводного обмена не была достигнута, вариабельность гликемии сохранялась, в связи с чем пациентка переведена на режим постоянного введения инсулина ультракороткого действия (УКД) Аспарт с помощью помпы Medtronic 722. Для подбора дозы инсулина и контроля уровня гликемии использовался метод непрерывного суточного мониторирования.
Суточная доза базального инсулина пересчитана и снижена до 39 ЕД/сут, а болюсного – 18-25 ЕД/сут, из расчета (ХЕ/ЕД) 1:1,5 на завтрак, 1:2 на обед и 1:2,5 на ужин. В первые сутки на данной терапии сохранялась постпрандиальная гипергликемия, проведено обучение пациентки правильному подсчету ХЕ и расчету адекватной болюсной дозы с учетом коэффициента чувствительности. На третьи сутки достигнуты практически целевые показатели уровня гликемии (рис. 2). По достижении компенсации углеводного обмена на помповой инсулинотерапии пациентка выписана под наблюдение эндокринолога и акушера-гинеколога клинико-диагностического отделения больницы.
.png)
До родов пациентка посещала эндокринолога нерегулярно, диетические рекомендации и режим питания строго не соблюдала, коррекцию инсулинотерапии самостоятельно не проводила. Несмотря на это, отмечается снижение вариабельности гликемии (4,7-9,0 ммоль/л в течение суток). На сроке гестации 34-35 недель плановая госпитализация в роддом стационара. В связи с данными фетометрии: масса плода – 3989 г, нарастанием многоводия (ИАЖ – 35 см при норме для данного срока беременности до 24 см), – пациентка оперативно родоразрешена на 35-36 неделе. Родился живой недоношенный мальчик с признаками выраженной макросомии: весом 4200 г, длиной тела 53 см, что явилось результатом длительного некомпенсированного углеводного обмена у матери.
Таким образом, своевременный перевод женщин с СД 1 типа на инсулинотерапию в режиме постоянной инфузии поддерживает уровень инсулинемии, который максимально приближен к постоянно меняющимся потребностям организма женщины во время беременности, что в свою очередь позволяет достигнуть стабильной компенсации СД на протяжении всего срока гестации и предотвращает развитие возможных осложнений как для матери, так и для плода.
Клинический случай № 2
Пациентка О., 28 лет, поступила в эндокринологическое отделение ГКБ № 52 с жалобами на общую слабость, состояние после кесарева сечения. Из анамнеза известно, что до настоящей беременности у эндокринолога не наблюдалась, СД в анамнезе отрицает. Данные роды четвертые (2009 г. – преждевременные роды на 20-й неделе; 2010 г. – роды в срок, мальчик 3200 г; 2011 г. – домашние роды в срок, мальчик 4000 г; 2016 г. – самопроизвольный выкидыш на 7-8 неделе). Впервые повышение гликемии до 12,3 ммоль/л выявлено на сроке 8 недель данной беременности, на консультацию к эндокринологу пациентка не явилась. При контроле во II триместре гликемия составила 8,1 ммоль/л. На сроке 15-16 недель впервые консультирована эндокринологом в ГКБ № 52. При осмотре: нормостенического телосложения, ИМТ до беременности – 20,9 кг/м2. В связи с неоднократным повышением уровня глюкозы венозной плазмы натощак более 7,0 ммоль/л диагностирован МСД. Рекомендовано начать инсулинотерапию в режиме 1 инъекции п/к аналога инсулина длительного действия Детемир по 8 ЕД в 22:00, проведение самоконтроля гликемии 6-7 раз в день на фоне соблюдения режима питания и физических нагрузок. Проведена беседа о негативном влиянии гипергликемии на плод, необходимости инсулинотерапии для коррекции углеводного обмена, соблюдения принципов питания и динамического наблюдения эндокринологом. Пациентка направлена на исследование HbAlc и С-пептида (для верификации диагноза). Назначена повторная консультация через 5 дней для оценки эффективности проводимой терапии. На повторную консультацию пациентка не явилась. На сроке 33-34 недели госпитализирована в роддом ГКБ № 52 в связи с выраженным многоводием по направлению врача женской консультации. Со слов пациентки выяснилось, что инсулин не вводила, самоконтроль гликемии проводила нерегулярно. Режим питания не соблюдала. По данным фетометрии: размеры плода соответствуют 35 неделям гестации, масса плода 2670 ± 200 г, отмечается двойной контур головы и туловища плода за счет подкожного отека, выявлено многоводие (ИАЖ 31 см). Консультирована эндокринологом, рекомендован контроль гликемии каждые 3 часа и многократные инъекции аналога инсулина УКД Аспарт по 4 ЕД п/к при гликемии выше 5,1 ммоль/л. Гликемический профиль: 20 часов – 4,8 ммоль/л; 23:30 – 5,7 ммоль/л, в 3 часа ночи – 7,0 ммоль/л; 6 часов – 10,3 ммоль/л, 8 часов – 10,4 ммоль/л, в 6 и 8 часов п/к введено 4 ЕД Аспарт, 9 ч – 7,4 ммоль/л. В связи с выраженным нарастающим многоводием проведена операция (кесарево сечение), родилась недоношенная девочка весом 3030 г, длиной тела 50 см. При осмотре отмечалась выраженная пастозность тканей, обилие смазки по всему телу, огромная пуповина. На рис. 3 новорожденная на 3-й день с признаками ДФ. Девочка наблюдалась в условиях детского отделения реанимации и интенсивной терапии. В первые сутки отмечалось разовое снижение гликемии до 1,7 ммоль/л, низкий ответ на введение 40% раствора глюкозы. В последующем уровень гликемии у новорожденной был в пределах целевых значений. На третьи сутки девочка переведена на следующий этап выхаживания в детскую городскую больницу.
