Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017 (Казахстан)
Категории МКБ:
Инсулиннеозависимый сахарный диабет с другими уточненными осложнениями (E11.6), Инсулиннеозависимый сахарный диабет с кетоацидозом (E11.1), Инсулиннеозависимый сахарный диабет с комой (E11.0), Инсулиннеозависимый сахарный диабет с множественными осложнениями (E11.7), Инсулиннеозависимый сахарный диабет с нарушениями периферического кровообращения (E11.5), Инсулиннеозависимый сахарный диабет с неврологическими осложнениями (E11.4), Инсулиннеозависимый сахарный диабет с неуточненными осложнениями (E11.8), Инсулиннеозависимый сахарный диабет с поражением глаз (E11.3), Инсулиннеозависимый сахарный диабет с поражением почек (E11.2)
Разделы медицины:
Педиатрия, Эндокринология детская
Общая информация
Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «18» августа 2017 года
Протокол № 26
Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.
Сокращения, используемые в протоколе:
Пользователи протокола: педиатры, врачи общей практики, эндокринологи, врачи «Скорой помощи», реаниматологи.
Категория пациентов: дети и подростки.
Шкала уровня доказательности:
Облачная МИС «МедЭлемент»
Автоматизация клиники
Классификация (наиболее распространенные подходы, например: по этиологии, по стадии и т.д.).
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ
· умеренные жажда и полиурия;
NB! У большинства больных начало бессимптомное.
Анамнез:
Заболеванию обычно предшествует развитие ожирения. Манифестация происходит в возрасте старше 10 лет. У 30-40 % подростков СД 2 типа манифестирует с кетоза/кетоацидоза.
Физикальное обследование:
· висцеральное ожирение, аcantosis nigricans (черный акантоз), изредка повышение АД – клинические признаки инсулинорезистентности (ИР);
· признаки дегидратации (сухость слизистых, кожи, снижение тургора кожи, гипотония);
Лабораторные исследования:
· биохимический анализ крови: гипергликемия;
· общий анализ мочи: глюкозурия, кетонурия (иногда);
· С-пептид – маркер остаточной секреции инсулина (в норме 0,28-1.32 пг/мл). Проба на резервы С-пептида: как правило, при СД2 уровень С-пептида повышен или нормальный; при манифестации с синдрома дефицита инсулина снижается.
· гликированный гемоглобин (НвА1с) – ≥ 6,5%.
Инструментальные исследования:
· электрокардиография при АГ.
Показания для консультации узких специалистов:
· консультация окулиста – для выявления диабетической ретинопатии.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований
Таблица 2. Дифференциальная диагностика CД у детей и подростков (Global IDF/ISPAD Guideline, 2014)
Лечение
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
· диетотерапия;
· физическая активность;
· обучение и самоконтроль;
· сахароснижающие препараты.
Немедикаментозное лечение:
· диета редуцированная: стол №8;
· режим: общий;
· занятия физкультурой и спортом.
NB! Ограничений к физической активности у детей и подростков с СД2 без сопутствующих заболеваний нет.
· обучение в школе диабета ребенка и его родителей;
· психологическая помощь;
· самоконтроль: мониторинг состава и калорийности пищи, пре- и постпрандиальной гликемии.
Схема 2. Подходы к инициации и продолжению лечения СД 2 типа у детей и подростков (GlobalIDF/ISPADGuideline, 2014)
Адекватность проводимой терапии осуществляется путем самоконтроля и определения НвА1с каждые 3 месяца.
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):
Таблица 3. Сахароснижающие препараты, используемые для лечения СД 2 типа
Дальнейшее ведение:
Таблица 4. Перечень лабораторных показателей, требующих динамического контроля у детей с СД 2 типа
Индикаторы эффективности лечения
· достижение индивидуальных целевых уровней гликемии и НвА1с;
· повышение мотивации к самоконтролю;
· отсутствие осложнений СД.
Лечение (стационар)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента
Немедикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.
Медикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.
Дальнейшее ведение: смотрите амбулаторный уровень.
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе: смотрите амбулаторный уровень.
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Показания для плановой госпитализации:
Показания для экстренной госпитализации:
· декомпенсация заболевания с развитием кетоацидоза;
· гипогликемическая кома.
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола:
1) Нурбекова Акмарал Асыловна – доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии №2 РГП на ПХВ «Казахский медицинский университет им. С.Д.Асфендиярова».
