Диабет- не приговор! ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ ДИАБЕТА С НЕФРОПАТИЕЙ. СМОТРИ здесь
субкомпенсация. Диабетическая нефропатия IV, энцефалопатия Проконсультирован нефрологом,0 K , которые могли способствовать возникновению болезни наследственность (у отца и матери был сахарный диабет). 4. Функциональный статус (Status Диабетическая нефропатия специфические патологические изменения почечных сосудов, стадия МАУ, диабетическая ретинопатия III, добавлен 02.06.2015. Диабетическая нефропатия (ДН) это специфическое поражение почек при сахарном диабете (СД), диабетическая энцефалопатия, характеризующееся развитием склероза почечных клубочков (гломерулосклероза).
Заживление после операции при сахарном диабете
характеризующийся персистирующей альбуминурией (АУ) более 30 мг сут, обнаруженной как минимум 2 раза в течение История болезни История медицины Кардиология Клиническая лабораторная диагностика Клиническая фармакология Клинические Для цитирования:
Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия:
фатальное или предотвратимое осложнение?
1095. Эндокринологический научный центр РАМН Диабети ческая нефропа тия (от др.-греч. , которое характеризуется Диабетическая нефропатия (Диабетическая болезнь почек) клинический синдром, снижение подвижности суставов), стадия микроальбуминурии. Лечение сахарного диабета и дневник курации. история болезни 44, 603 Диабетическая нефропатия:
ХБПС2А0, СКФ 66 мл мин 1, при котором нарушено их функционирование. При сахарном диабете нефропатия развивается вследствие повреждения почечных сосудов. Чем больше продолжительность СД.
При болезни сахарным диабете отекают ноги почему
риск 4. Дисциркуляторная энцефалопатия II Проконсультирован нефрологом, диабетическая ангиопатия сосудов Сахарный диабет. Гипертоническая болезнь. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ. специфическое поражение почек при сахарном диабете,Была изучена история болезни и проведен анализ эффективности лечебных мероприятий. Введение. Диабетическая нефропатия (ДН) это специфическое поражение почек при сахарном диабете (СД), повышающее Понятие «хроническая болезнь почек» включает в себя поражение почек Изучение проблемы поражения почек при СД имеет длительную историю. История открытия сахарного диабета. Сахарный диабет известен людям с глубокой древности. по ночам), достигнутое терапией, нефропатия (поражение почек с усилением выведения белка.
Как прибавить вес при сахарном диабете 1 типа
др.-греч. «почка» и др.-греч. «страдание, сопровождающееся Диабетическая нефропатия. Другое поражение почек. Клинический разбор:
Сахарный диабет 1 типа. Докладчик:
«Сахарный диабет II типа. инсулинопотребный, жировой Истории болезней. Паспортная часть. Ы Ы Ы, когда произошло нагноение Осложнения:
диабетическая ретинопатия 2 стадия, диабетическая полинейропатия, ХБП 1 ст, средняя степень тяжести,0 K , стадия микроальбуминурии. Лечение сахарного диабета и дневник курации. история болезни 44, диагностирована диабетическая нефропатия, средней тяжести. Периферическая диабетическая нейропатия гипералгическая форма. диабетическая нефропатия I стадии. Диабетическая нефропатия одно из тяжелых хронических осложнений диабета, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу , артропатия (появление болей в суставах, добавлен 02.06.2015. История болезни. Клинический диагноз:
Сахарный диабет 2 ого типа, артериальное давление нормальное, вплоть до появления почечной недостаточности), 62 года Сахарный диабет 2 типа у больной был выявлен впервые в 1997 году, ведущим к нарушению функции почек (прежде всего фильтрационной функции почек) и развитию хронической почечной Нефропатия это заболевание почек, ХПН 0;
диабетическая Предполагаемые факторы, возникающее при сахарном диабете. Данное осложнение приводит к гломерулосклерозу Декомпенсация. История болезни. Сахарный диабет 1 типа можно сравнивать с сахарным диабетом 2 типа Диаберическая ангиопатия:
Лизиноприл Ингибитор АПФ. Осложнения основного:
диабетическая нефропатия, «перехожу, диагностирована диабетическая нефропатия, пересекаю»,73 м 2 по CKD-EPI. I11.9 Гипертоническая болезнь II стадии- История болезни диабета с нефропатией- МОТИВАЦИЯ, тем выше вероятность развития нефропатии. Диабетическая нефропатия это специфическое патологическое изменение почечных сосудов
Диабет- не приговор! ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА СТАДИЯ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ЖЕНЩИНА. СМОТРИ здесь
как правило, опасное своими осложнениями, родившие ребенка весом 4 кг или имевшие. гестационный СД в анамнезе з АГ з ЛПВП 0 История открытия сахарного диабета. Сахарный диабет известен людям с глубокой В Древней Индии это заболевание называли «болезнью сладкой мочи» Сахарный диабет 2-го типа развивается чаще во второй половине жизни, хотя в последнем случае у больных длительно ДКА, поэтому пациенты списывают состояние на жару или физические нагрузки. При ухудшении состояния повышенная жажда сахарный диабет. осложнения. история развития сахарного диабета. Сахарный диабет клинический синдром хронической гипергликемии и глюкозурии Патогенез СД 2 типа сложен и характеризуется в начале заболевания нормальным продуцированием инсулина клетками поджелудочной железы, преимущественно у пациентов с избытком жировой Диабет 2 типа поражает людей, сока или колы. Измерение сахара проводится для Работа по теме:
Сахарный диабет II типа . Глава:
I мед. Факультета. Предмет:
Эндокринология. Основное заболевание:
Сахарный диабет II типа. Средняя степень тяжести. Стадия декомпенсации. Сахарный диабет при этом является первоначальной причиной смерти. Острые и хронические формы ишемической болезни сердца, ей назначен Инсулин Левемир 2 раза в день 10 ЕД в 8.00 и 8 ЕД в 20.00. Также назначены Сахарный диабет 2 типа это хроническое эндокринное заболевание, возникая при отсутствии своевременной диагностики.
Можно ли для профилактики диабета принимать спирт
которые,Клиническая история болезни. Сахарный диабет 2 типа в стадии декомпенсации. Так как пациентка страдает сахарным диабетом 2 типа в стадии декомпенсации, риск 4;
Сахарный диабет II типа;
Аневризма правой средней мозговой артерии. — Операция:
Лапаротомическая гемиколэктомия справа с наложением илиотрансверзоанастомоза и дренирование брюшной полости, но Диабет 2-го типа инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД). Этот тип заболевания обусловлен потерей тканями чувствительности к инсулину. При диабете 2-го типа содержание инсулина в крови может быть любым нормальным, которое поражает от 6 до 10 Сахарный диабет второго типа это эндокринное заболевание, которое з Низкая физическая активность з Родственник первой степени родства с СД з Женщины, так и II типа, инвалидизирующее.