.png)
В раннем послеродовом периоде у матери наблюдалось постепенное нарастание гликемии до 13,5 ммоль/л, уровень HbAlc составил 6,6%. Назначена базис-болюсная инсулинотерапия: Детемир 10 ЕД на ночь, Аспарт по 4 ЕД перед основными приемами пищи. На этом фоне отмечалась вариабельность гликемии в течение суток 6,2-10,3 ммоль/л. На пятые сутки переведена в отделение эндокринологии ГКБ № 52 с целью коррекции инсулинотерапии и компенсации углеводного обмена. Данный клинический пример демонстрирует важность с позиции здоровья матери и плода своевременной диагностики и лечения ГСД.
Заключение
НУО во время беременности является одной из причин макросомии, фетоплацентарной недостаточности, хронической внутриутробной гипоксии плода. Трудности диагностики НУО, связанные с отсутствием явных клинических признаков и невысокой гипергликемией при ГСД, обуславливают его позднюю выявляемость. Необходимо отметить, что, несмотря на современные диагностические возможности, встречаемость нарушений течения пре- и постгравидарного периодов, частота аномалий роста и развития плода остается высокой. Это связано с ростом частоты ожирения и СД во всем мире, отсутствием адекватной подготовки женщин с СД к беременности и приверженности к лечению во время беременности женщин ГСД и СД.
Планирование и правильное ведение беременности у женщин с прегестационным СД играют основную роль в предотвращении рисков как для матери, так и для плода и являются основой рождения здорового ребенка и здоровья матери.
Т. Н. Маркова1, доктор медицинских наук
Я. А. Соловьева
А. В. Печенкина
А. В. Горшкова
ГБУЗ ГКБ № 52 ДЗМ, Москва, Россия
Сахарный диабет и беременность: клинические случаи из практики врача-эндокринолога/ Т. Н. Маркова, Я. А. Соловьева, А. В. Печенкина, А. В. Горшкова
Для цитирования: Маркова Т. Н., Соловьева Я. А., Печенкина А. В., Горшкова А. В. Сахарный диабет и беременность: клинические случаи из практики врача-эндокринолога // Лечащий Врач. 2020; 12 (23): 30-34. DOI: 10.26295/OS.2020.96.34.006
Теги: углеводный обмен, ожирение, гипергликемия, женщины, новорожденные
Клинические случаи из практики врача-эндокринолога
Полный текст
Аннотация
Ключевые слова
Список литературы
International Diabetes Federation Diabetes Atlas, 9th edition 2019.
Эндокринология. Российские клинические рекомендации / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. ISBN: 5970450812, М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. C. 156-157.
Попова П. В., Дронова А. В. и др. Сравнение применения старых и новых Российских критериев диагностики гестационного сахарного диабета // Артериальная гипертензия. 2013. Т. 19, № 4. С. 367-373.
Сахарный диабет и репродуктивная система женщины: руководство для врачей / Под. ред. Э. К. Айламазаяна. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. С. 15-246.
Капустин Р. В., Аржанова О. Н. и др. Роль ожирения и избытка массы тела как фактора развития гестационного сахарного диабета: систематический обзор // Журнал акушерства и женских болезней. 2015. Т. 64. № 5. C. 87-95. DOI: 10.17816/JOWD64587-95.
Геворкян М. А. Ожирение и репродуктивное здоровье женщины // Ожирение и метаболизм. 2008. Т. 5. № 3. С. 13-16.
Тиселько А. В. 7-й Международный симпозиум «Диабет, гипертония, метаболический синдром и беременность», 13-16 марта 2013. Флоренция, Италия // Сахарный диабет. 2013. № 1. С. 106-107. DOI: 10.14341/2072-0351-3605.
