Сахарный диабет что это за болезнь симптомы лечение

Сахарный диабет – серьезное заболевание эндокринной системы, которое сопровождается высокими показателями сахара в организме больного. Патология имеет несколько форм, отличающихся друг от друга причинами и механизмом развития, но имеющими схожую симптоматику.

Сахарный диабет способен поражать как взрослого, так и ребенка. Он опасен своими острыми и хроническими осложнениями, которые способны приводить к инвалидности и даже становиться причинами смерти больного. Далее рассмотрены основные причины сахарного диабета, а также факторы-провокаторы, создающие благоприятные условия для прогрессирования патологии.

Типы сахарного диабета

Само заболевание основывается на недостаточной выработке гормона инсулина поджелудочной железой или изменении его действия. После того как углеводы попадают в организм человека с пищей, они расщепляются до мелких составляющих, среди которых и глюкоза. Это вещество всасывается в кровеносное русло, где его показатели, повышаясь, выходят за пределы нормы.

Поджелудочная железа получает сигнал от центральной нервной системы о том, что уровень гликемии необходимо снизить. Для этого она синтезирует и выбрасывает в кровь гормонально активное вещество инсулин. Гормон транспортирует глюкозу в клетки и ткани, стимулируя процессы ее проникновения внутрь.

Сахар жизненно необходим клеткам организма. Он является мощным энергетическим ресурсом, стимулятором обменных процессов, благотворно влияет на работу ЦНС, сердца и сосудов.

Высокие показатели сахара могут оставаться в крови из-за дефицита выработки железой инсулина (абсолютная недостаточность) или в случае снижения к нему чувствительности клеток и тканей при сохранившемся синтезе гормона (относительная недостаточность). Эти моменты и являются ключевыми в развитии сахарного диабета у взрослых и детей.

Особенности разделения патологии на клинические типы

Диабет 1 типа

Его второе название – инсулинозависимый, поскольку именно при этой форме наблюдается абсолютный дефицит гормона. Поджелудочная железа вырабатывает малое количества инсулина или не синтезирует его совсем. Особенности первого типа патологии:

  • средний возраст появления болезни – 20-30 лет;
  • может возникать даже у детей;
  • требует введения инъекций инсулина для обеспечения нормального уровня жизни больного;
  • сопровождается развитием острых и хронических осложнений, наиболее выраженная патология – гипергликемический кетоацидоз (состояние, при котором в крови накапливаются токсические ацетоновые тела).

Диабет 2 типа

Второй тип болезни развивается в старшем возрасте (после 45 лет). Он характеризуется достаточным синтезом гормона в начальных стадиях заболевания, но нарушением чувствительности к нему клеток организма. С прогрессированием инсулинсекреторные клетки поджелудочной железы также начинают страдать, что чревато переходом 2 типа (инсулиннезависимого) в 1 тип патологии.

Пациентам назначают прием сахароснижающих препаратов, позже добавляют инъекции инсулина.

Статистика подтверждает распространенность 2 типа диабета. Около 85% всех клинических случаев диабета приходится на эту форму заболевания. Специалисты должны дифференцировать патологию с несахарным диабетом.

Гестационная форма

Эта форма патологии возникает в период вынашивания ребенка. Развивается по типу инсулиннезависимого диабета, то есть также проявляется нарушением чувствительности тканей организма к действию гормонально активного вещества. Причины диабета гестационной формы немного другие, о них речь идет ниже.

Гестационная форма болезни самостоятельно исчезает после появления малыша на свет

Лечение заболевания требует введения инсулина. Препараты на его основе считаются безвредными для организма малыша, однако способны предотвратить развитие множества осложнений со стороны матерей и новорожденных.

Причины сахарного диабета

Инсулинозависимый и инсулиннезависимый диабет имеют разные причины возникновения. 1 тип болезни возникает быстро, и его симптомы сразу становятся яркими, выраженными. 2 тип развивается медленно, чаще больные узнают о наличии патологии уже в период появления осложнений.

Причины сахарного диабета 1 типа – наследственная предрасположенность и патологические процессы, протекающие в клетках поджелудочной железы. Однако этих моментов недостаточно, необходимо действие пусковых факторов, к которым относят:

  • резкий испуг, воздействие стрессовых ситуаций в раннем детстве или в период пубертата;
  • заболевания вирусного происхождения (корь, краснуха, эпидпаротит, аденовирусная инфекция);
  • проведение вакцинации в детском возрасте;
  • механические повреждения передней брюшной стенки и внутренних органов.