2) Базарбекова Римма Базарбековна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», председатель РОО «Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана»;
3) Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М. Оспанова».
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.
Рецензент:
Еспенбетова Майра Жаксимановна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой интернатуры по общей врачебной практике РГП на ПХВ «Государственный медицинский университет г.Семей».
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.Скрининг начинается с определения гликемии натощак. В случае обнаружения нормогликемии или НГН – больше 5,5, но меньше 6,1 ммоль/л по капиллярной крови и больше 6,1, но меньше 7,0 ммоль/л по венозной плазме назначается проведение перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ).
ПГТТ не проводится:
· на фоне острого заболевания
· на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.).
ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки). Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение минимум 8-14 часов (можно пить воду). После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5г моногидрата глюкозы, растворенных в 250-300 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75г безводной глюкозы на кг массы тела, но не более 75 г. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.
Система СМГ используется как современный метод диагностики изменений гликемии, выявления моделей и повторяющихся тенденций, выявления гипогликемий, проведения коррекции лечения и подбора сахароснижающей терапии; способствует обучению пациентов и их участию в своем лечении.
СМГ представляет собой современный и точный подход по сравнению с самоконтролем в домашних условиях. СМГ позволяет измерять уровни глюкозы в межклеточной жидкости каждые 5 минут (288 измерений за сутки), предоставляя врачу и пациенту подробную информацию касательно уровня глюкозы и тенденций изменения ее концентрации, а также подает тревожные сигналы при гипо- и гипергликемии.
Показания для проведения СМГ:
· пациенты с уровнем HbA1c выше целевых параметров;
· пациенты с несоответствием между уровнем HbA1c и показателями, зарегистрированными в дневнике;
· пациенты, с гипогликемией или в случаях подозрения на нечувствительность к наступлению гипогликемии;
· пациенты с боязнью гипогликемии, препятствующей коррекции лечения;
· пациенты с высокой вариабельностью гликемии;
· беременные женщины;
· обучение пациентов и привлечение к участию в лечении;
· изменение поведенческих установок у пациентов, которые были невосприимчивы к самостоятельному мониторингу гликемии.
Инъекционный порт для многократных инъекцийПоказания к применению
Инъекционный порт предназначен для пациентов, которые получают или которые делают самостоятельно многократные ежедневные подкожные инъекций назначенных врачом лекарственных препаратов, включая инсулин. Устройство может оставаться на месте инъекции до 72 часов для осуществления многократных инъекций без дискомфорта, получаемого от дополнительных уколов иглой. Инъекционный порт может использоваться у широкого круга пациентов, включая взрослых и детей.
Противопоказания
· не используйте один и тот же инъекционный порт более 72 часов;
· не пытайтесь повторно установить инъекционный порт после использования;
· инъекционный порт не предназначен для введения крови или кровозаменителей;
· не используйте иглу длиннее, чем 8 мм (5/16 дюйма) или толще чем калибр 28 G.
Прикреплённые файлы
Мобильное приложение «MedElement»
Внимание!
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
Статья для пациентов с диагностированной доктором болезнью. Не заменяет приём врача и не может использоваться для самодиагностики.
Сахарный диабет у детей — симптомы и лечение
Что такое сахарный диабет у детей? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бабинцевой Марины Юрьевны, эндокринолога со стажем в 29 лет.
Эндокринолог, стаж 29 лет
Над статьей доктора
Бабинцевой Марины Юрьевны
работали
литературный редактор
,
научный редактор
и
шеф-редактор
Дата публикации 29 декабря 2020
Обновлено 7 июля 2022
Определение болезни. Причины заболевания
Сахарный диабет»сахарная болезнь» — это заболевание, которое вызывает сложные нарушения углеводного, жирового и белкового обменов. Оно связано с нарушением выработки инсулина, нарушением его воздействия на органы-мишени (сетчатку глаза, артерии, почки, сердце, головной мозг) либо с сочетанием этих факторов.
Основным симптомом является гипергликемия, т. е. высокий уровень глюкозы в крови, и её проявления в виде чрезмерного употребления воды, увеличения объёма мочи и токсического воздействия на органы-мишени.
Количество детей с диабетом возрастает с каждым годом, а диагностика этой серьёзной болезни не всегда адекватна.