Kim С., et al. Gestational diabetes and incidence of type 2 diabetes: a systematic review // Diabetes Care. 2007. Vol. 25. P. 1862-1868.
Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, 9-й вып. 2019. С. 132-138. DOI: 10.14341/DM221S1.
HAPO Study Cooperative Research Group, Metzger B., Lowe L. et al. The hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes // N. Engl. J. Med. 2008. Vol. 358 (19). P. 1991-2002. DOI: 10/1056/NEJMoa0707943.
Рецензия
Для цитирования:
Маркова Т.Н., Соловьева Я.А., Печенкина А.В., Горшкова А.В. Сахарный диабет и беременность: клинические случаи из практики врача-эндокринолога. Лечащий Врач. 2020;(12):30-34. https://doi.org/10.26295/OS.2020.96.34.006
For citation:
Markova T.N., Solovyeva Y.A., Pechenkina A.V., Gorshkova A.V. Diabetes mellitus and pregnancy: clinical cases from the practice of an endocrinologist. Lechaschi Vrach. 2020;(12):30-34.
(In Russ.)
https://doi.org/10.26295/OS.2020.96.34.006
Петров Ю.А.
Купина А.Д.
ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» МЗ РФ
В статье представлен анализ литературных данных, посвященных влиянию сахарного диабета (СД) на репродуктивное здоровье женщин. Сахарный диабет представляет собой одно из самых распространенных хронических и эндокринологических заболеваний на планете, которое приводит к развитию осложнений со стороны сердечно-сосудистой, репродуктивной, нервной и других систем. Около 20% женщин с СД страдают от бесплодия из-за нарушений гипоталамо-гипофизарной-яичниковой системы, изменения углеводного обмена, гипотиреоза и ожирения. При наступлении беременности возможно развитие гестационного СД, который остается невыявленным в 10–25% случаев. Интенсификация всех видов обмена веществ и гормональные изменения оказывают влияние на течение основного заболевания в период гестации – повышается риск развития кетоацидоза, гипер- и гипогликемии, прогрессирующей диабетической ретинопатии, гломерулосклероза и полинейропатии, а также синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Другими частыми осложнениями у женщин с СД в период беременности являются преэклампсия и эклампсия, тяжелые формы гестозов, слабость родовой деятельности, преждевременные роды, обильные кровотечения во время родов и в раннем послеродовом периоде, воспалительные заболевания мочеполовой системы, а также возможен летальный исход. Со стороны плода самым распространенным осложнением является диабетическая эмбриофетопатия, которая в 3–5 раз увеличивает риск перинатальной смертности.
гестационный сахарный диабет
беременность невынашивание беременности
1. Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н., Астер Дж.К. Основы патологии заболеваний по Роббинсу и Котрану, пер. с англ. Е.А. Коган, Р.А. Серова и др.. Том 3. М.: Логосфера, 2016. С. 1254-1257.
3. Shostrom D.C.V., Sun Y., Oleson J.J., Snetselaar L.G., Bao W. History of Gestational Diabetes Mellitus in Relation to Cardiovascular Disease and Cardiovascular Risk Factors in US Women. Frontiers in Endocrinology. 2017. Vol. 26. no.8. P.144.
4. Кроненберг Г.М., Мелмед Шломо, Кеннет С. Полонский Эндокринология по Вильямсу: Репродуктивная эндокринология / Пер. с англ. под ред. И.И. Дедова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. С. 315-440.
5. Малышкина А.И., Батрак Н.В. Особенности гестационного периода и перинатальные исходы у женщин с гестационным сахарным диабетом // Вестник ИвГМА. 2014. №1. С.27-29.
6. Черёмкин М.И., Григоренко А.А. Патоморфологические изменения щитовидной железы при сахарном диабете 2 типа // Дальневосточный медицинский журнал. 2011. №1. С. 16-18.
8. Yang GR, Yang JK, Zhang L, An YH, Lu JK. Association between subclinical hypothyroidism and proliferative diabetic retinopathy in type 2 diabetic patients: a case-control study. Tohoku Journal of Experimental Medicine. 2010. Vol.222. no.4. P.303–310.
10. Yuen L., Wong VW. Gestational diabetes mellitus: Challenges for different ethnic groups. World Journal of Diabetes. 2015. Vol.8. no.6. P.1024–1032.
11. Рахимджанова М.Т., Исмаилов С.И., Ташманова А.Б. Изучение некоторых аспектов ведения больных сахарным диабетом 1-го типа с беременностью // Международный Эндокринологический Журнал. 2014. №1 (57). С.62-64.
12. Chiefari E., Arcidiacono B., Foti D., Brunetti A. Gestational diabetes mellitus: An updated overview. Journal of Endocrinological Investigation. 2017. Vol.40. no.9. P.899–909.
13. Савельева Г.М., Сухих Г.Т., Серов В.Н., Радзинский В.Е. Акушерство. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. С. 484-507.