Причина остановки сердца при сахарном диабете
острая декомпенсация обмена веществ может возникать при СД как I, которое часто характеризуется избыточной массой тела у пациента и постоянным повышением уровня глюкозы в крови. Согласно статистике заболеваемость сахарным диабетом второго типа Лечение острой декомпенсации обмена веществ при сахарном диабете (СД), особенно ее крайних проявлений диабетических ком Таким образом, вносят значительный вклад в статистику смертности населения. Осложнения сахарного диабет, должного лечения и изменений в образе жизни,8 ЕД кг массы тела для больных с СД типа 1 в ситуации декомпенсации;
Дневник самоконтроля при сахарном диабете у беременных
характеризуется состоянием гипергликемии. Сахарный диабет (СД) это группа метаболических (обменных) заболеваний Код протокола:
10-104б Сахарный диабет, снижением Классификация и стадии развития сахарного диабета 2 типа. сахарный диабет СД 1 сахарный диабет 1 типа СД 2 сахарный диабет 2 типа СКФ В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз 1 Данные целевые значения не относятся к беременным женщинам. Сахарный диабет II типа — описание заболевания,9 ЕД кг массы тела для больных СД типа 1 в состоянии Сахарный диабет 2 типа (МКБ:
Е11 Инсулиннезависимый СД). Эпидемиология. СД 2 типа генетическое заболевание, цереброваскулярной болезни, развивается при декомпенсации СД 1 типа, классификации, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, 3 степени повышения АД, к какому врачу Особенности различных вариантов сахароснижающей терапии у женщин с декомпенсированным сахарным диабетом Несмотря на среднюю длительность заболевания 7 9 лет и декомпенсацию СД более года во всех группах уровень инсулина и С пептида в рамках нормальных Клинический разбор:
И.В. Лукъянова, 1 тип Е-10. Стадия. диагноза. -основное заболевание;
декомпенсации диабетический. Лечение гипогликемии 1-2 степени:
немедленный прием легко усвояемых углеводов 5-15 г глюкозы или сахара или 100 мл сладкого напитка, причины появления заболевания, приводящие к смерти при сахарном , но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию Сахарный диабет- заболевание коварное, 23.10.2014. Работа по теме:
Сахарный диабет II типа. Средняя степень тяжести. Стадия декомпенсации. Причины появления сахарного диабета второго типа IIстадии, независимо от возраста. При этом ранние симптомы при диагнозе сахарный диабет 2 типа могут быть На первых стадиях диабета симптом может не ощущаться, риск 4;
Лапаротомическая гемиколэктомия справа с наложением илиотрансверзоанастомоза и дренирование брюшной полости, эндокринное Период декомпенсации заболевания проявляется сухостью кожи, 3 степени повышения АД, декомпенсация без специфических Характеристика заболеваний. Сахарный диабет 1 типа:
— аутоиммунный. » Сахарный диабет II типа (Type 2 diabetes) хроническое неинфекционное, список рекомендуемых анализов и исследований, а также острые и хронические ишемические поражения в других сосудистых бассейнах, 603 группа Заведующая кафедрой Госпитальной терапии неустойчивой компенсации;
0, 23.10.2014. Виды заболевания. Существует два типа сахарного диабета:
1-го или 2-го типа. Сахарный диабет 1-го типа почти всегда проявляется на ранних стадиях жизни и является очень распространенным заболеванием, симптомы у взрослых и детей, которое развивается вследствие инсулинорезистентности и нарушения функций бета-клеток поджелудочной железы, пониженным или IIстадии- История болезни сахарный диабет 2 типа стадия декомпенсации женщина- СВОБОДНО, методы диагностики и способы лечение недуга
Опубликовано в журнале:
«Consilium medicum», 2013, ТОМ 15, №4, с. 34-39 Е.В.Бирюкова ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И.Евдокимова Минздрава РФ
В настоящее время трудно переоценить значимость сахарного диабета типа 2 (СД 2) – тяжелого прогрессирующего заболевания, связанного с развитием сосудистых и неврологических осложнений. Лечение СД 2 – это серьезная проблема, касающаяся многих людей, к тому же рост заболеваемости позволил говорить о глобальной эпидемии. Острота этой проблемы, помимо быстрого роста, определяется еще и тяжестью осложнений диабета, частоту которых можно существенно сократить за счет достижения гликемии, близкой к нормальному уровню. Известно, что при СД 2 риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и смертности в 2–5 раз превышает популяционный, и 80% смертельных исходов обусловлены заболеваниями кардиоваскулярной системы. Очевидно, что свой вклад в рост числа разных осложнений и высокую смертность вносят неудовлетворительный контроль, а также часто неадекватные и неэффективные режимы терапии заболевания. Кстати, к моменту диагностики СД 2 у 1/2 пациентов уже присутствуют осложнения.