Опасность сахарного диабета у детей и подростков заключается в развитии тяжёлых поздних осложнений, таких как диабетическая ретинопатияполинейропатия и др. При этом течение сахарного диабета, особенно 1-го типа, в юном возрасте очень неустойчиво: эпизодически уровень глюкозы снижается и повышается. Это связано воздействием внутренних и внешних факторов:
Поэтому детям и подросткам с сахарным диабетом важно поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови и компенсировать его при необходимости. Чтобы помочь ребёнку, родители и врачи-эндокринологи должны объединить усилия
Сахарный диабет у детей развивается под влиянием множества факторов. Все они связаны с поражением поджелудочной железы или её β-клеток, которые вырабатывают инсулин.
К причинам развития сахарного диабета у детей относят:
Симптомы сахарного диабета у детей
Симптомы сахарного диабета у детей могут быть самыми разными, особенно в начале болезни.
Диабет 1-го типа сразу может начаться с серьёзных проявлений декомпенсированного кетоацидоза — слабости, неутолимой жажды, частого мочеиспускания, тошноты с приступами рвоты и потери сознания. Перед появлением этих симптомов больной обычно теряет вес. Если своевременно не начать лечение, ребёнок может впасть в кому.
На начальной стадии диабет 2-го типа нередко не проявляет себя. Иногда ребёнок жалуется на снижение зрения или на прыщи и фурункулы, которые в период полового созревания могут маскироваться под угревую болезнь
Иногда родители могут заметить у ребёнка, приученного к туалету, энурез. У девочек, особенно до начала полового созревания, часто возникает бактериальный вагиноз, который сопровождается обильными жидкими выделениями с неприятным запахом из половых путей
Также родителей должен насторожить кожный зуд, рецидивирующие бактериальные и грибковые кожные инфекции. Грибковые инфекции у детей встречаются значительно реже, чем у взрослых. Они могут появиться у тучных или ослабленных детей. Бактериальные инфекции в виде фурункулов, карбункулов, панарициев, пиодермий или рожистого воспаления возникают гораздо чаще.
К признакам кожной инфекции могут присоединяться другие нарушения: снижение школьной успеваемости, повышенная утомляемость, потеря веса или недостаточное увеличение массы тела относительно роста ребёнка.
Иногда манифестация сахарного диабета 2-го типа происходит остро — с признаков гиперосмолярной гипергликемии. При этом ребёнок может жаловаться на острую боль в животе, тошноту, частую рвоту, учащённое мочеиспускание и — оно становится частым и неглубоким. У ребёнка краснеют щёки, появляется запах ацетона изо рта, возможна потеря сознания.
К классическим симптомам диабета любого типа относят полиурию и полидипсию — увеличение объёма мочи и неутолимую жажду. Из-за повышенного уровня глюкозы в крови организм вынужден усиленно выводить её излишки вместе с мочой. У детей младшего возраста это проявляется недержанием мочи. Повышенное мочеотделение в свою очередь приводит к усилению жажды и сухости кожи, активное выведение глюкозы с мочой — к постоянному желанию есть, а при сахарном диабете 1-го типа — к снижению веса.
генетических форм сахарного диабета обычно возникают в первый месяц жизни или даже в период внутриутробного развития. В таких случаях наблюдается задержка роста и внутриутробного развития.
Патогенез сахарного диабета у детей
Патогенез сахарного диабета 1-го и 2-го типов различен.
Причиной диабета 1-го типа является абсолютная инсулиновая недостаточность. Она развивается из-за генетической предрасположенности, связанной с главным комплексом гистосовместимости (HLA) — важной частью иммунной системы.
При наличии предрасположенности и воздействии негативных факторов, например вирусов, возникает аутоагрессивный иммунный процесс, направленный на собственный организм. В ходе этого процесса развивается хронический иммунный инсулит, т. е. преддиабет.
При инсулите большое количество β-клеток поджелудочной железы подвергается разрушению. Вначале это приводит к снижению инсулинового ответа на введение глюкозы, при этом уровень инсулина натощак остаётся в пределах нормы. В дальнейшем при гибели 70-80 % клеток формируется абсолютная инсулиновая недостаточность.
Сахарный диабет 2-го типа вызывает относительная инсулиновая недостаточность. Гипергликемия при этом может возникать на фоне нормального или даже повышенного уровня инсулина. Причинами относительной нехватки инсулина являются либо избыточное количество контринсулярных факторов, подавляющих действие инсулина, либо инсулинорезистентность — снижение чувствительности к инсулину.
К контринсулярным факторам относятcя:
Инсулинорезистентность может возникать из-за нарушения рецепторных или пострецепторных механизмов, которые позволяют реализовать эффект инсулина в клетках-мишенях.
К причинам поражения рецепторов относят:
И абсолютная, и относительная инсулиновая недостаточность приводят к гипергликемии. Из-за превышения порога глюкозы и замедления её перехода через почечные канальцы обратно в кровоток возникает глюкозурия — появление глюкозы в моче.
Глюкозурия и гипергликемия объясняют основные симптомы сахарного диабета — увеличение объёма мочи и неутолимую жажду. Эти симптомы в свою очередь приводят к нарушению водно-электролитного баланса и появлению признаков обезвоживания.
Помимо водно-электролитного баланса, при сахарном диабете нарушается белковый и жировой обмен. Расщепление белков и жиров усиливается, из-за чего повышается уровень остаточного азота и кетоновых тел в крови и моче, а также уровень липидов в крови.
Классификация и стадии развития сахарного диабета у детей
В течении сахарного диабета условно выделяют две стадии:
Чаще используется классификация по причине развития диабета. Выделяют:
1. Сахарный диабет 1-го типа — чаще выявляется в детском и юношеском возрасте. Связан с деструкцией β-клеток поджелудочной железы. Приводит к абсолютному дефициту инсулина. Различают две формы:
2. Сахарный диабет 2-го типа — встречается в детском возрасте намного реже. В основном связан с сочетанием инсулинорезистентности и недостаточной выработкой инсулина.
3. Специфические типы диабета
Отдельно стоит сказать о трёх специфических типах диабета, связанных с генетическим дефектов β-клеток:
Осложнения сахарного диабета у детей
Осложнения сахарного диабета у детей делятся на острые и отсроченные.
Острые осложнения связаны с нестабильным течением сахарного диабета и резкой декомпенсацией углеводного обмена. Это может произойти на любом сроке болезни из-за стрессов, нарушения диеты или тактики лечения, острых, хронических инфекций или иных сопутствующих заболеваний.
Дело в том, что дети и подростки, особенно с диабетом 1-го типа, часто сталкиваются с психологическими проблемами по поводу своей болезни. Например, у них может развиться расстройство адаптации, как в данном случае. Кроме того, из-за усиливающихся комплексов и стресса они могут преднамеренно нарушать диету или прекращать инсулинотерапию, не подозревая о других серьёзных проблемах, которые могут случиться. В результате возникает либо гипогликемия с возможным развитием гипогликемической комы, либо значительная гипергликемия с диабетическим кетоацидозом или гипергликемическим гиперосмолярным статусом.
Гипогликемия — самое частое осложнение диабета 1-го типа. В случае диабета 2-го типа она может возникнуть при необходимости инсулинотерапии или лечении производными сульфонилмочевины.
Гипогликемия у детей может проявляться дрожью, тахикардией, повышенным потоотделением. Иногда на первый план выходят симптомы нейрогликопении: головная боль, сонливость и нарушение концентрации. У маленьких детей с гипогликемией можно заметить изменения поведения, такие как вспышки гнева, беспокойство, раздражительность или апатия.
Начинается осложнение по-разному: от мягкого течения с незначительным обезвоживанием до тяжёлого течения с серьёзным обезвоживанием и потерей сознания.
К симптомам диабетического кетоацидоза относят сухость кожи, повышенную жажду, тахикардию, учащённое дыхание или дыхание Куссмауля — редкое, глубокое, с шумным вдохом и резким выдохом, запах ацетона изо рта, тошноту, рвоту, боль в животе, спутанность или потерю сознания.
К лабораторным признакам относят:
Гипергликемический гиперосмолярный статус может возникать при сахарном диабете новорождённых, диабете 1-го и 2-го типа. Проявляется судорогами, агрессией, потерей сознания.
Отсроченные осложнения диабета начинают формироваться в детстве, но могут проявиться позже, уже во взрослом возрасте. К таким осложнениям относят диабетическую полинейропатию, ретинопатию и нефропатию.
Нейропатия является наиболее частым отсроченным осложнением у детей с диабетом. В этом возрасте оно, как правило, находится в доклинической или первичной клинической стадии.
При периферической нейропатии чаще страдают нижние конечности. При этом может возникать онемение, покалывание, жжение в пальцах рук и ног и кратковременные судороги. Даже лёгкие прикосновения могут приносить дискомфорт или боль.
Поражение автономных нервов нарушает работу внутренних органов: сердца, желудочно-кишечного тракта, урогенитальной системы и др. Поэтому симптомы автономной полинейропатии многочисленны и разнообразны. Они зависят от того, за иннервацию какого органа отвечают поражённые нервные волокна. Ребёнка может беспокоить тахикардия в покое, снижение артериального давления при изменении положения тела, изжога, боль в желудке, нарушение мочеиспускания и т. д.
Диабетическая ретинопатия связана с поражением сосудов сетчатки. Она может проявиться у детей в течение года после начала заболевания, а иногда только при инсулинорезистентности.
На начальных стадиях осложнение никак себя не проявляет. По мере прогрессирования болезни у ребёнка могут появиться жалобы на ухудшение зрения, появление «мушек», точек или пелены перед глазами, трудность при чтении, иногда боль в глазах после зрительной нагрузки.
Диабетическая нефропатия, возникшая в детском или подростковом возрасте, является основной причиной инвалидности и смерти взрослых пациентов с диабетом. У детей это осложнение, как правило, находится в доклинической стадии, поэтому врачи часто недооценивают наличие этой проблемы.
Выявить доклиническую диабетическую нефропатию можно при регулярной проверке лабораторных показателей, которые могут указывать на диабетическое поражение почек. К таким показателям относят уровень альбумина и креатинина, скорость клубочковой фильтрации и др. Например, начинающаяся нефропатия у детей и подростков проявляется микроальбуминурией — когда уровень альбумина в утренней моче равен 30-300 мг/л.
Кроме полинейропатии, ретинопатии и нефропатии, связанных с поражением мелких сосудов, у детей развиваются начальные проявления макроангиопатийатеросклероз коронарных артерий. Чаще всего подобные осложнения связаны с плохим контролем уровня глюкозы в крови.
Диагностика сахарного диабета у детей
Диагностировать сахарный диабет у детей, особенно младшего возраста, не так просто. Боли в животе, тошноту и рвоту можно ошибочно принять за признаки острого или хронического энтероколита. Полиурия, недержание мочи и энурез маскируются под инфекции мочевыводящих путей. Слабость, быстрая утомляемость, фурункулы, снижение или увеличение массы тела у подростков часто объясняют гормональными изменениями.
Основным методом диагностики сахарного диабета по-прежнему остаётся определение уровня прандиальной и постпрандиальной глюкозы в крови, а также уровня гликированного гемоглобина. Прандиальную глюкозу измеряют во время приёма пищи, постпрандиальную — через два часа после еды, гликированный гемоглобин — независимо от приёма пищи и времени суток.
Диагностические критерии диабета у детей аналогичны критериям болезни у взрослых. Это:
Маленьким детям с подозрением на сахарный диабет необходимо определить уровень глюкозы в моче: у здоровых людей глюкоза не обнаруживается. Кроме того, важно оценить уровень кетонов в моче (ацетоацетат) и крови (β-оксибутират).
После подтверждения диагноза необходимо определить тип диабета. От него зависит лечение и прогноз болезни.
Важным критерием диабета 1-го типа является уровень инсулина и С-пептида. Их низкие цифры и отсутствие повышения в ответ на нагрузку глюкозой говорят в пользу диабета 1-го типа. Однако в период появления первых явных симптомов болезни может возникнуть эффект «наложения». Хроническая гипергликемия у детей с диабетом 2-го типа может снизить уровень инсулина, тогда как у детей с диабетом 1-го типа «резервы» инсулина могут сохраняться довольно долго
При возникновении симптомов сахарного диабета у новорождённых необходимо провести генетическую диагностику, особенно при наличии сахарного диабета у близких родственников ребёнка.
Лечение сахарного диабета у детей
Особое внимание при диабете 1-го типа нужно уделять углеводам. Предпочтение отдаётся сложным углеводам, которые трудно усваиваются и слабо влияют на уровень глюкозы в крови. Полезные углеводы содержатся в овощах, фруктах, крупах, бобовых, молоке и сыре; полезные жиры — в авокадо, орехах, оливковом и арахисовом масле.
Диетотерапия помогает справиться с лёгкой гипогликемией и не допустить развития диабетической комы. Если уровень глюкозы опускается ниже 3,9-3,0 ммоль/л, нужно съесть 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов, например:
Если через 15 минут уровень глюкозы остался низким, нужно повторить лечение.
Инсулинотерапия
Диабет 1-го типа, а также другие виды инсулинзависимого диабета связаны с абсолютной недостаточностью инсулина. В таких случаях лечение болезни основано на заместительной терапии препаратами инсулина
На каждого ребёнка инсулин действует по-своему, в зависимости от возраста, веса и роста. Поэтому потребность в инсулине и соотношение инсулинов разного действия всегда индивидуальны.
Общие закономерности инсулинотерапии у детей
Ребёнку с диабетом 2-го типа инсулин показан при появлении первых признаков или декомпенсации болезни с развитием кетоацидоза. Он помогает нормализовать уровень глюкозы и снизить концентрацию кетонов в крови.
Снижать калорийность нужно за счёт жиров и легкоусваиваемых углеводов. Физическая активность должна включать ежедневную ходьбу до 3-4 км и интенсивные занятия по 3-4 раза в неделю.
Проблема состоит в том, что ребёнка до определённого возраста трудно мотивировать на длительное соблюдение диеты и высокую физическую активность. Здесь важную роль играет поддержка семьи. Убедить ребёнка изменить характер питания, если вся семья питается по-прежнему, невозможно. Поэтому психологическое консультирование для всех членов семьи порой становится обязательным компонентом терапии ребёнка с диабетом 2-го типа.
Если достичь нормального уровня глюкозы с помощью немедикаментозных способов не удаётся, приходится использовать сахароснижающие препараты в форме таблеток. Из всех современных средств такого типа для детей разрешён только метформин. Этот препарат снижает резистентность клеток к инсулину.
Прогноз. Профилактика
Сахарный диабет у ребёнка — это серьёзная болезнь, которая может привести к слепоте, почечной недостаточности и ранней смерти от нелеченных осложнений.
Первичная профилактика диабета 2-го типа у детей, предрасположенных к этой форме болезни, сводится к изменению образа жизни, снижению массы тела и повышению физической активности. При инсулинорезистентности или нарушении толерантности к глюкозе важно строго контролировать уровень гликемии.
Вторичная профилактика сахарного диабета состоит в достижении постоянной нормогликемии. Это возможно как при диабете 2-го, так и 1-го типа. Использование инсулиновых помп и аппаратов для мониторирования гликемии позволяет избежать острых осложнений болезни: кетоацидоза, гиперосмолярности и гипогликемии.
Профилактика отсроченных осложнений является третичной. Для предупреждения диабетической полинейропатии показан неврологический осмотр с определением чувствительности всех периферических нервов, ахиллова и коленного рефлексов, а также скрининговая электронейромиография. Для раннего выявления кардиоваскулярной формы автономной нейропатии показана скриннговая кардиоинтервалография.
Сахарный диабет 1 типа, инсулинозависимый или ювенильный диабет (Type 1 diabetes) — это аутоиммунное заболевание эндокринной системы, которое характеризуется хронической гипергликемией (повышенным уровнем глюкозы в крови) в результате недостаточного производства гормона инсулина.
Хроническая гипергликемия при сахарном диабете приводит к повреждению и дисфункции различных органов и систем, вызывая поздние осложнения, такие как макро- и микроангиопатии. К макроангиопатиям относятся повреждения сосудов крупного и среднего калибра (морфологическую основу составляет атеросклероз), к микроангиопатиям — диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия, диабетическая ангиопатия, диабетическая полинейропатия.
По своему химическому строению гормон инсулин — это белок. Он вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы в островках Лангерганса. Выделяется непосредственно в кровь. Основная функция инсулина — регулирование углеводного обмена, в частности доставка глюкозы (углеводов), аминокислот и жиров в клетки и поддержание безопасного и стабильного уровня глюкозы.
В основе развития сахарного диабета 1 типа лежит нарушение работы бета-клеток поджелудочной железы вследствие аутоиммунной реакции и наследственной предрасположенности, что приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности. Аутоиммунные реакции могут быть вызваны нарушением системы иммунитета с преимущественным поражением бета-клеток вирусными инфекциями, воспалительными заболеваниями, фиброзом или кальцинозом поджелудочной железы, циркуляторными изменениями (атеросклерозом), опухолевыми процессами.
Бета-клетки (β-Клетка, В-клетка) — это одна из разновидностей клеток эндокринной части поджелудочной железы. Они продуцируют гормон инсулин, который понижает уровень глюкозы в крови. Абсолютная инсулиновая недостаточность обусловлена полным отсутствием выработки инсулина бета-клетками поджелудочной железы в результате их дистрофических изменений под влиянием повреждающих факторов или в результате нарушения синтеза (выработки) инсулина.
В основе сахарного диабета 2 типа, в отличие от диабета 1 типа, лежит инсулинорезистентность (снижение чувствительности клеток к действию инсулина с последующим нарушением метаболизма глюкозы и поступления её в клетки и ткани) и относительная инсулиновая недостаточность (уменьшение выработки инсулина бета-клетками поджелудочной железы).
Факторы, которые могут спровоцировать развитие сахарного диабета 1 типа:
Распространённость сахарного диабета 1 типа значительно варьируется между разными странами, в пределах одной страны и между различными этническими группировками. В Европе распространённость сахарного диабета 1 типа тесно связана с частотой встречаемости генной предрасположенности по системе тканевой совместимости человека (HLA) в общей популяции.
Растущая распространённость сахарного диабета 1 типа ассоциируется с повышением пропорции лиц с низким риском сахарного диабета по HLA генотипу в некоторых популяциях. В некоторых, но не во всех, популяциях были выявлены половые различия при оценке распространённости заболевания.
Симптомы сахарного диабета 1 типа
При сахарном диабете 1 типа симптомы выражены резко. Пациента могут беспокоить неутолимая жажда, сухость во рту, частая рвота, учащённое мочевыделение, потеря массы тела за счёт воды, жировой и мышечной ткани несмотря на повышенный аппетит, общая слабость, головная боль, сухость кожных покровов, нарушение сна, судорожный синдром, расстройство зрения, раздражительность, ночное недержание мочи (характерно для детей). Также пациенты могут отметить появление зуда в интимной зоне, что связано с высоким уровнем глюкозы в крови.
Стоит отметить и тот факт, что, когда заболевание начинает активно себя проявлять, значительная часть бета-клеток поджелудочной железы уже не работает. То есть к моменту появления вышеуказанных жалоб в организме человека уже произошли серьёзные и необратимые процессы, организм исчерпал свои компенсаторные резервы, заболевание с этого времени приобретает хроническое течение, и человек нуждается в инсулинотерапии пожизненно.
При быстром прогрессировании заболевания в выдыхаемом воздухе слышен запах ацетона, на щеках у ребёнка появляется диабетический рубеоз (румянец), дыхание становится глубоким и частым (дыхание Кусмауля).
Патогенез сахарного диабета 1 типа
В основе патогенеза сахарного диабета лежит нарушение функции внутренней секреции поджелудочной железы. Поджелудочная железа отвечает за выработку гормонов, в частности инсулина. Без инсулина процесс доставки глюкозы в клетки невозможен.
Сахарный диабет 1 типа начинает проявляться на фоне разрушения аутоиммунным процессом бета-клеток поджелудочной железы. Поджелудочная железа перестаёт вырабатывать инсулин, возникает его абсолютный дефицит. В результате ускоряется процесс расщепления углеводов на простые сахара, а возможность транспортировать их в клетки инсулинзависимых тканей (жировую и мышечную) отсутствует, как следствие, развивается гипергликемия (стойкое повышение глюкозы в крови).
Гипергликемия вызывает гиперосмолярность (выведение жидкости из тканей, это сопровождается осмотическим диурезом (т. е. выводится большой объём мочи с высокой концентрацией осмотически активных веществ, например ионов натрия и калия) и выраженным обезвоживанием.
В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности уменьшается выработка контринсулярных гормонов, а именно глюкагона, кортизола, гормона роста. Главная функция этих гормонов — не дать уровню глюкозы в крови упасть ниже минимально допустимого уровня, а достигается это путём блокировки действия инсулина. Снижение выработки контринсулярных гормонов стимулирует глюконеогенез (синтез глюкозы из неуглеводных компонентов) несмотря на нарастающий уровень глюкозы в крови.
Усиление липолиза (расщепления жиров) в жировой ткани приводит к увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени подавляется и свободные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез (образование кетоновых тел).
Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза и в дальнейшем кетоацидоза. Кетоз — это состояние, развивающееся в результате углеводного голодания клеток, когда организм для получения энергии начинает расщеплять жир с образованием большого количества кетоновых тел, а кетоацидоз начинается из-за недостатка инсулина и эффектов его воздействия. При нарастании обезвоживания и ацидоза (увеличения кислотности, т. е. рН крови меньше 7,0) развивается коматозное состояние. Коматозное состояние характеризуется высоким уровнем глюкозы в крови (гипергликемией), кетоновых тел как в крови так и в моче (кетонемия и кетонурия), рвотой, болями в животе, частым и шумным дыханием, обезвоживанием, запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, спутанным сознанием. В случае несвоевременного назначения инсулинотерапии и регидратации (восполнения потерянной жидкости) наступает летальный исход.
Классификация и стадии развития сахарного диабета 1 типа
Стадии развития сахарного диабета 1 типа:
Осложнения сахарного диабета 1 типа
Отсутствие своевременного лечения и несоблюдение диетотерапии (ограничения употребления простых углеводов и жиров, полуфабрикатов, фруктовых соков и напитков с высоким содержанием сахара и т. д.) приводит к ряду осложнений.
Осложнения при сахарном диабете любого типа можно разделить на острые и хронические.
К острым относятся диабетический кетоацидоз, гипергликемическая кома, гипогликемическая кома, гиперосмолярная кома. Данные осложнения требуют срочного оказания медицинской помощи. Рассмотрим их более подробно.
Диабетический кетоацидоз возникает вследствие дефицита инсулина. Если своевременно не устранить нарушения углеводного обмена, то развивается диабетическая кетоацидотическая кома. При кетоацидотической коме уровень глюкозы в крови превышает 15 ммоль/л (норма для взрослых 3,5-5,5 ммоль/л), в моче появляется ацетон, пациента беспокоят слабость, сильная жажда частое мочеиспускание, вялость, сонливость, ухудшение аппетита, тошнота (иногда рвота), нерезкая боль в животе, в выдыхаемом воздухе чувствуется запах ацетона.
Гипергликемическая кома развивается постепенно, в течение суток. Больной чувствует выраженную сухость во рту, пьёт много жидкости, ощущает недомогание, снижение аппетита, головную боль, бывают запоры или поносы, тошнота, иногда беспокоят боли в животе, изредка рвота. Если не начать лечение на начальном этапе диабетической комы, человек переходит в состояние прострации (безразличия, забывчивости, сонливости), сознание больного становится замутнённым.
Этот тип комы отличается от других диабетических ком тем, что кроме полной утраты сознания, изо рта будет слышен запах яблок или ацетона, кожные покровы на ощупь будут сухими и тёплыми, а также будет отмечаться слабый пульс и пониженное артериальное давление. Температура тела останется в пределах нормы или будет прослеживаться лёгкий субфебрилитет (37,2-37,3 °С). Глазные яблоки также будут мягкими на ощупь.
Гипогликемическая кома характеризуется резким снижением уровня глюкозы в крови. Причинами могут стать передозировка инсулином короткого действия, несвоевременное принятие пищи после введённого инсулина или усиленная физическая нагрузка.
Гиперосмолярная кома протекает без кетоацидоза на фоне выраженного повышения уровня глюкозы в крови, достигающего 33,0 ммоль/л и выше. Сопровождается резким обезвоживанием, гипернатриемией (повышенным содержании натрия в плазме), гиперхлоремией (повышенным содержанием хлоридов в сыворотке крови), азотемией (повышенным содержанием в крови азотистых продуктов обмена) на фоне отсутствия кетоновых тел в крови и моче.
Хронические осложнения делятся на макроангиопатии (повреждение сосудов крупного и среднего калибра, морфологическую основу которых составляет атеросклероз) и микроангиопатии (повреждение мелких кровеносных сосудов). Атеросклероз усугубляется при сахарном диабете и может привести к нарушению кровообращения в ногах (диабетическая стопа), развитию инсультов и инфарктов. При диабетической макроангиопатии чаще всего поражаются сердце и нижние конечности. По сути макроангиопатия представляет собой ускоренное прогрессирование атеросклеротических процессов в сосудах сердца и нижних конечностей.
Выделяют три стадии:
Диабетическая нефропатия объединяет весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, которые развиваются в результате сбоев метаболизма углеводов и липидов в тканях почки. Самым ранним признаком развивающейся диабетической нефропатии является микроальбуминурия — выделение альбумина (простого растворимого в воде белка) с мочой в небольших количествах, что не позволяет выявить его при обычных методах исследования белка в моче. В связи с этим всем больным с сахарным диабетом рекомендуется проведение ежегодного скрининга с целью раннего выявления диабетической нефропатии (анализ крови на креатинин с расчётом скорости клубочковой фильтрации и анализ мочи).
Диагностика сахарного диабета 1 типа
При диагностике сахарного диабета определяют:
