Сахарный диабет 1 типа

Коррекция

После получения анализов с превышением референсных значений глюкозы нужно обратиться к врачу. Кратковременное увеличение гликемии вследствие физиологических факторов не требует лечения. При лекарственно-индуцированной гипергликемии необходима отмена причинного препарата, а также консультация специалиста, назначившего данное ЛС, для осуществления его замены.

В ряде случаев для нормализации гликемии достаточно грамотной терапии основного заболевания (назначение тиреостатических средств, ингибиторов стероидогенеза, аналогов соматостатина). Для лечения пациентов с патологической гипергликемией, особенно вызванной сахарным диабетом, применяются следующие мероприятия:

Диета. Соблюдение низкоуглеводной диеты – одно из главных условий успешной коррекции гипергликемии. В первую очередь ограничиваются легкоусваиваемые углеводы – шоколад, пирожные, торты. Предпочтение отдается цельнозерновым продуктам (гречневая, овсяная крупа).
Физические нагрузки. Благодаря регулярному выполнению различных физических упражнений происходит повышенная утилизация глюкозы мышцами, что позволяет добиться снижения гликемии.
Инсулинотерапия. Инъекции инсулина показаны всем пациентам с сахарным диабетом 1 типа и беременным женщинам, страдающим гестационным диабетом. Также инсулин назначается при декомпенсации 2 типа диабета. Эффективностью терапии является достижение целевых показателей гликированного гемоглобина (HbA1c).

Хирургическое лечение

В некоторых случаях, когда гипергликемия не поддается коррекции консервативными методами (например, у пациентов с морбидным ожирением и диабетом II типа), прибегают к бариатрической хирургии – желудочному шунтированию, резекции, бандажированию желудка. Для успешного лечения многих эндокринопатий, требуется хирургическая операция – тиреоидэктомия при тиреотоксикозе, трансназальная аденомэктомия при акромегалии, двусторонняя адреналэктомия при синдроме Кушинга.

Гиперосмолярная кома

Диабетическая кома, характеризующаяся высокими показателями сахара в крови без образования кетоновых тел. Такое состояние сопровождается значительным обезвоживанием и составляет 5-8% случаев от всех диабетических ком. Смерть наступает в каждой третьей клинической ситуации при отсутствии адекватной помощи.

Чаще развивается у пожилых людей, у детей практически не бывает. Гиперосмолярная кома при сахарном диабете характерна для его инсулиннозависимой формы. Статистика говорит, что в большинстве случаев именно при развитии подобного осложнения больные узнают о наличии основного заболевания.

Пожилые люди с диабетом 2 типа – контингент населения с повышенным риском развития гиперосмолярной комы

Причинами развития патологии могут быть:

интеркуррентные болезни – случайно присоединившиеся патологии, которые усугубляют состояние основного заболевания;
болезни инфекционного генеза;
травматизация или ожоги;
нарушение кровообращения острого типа;
заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся приступами рвоты и поносом;
кровопотеря;
хирургические вмешательства;
длительное применение гормональных препаратов, диуретиков, иммунодепрессантов, манитола.

Важно! Введение глюкозы и поступление с продуктами углеводов может еще больше усугубить ситуацию.

Механизм развития

Начальные этапы высоких цифр сахара в крови сопровождаются появлением глюкозы в моче и ее усиленным выведением (полиурией). Происходит повышение осмотического давления, которое способствует выходу из тканей и клеток жидкости и электролитов, а также уменьшению кровотока в почках.

Обезвоживание организма вызывает склеивание эритроцитов и тромбоцитов. В результате дегидратации усиливается выработка альдостерона, натрий задерживается в крови, что способствует образованию мелких кровоизлияний в тканях головного мозга. Появившиеся условия еще выше поднимают показатели осмолярности крови.

Особенность этого вида диабетической комы в том, что для нее не характерно образование ацетоновых тел, как при кетоацидозе. Это связано с тем, что секреция инсулина в норме, иногда его цифры даже могут быть повышены.

Симптомы

Прекома сопровождается такими же признаками, как и состояние кетоацидоза. Важным моментом, используемым для дифференциации состояния, является отсутствие специфического «фруктового» или ацетонового запаха в выдыхаемом воздухе. Пациенты отмечают появление следующих признаков:

жажда;
полиурия;
слабость;
сухость кожных покровов;
симптомы обезвоживания (черты лица заостряются, снижается тонус глазных яблок);
выраженная одышка;
появление патологических рефлексов;
судороги;
эпилептоподобные приступы.

Отсутствие неотложной помощи приводит к развитию сопора и потери сознания.

Диагностические показатели

Диагностика гиперосмолярной комы основывается на определении наличия гипергликемии выше 45-55 ммоль/л. Натрий в крови – до 150 ммоль/л, калий – до 5 ммоль/л (при норме в 3,5 ммоль/л).

Показатели осмолярности – выше 370 мосм/кг, что почти на 100 единиц превышает нормальные цифры. Ацидоз и кетоновые тела не обнаруживаются. Общий анализ крови может показывать лейкоцитоз, повышение гематокрита и гемоглобина, незначительный рост уровня азота.

Лабораторная диагностика – основа дифференциации осложнений

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременной помощи пациенту с легкой гипогликемией благоприятный. В случае тяжёлой гипогликемии всё зависит от того, в какой стадии комы находился человек и развились ли у него осложнения.

Профилактика гипогликемической комы:

Всегда иметь при себе быстроусвояемые углеводы не менее 2 ХЕ (хлебных единиц), например леденец, кусочек сахара или глюкозу.
При незапланированной физической нагрузке обязательно принимать дополнительные углеводы (1-2 ХЕ).
Перед походом в спортзал необходимо скорректировать инсулин и, если требуется, принять дополнительное количество углеводов в зависимости от уровня гликемии.

При возникновении лёгкой гипогликемии необходимо съесть 4 куска или 4 чайные ложки сахара (2 ХЕ), также допустим приём углеводов в жидкой форме (200 г сладкого сока или чая). Если гипогликемия вызвана приёмом большой дозы инсулина, то необходимо съесть 2 ХЕ быстрых углеводов (например кусок хлеба).

Для профилактики кетоацидоза важно постоянно контролировать глюкозу в крови, при необходимости корректировать дозу инсулина, проверять его сроки годности и хранить в прохладном месте. Также важно менять иголку в шприце-ручке и места инъекций (чтобы не допустить истончения жировой ткани). При ОРВИ возможно потребуется увеличение дозы инсулина. Нельзя сидеть на безуглеводных диетах.

Патологическая гипергликемия является крайне неблагоприятным прогностическим фактором. Высокий уровень глюкозы может вызвать острые жизнеугрожающие состояния – гиперосмолярную гипергликемическую и лактатацидотическую кому. Гипергликемия угнетает фагоцитарную активность лейкоцитов, вследствие чего возникает повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям.

Длительная гипергликемия за счет гликозилирования липопротеидов и эндотелия сосудистых стенок стремительно ускоряет прогрессирование атеросклероза. Впоследствии это может привести к раннему развитию сердечно-сосудистых катастроф (острого инфаркта миокарда, инсульта), а также хронической почечной недостаточности, потере зрения, гангрене конечностей.

Оказание неотложной помощи

Если гипергликемия возникла у пациента впервые, и обусловлена физиологическими причинами, перечисленными выше, проводить лечение нет необходимости. Углеводный обмен выровняется силами компенсаторных механизмов в организме.

У лиц с сахарным диабетом легкая степень гипергликемии (до 10 ммоль/л) может быть купирована внеочередной инъекцией инсулина короткого действия. Гипергликемия средней (10-16 ммоль/л) и тяжелой (более 16 ммоль/л) является поводом для обращения к врачу. Прекома и кома лечатся только в условиях реанимации.

В условиях стационара пациенту оттитровываются дозы инсулина с постоянным мониторингом гликемического профиля. Тяжелая гипергликемия лечится с помощью инфузомата – это такая же капельница, но обеспечивающая очень медленное поступление глюкозы с инсулином в кровь.

Кроме этого, проводится дезинтоксикационная терапия при помощи физ. раствора или раствора Рингера внутривенно. По мере стабилизации уровня глюкозы в крови 5%-ный раствор глюкозы также вводится внутривенно, при этом проводится корреляция доз инсулина на каждый миллимоль глюкозы в крови.

О детской гипергликемии

Основа развития гипогликемической комы — снижение уровня глюкозы, поступающей к клеткам центральной нервной системы. Это приводит к развитию дефицита энергии, кислородному «голоду».

Первые реакции головного мозга на гипогликемию возникают при снижении глюкозы до 3,8 ммоль/л. По мере падения уровня сахара поражаются различные отделы головного мозга: сначала страдает кора, затем нарушается работа подкорковых структур и мозжечка, что обуславливает симптомы гипогликемии (нарушение координации, головную боль, спутанность речи и др.). В последнюю очередь поражается продолговатый мозг, что и является причиной летального исхода.

Развитие диабетического кетоацидоза, который предшествует кетоацидотической коме, начинается с дефицита инсулина, из-за которого происходят следующие изменения:

повышается концентрация глюкозы в крови за счёт уменьшения её поступления в клетки печени и мышцы;
идёт дополнительный синтез глюкозы благодаря повышению уровня контринсулярных гормонов;
клетки начинают «голодать», так как в них не попадает глюкоза;
происходит распад белков, которые стараются обеспечить голодные клетки глюкозой;
расщепляются резервы жиров и образуются свободные жирные кислоты;
окисление жирных кислот приводит к кетозу — образованию кетоновых тел в печени, которые приводят к нарушению кислотно-щелочного баланса крови (причём жиры, которые поступают с пищей, не участвую в образовании кетоновых тел).

Патогенез гиперосмолярной гипергликемической комы до конца неясен. Известно, что для него характерно повышение гликемии и осмолярности крови (концентрации её активных элементов, в частности электролитов) натощак. При этом проявления кетоза и ацидоза не возникают. В случае относительной недостаточности инсулина (т. е. сахарного диабета 2-го типа) повышения гликемии и осмолярности не достаточно для расщепления жировой ткани и образования кетоновых тел, но при этом организм не может подавить образование глюкозы печенью.

Классификация

По степени тяжести гипергликемию разделяют на:

Легкую – до 8,2 ммоль/л.
Умеренную – от 8,3 до 11 ммоль/л.
Тяжелую – свыше 11 ммоль/л.

Данное числовое разделение считается весьма условным, так как большее значение имеет не уровень гликемии, а скорость не нарастания. По характеру выделяют физиологическую (стресс, прием углеводной пищи) и патологическую гипергликемию. По происхождению гипергликемии бывают:

Гормонально-обусловленные. Повышение сахара вызвано различными эндокринными патологиями (диабет, гиперкортицизм и т.д.).
Центрального генеза. Увеличение уровня глюкозы происходит при заболеваниях центральной нервной системы и травмах головного мозга.
Алиментарно-обусловленные. Гипергликемия развивается вследствие редких наследственных конституциональных и метаболических нарушений.

Лечение лактатацидемической (молочнокислой) комы

В настоящее время не существует эффективных методов терапии лактатацидемической комы. Основная цель лечения – коррекция нарушений циркуляции и устранение артериальной гипотензии, другой важный момент – коррекция ацидоза. С этой целью обычно необходимо вводить большее количество бикарбоната натрия, часто превышающее 1000 ммоль, что, в свою очередь, может повышать содержание натрия в организме и диктовать необходимость проведения гемодиализа или перитонеального диализа для коррекции гипернатриемии. Эффективность применения других терапевтических средств при лактатацидозе, таких как дихлорацетата (активатора пируват дегидрогеназы), буферных растворов или метиленового синего, остается недоказанной.

Гипогликемическая кома – неотложное состояние присахарном диабете, обусловленное дисбалансом между количеством инсулина и глюкозы в крови, с последующим развитием нейрогликопенического и адренергического синдромов.

— Передозировка препаратов инсулина и его аналогов, а также препаратов сульфонилмочевины;

недостаточный прием пищи на фоне неизменной сахароснижа-ющей терапии;

— прием алкогольных напитков;

физические нагрузки на фоне неизменной сахароснижающей терапии и/или без дополнительного приема углеводов;
развитие поздних осложнений СД (автономная нейропатия с гастропарезом, почечная недостаточность) и ряда других заболеваний (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, печеночная недостаточность, злокачественные опухоли) при неизменной сахароснижающей терапии (продолжение приема и кумуляция ТСП на фоне почечной недостаточности, сохранение прежней дозы инсулина) ;

нарушение техники введения инсулина (внутримышечная инъекция вместо подкожной) ;

— органический гиперинсулинизм — инсулинома

Патогенез гипогликемии заключается в нарушении баланса между поступлением глюкозы в кровь, ее утилизацией, уровнем инсулина и контринсулярных гормонов. В норме при уровне гликемии в пределах 4, 2-4, 7 ммоль/л продукция и высвобождение инсулина из р-клеток подавлены. Снижение уровня гликемии менее 3, 9 ммоль/л сопровождается стимуляцией продукции контринсулярных гормонов (глю-кагон, кортизол, гормон роста, адреналин), Нейрогликопеническая симптоматика развивается при снижении уровня гликемии менее 2, 5—2, 8 ммоль/л. При передозировке инсулином и/или препаратами сульфонилмочевины гипогликемия развивается вследствие прямого гипогликемизирующего действия экзогенного или эндогенного гормона. В случае передозировки препаратами сульфонилмочевины гипогликемическая симптоматика может многократно рецидивировать после купирования приступа вследствие того, что длительность действия ряда препаратов может достигать суток и более. ТСП, которые не оказывают стимулирующего влияния на продукцию инсулина (метформин, тиазолидиндионы), сами по себе гипогликемии вызвать не могут, но при их добавлении к препаратам сульфонилмочевины или инсулину прием последних в прежней дозе может стать причиной гипогликемии вследствие кумуляции сахароснижающего эффекта комбинированной терапии.

При приеме алкоголя происходит подавление глюконеогенеза в печени, который является важнейшим фактором, противодействующим гипогликемии. Физические нагрузки способствуют инсулиннезависи-мой утилизации глюкозы, благодаря чему на фоне неизменной сахароснижающей терапии и/или при отсутствии дополнительного приема углеводов могут явиться причиной гипогликемии.

Легкие, быстро купирующиеся гипогликемии у пациентов с СД-1, получающих интенсивную инсулинотерапию, могут развиваться несколько раз в неделю, и относительно безвредны. На одного больного, находящегося на интенсивной инсулинотерапии, в год приходится 1 случай тяжелой гипогликемии. В большинстве случаев гипогликемии развиваются в ночное время. При СД-2 у 20 % пациентов, получающих инсулин, и у 6 %, получающих препараты сульфонилмочевины, на протяжении 10 лет развивается как минимум один эпизод тяжелой гипогликемии.

Выделяют две основные группы симптомов: адренергические, связанные с активацией симпатической нервной системы и выбросом адреналина надпочечниками, и нейрогликопенические, связанные с нарушением функционирования центральной нервной системы на фоне дефицита ее основного энергетического субстрата. К адренергическим симптомам относятся: тахикардия, мидриаз; беспокойство, агрессивность; дрожь, холодный пот, парестезии; тошнота, сильный голод, гиперсаливация; диарея, обильное мочеиспускание. К нейрогликопеническим симптомам относят астению, снижение концентрации внимания, головную боль, чувство страха, спутанность сознания, дезориентацию, галлюцинации; речевые, зрительные, поведенческие нарушения, амнезию, нарушение сознания, судороги, преходящие параличи, кому. Четкой зависимости выраженности и последовательности развития симптомов по мере утяжеления гипогликемии может не быть. Могут возникать только адренерги-ческие или только нейрогликопенические симптомы. В отдельных случаях, несмотря на восстановление нормогликемии и продолжающуюся терапию, пациенты могут пребывать вступорозном или даже коматозном состоянии на протяжении нескольких часов и даже дней. Длительная гипогликемия или ее частые эпизоды могут привести к необратимым изменениям в ЦНС (прежде всего в коре больших полушарий), проявления которых значительно варьируют от делириозных и галлюцинаторно-параноидных эпизодов до типичных эпилептических припадков, неизбежным исходом которых является стойкое слабоумие.

Гипергликемия субъективно переносится пациентами легче, чем эпизоды даже легкой гипогликемии. Поэтому многие пациенты из-за боязни гипогликемии считают необходимым поддержание гликемии на относительно высоком уровне, который фактически соответствует декомпенсации заболевания. Преодоление этого стереотипа требует порой немалых усилий врачей и обучающего персонала.

Клиническая картина гипогликемии у пациента сСД в сочетании с лабораторным (как правило, при помощи глюкометра) выявлением низкого уровня глюкозы крови.

Другие причины, приводящие к потере сознания. Если причина потери сознания больного СД неизвестна и невозможно проведение экспресс-анализа уровня гликемии, ему показано введение глюкозы. Нередко возникает необходимость выяснения причины развития частых гипогликемии у пациентов с СД. Наиболее часто они являются следствием неадекватной сахароснижающей терапии и низкого уровня знаний пациента о своем заболевании. Следует помнить о том, что к снижению потребности в сахароснижающей терапии вплоть до ее полной отмены («исчезнувший СД») могут приводить ряд заболеваний (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, почечная и печеночная недостаточность), в том числе злокачественные опухоли.

Легкое гипогликемическое состояние больной купирует самостоятельно, приемом легкоусвояемых (быстровсасывающихся) углеводов в количестве 1-2 хлебные единицы (ХЕ). Наиболее удобен прием быстрорастворимого рафинада (4-5 кусков, растворенного в чае), либо 200 мл фруктового сока, либо 5 таблеток глюкозы по 3г. Если гипогликемия вызвана действием пролонгированного инсулина, то необходим дополнительный прием 1-2 ХЕ медленноусвояемых углеводов (хлеб, каша). Гипогликемическая кома, тяжелая гипогликемия, сопровождающаяся потерей сознания больного, требует медицинской помощи. Родственники или окружающие должны предупредить асфиксию больного (уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи) и травматизацию, связанную с возможными тоническими, клоническими судорогами (зафиксировать голову, язык). Догоспитальная медицинская помощь сводится к внутривенному введению 40% раствора глюкозы в дозе от 20 до 100 мл; внутримышечному введению 1-2 мл глюкагона. В стационаре на фоне инфузии 5% раствора глюкозы возможно ведение 0. 1% раствора адреналина (1-2 мл) и глюкокортикоидов (преднизолон 40-60 мг, гидрокортизон 100-150 мг). Для профилактики гипоксии целесообразно использование ноотропов, препаратов метаболического ряда, витаминов группы С, В1. При гипогликемии, вызванной приемом алкогольных напитков, показано промывание желудка, использование адсорбентов.

Дифференциальная диагностика кетоацидотической и

Дифференциальная диагностика коматозных состояний

24 мая 2016 г.

Восстановительный период

Реабилитация пациентов после диабетической комы заключается в их пребывании в эндокринологическом стационаре и выполнении советов врачей в домашних условиях.

Тщательное соблюдение индивидуальной диеты.
Самоконтроль показателей сахара и своевременное проведение лабораторной диагностики.
Адекватные физические нагрузки.
Точное соблюдение проведения инсулинотерапии и приема сахароснижающих средств.
Профилактика острых и хронических осложнений.
Отказ от самолечения и вредных привычек.

Соблюдение этих правил позволит предотвратить появление острых нарушений и поддерживать состояние компенсации основного заболевания.

Лактатацидотическая кома

Этот тип гипергликемического состояния характеризуется появлением сильных мышечных болей, обусловленных высоким количеством молочной кислоты в организме, снижением артериального давления, болью за грудиной, слабостью и низкой работоспособностью в период прекомы.

Боль в мышцах – ведущий признак высокого уровня молочной кислоты в организме

Позже появляется апатия, проявления коматозного состояния, сопровождаемые отсутствием сознания больного. Если развивается сердечная недостаточность или паралич дыхательного центра, наступает летальный исход.

В случае возникновения лактатацидоза у ребенка прекоматозное состояние может проявляться в виде сопора или ступора. Симптомы аналогичны тем, что сопровождают взрослую патологию, но у малышей они выражены более ярко. Время перехода прекомы в состояние комы уменьшается вдвое.

Осведомленность о признаках и проявлениях гипергликемических кризов позволит быстро дифференцировать состояние, оказать первую помощь, тем самым сохранив жизнь и здоровье себе и окружающим людям.

Гиперосмолярное состояние

Гипергликемическая кома этого типа может развиваться от нескольких дней до 2-3 недель. Гиперосмолярное состояние встречается в 5-8 раз реже, чем патология с развитием кетоацидоза. Симптомы прекомы схожи:

снижение веса больного;
патологическая жажда;
сухость и зуд кожных покровов;
обильное выделение мочи;
снижение работоспособности, резкая слабость;
ацетонный запах в выдыхаемом воздухе отсутствует.

Параллельно развиваются признаки обезвоживания:

черты лица заостряются;
эластичность и тонус кожи снижены;
гипотензия, тахикардия;
тонус глазных яблок снижен.

Позже появляются симптомы неврологических нарушений: возникают патологические рефлексы или исчезают физиологические, мышечный паралич, судорожные припадки, нарушение сознания и когнитивных функций. В случае отсутствия медицинского вмешательства развивается состояние сопора и комы.

Развитие гипергликемической комы с появлением осмолярности крови может привести к возникновению эпилепсии, патологии почек и печени, тромбозу системы глубоких вен.

Гиперосмолярная кома у детей

Развивается медленнее, чем кетоацидоз. Сопровождается чрезмерно высокими показателями сахара в крови – под 50 ммоль/л. К счастью, для детей такое состояние характерно крайне редко.

Прекома имеет следующие особенности, помимо специфических признаков:

повышение температуры тела;
нистагм – непроизвольное движение глазными яблоками;
менингеальные знаки.

Появление менингеальных симптомов – дополнительный показатель гиперосмолярности у детей

При гиперосмолярном состоянии у малышей появляются следующие менингеальные признаки:

Ригидность затылочных мышц.
Симптом Кернинга – после того как врач сгибает ногу ребенка в коленном суставе под прямым углом, малыш не может ее самостоятельно вернуть в изначальное положение.
Симптом Бехтерева – врач выполняет постукивающие движения по скуловой области. Это вызывает сильную головную боль, ребенок отвечает искаженной гримасой лица, криком, плачем.
Верхний симптом Брудзинского – малыш лежит в горизонтальном положении на спине, расслабленный. Специалист самостоятельно приводит голову ребенка к груди. При положительном знаке в этот период ноги пациента сгибаются автоматически.
Симптом Фанкони – ребенок находится в положении лежа на спине. Его ноги удерживают в коленях и просят поднять верхнюю часть туловища. Положительный признак сопровождается невозможностью выполнить просьбу.

В чем опасность гипергликемических состояний и как их предотвратить?

Тем не менее, прогноз при своевременной коррекции рациона и сахароснижающей терапии благоприятный. Но для того, чтобы не допускать развития гипергликемических состояний, необходимо соблюдать следующие принципы:

Полное соблюдение рекомендаций врача-эндокринолога, особенно нельзя отказываться от перевода на инсулин, когда врач считает это необходимым,
Регулярное посещение своего лечащего врача,
Полное ежегодное обследование по плану, назначенному эндокринологом для своевременного выявления риска возможных осложнений,
Соблюдение низкоуглеводной диеты с правильным подсчетом хлебных единиц (ХЕ),
Исключение алкоголя, жирных, жареных, острых блюд, то есть соблюдение основ рационального питания,
Частое, дробное питание малыми порциями.
Достаточная физическая активность,
Правильный режим дня, режим труда и отдыха,
Исключение психотравмирующих факторов.

В заключение необходимо отметить, что, несмотря на все риски развития гипергликемии у пациентов с сахарным диабетом, при достаточном самоконтроле пациент на протяжении многих лет может прожить без развития осложнений. Но тут важно понимать, что, несмотря на снижение качества жизни, ничего сложного в соблюдении вышеперечисленных рекомендаций нет. Тем более, что многие врачи в последние годы говорят о том, что диабет – это не болезнь, а образ жизни.

Лечение диабетической комы

Лечение кетоацидотической комы состоит из пяти компонентов:

Инсулинотерапия. С помощью дозатора под контролем гликемии внутривенно вводят инсулин короткого действия из расчёта 0,1 ЕД на кг массы тела со скоростью 6-10 ЕД/ч.
Регидратация. Для восполнения жидкости в организме необходимо ввести 0,9 % раствор натрия хлорида. В первый час вводят 1-1,5 литра физраствора до нормализации давления и восстановления объёма циркулирующей жидкости, во второй час — один литр. В третий-четвёртый час также вливают один литр жидкости: это может быть 0,9 % раствор натрия хлорида или 5 % раствор глюкозы. В дальнейшем в течение 8 часов вводится около 2 литров жидкости.
Коррекция электролитных нарушений. Её начинают с введения 0,9 % раствора натрия хлорида. Так как в процессе регидратации и уменьшения глюкозы в крови снижается уровень калия, необходимо внутривенно вводить растворы калия.
Ликвидация ацидоза. Проводится с помощью введения физрастворов. При низком рН (меньше 6,9) вводят 2 % раствор натрия гидрокарбоната. При этом также нужно следить за уровнем калия, при необходимости вливать его растворы.
Лечение сопутствующих заболеваний, которые вызвали ацидоз (почечной недостаточности, ОРВИ и др.).

Диагностика

Первично гипергликемия выявляется при профилактическом или целенаправленном лабораторном исследовании крови на сахар. Однако пациенты, имеющие портативный глюкометр, могут самостоятельно обнаружить у себя регулярное повышение глюкозы утром натощак. В этом случае следует незамедлительно посетить врача-терапевта или эндокринолога. В дальнейшем для уточнения характера патологического процесса может быть проведено:

Исследование углеводного обмена. Пациенту с гипергликемией выполняется исследование мочи на сахар, пероральный глюкозо-толерантный тест, суточный мониторинг гликемического профиля. Совместно с анализами на глюкозу часто дополнительно назначается определение уровня гликированного гемоглобина, инсулина крови, индекса HOMA (инсулинорезистентности).
Гормональные исследования. При подозрении на патологию эндокринной системы проводится анализ крови на тиреоидные гормоны (ТТГ, свободный Т4, Т3), инсулиноподобный фактор роста-1, измерение уровня метанефринов в суточной моче. Если у пациента имеются клинические признаки гиперкортицизма, измеряют концентрацию кортизола в слюне, а также в плазме после выполнения малой и большой дексаметазоновых проб.
УЗИ. В случае гипергликемии панкреатогенного происхождения на УЗИ органов брюшной полости обнаруживается снижение эхогенной плотности поджелудочной железы, ее отечность, нечеткость контуров, наличие кист и пр. При гипертиреозе УЗИ щитовидной железы показывает снижение эхогенности паренхимы, наличие узловых образований.
КТ. При лабораторном подтверждении гиперпродукции гормонов коры надпочечников проводится КТ надпочечников на предмет поиска опухолевого образования – кортикостеромы.
МРТ. При акромегалии и болезни Иценко-Кушинга на МРТ головного мозга отмечается доброкачественная опухоль гипофиза – аденома.

Так как длительная гипергликемия сама по себе оказывает неблагоприятное воздействие на весь организм человека, в случае ее выявления, особенно после многократного измерения сахара крови, назначается обследование для оценки состояния органов-мишеней, которое включает:

исследование общего холестерина и липидного профиля;
измерение артериального давления;
снятие электрокардиограммы;
определение в сыворотке крови уровня креатинина, мочевины, в моче – общего белка, альбумин-креатининового соотношения, при необходимости производится расчет скорости клубочковой фильтрации;
осмотр глазного дна.

Инсулинотерапия — ведущий метод лечения сахарного диабета

Провоцирующие факторы

К факторам, способным вызвать резкий скачок глюкозы в крови, относятся следующие:

Стрессовые ситуации и психо-эмоциональная нагрузка. Как уже упоминалось выше, стрессы способствуют секреции контринсулярных гормонов, а длительное их присутствие в крови способствует и длительной гипергликемии. Таким образом, риск осложнений диабета повышается.
Острые инфекционные заболевания, интоксикации, в том числе и алкогольной природы. Любое нарушение внутреннего постоянства организма затрагивает все уровни регуляции обмена веществ. Поэтому лицам с диабетом следует беречься от вирусных инфекций и других острых заболеваний.
Хирургические вмешательства. При поступлении пациента в стационар хирургического профиля его обязательно осматривает врач-терапевт или эндокринолог, так как при использовании таблетированных сахароснижающих препаратов пациенту необходима коррекция гипергликемии с помощью инсулина короткого действия (по сахару крови), а при инсулинотерапии – коррекция доз инсулина.
Длительные физические нагрузки или наоборот, ограничение привычной физической активности. Пациент с сахарным диабетом должен сохранять двигательную активность, хотя бы на уровне прогулок на свежем воздухе.
Нарушение диеты с превышением допустимого количества углеводов в рационе. Многие пациенты, считая, что раз они уже получают сахароснижающую терапию, могут употреблять столько сладостей, сколько им захочется. Однако, каждый должен понимать, что подсчет хлебных единиц (ХЕ) разработан специально для того, чтобы таблетированные препараты и/или инсулин возымели необходимое действие при коррекции гипергликемии. Ограничение углеводов при этом крайне важно.
Пропуск приема препарата или инъекции инсулина. Ситуации бывают разные, например, пациент может забыть шприц-ручки дома, или задержаться где-то дольше, чем рассчитывал. От пропуска одной инъекции, особенно, если пациент не употреблял пищу, не вызовет тяжелой гипергликемии, но по приходу домой нужно перекусить и уколоть тот вид инсулина и ту дозу, которая рассчитана лично у него.

Медицинский консилиум о гипергликемии

Это состояние острой декомпенсации, которое характеризуется высокими показателями глюкозы и ацетоновых тел в крови (латынь — acetonaemia), а кетоацидотическая кома – его самое выраженное и крайнее состояние. Развитие наблюдается у 3-5% всех больных, страдающих инсулинозависимым сахарным диабетом. Смерть встречается в 5-30% случаев.

Причины развития гипергликемической кетоацидотической комы:

отсутствие своевременного выявления болезни;
нарушение в схеме инсулинотерапии;
острые инфекционные заболевания;
неадекватная терапия диабета в сочетании с хирургическими вмешательствами, стрессовыми ситуациями, травматизацией;
обострение системных болезней;
патология сердца и сосудов;
операции на поджелудочной железе;
несоблюдение правил питания;
интоксикация этиловым спиртом;
вторая половина беременности.

Несостоятельности поджелудочной железы вызывает прогрессирование инсулиновой недостаточности. Так как уровень гормона низкий, чтоб «открывать дверь» в клетки для поступления глюкозы, ее показатели в крови находятся на высоком уровне. Организм пытается компенсировать патологию распадом гликогена и синтезом моносахарида из белков, которые образуются в печени из поступающих с пищей белков.

Гипергликемия – основа появления диабетической комы

Высокие показатели сахара приводят к повышению показателей осмотического давления, что провоцирует выход воды и электролитов из клеток. Гипергликемия способствует значительной утрате воды с мочой и появлению в мочи сахара. Развивается значительное обезвоживание.

Происходит компенсаторный распад липидов, в кровеносном русле накапливаются свободные радикалы, холестерин, триглицериды. Все они поступают в печень, становясь основой для появления избыточного количества кетоновых тел. Ацетоновые тела проникают в кровь и мочу, что нарушает кислотность и провоцирует развитие метаболического ацидоза. Таков патогенез кетоацидотической комы при диабете.

Клиника развивается постепенно. Это может занять несколько дней или несколько лет. Тяжелые инфекционные процессы, обострение хронических заболеваний, инфаркт или инсульт могут спровоцировать появление симптоматики за несколько часов.

Период прекомы сопровождается такими проявлениями:

патологическое ощущение жажды и сухости во рту;
сильный ацетоновый запах в выдыхаемом воздухе;
полиурия;
резкое снижение работоспособности;
болевой абдоминальный синдром;
заостренные черты лица, запавшие глаза (признаки обезвоживания).

Запах ацетона – симптом, позволяющий провести дифференциацию острых осложнений диабета

Позже снижается тургор кожи, появляется тахикардия, глубокое и шумное дыхание. Перед развитием самой комы полиурия сменяется олигурией, появляется сильная рвота, гипотермия, снижается тонус глазных яблок.

Отсутствие помощи приводит к тому, что давление резко падает, пульс становится нитевидным. Человек теряет сознание и перестает реагировать на любые раздражители. Осложнениями состояния могут быть развитие глаукомы, эпилепсии, почечной недостаточности, нарушение когнитивных функций и координации движений.

Более подробно о симптомах диабетической комы.

Лабораторные показатели кетоацидотической комы при сахарном диабете:

цифры гликемии выше 35-40 ммоль/л;
осмолярность – до 320 мосм/л;
ацетон в крови и мочи;
снижение уровня электролитов;
низкие показатели натрия;
высокие цифры холестерина и триглицеридов;
повышенный уровень мочевины, азота, креатинина.

Важно! Кетоацидоз требует проведения дифференциации с гипогликемической комой.

Первая помощь при гипергликемической коме и ее алгоритм
Кетоацидоз при сахарном диабете

Чем отличается гипергликемия и кетоацидоз?

У пациентов с сахарным диабетом часто возникает не только гипергликемия, но и кетоацидотическое состояние. Это «закисление» крови кетоновыми телами и молочной кислотой (лактатом).

При тяжелых гипергликемических состояниях кетоацидоз почти всегда присутствует у подавляющей части пациентов. В данном случае в связи с тем, что клетки так и не получают глюкозу, несмотря на её высокое содержание в крови (глюкозы много, но клетки без инсулина никак не могут её усвоить), в печени активизируется процесс глюконеогенеза. При активации глюконеогенеза в кровь поступают молочная кислота (как побочный продукт окисления глюкозы) и ацетон (кетоны, как побочный продукт окисления жирных кислот).

Глюкозы поступает в кровь еще больше, и этот порочный круг разорвать можно только с помощью своевременного и грамотного лечения.

При каких состояниях развивается гипергликемия?

Гипергликемия является нормальным состоянием только в том случае, если она развивается при следующих состояниях:

После приема пищи. В этом случае она называется алиментарной гипергликемией. Это естественная реакция организма на прием пищи, потому что глюкоза всасывается в кровь, и на её утилизацию клетками при помощи инсулина нужно время.
Во время стрессовых ситуаций. Обусловлено это выбросом в кровь контринсулярных гормонов (кортизол), синтезируемых корой надпочечников и катехоламинов (адреналин, норадреналин), вырабатываемых мозговым веществом надпочечников. При стрессе эти гормоны осуществляют свою древнюю, эволюционно задуманную функцию – «бей, бойся, беги» в случае наступления опасности. Но кроме этого, они понижают уровень инсулина, что, в свою очередь, приводит к гипергликемии.
Болевой синдром, также сопровождающийся выбросом в кровь гормонов надпочечников.
Беременность у женщин без сахарного диабета. Тем не менее, такая беременная всё равно должна посетить эндокринолога, даже в том случае, если гипергликемия наблюдалась у неё однократно.

Патологическая гипергликемия развивается у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе (НТГ), а также с сахарным диабетом 1-го и 2-го типов.

Нормальной концентрацией глюкозы в крови считается норма 3.3-5.5 ммоль/л, исследованная в капиллярной крови. Уровень выше этой нормы свидетельствует о том, что у пациента может быть сахарный диабет. В этом случае гипергликемию принято оценивать по степени тяжести – не более 10 ммоль/л – легкая гипергликемия, от 10 до 16 ммоль/л – средняя степень, и выше 16 ммоль/л – тяжелая гипергликемия. В случае развития у пациента гипергликемической комы уровень сахара в крови возрастает до 50 ммоль/л и более.

Отдельно следует остановиться на гипергликемии натощак и постпрандиальной гипергликемии:

Гипергликемия натощак («тощаковая») свидетельствует о том, что за время перерыва между приемами пищи (около 8 часов) не вся глюкоза может быть утилизирована клетками, то есть риск декомпенсации сахарного диабета возрастает. Таким состоянием считается повышение уровня глюкозы более 7 ммоль/л натощак.

Постпрандиальная гипергликемия определяется, как повышение уровня глюкозы в крови более 10 ммоль/л в первые два часа после приема пищи. Это свидетельствует о том, что у пациента недостаточна фаза ранней секреции инсулина (возникает в первые 10 минут от начала приема пищи). Эта фаза начинается уже при появлении запаха и вкуса пищи и готовит периферические клетки для снижения инсулинорезистентности. То есть, как только человек начал принимать еду, его клетки с помощью инсулина уже подготавливаются для того, чтобы сразу «принять» глюкозу.

Диагностика диабетической комы

Диагностика гипогликемической комы проводится на основании информации об истории болезни, наличия сахарного диабета, приёма сахароснижающих таблетированных препаратов или инсулина. По результатам лабораторных исследований наблюдается низкий уровень глюкозы — менее 2,2 ммоль/л.

Для кетоацидотической комы характерна высокая гликемия, повышенная концентрация кетонов в моче и крови. Также в моче возникает белок, а в крови увеличивается уровень мочевины и остаточного азота.

Необходимая диагностика

В том случае, когда гипергликемия натощак или после еды возникла у пациента впервые, ему необходимо обследоваться у терапевта или у эндокринолога. Врач в первую очередь назначит повторное определение уровня сахара в крови, тест толерантности к глюкозе (ТТГ) и определение глюкозы в общем анализе мочи. По мере обследования врач будет назначать дополнительные исследования (уровень гликированного гемоглобина, определение С-пептида и др), а при необходимости госпитализирует в стационар терапевтического или эндокринологического профиля.

Тест толерантности к глюкозе выполняется в том случае, если уровень глюкозы натощак превышает норму (более 6.1 ммоль/л в венозной крови), но менее 7.0 ммоль/л в венозной крови. То есть тут речь может идти о нарушении толерантности к глюкозе (НТГ) – о предиабете. ТТГ проводится в поликлинике или в стационаре, не позднее 11.00 утра осуществляется забор крови на анализ глюкозы, затем предлагается выпить 75 г глюкозы, растворенной в воде, с последующим повторным забором крови на анализ через два часа от начала процедуры. Нормальными значениями является уровень не более 7.7 ммоль/л, от 7.8ммоль/л до 11.1 ммоль/л расценивается, как НТГ, а уровень более 11.1 ммоль/л – как сахарный диабет.

Для диагностики гипергликемии у пациентов с уже установленным диагнозом сахарного диабета всегда должны быть тест-полоски и глюкометр, то есть такие пациенты, прошедшие обучение в «Школах диабета», ежедневно занимаются самоконтролем. При сохранении стойкой гипергликемии, несмотря на получение сахароснижающей терапии, врач переводит пациента на инсулин (в случае СД 2 типа) или проводит коррекцию доз инсулина.

Классификация и стадии развития диабетической комы

Развитие гипогликемической комы имеет пять стадий:

Первая стадия — корковая. Для неё характерен голод и раздражительность.
Вторая стадия — подкорковая с вегетативными проявлениями. Характерна головная боль, дрожь, повышенная потливость.
Третья стадия — подкорковая с нарушениями сознания. Характерно нарушение речи, изменение поведения, снижение концентрации внимания, повышенное слюноотделение.
Четвёртая стадия — вовлечение верхних отделов продолговатого мозга. Характерен гипертонус мышц и судороги.

ПоказателиЛёгкая степеньСредняя степеньТяжёлая степеньГлюкозавыше 13 ммоль/лвыше 13 ммоль/лвыше 13 ммоль/лрН артериальнойкрови7,25-7,307,00-7,34меньше 7,00Бикарбонаты15-18 ммоль/л10-15 ммоль/лменьше 10 ммоль/лАцетон в моче++++++Количествокетоновых телнебольшоеумеренноебольшоеСознаниене нарушеноне нарушено, но можетвозникать оглушённостьили сонливостьнарушено: стопорили кома

После этого наступает период олигоурии (уменьшения объёма мочи), а затем — анурии (отсутствия мочи). В дальнейшем наступает обезвоживание, присоединяются неврологические проявления и потеря сознания.