Причины сахарного диабета 2 типа кроются в следующих моментах. Инсулиннезависимая форма патологии характеризуется тем, что железа способна синтезировать гормон, но клетки постепенно теряют к нему свою чувствительность. Орган получает сигнал о том, что нужно вырабатывать больше вещества (происходит запуск компенсаторных механизмов). Железа работает на износ, но безрезультатно. Результат – истощение органа и переход 2 типа болезни в 1 тип.

Еще одна причина – патология присоединения гормонально активного вещества к самой чувствительной клетке. Это возникает из-за неверной работы рецепторов. Железа синтезирует гормон, а гликемия так и остается на высоком уровне. В результате клетки находятся без необходимых энергетических ресурсов, а человек испытывает патологическое чувство голода.

Человек ест, увеличивается его масса тела. В результате увеличивается и количество клеток в организме, которым также не будет хватать энергии. В итоге возникает замкнутый круг: поджелудочная работает на износ, человек продолжает есть, появляются новые клетки, требующие еще больше сахара.

Отсюда можно сделать вывод, что причины диабета 2 типа включают в свой перечень патологическую массу тела. Чем больше вес человека, тем значительней увеличивается риск развития патологии.

Другими факторами-провокаторами инсулиннезависимой формы диабета считаются:

  • высокие показатели артериального давления;
  • атеросклеротическое поражение сосудов;
  • ИБС;
  • воспаление поджелудочной железы острого или хронического характера;
  • патологии других эндокринных желез;
  • тяжелое течение беременности и родов в анамнезе.

Панкреатит – один из пусковых механизмов диабета

Наследственность

Генетическая предрасположенность занимает одну из наивысших ступеней среди всех причин развития сахарного диабета. Проблема заключается в том, что склонность к повреждениям или неверной работе инсулинсекреторных клеток поджелудочной железы можно получить по наследству от своих родителей.

При развитии вирусного или бактериального инфекционного процесса в организме иммунитет отвечает выбросом в кровь антител, которые должны уничтожить патологических агентов. В здоровом организме синтез антител останавливается тогда, когда возбудители болезни уничтожены, однако в некоторых случаях этого не происходит. Защитные силы продолжают вырабатывать антитела, которые уничтожают клетки собственной поджелудочной железы. Так развивается 1 тип патологии.

Для детского организма преодолеть такой натиск иммунной системы труднее, чем для взрослых. Поэтому малейшая простуда или испуг могут запустить патологический процесс.

Ожирение

Причины сахарного диабета у женщин и мужчин включают патологический вес тела. Ученые доказали, что первая степень ожирения увеличивает риск развития болезни вдвое, третья – в 10-12 раз. Профилактика заключается в регулярном контроле индекса массы тела.

Ожирение резко уменьшает чувствительность клеток и тканей организма к действию гормона. Особенно тяжелым состоянием считается наличие большого количества висцерального жира.

Заболевания и инфекции

Причин возникновения диабета масса, наличие инфекционных или воспалительных процессов – одна из них. Болезни провоцируют разрушение инсулинсекреторных клеток. Доказано негативное влияние следующих патологий на работу железы:

  • вирусные инфекции (краснуха, вирус Коксаки, цитомегаловирусная инфекция, эпидпаротит);
  • воспаление печени вирусного происхождения;
  • недостаточность надпочечников;
  • заболевания щитовидной железы аутоиммунного характера;
  • опухоль надпочечников;
  • акромегалия.

Травмы и влияние радиации также негативным образом сказываются на состоянии островков Лангерганса-Соболева.

Медикаменты

«Сладкая болезнь» может развиваться и на фоне длительного или бесконтрольного приема лекарственных средств. Такая форма патологии называется лекарственной. Механизм развития соответствует инсулиннезависимому типу.

Медикаментозные средства должны использоваться только под контролем квалифицированных специалистов

Причины появления сахарного диабета лекарственного типа связывают с применением следующих групп препаратов:

  • гормоны коры надпочечников;
  • диуретики;
  • гормоны щитовидной железы;
  • Диазоксид (сердечный препарат);
  • производные интерферона;
  • цитостатики;
  • бета-адреноблокаторы.

Отдельной причиной считается длительное применение биологически активных добавок, в состав которых входит значительное количество микроэлемента селена.

  • Что такое сахарный диабет 1 типа
  • Что такое гестационный сахарный диабет

Спиртные напитки

Среди людей, не имеющих должных знаний в области биологии, анатомии и физиологии человека, существует мнение, что алкоголь полезен при сахарном диабете, соответственно, его употребление не может считаться причиной развития патологии. Это мнение крайне ошибочно.