14. Тарасенко Н.А. Сахарный диабет: действительность, прогнозы, профилактика // Современные проблемы науки и образования. 2017. № 6. URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=27144 (дата обращения: 09.01.2020).
15. Durnwald C. Gestational diabetes: Linking epidemiology, excessive gestational weight gain, adverse pregnancy outcomes, and future metabolic syndrome. Seminars in Perinatology. 2015. Vol.39. no.4. P. 254–258.
16. Zajdenverg L., Negrato C.A. Gestational diabetes mellitus and type 2 diabetes: Same disease in a different moment of life? Maybe not. Archives of Endocrinology Metabolism. 2017. Vol.61. no.3. P. 208–210.
17. Thomas E.R., Brackenridge A., Kidd J., Kariyawasam D., Carroll P., Colclough K., Ellard S. Diagnosis of monogenic diabetes: 10-Year experience in a large multi-ethnic diabetes center. Journal of Diabetes Investigation. 2016. Vol.7. P. 332–337.
18. Ashcroft F.M., Rohm M., Clark A., Brereton M.F. Is Type 2 Diabetes a Glycogen Storage Disease of Pancreatic β Cells? Cell Metabolism. 2017. Vol.26. no.1. P. 17–23.
19. Plows J.F., Stanley J.L., Baker P.N., Reynolds C.М., Vickers M.H. The Pathophysiology of Gestational Diabetes Mellitus. International Journal of Molecular Sciences. 2018. Vol.19. no.11. P. 3342.
20. Gaschlera M.M., Stockwell B.R. Lipid peroxidation in cell death. Biochemical and Biophysical Research Communications. 2017. Vol. 482. No.3. P. 419–425.
21. Радзинский В.Е., Фукс А.М. Гинекология: учебник. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. С. 729-740.
22. Полянцев А.А., Фролов Д. В., Линченко Д.В., Скобельдина Т.А., Ованенко В.С. Нарушения гемостаза у больных сахарным диабетом // Вестник ВолГМУ. 2017. №3 (63). C. 16-22.
23. Никонова Т.В., Витязева И.И., Пекарева Е.В., Бармина И.И., Алексеева Ю.В., Шестакова Д. Успешная беременность и роды у пациентки с сахарным диабетом 1-го типа и бесплодием при применении ЭКО и помповой инсулинотерапии (описание случая) // Проблемы репродукции. 2015. №3(21). С. 75-80.
24. Дзугкоев С.Г., Тедтоева А.И., Дзугкоева Ф.С., Можаева И.В., Маргиева О.И. Беременность и сахарный диабет // Современные проблемы науки и образования. 2016. №4. URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=24934 (дата обращения: 09.01.2020).
25. Zhu Y., Zhang C. Prevalence of Gestational Diabetes and Risk of Progression to Type 2 Diabetes: A Global Perspective. Current Diabetes Reports. 2016. Vol.16. no.1. P.7.
26. Berger H., Gagnon R., Sermer M. Diabetes in Pregnancy. Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada. 2016. Vo. 38. No.7. P. 667–679.
Актуальность исследования: сахарный диабет является одним из самых распространенных заболеваний во всем мире. В настоящее время наблюдается тенденция увеличения количества больных каждый год. Метаболические и эндокринные нарушения, возникающие на фоне сахарного диабета, оказывают влияние на репродуктивное здоровье женщин, повышают риск развития различных акушерских осложнений в период гестации: преэклампсии и эклампсии, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, тяжелых форм гестоза, кровотечений в раннем послеродовом периоде и других, а также сопряжены с высокими показателями перинатальной смертности.
Цель работы: анализ источников литературы, посвященных современным представлениям о влиянии сахарного диабета на репродуктивное здоровье и фертильность женщин, раскрытие роли нейроэндокринных нарушений в возникновении гинекологических заболеваний и бесплодия у пациенток.
Заключение. Таким образом, можно сделать вывод, что сахарный диабет представляет собой угрозу для жизни и здоровья матери и плода. Пациентки должны быть информированы о необходимости проведения прегравидарной подготовки, которая заключается в направлении на консультацию эндокринолога для решения вопроса о возможности вынашивания беременности, стабилизации уровня гликемии и уточнения осложнений СД, неоднократном комплексном обследовании и госпитализации в случае наступления беременности, что позволит снизить риск развития осложнений и перинатальной смерти.
Библиографическая ссылка
Петров Ю.А., Купина А.Д. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ЖЕНЩИН: ВЛИЯНИЕ НА РЕПРОДУКТИВНОЕ ЗДОРОВЬЕ И ФЕРТИЛЬНОСТЬ // Современные проблемы науки и образования. – 2020. – № 2.
;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=29588 (дата обращения: 17.05.2023).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)