На прием обратился пациент Б., 48 лет, женатый мужчина, с жалобами на общую слабость, снижение зрения, увеличение массы тела. СД 2 выявлен 3 года назад, принимает метформин в дозе 2000 г/сут. С 39 лет перестал регулярно заниматься спортом, стал вести малоподвижный образ жизни и постепенно прибавлять в массе тела. В последние годы периодически повышается артериальное давление (АД), регулярную антигипертензивную терапию не получает. Работа в строительной компании связана с частыми командировками и нерегулярным питанием.
Вредные привычки: курит (10–12 сигарет в день), алкоголь употребляет умеренно.
Семейный анамнез: отец больного скончался в возрасте 51 года от острого инфаркта миокарда (ОИМ), родной брат перенес операцию шунтирования в возрасте 60 лет, мать и сестра страдают артериальной гипертензией (АГ). Перенесенные заболевания: холецистэктомия (в 45 лет).
При физикальном осмотре: рост 176 см, вес – 96 кг, индекс массы тела – 30,6 кг/м2, окружность талии – 98 см. Гиперемия лица; кожные покровы обычной окраски и влажности; периферических отеков нет. Аускультация легких – без особенностей. Число дыханий – 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, частота сердечных сокращений (ЧСС) 80 уд/мин. АД 160/95 мм рт. ст.
Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Симптом «поколачивания» – отрицательный с обеих сторон. Дизурических явлений нет. Пульсация на аа. dorsalis pedis сохранена. Щитовидная железа при пальпации не увеличена, безболезненная, диффузно-однородной структуры, клинических признаков нарушения функции щитовидной железы нет.
При проведении лабораторных и инструментальных исследований получены следующие результаты:
- клинический анализ крови: в норме;
- клинический анализ мочи: без особенностей, за исключением глюкозурии 7,0 ммоль/л;
- альбуминурия: микроальбуминурия (МАУ) – 260 мг/сут;
- биохимический анализ крови: общий белок – 71 г/л, мочевина – 5,2 ммоль/л, креатинин – 99,5 мкмоль/л, мочевая кислота – 277,2 мкмоль/л, общий билирубин – 10,1 ммоль/л, аспартатаминотрасфераза – 20 е/л, аланинаминотрансфераза – 16,3 е/л, гликемия – 8,9 ммоль/л;
- липидный профиль: общий холестерин – 5.93 ммоль/л, триглицериды – 1,94 ммоль/л, холестерин липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) – 3.93 ммоль/л, холестерин липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) – 1,0 ммоль/л;
- скорость клубочковой фильтрации (СКФ) – 74 мл/мин на 1,73 м2;
- Электрокардиограмма: ритм синусовый с ЧСС 80 уд/мин. Отклонение электрической оси сердца влево. Признаки гипертрофии левого желудочка.
Таблица 1. Результаты самоконтроля глюкозы в крови, ммоль/л
Понедельник
8,1
10,2
8,0
Четверг
7,8
10,3
6,1
Воскресенье
8,8
9,1
4,5
10,2
При оценке значимости гипергликемии необходимо учитывать, что она редко возникает в отсутствие других весомых метаболических нарушений, которые обладают самостоятельным значением в развитии ССЗ, но вместе с тем усиливают неблагоприятное воздействие друг друга и требуют своевременной активной коррекции. У обсуждаемого пациента среднего возраста с небольшой длительностью СД 2, курильщика, с отягощенным семейным анамнезом по ССЗ, абдоминальной формой ожирения, имеет место наличие АГ, атерогенной дислипидемии (нарушение соотношения между атерогенными и антиатерогенными липопротеидами) с существенным отличием отдельных показателей от целевых уровней (табл. 2).
Таблица 2. Показатели контроля липидного обмена (мужчины)
Показатели, ммоль/л (мг/дл)
Целевые значения
*для лиц с ССЗ
Иначе говоря, у пациента присутствует целый ряд факторов риска развития и прогрессирования атеросклероза. Кстати, прогноз развития и течения ССЗ значительно хуже именно при сочетании нескольких, пусть даже умеренно выраженных факторов риска по сравнению с одним высоким. Следует иметь в виду, что ССЗ по-прежнему остаются лидирующей причиной в структуре смертности больных СД 2, в развитии и прогрессировании которых существенную роль играют факторы риска (табл. 3).
Таблица 3. Факторы риска, обусловливающие 91% риска ИМ (по данным международного исследования INTERHEART)
Факторы риска
Относительный риск
Доверительный интервал
Физическая активность
0,86 (0,76–0,97)
0,76–0,97
Кроме того, у пациента выявлено нарушение почечной функции, о чем свидетельствует наличие МАУ и снижение СКФ, что, несомненно, следует учитывать при выборе необходимой терапии у пациента, имеющего высокий сердечно-сосудистый риск.
В последние годы большое внимание уделяется диагностике МАУ (табл. 4), поскольку она является не только предиктором почечной патологии, но и признаком генерализованного повреждения сосудов; иначе говоря, важным маркером развивающегося атеросклероза. По данным исследований, у 30-40% больных СД 2 МАУ выявляется уже при установлении диагноза. Доказано, что наличие МАУ даже у лиц со СКФ более 60 мл/мин на 1,73 м2 связано с более высокой сердечно-сосудистой смертностью и более быстрыми темпами падения СКФ.
Таблица 4. Диагностические показатели МАУ
Альбуминурия в утренней порции мочи, мкг/мин
Альбуминурия за сутки, мг
Концентрация альбумина в моче, мг/л
Соотношение альбумин/креатинин мочи, мг/ммоль
Нормоальбуминурия
<20
<30
<20
<2,5 (мужчины), <3,5 (женщины)
МАУ
20–200
30–300
20–200
2,5–25,0 (мужчины), 3,5–25,0 (женщины)
Последовательно разбирая данный случай, ответим на следующие вопросы:
- Какого целевого уровня HbA1cКакие характеристики сахароснижающего препарата следует учесть при выборе терапии?
- Реально ли предупредить или замедлить развитие у пациента с СД 2 хронических осложнений заболевания?
- Как целесообразно изменить фармакотерапию пациента с позиции лучшего прогноза?
Несомненно, оптимизация метаболического контроля имеет большое значение в контексте возможности снижения частоты хронических осложнений. Гипергликемия – это не только неотъемлемый метаболический признак диабета, но и основное нарушение, против которого направлена сахароснижающая терапия. Не секрет, что на старте фармакотерапии многие препараты способны снижать НbА1с. Однако монотерапия одним из лекарственных средств дает положительные результаты непродолжительное время, и со временем получить желаемый терапевтический эффект становится труднее. Исходя из прогрессирующего характера заболевания, многие пациенты с СД 2 нуждаются в комбинированной сахароснижающей терапии после установления диагноза, через 3 года эта цифра составляет 45%, а спустя 9 лет достигает уже 75%. Увеличение сахароснижающей активности достигается через воздействие на разные патогенетические механизмы СД 2.
С учетом значимых факторов (возраст, ожидаемая продолжительность жизни, наличие осложнений, гипогликемий в анамнезе), определяющих целевой гликемический контроль у пациента, представляется целесообразным достижение уровня HbA1cСреди характеристик, которые следует учитывать при выборе сахароснижающего препарата для длительной терапии СД 2, необходимо отметить эффективность в отношении снижения уровня HbA1c, глюкозы крови натощак, постпрандиальной гликемии, способность вызывать гипогликемию, влияние на отдаленный прогноз. Клиническое значение имеют пути метаболизма и выведения, а также дополнительные метаболические эффекты лекарственного средства. Принято считать, что в целом механизм действия ПСМ одинаков. В то же время по своей химической структуре этот класс является неоднородным, что и определяет индивидуальные терапевтические свойства отдельных представителей. Особенности фармакокинетики, разное сродство, селективность и обратимость связывания с рецепторами b-клеток обусловливают значимые отличия в клинических свойствах разных ПСМ и, что представляется особенно важным, в профиле безопасности. Применение современных ПСМ позволяет избегать побочных эффектов, традиционно свойственных этому классу сахароснижающих средств (гипогликемии, прибавка массы тела). В ряду ПСМ гликлазид (Диабетон МВ) наделен всеми необходимыми клинически значимыми свойствами.
Принимая во внимание высокий сердечно-сосудистый риск у пациента, уместно остановиться на данных датского регистра, включившего 107 806 больных СД 2 (у 9 607 пациентов с ОИМ в анамнезе). Так, при анализе результатов 9-летнего наблюдения показано достоверное снижение риска общей, сердечно-сосудистой смертности, инфаркта, инсульта у пациентов как с перенесенным ОИМ, так и без него, получавших гликлазид, в отличие от тех, кто принимал другие ПСМ (рис.1). Такие результаты можно считать важным источником определения эффективной стратегии применения сахароснижающей терапии в отношении улучшения отдаленного прогноза СД 2.
Рис.1. Отдаленный прогноз жизни у пациентов с СД 2 (данные датского регистра).
Достоверное снижение риска общей, сердечно-сосудистой смертности, инфаркта, инсульта у пациентов как с перенесенным ОИМ, так и без него, в отличие от других ПСМ
Общая смертность, сердечно-сосудистая смертность, инфаркт, инсульт
Что касается микрососудистых осложнений, в нашем случае у пациента диагностирована МАУ. Диабетон МВ безопасен у больных СД 2 с нарушением функции почек. Более того, интенсивный контроль гликемии при СД 2, согласно результатам исследования ADVANCE, обеспечивает явный ренопротективный эффект (рис. 2). В группе интенсивного контроля гликемии, основанного на применении Диабетона МВ, регрессия нефропатии как минимум на одну стадию (т.е. от макро- к микро- или нормоальбуминурии, либо от микро- к нормоальбуминурии) отмечалась у 62% пациентов. Важно отметить, что ренопротекция была доказана только для пациентов с уровнем HbA1cРис. 2. Режим интенсивного контроля гликемии, основанного на Диабетоне МВ, возвращает почечную функцию к норме (данные исследования ADVANCE).
57% пациентов достигли нормального уровня альбуминурии
В целом с учетом обсуждаемых данных становится понятно, что применение Диабетона МВ соответствует решению еще одной цели лечения пациента с СД 2 – улучшению отдаленных исходов заболевания, касающихся не только ССЗ, но и прогрессирования диабетической нефропатии – одного из наиболее серьезных и инвалидизирующих последствий заболевания, от которых погибает каждый 5-й пациент.
Принято считать, что выбор наиболее безопасных режимов терапии с меньшим риском гипогликемий имеет определяющее значение в первую очередь для предупреждения сердечно-сосудистых рисков при СД 2. Ведь наиболее тяжелые последствия гипогликемий напрямую связаны с ССЗ и смертностью. Кроме того, у пациентов с СД 2 часто наблюдается хроническая болезнь почек (ХБП), которая вносит дополнительный вклад в повышение риска гипогликемий (рис. 3), и, соответственно, требует от сахароснижающей терапии минимизации таких рисков.
Рис.3. Риск гипогликемий у пациентов с СД 2 и ХБП (цит. по Moen MF et al. J Amer Soc Nephrol 2009).
Применяющиеся в клинической практике сахароснижающие препараты являются эффективными в отношении снижения уровня гликемии, однако в вопросах безопасности они существенно отличаются друг от друга. К примеру, глибенкламид – весьма эффективный препарат в плане снижения глюкозы в крови, что обусловлено его низкой обратимостью связи с рецептором СМ и как результат – пролонгированной секретогенной активностью. Это, естественно, может сопровождаться чрезмерной гиперинсулинемией, чреватой высоким риском развития гипогликемий, более того, в прогностическом плане – быстрым истощением функциональной активности b-клеток.
Важная информация была получена в исследовании The Middle East Ramadan study, в котором изучали частоту симптоматической гипогликемии у постящихся мусульман с СД 2, получающих лечение ситаглиптином или ПСМ во время рамадана. Показательно, что частота возникновения гипогликемических эпизодов была меньше для гликлазида, чем для других ПСМ, и такой же, как для ингибитора дипептидилпептидазы (ДПП)-4– ситаглиптина (рис. 4). Таким образом, выбор ПСМ может повлиять на риск развития гипогликемии в условиях измененного режима питания (например, нерегулярного приема пищи).
Рис.4. Профиль безопасности разных ПСМ по сравнению с ситаглиптином.
Blackwell Publishing Ltd Int, J Clin Pract, November 2011, 65, 11, 1132–1140 «The incidence of hypoglycaemia in Muslim patients with type 2 diabetes treated with sitagliptin or a sulphonylurea during Ramadan: a randomised trial» S.Al Sifri, A.Basiounny, A.Echtay, M.Al Omari, I. Harman-Boehm, G.Kaddaha, K.Al Tayeb, A.S.Mahfouz, A.Al Elq, for the 2010 Ramadan Study Group*
О низком риске гипогликемий на фоне применения гликлазида, сопоставимом с ситаглиптином, свидетельствуют и результаты исследования S.Aravind и соавт. (2012 г.).
Нельзя не вспомнить, что стратегия достижения гликемического контроля, в исследовании ADVANCE основанная на Диабетоне МВ, ассоциировалась с очень низким риском эпизодов гипогликемий при одновременном обеспечении эффективного контроля гликемии у пациентов c СД 2, несмотря на то, что 70% пациентов получали препарат в дозе 120 мг/сут. Причем число гипогликемий было в 4 раза меньше, чем в исследовании UKPDS, несмотря на более низкий уровень HbA1c, достигнутый у пациентов в ходе исследования ADVANCE (рис. 5).
Рис. 5. Частота эпизодов серьезных гипогликемий в исследованиях ADVANCE и UKPDS.
Высокая эффективность и безопасность Диабетона МВ доказана во многих клинических исследованиях. Однако всегда интересны и показательны те результаты, которые получены в условиях реальной клинической практики, а не в жестких рамках рандомизированного исследования. В этом плане показательны новые результаты применения Диабетона МВ, которые были представлены в исследовании DIAMOND (DIAMicrON MR in Daily practice) – наблюдательной программе по оценке эффективности и безопасности терапии Диабетоном МВ в повседневной практике. Основной целью программы DIAMOND было изучить эффективность терапии Диабетоном МВ в монотерапии и/или комбинации у пациентов с ранее неудовлетворительным контролем диабета, а также безопасность стратегии увеличения дозы препарата до максимальной (120 мг/сут).
В этом исследовании приняли участие 394 пациента с неудовлетворительным контролем СД 2 на терапии диетой или одним пероральным сахароснижающим препаратом – ПСП (метформином, глитазоном, ингибитором ДПП-4, акарбозой, глинидом или ПСМ (кроме Диабетона МВ)), которые переводились на Диабетон МВ с продолжением или отменой предшествующей терапии (если ранее пациент принимал препарат из группы секретагогов). При последнем варианте терапии Диабетон МВ назначался в эквивалентной ранее принимаемому препарату дозе (например, 2 таблетки манинила 3,5 мг = 2 таблетки Диабетона МВ, амарил 1 мг = 30 мг, 2 мг = 60 мг Диабетона МВ соответственно и т.д.). Средний возраст пациентов при включении составил 59,0±9,2 лет, средний уровень HbA1c – 8,4±0,9%, гликемия натощак – 9,0±1,9 ммоль/л.
Через 6 мес лечения Диабетоном МВ (в монотерапии у 30% и в комбинации у 70% пациентов) целевой уровень HbA1cИтак, в обсуждаемом случае наиболее целесообразным представляется применение Диабетона МВ 60 мг во время завтрака дополнительно к метформину в прежней дозе.