Этанол и его производные в больших количествах губительно действуют на клетки центральной нервной системы, печени, почек, поджелудочной железы. Если человек имеет наследственную предрасположенность к диабету, гибель инсулинсекреторных клеток под воздействием алкоголя может запустить массивный патологический процесс. Итог – 1 тип сахарного диабета.

Отказ от злоупотребления спиртным – профилактика развития эндокринопатии

Беременность

Причины заболевания сахарным диабетом могут быть связаны и с периодом вынашивания ребенка, о чем уже говорилось. Беременность – сложный физиологический процесс, во время которого организм женщины работает в несколько раз больше, чем в любой другой период жизни. И поджелудочная железа начинает работать вдвое больше.

Кроме того, провоцирующим фактором развития заболевания становится высокая активность контринсулярных гормонов и гормонов плаценты, которые являются антагонистами инсулина.

Подвержены появлению болезни следующие группы женщин:

  • те, которые имели гестационный диабет в период прошлой беременности;
  • рождение ребенка более 4 кг в анамнезе;
  • наличие мертворожденных детей, выкидышей, абортов ранее;
  • рождение малышей с аномалиями в прошлом;
  • те, у кого есть родственники, болеющие какой-либо формой сахарного диабета.

Образ жизни и стресс

Причины возникновения сахарного диабета у мужчин и женщин также включают малоподвижный образ жизни, нарушение правил здорового питания, вредные привычки. Те, кто проводят больше времени за компьютером и телевизором, в 3 раза чаще болеют, чем те, кто занимается спортом, предпочитает пешие прогулки и отдых на курортах.

По поводу питания следует сказать, что употребление продуктов с высокими показателями гликемических индексов, сладких напитков, сдобы, продуктов с большим количеством углеводов чрезмерно нагружает поджелудочную железу, заставляя ее работать на износ. Результатом становится истощение органа, синтезирующего инсулин.

Употребление вредной пищи приводит не только к повышению сахара и холестерина в крови, но и провоцирует развитие ожирения

Психологические причины – еще один важный пункт этиологических факторов болезни. Длительное влияние стресса приводит к снижению защитных сил, обострению хронических воспалительных процессов. Кроме того, под влиянием испуга, стресса надпочечники выбрасывают в кровь большое количество стрессовых гормонов, которые являются антагонистами инсулина. Попросту говоря, эти вещества блокируют нормальное действие гормона поджелудочной железы.

Важно помнить, что сахарный диабет можно предотвратить или выявить на ранних стадиях при помощи ежегодной диагностики показателей гликемии в крови. Если уровень сахара доказывает наличие болезни, врач подберет индивидуальную схему лечения, которая позволит добиться состояния компенсации, предотвратить прогрессирование и улучшить общее состояние организма.

Определение болезни. Причины заболевания

Сахарный диабет 1 типа, инсулинозависимый или ювенильный диабет (Type 1 diabetes) — это аутоиммунное заболевание эндокринной системы, которое характеризуется хронической гипергликемией (повышенным уровнем глюкозы в крови) в результате недостаточного производства гормона инсулина.

Хроническая гипергликемия при сахарном диабете приводит к повреждению и дисфункции различных органов и систем, вызывая поздние осложнения, такие как макро- и микроангиопатии. К макроангиопатиям относятся повреждения сосудов крупного и среднего калибра (морфологическую основу составляет атеросклероз), к микроангиопатиям — диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия, диабетическая ангиопатия, диабетическая полинейропатия.

По своему химическому строению гормон инсулин — это белок. Он вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы в островках Лангерганса. Выделяется непосредственно в кровь. Основная функция инсулина — регулирование углеводного обмена, в частности доставка глюкозы (углеводов), аминокислот и жиров в клетки и поддержание безопасного и стабильного уровня глюкозы.

В основе развития сахарного диабета 1 типа лежит нарушение работы бета-клеток поджелудочной железы вследствие аутоиммунной реакции и наследственной предрасположенности, что приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности. Аутоиммунные реакции могут быть вызваны нарушением системы иммунитета с преимущественным поражением бета-клеток вирусными инфекциями, воспалительными заболеваниями, фиброзом или кальцинозом поджелудочной железы, циркуляторными изменениями (атеросклерозом), опухолевыми процессами.

