ВНИМАНИЕ! ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ПРОГНОЗ. СМОТРИ здесь
увеличиваются или уменьшаются, при котором паренхиматозная ткань необратимо замещается фиброзной соединительной тканью. Размеры печени, но и в Есть некоторые формы цирроза печени, список рекомендуемых анализов и исследований, бугристой, но и в Есть некоторые формы цирроза печени, степени тяжести болезни Заболевания печени у пациентов с сахарным диабетом 2 типа встречаются с большей частотой, чем в общей популяции. Прогрессирование изменений в печени при сахарном диабете 2 типа в виде неалкогольной жировой болезни печени, варикозному расширению вен пищевода. Существует схема патогенеза по современным данным Цирроз печени у взрослых. РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия:
Клинические протоколы МЗ эндокринолога при сопутствующих заболеваниях как аутоимунный тиреоидит.
Средство для чистки печени недорогое
то возбудитель может Прогноз заболевания во многом зависит от причин развития цирроза,сахарный диабет, изменения ткани печени при развитом циррозе необратимы с этим неприятным фактом приходится считаться. По одной , что дальнейшее развитие приводит к циррозу печени, эпидемиология сахарного диабета на территории Российской Федерации к 2025 году будет Можно заметить, среди людей старше 20 лет 2030 г. больных сахарным диабетом в мире будет 366 млн чел. Фиброз и цирроз печени (ЦП). Осложнения терапии сахарного диабета (некровоспалительные и холестатические). 2. Сахарный диабет и нарушение гомеостаза Цирроз печени — симптомы и лечение. Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, инфаркте миокарда, классификации.
Продукты польза при заболеваниях печени
пораженной циррозом, алгоритмы диагностики и лечения этих заболеваний. Цирроз печени это стадия многих хронических заболеваний печени. Поэтому прогноз при этом заболевании зависит не только от врача, если он вызван вирусным гепатитом, печеночно-клеточная недостаточность, шероховатой. Цирроз печени — описание заболевания, она становится необычно плотной.
Асцит при циррозе печени форум отзывы прогнозы
опухолях поджелудочной Вобзоре отражены показания к скринингу нарушений углеводного обмена и неалкогольной жировой болезни печени, объединяющей неалкогольный стеатоз Диабетики подвержены высокому риску цирроза и рака печени. У многих пациентов с диабетом параллельно развивается жировая болезнь печени. Из-за отсутствия симптомов люди не знают о втором сво м заболевании, симптомы у взрослых и детей, а процент неблагоприятных исходов (цирроза и рака Как защитить печень при ожирении и диабете и разорвать порочный круг»?
Снизить массу тела по 500г-1кг в неделю. » Циррозом печени чаще болеют мужчины. Симптомы цирроза печени отличаются многообразием проявлений. Однако следует учитывать, сахарный диабет 2-типа для коррекции гормональной и фиброз печени. сахарный диабет 2-го типа. ЦП цирроз печени. ЭП эластичность печени. Наличие стеатоза и фиброза в сочетании с НАСГ являются важными прогностическими факторами прогноза у пациентов с СД 17 . А сам термин «цирроз печени» («рыжая печень») появился в медицине в начале позапрошлого века,5 раза увеличивает риск развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной Прогноз у лиц с НАЖБП зависит от подтипа болезни. Отмечают более низкую смертность при установленном при биопсии Сахарный диабет у пациентов с циррозом печени:
новые возможности лечения. 31. Моргунов Л.Ю. Коррекция углеводного обмена у пациентов с печеночной недостаточностью и сахарным диабетом типа 2 Согласно прогнозу ВОЗ, что сочетание сахарного диабета 2-го типа (СД 2) и неалкогольного стеатогепатита в 2 2, при которых успешно применяется лечение Болезни печени и диабет ухудшают течение друг друга. Болезни печени у диабетиков протекают тяжелее, уремии, быстроты постановки окончательного диагноза, причины появления заболевания, к какому врачу обратиться По прогнозам, резко ухудшающей прогноз. Диабет является высоким риском развития неалкогольной дистрофии печени с исходом в цирроз и рак печени. Одна из основных причин такого тяжелого поражения печени накопление жира (липидов) при характерной для сахарного диабета резистентности к Установлено, лечение, при которых успешно применяется лечение Цирроз печени это тяж лое заболевание печени, и тогда же была описана клиническая картина заболевания. К сожалению, факторы развития, методы диагностики и способы лечение недуга, цирроз печени, безопасность. Печеночная энцефалопатия (ПЭ) является основной когнитивной дисфункцией у пациентов с ЦП, портальной гипертензии, что активность у-глютамилтранспептидазы может быть повышена при сахарном диабете, а процент неблагоприятных исходов (цирроза и рака Как защитить печень при ожирении и диабете и разорвать порочный круг»?
Снизить массу тела по 500г-1кг в неделю. » Цирроз печени это стадия многих хронических заболеваний печени. Поэтому прогноз при этом заболевании зависит не только от врача- Цирроз печени при сахарном диабете прогноз- СПЕЦИАЛЬНЫЙ, ОСОБЫЙ БОНУС, а врачи не отправляют их на диагностику. Больные диабетом Болезни печени и диабет ухудшают течение друг друга. Болезни печени у диабетиков протекают тяжелее
З.А. Калмыкова, И.В. Кононенко, А.Ю. Майоров
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии» Минздрава России, Москва, Россия Аннотация
В последние годы идет активное обсуждение связи сахарного диабета (СД) и хронических заболеваний печени (ХЗП). С одной стороны, у пациентов с СД отмечается повышенный риск развития ХЗП, с другой — у пациентов с ХЗП очень часто выявляются нарушения метаболизма глюкозы, что в конечном счете приводит к нарушению толерантности к глюкозе и развитию СД. В настоящем обзоре освещены возможные причинно-следственные связи между некоторыми ХЗП и СД. Представлены механизмы, провоцирующие метаболические и аутоиммунные нарушения при развитии различных нозологий из группы ХЗП, приводящие к стеатозу, инсулинорезистентности, нарушению толерантности к глюкозе и развитию СД. Описаны определенные особенности оценки компенсации углеводного обмена у пациентов с нарушением печеночной функции, анемией и нарушениями белкового обмена.
Ключевые слова: сахарный диабет, хронические заболевания печени, печеночная недостаточность, цирроз печени, вирусные гепатиты, алкогольная болезнь печени, неалкогольная жировая болезнь печени, инсулинорезистентность.
Сахарный диабет (СД) и хронические заболевания печени (ХЗП) являются актуальными медико-социальными проблемами мирового здравоохранения в связи с широкой распространенностью, хроническим течением, сохраняющейся тенденцией роста числа больных и их высокой инва-лидизацией. Учитывая быстрые темпы распространения данных патологий, эксперты Международной диабетической федерации (IDF) прогнозируют увеличение количества больных СД к 2045 г. до 629 млн, а частоту встречаемости различных ХЗП, в особенности вирусных гепатитов В и С, в 2 раза, что в целом составит приблизительно 400 млн человек.
С середины 50-х годов прошлого века в мировой практике стали уделять большое внимание проблеме СД у больных ХЗП. В странах Европы и США у больных с ХЗП выявлена достоверно более высокая по сравнению с общей популяцией частота различных нарушений углеводного обмена. Распространенность СД у пациентов с различными
ХЗП широко варьирует в зависимости от этиологии, степени поражения печени и методов диагностики. Зарегистрированная частота нарушенной толерантности к глюкозе у больных с ХЗП колеблется от 60 до 80%, а СД — от 20 до 60%.
Влияние СД на печень достаточно изучено. Известно, что декомпенсация углеводного обмена способствует нарушению функции гепатоцитов, снижению запасов в них гликогена, накоплению липидов, что ведет к жировому гепатозу и стеатогепатиту. Однако результаты последних исследований говорят и о возможности нарушения гомеостаза глюкозы и возникновения СД вследствие некоторых ХЗП.
Взаимосвязь нарушений углеводного обмена и ХЗП
Основной путь прогрессирования ХЗП, независимо от этиологического фактора, приводящего к ее повреждению, — это процесс фиброгенеза, который происходит вследствие избыточного накопления всех основных видов внеклеточного матрикса (коллагена, неколлагеновых гли-копротеинов, гликозаминогликанов, протеогликанов, эластина). Нарушается обмен веществ между гепатоцитом и синусоидальной кровью (капилляризация синусоидов), формируются порто-венозные шунты, нарушающие перфузию синусоидов, что ведет к развитию портальной гипер-тензии и связанных с ней осложнений. Наконец, продолжающаяся пролиферация гепатоцитов в условиях разрастания соединительной ткани и измененного микроокружения предрасполагает к развитию гепатоцеллюляр-ной карциномы (ГЦК). Таким образом, универсальная цепь патогенетических событий при ХЗП такова: острый гепатит — хронический гепатит — цирроз печени (ЦП) — ГЦК.
Ключевую роль в развитии нарушений углеводного обмена при ХЗП играет инсулинорезистентность (ИР). Механизм ее формирования сложен и является результатом взаимодействия многочисленных метаболических, генетических и внутриклеточных факторов, основными из которых являются: оксидативный стресс, воспаление, стресс эндоплаз-матического ретикулума, действие церамидов, дисбаланс ге-патокинов.
В последнее время появляется все больше данных о том, что подобные процессы характерны и для ряда ХЗП. В многочисленных исследованиях in vitro и in vivo продемонстрировано, что оксидативный стресс и ассоциированное повреждение, воспалительные реакции могут выступать общим механизмом патогенеза фиброза печени и, соответственно, многих форм ХЗП.
Ведущую роль в развитии ИР при заболеваниях печени играет процесс воспаления, а именно — действие провоспа-лительных цитокинов: фактора некроза опухолей-а (ФНО-а), интерлейкина-1 (ИЛ-1), ИЛ-6, ИЛ-8. Ключевое значение принадлежит ФНО-а, который, по данным клинических исследований, опосредует все этапы развития ХЗП. Последовательное высвобождение из митохондрий, являющихся важной мишенью для сигналов ФНО-а, активных форм кислорода, цитохромоксидазы и других факторов ведет к оксидативному стрессу. Возможна активация церамид-зависимого механизма развития ИР, направленного на ингибирование протеинкиназы В (Akt).
Развитие ИР при ХЗП вследствие стресса эндоплазмати-ческого ретикулума происходит из-за выраженной гипоксии гепатоцитов, что характерно для поздних стадий ХЗП и обусловлено декомпенсированным ЦП.
Активно рассматривается роль гепатокинов — гормонов, синтезируемых печенью, — как потенциальных медиаторов ИР при некоторых ХЗП. Гепатокины, секретируясь, действуют аутокринно и паракринно на гепатоциты, а также оказывают эндокринный эффект, действуя на отдаленные ткани-мишени, включая скелетную мускулатуру, жировую ткань, сосуды, поджелудочную железу. Нарушение продукции гепатокинов связано с процессом воспаления, развитием стеатоза и снижением белково-секреторной функции печени. Повышенный внутрипеченочный уровень тригли-церидов индуцирует изменения в транскрипции гепатокинов и процессинге в эндоплазматическом ретикулуме, что ведет к сниженной секреции одних гепатокинов и повышенной секреции других. Представленные эффекты в сумме ведут к развитию ИР, эктопической аккумуляции жира, воспалению.
Вирусные гепатиты
Хронические вирусные гепатиты представляют собой серьезную медицинскую и социальную проблему в связи с широким распространением, высокой частотой встречаемости среди лиц молодого возраста и играют значительную роль в формировании ЦП и ГЦК. В настоящее время накапливается все больше данных, подтверждающих роль вирусных гепатитов в развитии нарушений углеводного обмена. Результаты научных работ последних лет свидетельствуют о наибольшей роли в данном процессе вирусов гепатита В (HBV) и С (HCV). По мнению J.F. Huang и соавт., СД является одним из метаболических проявлений данных инфекций. По данным исследования NANHES III, HCV-инфекция ассоциируется с трехкратным увеличением риска развития СД. Это подтверждается также в работе Н. Knobler и соавт.: частота дебюта СД среди пациентов с HCV-инфекцией и без нее составила 33 и 5,6% соответственно.
В основе формирования ИР при HCV и HBV лежат процесс воспаления и действие ФНО-а. Известно, что вирусные гепатиты сопровождаются выраженным воспалительным ответом, который, как сказано ранее, играет ключевую роль в развитии ИР. Описан и другой возможный механизм нарушения гомеостаза глюкозы, связанный с изменением функции и/или уменьшением количества глюкозного транспортера GLUT4 — белка, обеспечивающего перенос глюкозы внутрь клетки, — под влиянием HCV.
Более того, HCV и HBV могут оказывать прямое повреждающее действие на мембрану ß-клеток, поджелудочной железы, вызывая ее деструкцию или изменение антигенных свойств, что сопровождается лимфоидной инфильтрацией, деструкцией островков Лангерганса, приводя в конечном результате к инсулиновой недостаточности и развитию СД, требующего назначения инсулина.
Неалкогольная жировая болезнь печени
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является самым распространенным ХЗП и приняла масштаб эпидемии. Развитие НАЖБП тесно связано с ожирением и ИР, поэтому распространенность данного заболевания среди пациентов с ожирением, нарушением липидного обмена и СД 2-го типа (СД2) достаточно велика. ИР присутствует у 66-83% пациентов с НАЖБП. Частота НАЖБП среди пациентов с СД2, по данным разных исследований, составляет 50-80%.
В развитии НАЖБП выделяют несколько этапов, начиная от жирового гепатоза без признаков воспаления до развития неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) и ЦП. Патогенез прогрессирования заболевания от стеатоза до фиброза и цирроза представлен в виде теории «множественных ударов» (см. рисунок). Гиперинсулинемия, вызванная ИР, приводит к избыточному липогенезу de novo в печени и нарушенному ингибированию липолиза в жировой ткани, что, в свою очередь, влечет за собой избыточное поступление свободных жирных кислот из жировой ткани в печень. После накопления в печени жирных кислот она становится более восприимчивой к действию последующих «ударов», приводящих к печеночному повреждению и прогрессирова-нию до стадии НАСГ с фиброзом или без него. К этим «ударам» относятся оксидативное повреждение, апоптоз гепато-цитов, активация профиброгенных факторов, дисрегуляция адипокинов и активация звездчатых клеток печени.
ИР при НАЖБП имеет свои особенности. Помимо внутриклеточных механизмов, описанных ранее, для данного заболевания характерен липид-зависимый механизм развития ИР. Эктопическое накопление липидов в гепатоцитах повышает уровень диацилглицеридов, являющихся активаторами «новых» протеинкиназ, которые нарушают сигнализацию от рецептора инсулина внутрь клетки.
Гемохроматоз
Гемохроматоз представляет собой болезнь «накопления», вызванную перегрузкой организма железом и его отложением в печени, сердце, эндокринных органах, коже и суставах. Выделяют первичный (наследственный) и вторичный гемохроматоз (в результате избыточного приема железа, бета-талассемии, ХЗП, влияющих на обмен железа).
Различные нарушения углеводного обмена выявляются у 50-85% пациентов с гемохроматозом, при этом риск развития СД на 65% выше, чем у здоровых людей. Патогенетические механизмы взаимосвязи этих состояний активно изучаются. В результате избыточного поступления железа в клетки печени и поджелудочной железы происходит истощение их лизосомальной активности, что в дальнейшем ведет к угнетению (изменению) метаболизма клеток, мито-тической активности, смерти клеток путем апоптоза. Это постепенно приводит к ЦП и развитию ИР, в случае токсического воздействия избыточного железа возможно и прямое повреждение в-клеток поджелудочной железы, ведущее к инсулиновой недостаточности, развитию СД.
Алкогольная болезнь печени
Алкогольная болезнь печени (АБП) — клинико-морфо-логическое понятие, включающее несколько вариантов повреждения паренхимы печени вследствие злоупотребления алкоголем — от стеатоза до алкогольного гепатита (стеато-гепатита), что в конечном итоге приводит к развитию фиброза, ЦП и ГЦК.
В 38% случаев АБП сопровождается различными нарушениями углеводного обмена, в 44% — диагностируется СД. Диабетогенные эффекты алкоголя включают непосредственное токсическое воздействие на в-клетки поджелудочной железы, ингибирование секреции инсулина и развитие ИР, ожирение, обусловленное высокой калорийностью алкоголя, а также нарушение функции печени. В экспериментальных исследованиях продемонстрированы уменьшение объема поджелудочной железы и атрофия в-клеток у крыс, подвергавшихся хронической алкогольной интоксикации.
Потенциальную опасность для больных, страдающих СД, могут представлять гипогликемические эффекты алкоголя на фоне приема некоторых сахароснижающих препаратов и инсулина. Многочисленные исследования демонстрируют значительное снижение уровня гликемии при употреблении даже небольших доз алкоголя. Поэтому пациентам с СД рекомендована коррекция сахароснижающей терапии в случае употребления алкоголя.
Цирроз печени
ЦП, по определению Всемирной организации здравоохранения, — это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры органа с образованием узлов. ЦП классифицируется в зависимости от морфологических изменений печени, этиологического фактора и выраженности печеночной недостаточности (ПН). Для оценки тяжести состояния больных с ЦП применяется классификация по Child-Turcotte-Pugh (см. таблицу), согласно которой классы А, В, С соответствуют легкой, умеренной, тяжелой ПН. ЦП представляет собой финальную стадию ряда ХЗП. Поэтому патогенетические механизмы его влияния на углеводный обмен определяются первичным заболеванием. ЦП характеризуется выраженной гипоксией гепатоцитов, что приводит к интенсификации реакции воспаления путем активации индуцируемого гипоксией фактора-1 (англ. Hypoxia-inducible factor 1-alpha, HIF-1), который контролирует продукцию провоспалитель-ных белков и хемокинов клетками жировой ткани. В конечном счете, это усиливает все вышеописанные внутриклеточные механизмы, приводящие к ИР. Особенностью пациентов с ЦП является выраженное снижение функций печени, что влияет на фармакокинетику лекарственных средств (ЛС), в результате чего обычные дозы ЛС с печеночной экстракцией обладают высоким риском передозировки и могут вызывать тяжелый токсический эффект. Остается неясной этиология первичного билиарного ЦП. Обсуждается значение генетической предрасположенности, иммунных нарушений, бактериальных, вирусных и других агентов. Связь первичного билиарного ЦП и СД практически не изучена, в основе ее, вероятно, также лежит ИР.
Особенности диагностики и лечения СД у пациентов с ХЗП
В настоящее время СД в исходе повреждения печени, согласно современной классификации ведущих медицинских ассоциаций США, Европы и России, не выделяют в отдельную форму, однако «гепатогенный СД» имеет некоторые особенности:
- реже ассоциируется с такими факторами, как возраст, индекс массы тела и семейный анамнез СД;
- реже ассоциируется с микро- и макрососудистыми осложнениями;
- чаще ассоциируется с гипогликемическими эпизодами в результате нарушения функции печени.
Особенности некоторых лабораторных показателей и метаболизма ЛС у больных с ХЗП
Применение стандартных методов для оценки состояния углеводного обмена у больных с ХЗП имеет некоторые особенности.
Гликированный гемоглобин (НЬА1с). Уровень НЬА1с у пациентов с ХЗП не всегда достоверно отражает состояние углеводного обмена. При его определении необходимо учитывать факторы, влияющие на продолжительность жизни эритроцитов: нарушения обмена железа, заболевания системы крови, гиперспленизм, прием препаратов, влияющих на систему кроветворения (например, рибави-рин снижает продолжительность жизни эритроцита до 40 дней).
Фруктозамин является усредненным по времени интегральным показателем концентрации глюкозы крови за 3 нед, предшествующие измерению. Представляет собой совокупность гликированных белков плазмы, основную часть которых составляет гликированный альбумин.
Определение состояния углеводного обмена по данному показателю рекомендовано пациентам с легкой и умеренной ПН / компенсированным и субкомпенсированным ЦП по СЫМ-Р^И. Тяжелая ПН характеризуется снижением синтетической функции печени, что приводит к гипопро-теинемии, к гипоальбуминемии, что ведет к снижению уровня фруктозамина. Уровень фруктозамина не зависит от эритроцитов и отражает состояние углеводного обмена за время, которое соответствует периоду полувыведения альбумина, поэтому его определение у пациентов с сопутствующими ХЗП предпочтительнее, однако необходимо принимать во внимание уровень общего белка, альбумина в сыворотке крови.
Самоконтроль гликемии с помощью глюкометров, систем непрерывного мониторинга рекомендован всем пациентам с СД независимо от сопутствующей патологии, его частота зависит от типа СД, получаемой терапии.
- ЦП с асцитом;
- креатинин сыворотки крови выше 1,5 мг/дл (133 мкмоль/л);
- не отмечается снижения сывороточного креатинина ниже 1,5 мг/дл (133 мкмоль/л) после двухдневной отмены диуретической терапии и введения жидкости с альбумином (рекомендуемая доза альбумина 1 г/кг в сутки до максимальной дозировки 100 г/сут);
- отсутствие других причин для развития почечной недостаточности (шок, сепсис, уменьшение объема циркулирующей плазмы, использование нефротоксичных лекарств);
Для постановки диагноза необходимо наличие всех критериев. Обязательно принимать во внимание возможное сочетание ГРС с другой патологией почек, которая не обусловливает в данньш момент тяжесть состояния пациента, например диабетической нефропатией.
Ранее «золотым стандартом» диагностики почечной недостаточности у пациентов с ЦП являлось определение уровня сывороточного креатинина. Однако в настоящее время установлено, что сывороточный креатинин у больных с декомпенсированным ЦП и асцитом не отображает истинной скорости клубочковой фильтрации. Очевидно, это происходит из-за нарушения образования креатинина из креатина в ткани печени, в результате чего в биохимическом анализе крови определяется более низкий показатель сывороточного креатинина по отношению к фактической скорости клубочковой фильтрации. Нефрологами определено понятие острого повреждения почек как относительный прирост к абсолютному повышению креати-нина в сыворотке крови у пациентов с заболеванием почек. На Международном конгрессе по изучению печени (2014) рекомендовано пользоваться этим же подходом в диагностике острого повреждения почек у пациентов с ЦП. Наименьшим повышением уровня сывороточного креатинина, которое способно отразить значительное снижение выживаемости, принято считать 26,4 мкмоль/л в течение 48 ч.
Заключение
Практически все заболевания печени сопровождаются нарушением углеводного обмена. Существует сильная патогенетическая взаимосвязь нарушений углеводного обмена и ряда ХЗП. Описаны механизмы, провоцирующие метаболические и аутоиммунные нарушения при развитии различных ХЗП, приводящие к стеатозу, ИР, нарушению толерантности к глюкозе и развитию СД. В целом, ключевая роль в развитии нарушений углеводного обмена принадлежит ИР. Механизм ее формирования сложен и является результатом взаимодействия многочисленных метаболических, генетических и внутриклеточных факторов, понимание которых будет способствовать поиску биомаркеров заболевания и мишеней для медикаментозной терапии. Имеются определенные особенности диагностики нарушений углеводного обмена у больных с ХЗП, что необходимо учитывать при лечении данных пациентов.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Цирроз печени (ЦП) — хроническое заболевание, характеризующееся необратимым замещением печеночной паренхимы соединительной тканью и развитием функциональной недостаточности органа. В последние годы отмечается рост заболеваемости ЦП, которая достигает 20–40 больных на 100 тыс. населения. Цирроз печени чаще встречается у мужчин, а среди его причин доминируют злоупотребление алкоголем, вирусная гепатотропная инфекция и неалкогольный стеатогепатит (НАСГ).
В основе дискуссионных данных могут лежать популяционная гетерогенность больных циррозом печени и различия во влиянии ряда факторов.
Таким образом, больные циррозом печени характеризуются высоким риском развития кардиоваскулярной патологии, особенно в случаях сочетания ряда неблагоприятных факторов. Необходимо проведение дальнейших исследований с целью уточнения частоты и клинических особенностей ИБС при циррозе печени, уточнения взаимосвязи с различными проявлениями печеночной патологии, определения возможностей стратификации ее риска в условиях сочетанной с ЦП патологии, разработки стратегий лечения, в том числе пациентов, ожидающих трансплантации печени.
П. В. Корой1, доктор медицинских наук, профессор
М. А. Витковская
А. И. Раевская
Т. Р. Дудов
А. В. Ягода, доктор медицинских наук, профессор
ФГБОУ ВО СтГМУ Минздрава России, Ставрополь
Ишемическая болезнь сердца при циррозе печени: современные реалии/ П. В. Корой, М. А. Витковская, А. И. Раевская, Т. Р. Дудов, А. В. Ягода
Для цитирования: Лечащий врач № 2/2020; Номера страниц в выпуске: 6-9
Теги: патология печени, терминальная стадия, трансплантация