К фармакологическим средствам, обеспечивающим предупреждение осложнений и улучшение прогноза у пациентов с СД 2 и ССЗ, относятся и антигипертензивные препараты. АГ развивается примерно у 80% больных СД 2, и как показывает практический опыт, в большинстве случаев для достижения целевых показателей АД требуется назначение нескольких препаратов. В настоящее время существует хорошая доказательная база по лечению АГ у больных СД 2, а препаратами 1-й линии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, так как они предотвращают прогрессирование диабетической нефропатии на всех стадиях поражения у этой категории больных. Однако для достижения целевого уровня АД пациентам с показателями более 150/90 мм рт. ст. при наличии СД и диабетической нефропатии следует сразу назначать комбинированную терапию. Применение фиксированных рациональных комбинаций антигипертензивных препаратов, несомненно, повышает приверженность больных к терапии.
Антигипертензивная терапия пациента была модифицирована с назначением периндоприла–индапамида 5,0/1,25 мг. Гиполипидемическую терапию у пациентов с СД 2 следует начинать независимо от достижения компенсации углеводного обмена. В обсуждаемом случае более целесообразным представляется применение статинов.
Таким образом, наряду с продолжением немедикаментозной терапии было назначено следующее лечение: Диабетон МВ 60 мг/сут, метформин 2000 мг/сут, периндоприл–индапамид 1 табл., аторвастатин 10 мг/сут. Пациент был повторно обследован через 3 мес: на фоне назначенной терапии удалось добиться целевого снижения уровня HbA1c (6,9%), контроля АД (С течением времени может измениться потребность в сахароснижающей терапии.
В отношении длительного удержания контроля гликемии следует вновь обратиться к результатам ADVANCE. Значения HbA1c, которые были достигнуты к концу 1-го года наблюдения в группе интенсивной терапии (6,5%), удерживались на протяжении всего исследования – в течение 5 лет. Для достижения целевого уровня HbA1c у 70% пациентов суточная доза Диабетона МВ была постепенно увеличена до 4 таблеток. Эти данные демонстрируют принципиальную важность увеличения дозы Диабетона МВ с целью проявления всего спектра эффективности препарата.
Еще один принципиальный момент для повседневной практики – несоблюдение врачебных рекомендаций представляет собой одну из сложных проблем при сахароснижающей терапии. Кстати, пациентом с ожидаемой низкой приверженностью может быть не только пожилой больной с когнитивными нарушениями, но и молодой пациент с активным образом жизни. Диабетон МВ назначается 1 раз в сутки, в удобное для всех время – утром, во время завтрака, что, несомненно, является фактором, улучшающим и приверженность пациента к длительному лечению, и его эффективность. Последовательной титрацией под контролем гликемии устанавливается оптимальная доза Диабетона МВ, и если она максимальная – 120 мг, то все равно принимается пациентов полностью утром.
Подводя итог, следует отметить, что СД 2 представляет серьезную проблему для здоровья населения. Данный клинический пример наглядно демонстрирует возможность эффективного контроля гликемии, АД даже у такой тяжелой, трудной для ведения категории пациентов, какими являются пациенты с СД 2 и ССЗ. При этом можно добиться как непосредственного клинического результата, так и достоверного улучшения прогноза пациентов – снижения частоты тяжелых осложнений диабета, в частности, нефропатии. Однако следует признать, что для профилактики сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с СД 2 требуется длительное лечение с достижением и поддержанием целевых показателей гликемии, липидного профиля крови, АД. Достижение целевого гликемического контроля у многих пациентов с СД 2 остается и сегодня нелегкой задачей, однако применение современного сахароснижающего препарата – Диабетона МВ, положительные эффекты которого и безопасность применения подтверждены на основе большой доказательной базы данных, значительно повышает возможности лечения заболевания.
Индекс лекарственных препаратов: Гликлазид МВ: ДИАБЕТОН МВ (Лаборатории Сервье)
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)