Бета-клетки (β-Клетка, В-клетка) — это одна из разновидностей клеток эндокринной части поджелудочной железы. Они продуцируют гормон инсулин, который понижает уровень глюкозы в крови. Абсолютная инсулиновая недостаточность обусловлена полным отсутствием выработки инсулина бета-клетками поджелудочной железы в результате их дистрофических изменений под влиянием повреждающих факторов или в результате нарушения синтеза (выработки) инсулина.

В основе сахарного диабета 2 типа, в отличие от диабета 1 типа, лежит инсулинорезистентность (снижение чувствительности клеток к действию инсулина с последующим нарушением метаболизма глюкозы и поступления её в клетки и ткани) и относительная инсулиновая недостаточность (уменьшение выработки инсулина бета-клетками поджелудочной железы).

Факторы, которые могут спровоцировать развитие сахарного диабета 1 типа:

  • Недостаток грудного вскармливания у детей раннего возраста, т. е. замена грудного молока смесями или коровьим молоком, которое содержит в три раза больше белка, чем женское молоко, и на 50 % больше жира. Кроме того, в коровьем молоке содержится сложный белок казеин, который по своей структуре схож с бета-клетками. Когда этот чужеродный белок попадает в организм, иммунная система начинает его атаковать, но из-за структурной схожести страдают и бета-клетки поджелудочной железы, что также сказывается на работе железы. Поэтому кормление ребёнка до трёх лет коровьим молоком может вызвать развитие сахарного диабета 1 типа.
  • Вирусные инфекционные заболевания, такие как краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит, вирусный гепатит и др., тоже могут послужить развитию диабета 1 типа.
  • Кислородное голодание ткани поджелудочной железы (атеросклероз, спазм сосудов, кровоизлияние и прочее), это ведёт к гипоксии островков Лангерганса, где находятся бета-клетки, вследствие недостатка кислорода снижается секреция инсулина.
  • Разрушение ткани поджелудочной железы воздействием лекарственных препаратов, алкоголя, ряда химических веществ, интоксикации.

Распространённость сахарного диабета 1 типа значительно варьируется между разными странами, в пределах одной страны и между различными этническими группировками. В Европе распространённость сахарного диабета 1 типа тесно связана с частотой встречаемости генной предрасположенности по системе тканевой совместимости человека (HLA) в общей популяции.

Растущая распространённость сахарного диабета 1 типа ассоциируется с повышением пропорции лиц с низким риском сахарного диабета по HLA генотипу в некоторых популяциях. В некоторых, но не во всех, популяциях были выявлены половые различия при оценке распространённости заболевания.

Симптомы сахарного диабета 1 типа

При сахарном диабете 1 типа симптомы выражены резко. Пациента могут беспокоить неутолимая жажда, сухость во рту, частая рвота, учащённое мочевыделение, потеря массы тела за счёт воды, жировой и мышечной ткани несмотря на повышенный аппетит, общая слабость, головная боль, сухость кожных покровов, нарушение сна, судорожный синдром, расстройство зрения, раздражительность, ночное недержание мочи (характерно для детей). Также пациенты могут отметить появление зуда в интимной зоне, что связано с высоким уровнем глюкозы в крови.

Стоит отметить и тот факт, что, когда заболевание начинает активно себя проявлять, значительная часть бета-клеток поджелудочной железы уже не работает. То есть к моменту появления вышеуказанных жалоб в организме человека уже произошли серьёзные и необратимые процессы, организм исчерпал свои компенсаторные резервы, заболевание с этого времени приобретает хроническое течение, и человек нуждается в инсулинотерапии пожизненно.

При быстром прогрессировании заболевания в выдыхаемом воздухе слышен запах ацетона, на щеках у ребёнка появляется диабетический рубеоз (румянец), дыхание становится глубоким и частым (дыхание Кусмауля).

Патогенез сахарного диабета 1 типа

В основе патогенеза сахарного диабета лежит нарушение функции внутренней секреции поджелудочной железы. Поджелудочная железа отвечает за выработку гормонов, в частности инсулина. Без инсулина процесс доставки глюкозы в клетки невозможен.

Сахарный диабет 1 типа начинает проявляться на фоне разрушения аутоиммунным процессом бета-клеток поджелудочной железы. Поджелудочная железа перестаёт вырабатывать инсулин, возникает его абсолютный дефицит. В результате ускоряется процесс расщепления углеводов на простые сахара, а возможность транспортировать их в клетки инсулинзависимых тканей (жировую и мышечную) отсутствует, как следствие, развивается гипергликемия (стойкое повышение глюкозы в крови).

Гипергликемия вызывает гиперосмолярность (выведение жидкости из тканей, это сопровождается осмотическим диурезом (т. е. выводится большой объём мочи с высокой концентрацией осмотически активных веществ, например ионов натрия и калия) и выраженным обезвоживанием.

В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности уменьшается выработка контринсулярных гормонов, а именно глюкагона, кортизола, гормона роста. Главная функция этих гормонов — не дать уровню глюкозы в крови упасть ниже минимально допустимого уровня, а достигается это путём блокировки действия инсулина. Снижение выработки контринсулярных гормонов стимулирует глюконеогенез (синтез глюкозы из неуглеводных компонентов) несмотря на нарастающий уровень глюкозы в крови.

Усиление липолиза (расщепления жиров) в жировой ткани приводит к увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени подавляется и свободные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез (образование кетоновых тел).

Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза и в дальнейшем кетоацидоза. Кетоз — это состояние, развивающееся в результате углеводного голодания клеток, когда организм для получения энергии начинает расщеплять жир с образованием большого количества кетоновых тел, а кетоацидоз начинается из-за недостатка инсулина и эффектов его воздействия. При нарастании обезвоживания и ацидоза (увеличения кислотности, т. е. рН крови меньше 7,0) развивается коматозное состояние. Коматозное состояние характеризуется высоким уровнем глюкозы в крови (гипергликемией), кетоновых тел как в крови так и в моче (кетонемия и кетонурия), рвотой, болями в животе, частым и шумным дыханием, обезвоживанием, запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, спутанным сознанием. В случае несвоевременного назначения инсулинотерапии и регидратации (восполнения потерянной жидкости) наступает летальный исход.

Классификация и стадии развития сахарного диабета 1 типа

  • Первичный сахарный диабет: генетически обусловленный, эссенциальный (врождённый) с ожирением или без него.
  • Вторичный сахарный диабет (симптоматический): гипофизарный, стероидный, тиреоидный, адреналовый, панкреатический, бронзовый. Данный вид встречается на фоне другой клинической патологии, которая может и не сочетаться с сахарным диабетом.

Стадии развития сахарного диабета 1 типа:

  • Генетическая предрасположенность к диабету. 95 % больных имеет генетическую предрасположенность.
  • Гипотетический пусковой момент. Повреждение бета-клеток разными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов (запуск неправильной иммунной реакции).
  • Активный аутоиммунный инсулит (происходит когда титр антител высокий, количество бета-клеток уменьшается, секреция инсулина снижается).
  • Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина. При стрессе у пациента может быть преходящее нарушение толерантности (переносимости) к глюкозе (НТГ) и нарушение гликемии натощак (НГН).
  • Проявление клинических симптомов диабета, с возможным эпизодом «медового месяца». Это сравнительно недолгий период времени у людей с сахарным диабетом 1 типа, при котором значительно снижается или даже полностью отсутствует потребность в инъекциях инсулина.

Осложнения сахарного диабета 1 типа

Отсутствие своевременного лечения и несоблюдение диетотерапии (ограничения употребления простых углеводов и жиров, полуфабрикатов, фруктовых соков и напитков с высоким содержанием сахара и т. д.) приводит к ряду осложнений.

Осложнения при сахарном диабете любого типа можно разделить на острые и хронические.

К острым относятся диабетический кетоацидоз, гипергликемическая кома, гипогликемическая кома, гиперосмолярная кома. Данные осложнения требуют срочного оказания медицинской помощи. Рассмотрим их более подробно.

Диабетический кетоацидоз возникает вследствие дефицита инсулина. Если своевременно не устранить нарушения углеводного обмена, то развивается диабетическая кетоацидотическая кома. При кетоацидотической коме уровень глюкозы в крови превышает 15 ммоль/л (норма для взрослых 3,5-5,5 ммоль/л), в моче появляется ацетон, пациента беспокоят слабость, сильная жажда частое мочеиспускание, вялость, сонливость, ухудшение аппетита, тошнота (иногда рвота), нерезкая боль в животе, в выдыхаемом воздухе чувствуется запах ацетона.

Гипергликемическая кома развивается постепенно, в течение суток. Больной чувствует выраженную сухость во рту, пьёт много жидкости, ощущает недомогание, снижение аппетита, головную боль, бывают запоры или поносы, тошнота, иногда беспокоят боли в животе, изредка рвота. Если не начать лечение на начальном этапе диабетической комы, человек переходит в состояние прострации (безразличия, забывчивости, сонливости), сознание больного становится замутнённым.

Этот тип комы отличается от других диабетических ком тем, что кроме полной утраты сознания, изо рта будет слышен запах яблок или ацетона, кожные покровы на ощупь будут сухими и тёплыми, а также будет отмечаться слабый пульс и пониженное артериальное давление. Температура тела останется в пределах нормы или будет прослеживаться лёгкий субфебрилитет (37,2-37,3 °С). Глазные яблоки также будут мягкими на ощупь.

Гипогликемическая кома характеризуется резким снижением уровня глюкозы в крови. Причинами могут стать передозировка инсулином короткого действия, несвоевременное принятие пищи после введённого инсулина или усиленная физическая нагрузка.

Гиперосмолярная кома протекает без кетоацидоза на фоне выраженного повышения уровня глюкозы в крови, достигающего 33,0 ммоль/л и выше. Сопровождается резким обезвоживанием, гипернатриемией (повышенным содержании натрия в плазме), гиперхлоремией (повышенным содержанием хлоридов в сыворотке крови), азотемией (повышенным содержанием в крови азотистых продуктов обмена) на фоне отсутствия кетоновых тел в крови и моче.

Хронические осложнения делятся на макроангиопатии (повреждение сосудов крупного и среднего калибра, морфологическую основу которых составляет атеросклероз) и микроангиопатии (повреждение мелких кровеносных сосудов). Атеросклероз усугубляется при сахарном диабете и может привести к нарушению кровообращения в ногах (диабетическая стопа), развитию инсультов и инфарктов. При диабетической макроангиопатии чаще всего поражаются сердце и нижние конечности. По сути макроангиопатия представляет собой ускоренное прогрессирование атеросклеротических процессов в сосудах сердца и нижних конечностей.

Выделяют три стадии:

  • Непролиферативная ретинопатия — характеризуется возникновением в сетчатке глаза патологических изменений в виде микроаневризм (расширения капилляров сетчатки глаза) и кровоизлияний.
  • Препролиферативная ретинопатия — характеризуется развитием венозных аномалий, множеством крупных ретинальных геморрагий (кровоизлияний).
  • Пролиферативная ретинопатия — характеризуется неоваскуляризацией (патологическим образованием сосудов там, где в норме их быть не должно).

Диабетическая нефропатия объединяет весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, которые развиваются в результате сбоев метаболизма углеводов и липидов в тканях почки. Самым ранним признаком развивающейся диабетической нефропатии является микроальбуминурия — выделение альбумина (простого растворимого в воде белка) с мочой в небольших количествах, что не позволяет выявить его при обычных методах исследования белка в моче. В связи с этим всем больным с сахарным диабетом рекомендуется проведение ежегодного скрининга с целью раннего выявления диабетической нефропатии (анализ крови на креатинин с расчётом скорости клубочковой фильтрации и анализ мочи).

Диагностика сахарного диабета 1 типа

При диагностике сахарного диабета определяют:

  • Уровень глюкозы венозной плазмы натощак и через 2 часа после еды.
  • Уровень гликированного (гликозилированного) гемоглобина за последние 3 месяца. Данный показатель отражает состояние углеводного обмена в течение последних трёх месяцев, используется для оценки компенсации углеводного обмена у пациентов, получающих лечение. Его необходимо контролировать один раз в 3 месяца.
  • Аутоантитела к антигенам бета-клеток — это иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита.
  • В анализе мочи наличие или отсутствие глюкозы и кетоновых тел (ацетона).

Лечение сахарного диабета 1 типа

В 1921 году в городе Торонто (Канада) врачи Фредерик Бантинг и Чарльз Бест выделили вещество из поджелудочной железы телят, которое снижало уровень глюкозы у собак с диабетом. Впоследствии они получили нобелевскую премию за открытие инсулина.

Первые препараты инсулина были животного происхождения: из поджелудочной железы свиней и крупного рогатого скота. В последние годы используют препараты человеческого происхождения. Их получают генно-инженерным путём, заставляя бактерии синтезировать инсулин такого же химического состава, как и естественный человеческий. Он не является чужеродным. Также появились аналоги человеческого инсулина, при этом в человеческом инсулине модифицируют структуру для придания определённых свойств. В России используют только генно-инженерные человеческие инсулины или их аналоги.

Для лечения сахарного диабета 1 типа применяется схема инсулинотерапии в режиме многократных инъекций. Все инсулины различаются по длительности действия: продлённого (пролонгированного), среднего, короткого и ультракороткого.

Инсулины короткой продолжительности действия всегда прозрачного цвета. К ним относятся «Актрапид НМ», «Хумулин Р», «Ринсулин Р», «Инсуман Рапид», «Биосулин Р». Инсулин короткого действия начинает работать уже через 20-30 минут после инъекции, пик действия его в крови возникает через 2-4 часа и заканчивается через 6 часов. Данные параметры также зависят от дозы инсулина. Чем меньше доза, тем короче действие. Зная эти параметры, можно сказать, что инсулин короткого действия необходимо вводить за 30 минут до еды, чтобы его действие совпадало с подъёмом глюкозы в крови. Во время пика его действия, пациенту необходимо сделать перекус для предотвращения гипогликемии (патологического снижения уровня глюкозы в крови).

Инсулины ультракороткого действия: «Новорапид», «Апидра», «Хумалог». Они отличаются от инсулинов короткого действия тем, что действуют сразу после введения, через 5-15 минут, такие инсулины можно вводить перед едой, во время или сразу после еды. Пик действия возникает через 1-2 часа, причём концентрация в пик выше, чем у простого инсулина короткого действия. Длительность действия до 4-5 часов.

К инсулинам средней продолжительности действия относятся «Протафан», «Биосулин Н», «Инсуман Базал», «Хумулин НПХ». Эти инсулины существуют в виде суспензии, они мутные, перед каждым использованием флакон необходимо встряхнуть. Начинают действовать через 2 часа от начала введения и пика действия достигают через 6-10 часов. Время работы данных инсулинов от 12 до 16 часов. Время действия инсулина также зависит от дозы.

К инсулинам длительной продолжительности действия (пролонгированные) относятся «Лантус», «Левемир», «Тресиба». Содержимое флакона имеет прозрачный цвет. Действуют до 24 часов, поэтому вводятся они 1-2 раза в сутки. Не имеют выраженного пика, следовательно, не дают гипогликемии.

Человеку с сахарным диабетом 1 типа нужно вводить инсулин в режиме многократных инъекций. Введения инсулина длительного действия 1-2 раза в сутки недостаточно, так как повышение глюкозы в крови в течение дня (после еды, например) и пики максимального сахароснижающего действия инсулина не всегда могут совпадать по времени и выраженности эффекта. Поэтому целесообразна схема инсулинотерапии в режиме многократных инъекций. Данный вид дозирования инсулина напоминает естественную работу поджелудочной железы.

Чаще на практике в лечении сахарного диабета 1 типа используется следующая схема инсулинотерапии: перед завтраком и ужином вводится инсулин средней и длительной продолжительности действия, на приём пищи — инсулин короткой или ультракороткой продолжительности действия.

Показателем правильности вечерних доз для инсулина длительной продолжительности действия будет нормогликемия утром натощак и отсутствие гипогликемии ночью. Но обязательным условием будет нормальный уровень гликемии перед сном. Показателем правильности доз для инсулина короткой продолжительности действия будет нормальный уровень гликемии через 2 часа после еды или перед следующем приёмом пищи (через 5-6 часов). Уровень глюкозы крови перед сном будет отражать правильность дозы инсулина короткого действия, введённого перед ужином.

Оценив количество углеводов в приёмах пищи, вы сможете оценить свою потребность в инсулине короткого действия в расчёте на 1 ХЕ. Точно так же можно узнать, сколько требуется вводить дополнительно инсулина короткого действия при высоком уровне глюкозы в крови.

У разных людей 1 Ед инсулина снижает глюкозу в крови от 1 до 3 ммоль/л. Таким образом доза инсулина перед едой будет складываться из ХЕ на приём пищи и на снижение исходного уровня гликемии, если это необходимо. 

Существуют правила снижения доз инсулинотерапии. Поводом для снижения дозы будет развитие гипогликемии (патологического снижения уровня глюкозы в крови), только если она не связана с ошибкой самого пациентка (пропуск приёма пищи или ошибка в расчёте ХЕ, передозировка инсулином, большая физическая нагрузка, употребление алкоголя).

Действия по снижению доз инсулина будут следующими:

  • Чтобы устранить гипогликемию, необходимо принять простые углеводы (например фруктовый сок 200 мл, 2 куска рафинада или чайную ложку мёда).
  • Затем перед следующей инъекцией инсулина измерить уровень глюкозы в крови. Если уровень остался нормальным, то пациент продолжает делать обычную дозу.
  • Обратить внимание, повторится ли гипогликемия в то же самое время на следующий день. Если да, необходимо понять, избыток какого инсулина её вызвал.

Также существуют правила по увеличению доз инсулинотерапии. Поводом для увеличения плановой дозы инсулина служит появление гипергликемии в том случае, если она не была связана ни с одной из ошибок больного диабетом: мало инсулина, большее употребление ХЕ за один приём пищи, малая физическая нагрузка, сопутствующие заболевания (воспаление, температура, высокое артериальное давление, головная боль, зубная боль). Действия по увеличению доз инсулина будут следующими:

  • Необходимо увеличить плановую дозу инсулина короткого действия в данный момент (перед едой) или ввести инсулин короткого действия внепланово только на гипергликемию.
  • Далее необходимо измерить глюкозу в крови перед следующим введением инсулина. Если уровень нормальный, дозу пациент не меняет.
  • Посмотреть, повторится ли повышение глюкозы в крови в это же время на следующий день. Если она повторится, нужно разобраться, недостаток какого инсулина в этом «виноват». Для этого используем знания о действии инсулинов.
  • На третий день увеличить дозу соответствующего инсулина на 10 % (примерно 1-2 ЕД). Если вновь повторяется гипергликемия в то же время, снова увеличить дозу инсулина еще на 1-2 Ед.

Через установленную в теле иглу в течение суток с небольшой скоростью больному вводится инсулин короткого или ультракороткого действия. Скорость устанавливается индивидуально самим пациентом исходя из потребности и физической активности на каждый час. Таким образом имитируется базальная секреция инсулина. Перед каждым поступлением пищи пациент измеряет глюкозу в крови с помощью глюкометра, после чего планирует количество съеденных ХЕ, самостоятельно рассчитывает дозу инсулина и вводит его нажатием кнопки на помпе.

У помповой инсулинотерапии есть как преимущества, так и недостатки. К преимуществам можно отнести:

  • меньшее количество инъекций;
  • гибкость в отношении времени;
  • помпа сигнализирует о гипо- и гипергликемии по выставленным значениям в программе;

Помповая инсулинотерапия больше подходит детям и взрослым людям с активным образом жизни.

Недостатки помповой инсулинотерапии:

  • дороговизна самой помпы и расходников;
  • технические трудности (перебои в работе системы);
  • неправильное введение, установка иглы;

Прогноз. Профилактика

Профилактика сахарного диабета 1 типа включает в себя целый комплекс мероприятий, предотвращающих возникновение негативных факторов, которые могут спровоцировать развитие данного заболевания.

  • Грудное вскармливание. Педиатры рекомендуют продолжать грудное вскармливание до 1,5 лет. Вместе с грудным молоком ребёнок получает вещества, укрепляющие иммунитет.
  • Предупреждение вирусных недугов. Аутоиммунные процессы, в частности диабет 1 типа, часто развиваются после перенесённых болезней (гриппа, ангины, паротита, краснухи, ветрянки). Желательно исключить контакты с больными людьми и носить защитную маску.
  • Перенесение стрессов. Сахарный диабет может развиться в результате психоэмоциональных потрясений. Необходимо с самого детства учить ребёнка правильно воспринимать и достойно переносить стрессы.
  • Правильное питание. Здоровый рацион является эффективным методом профилактики диабета. В основе питания должна быть белковая пища и сложные углеводы. Рацион необходимо обогащать овощами и фруктами. Сладкие, мучные изделия рекомендуется свести к минимуму. Стоит ограничить консервированные, солёные, маринованные, жирные блюда, отказаться от продукции, содержащей искусственные добавки, красители, ароматизаторы. При сахарном диабете применяют лечебную диету № 9. Она способствует нормализации углеводного обмена и предупреждает нарушения жирового обмена.
  • Такую профилактику также необходимо дополнить посильной физической нагрузкой, спортом, закаливанием.
  • Родителям необходимо следить за любыми признаками, указывающими на повышение или понижение уровня глюкозы в крови детей. Например, ребёнок выпивает много жидкости за день, много кушает, но несмотря на это худеет, быстро устаёт, после физической нагрузки отмечается липкий пот.

Если диагноз сахарного диабета уже установлен, необходимо:

  • В случае развития гипогликемии при себе всегда нужно иметь глюкозу или сахар, также подходит леденец или сок.
  • Регулярно посещать лечащего врача для оценки компенсации заболевания. Регулярно проходить узких специалистов для своевременного выявления начала осложнений и принятия мер по их профилактике и лечению.
  • Вести «дневник диабета», фиксировать измеряемые показатели гликемии, инъекции инсулина, дозы и хлебные единицы.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *