Сахарный диабет 1 типа список литературы за последние 5 лет

Сахарный диабет (СД) – группа сложных метаболических заболеваний, характеризующаяся хронической гипергликемией, обусловленной дефицитом инсулина, в результате нарушения его секреции клетками островкового аппарата поджелудочной железы или нарушением его действия.

Недостаточность образования инсулина или его действия приводит к нарушению воздействия его на ткани-мишени, что в свою очередь вызывает нарушение всех видов обмена (углеводного, жирового, белкового). У одного и того же больного могут наблюдаться одновременно, как дефект секреции инсулина, так и нарушения его действия.

— СД 1 типа (деструкция в- клеток, приводящая обычно к абсолютной недостаточности инсулина:

— СД 2 типа (с колебаниями от инсулинорезистентности с относительной недостаточностью инсулина до нарушения секреции инсулина с ИР) ; -другие  специфические  типы СД:

1. Генетические дефекты функции В-клеток (мутации хромосом 12,7,20,13,17,2, митохондриальной ДНК);

2. Генетические дефекты действия инсулина (инсулинорезистентность типа А, лепречаунизм, липоатрофический диабет);

3. Заболевания экзокринной части поджелудочной железы (панкреатит, травмы, опухоли, гемохроматоз).

СД I является многофакторным заболеванием и составляет гетерогенную группу, хотя конкретный механизм воздействия генетической предрасположенности, факторы окружающей среды и состояние иммунной системы остаются неясными.

До настоящего времени точно не установлено, что именно запускает аутоиммунный процесс, вызывающий развитие СД 1 типа.

Однако конкордантность заболевания среди монозиготных близнецов составляет менее 50%, что предполагает участие факторов окружающей среды в патогенезе заболевания, таких как вирусы, токсины, пищевые привычки, стрессы.

Исследования показали, что у лиц с риском развития СД 1 типа, заболевание имеет неразрывный процесс, который последовательно прогрессирует через различные идентифицируемые стадии до появления клинических симптомов, что поспособствовало выделению нескольких стадий СД 1.

Стадия 1: Аутоиммунный процесс. На этой стадии отсутствуют клинические проявления и повышение уровня глюкозы в крови. Она характеризируется клеточным аутоиммунным процессом, который определяется по наличию в крови аутоантител. Длительность первой стадии может составлять месяцы или годы.

Стадия 2: Дисгликемия. На этой стадии к клеточному аутоиммунному процессу присоединяется нарушение углеводного обмена, что проявляется нестойкой гипергликемией, но клинические проявления еще отсутствуют.

Стадия 3: Клинический СД 1. Третья стадия проявляется классической клинической картиной заболевания, включающей полиурию, полидипсию, потерю веса и другие симптомы.

Клиника СД может варьировать от незначительных проявлений до диабетического кетоацидоза (ДКА), а в некоторых случаях до коматозного состояния. Скорость прогрессирования заболевания от первых клинических проявлений до развития ДКА у пациентов различно, её продолжительность у детей 2 лет может составлять несколько дней, тогда как у подростков до нескольких месяцев.

Характерными жалобами для СД 1  в дебюте заболевания являются полиурия и жажда, слабость и утомляемость, полифагия с потерей веса, периодическое нарушение зрения, ночной энурез, нарушения со стороны наружных половых органов. При появлении данных жалоб, развитие ДКА возможно в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев.

После установления диагноза и начала инсулинотерапии СД 1 типа имеет хроническое течение с периодами компенсации углеводного обмена и фазами декомпенсации с явлениями кетоза/ДКА или без них. Декомпенсация заболевания может быть обусловлена как нарушениями в контроле заболевания со стороны пациента (редкий контроль гликемии, несоблюдение рекомендаций по питанию и режиму инсулинотерапии), прекращением подачи инсулина при использовании инсулиновой помпы по различным причинам, так и вследствие возникновения интеркуррентных заболеваний.

Примерно у 80% детей с СД 1 вскоре после начала инсулинотерапии наблюдается частичная ремиссия СД 1, или «медовый месяц», продолжительность которого составляет от нескольких недель до полугода. Ремиссия СД является временной и не означает излечения СД.

Прогнозирование СД является первым этапом в разработке профилактических мероприятий, которые наиболее эффективны на ранних доклинических стадиях.

Штемберг Л.В.

Францева А.П.

ГОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет»

Проведен анализ современного представления патогенеза, этиологии и диагностических критериев сахарного диабета (СД) 1 типа. Представлена распространенность СД в мире и Российской Федерации и его развития. Рассмотрены наиболее популярные теории патогенеза сахарного диабета типа в течение последних 20 лет. Представлены разные мнения по данному вопросу. Рассмотрены вопросы патологии нервной системы, в том числе и проблема энцефалопатии при СД. Представлены современные методы диагностики. Отмечены проблемы когнитивных нарушений и качества жизни больного.

сахарный диабет 1 типа

1. Дедов И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения / // Сахарный диабет. – 1998. – № 1. – С. 7–18.

2. Седакова Л. В., Карпов С.М., Власова Д.Ю., Францева А.П. Поражение зрительного анализатора и когнитивные расстройства у больных сахарным диабетом 1 типа. Успехи современного естествознания. -2013. – № 9. – С. 128 – 128.

3. Францева А. П., Карпов С. М., Белякова Н. А., Седакова Л. В., Францева В. О., Чичановская Л. В., Шевченко П. П. Состояние зрительного анализатора при использовании препарата Тиогамма при сахарном диабете 1 типа. Фундаментальные исследования. -2013, – №5 (ч.1), – с. 164 – 167.

4. Карпов С.М., Батурин В.А., Тельбух В.П., Францева А.П., Белякова Н.А., Чичановская Л.В. Аутоантитела к основному белку миелина и их роль при демиелинизирующих процессах. Клиническая неврология. – 2013, – № 3, – С. 16 – 18.

5. Францева А. П., Седакова Л. В., Карпов С. М. Нарушение зрительного анализатора при сахарном диабете 1 типа. Вестник молодого ученого – 2013, – №2 (4). – С. 21-24.

6. Францева А. П., Карпов С. М., Белякова Н. А. Cахарный диабет 1 типа как фактор дисфункции зрительного анализатора. Медицинский вестник Северного Кавказа. – 2014. – № 1, Т. 9, – с. 43 -44

7. Нейротрофические факторы и антитела к ним: участие в развитии нейроиммунных реакций при различных нарушениях нервной системы / М.А. Грудень, В.В. Шерстнев, Н.М. Ефремова и др. // Нейроиммунология: материалы X конференции. – СПб., 2007, – С. 57.

9. Гервазиева В.Б., Воробьева Н.Л. Иммуноферментный метод количественного определения IgG антител к основному белку миелина // Иммунология. – 2006. – №2. – С. 52-56.

10. Abiru N, Yu L, Redondo M, Elsenbarth GS: Modification of environment is not the most efficient way to prevent type 1 diabetes. Diabetes Technol Ther 2:609-616, 2000

11. Achenbach P., Warncke K., Reiter J., Naserke H.E., Williams A.J., Bingley P.J., Bonifacio E, Zeigler AG: Stratification of type 1 diabetes risk on the basis of the islet autoantibody characteristics. Diabetes 53:384-392, 2004

12. Atkinson M.A. Thirty years of investigating the Autoimmune basis for the type 1 diabetes Diabetes 54^1253-1263, 2005.

13. Atkinson MA, Bowman MA, Kao KJ, Campbell L, Dush PJ, Shah SC, Simell O, Maclaren NK: Lack of immune responsiveness to bovine serum albumin in IDDM. N Engl J Med 329:1853-1858, 1993.

14. Atkinson M.A., Eisenbarth G.S. Type 1 diabetes: new perspectives on disease pathogenesis and treatment. Lancel 358:221-229, 2001.

15. Atkinson M., Gale E.A. Infant diets and type 1 diabetes too early, too late, or just too complicated? JAMA 290:1771 – 1772, 2003.

16. Borch-Jonsen K., Mandrup-Poulsen T., Christy M., Zachau- Christansen B, Kastrup K, Nerup J: Relation between breast-feeding and incidence rates of insulin-dependent diabetes mellitus: a hypothesis. Lansel 2:1083-1086, 1984

17. Botazzo G.F., Florin-Christensen A., Doniach D. Islet-cell antibodies in diabetes mellitus with autoimmune polyendocrine deficiencies. Lancet 2:179-1283, 1974.

18. Dahl-Jorgensen K., Joner G., Hanssen K.F. Relationship between cow’s milk consumption and incidence of IDDM in childhood. Diabetes Care 14:1081-1083,1991

19. Daaboul J., Schtz D. Overview of prevention and intervention trials for type 1 diabetes. Rev Endocr Metab Disord 4:317-323, 2003.

20. Eisenbarth GS: Type 1 diabetes mellitus: a chronic autoimmune disease. N Engl J Med 314: 1360 – 1368, 1986.

21. Eisenbarth G.S. Insulin autoimmunity: immunogenetics / immunopathogenesis of tipe 1 diabetes. Ann NY Acad Sci 1005:109-118, 2003.

22. Gepts W. Pathologic anatomy of the pancreas in juvenile diabetes mellitus. Diabetes 14:619-633, 1965

23. Ziegler A.G., Schmid S., Huber D., Hummel M., Bonifacio E. Early infant feeding and risk of developing type 1 diabetes-associated autoantibodies. JAMA 290:1721-1728, 2003.

24. Ide A, Eisenbarth GS: Genetic susceptibility in type 1 diabetes and its associated autoimmune disorders. Rev Endocr Metab Disord 4:243-253, 2003.

25. Karjalainen J., Martin J.M., Knip M., Ilonen J., Robinson B.H., Savilahti E., Akerblom H.K., Dosch H.M. A bovine albumin peptide as a possible trigger of IDDM. N Engl J Med 327:302-307, 1992.

26. Kawasaki E., Abiru N., Eguchi K. // prevention of type 1 diabetes: from the view point of _ cell damage. Diabetes Research and Clinical Practice 66 (2004) Р. 27-32.

27. Kukreja A., Marker J., Zhang C., Sun Z., Lin-Su K., Ten S., Sanz M., Exley M., Wilson B., Porcelli S., Maclaren N. Multiple immuno-regulatory defects in type 1 diabetes. J Clin Invest 109: 131-140, 2002.

Сахарный диабет (СД) – самое распространенное эндокринное заболевание, являющееся острейшей медико-социальной проблемой, относящейся к приоритетам национальных систем здравоохранения практически всех стран мира (Балаболкин М.И., 2000). Актуальность сахарного диабета (СД) определяется исключительно быстрым ростом заболеваемости.

Цель исследования: провести обзор литературы с оценкой состояния проблемы патогенеза, этиологии и диагностических критериев сахарного диабета 1 типа.

Материалы и методы исследования

По литературным данным нами было проанализирована распространенность сахарного диабета 1 типа за последние три десятилетие с определением основных закономерностей существующих тенденций.

Результаты исследования и их обсуждение

По оценкам экспертов, число больных на нашей планете в 2000 г. составило 175,4 млн., в 2010 г. увеличилось до 239,4 млн. человек, а по прогнозам специалистов к 2030 году их станет уже 438,4 миллиона (рисунок). Совершенно очевидно, что прогноз специалистов о том, что число больных диабетом за каждые последующие 12-15 лет будет удваиваться, оправдывается.

Распространенность инсулинзависимого (ИЗСД) сахарного диабета в различных странах мира различна. Скандинавские страны, и прежде всего Финляндия, занимают лидирующее положение по распространенности диабета I типа, частота же ИЗСД в России (данные по Москве) более чем в 6 раз ниже, чем в Финляндии.

Заболеваемость сахарным диабетом в мире и прогноз его развития (млн. человек)

В России в 1997 г. зарегистрировано примерно 2100 тыс. больных диабетом, из них 252 410 человек СД I типа, 14 367 детей и 6494 подростка. Но эти показатели отражают состояние заболеваемости по обращаемости, т.е. когда больные были вынуждены обратиться за помощью. При отсутствии диспансеризации, активного выявления больных, основная масса страдающих СД остается не учтенной. Люди с гликемией от 7 до 15 ммоль/л (норма 3,3 – 5,5 ммоль/л) живут, работают, конечно, имея характерные симтомокомплексы, не обращаются к врачу, остаются не учтенными. Выборочные эпидемиологические исследования показали, что в развитых странах мира на одного обратившегося к врачу больного приходится 3-4 человека с уровнем сахара в крови 7-15 ммоль/л, не подозревающих о болезни. При первичном обращении больных диабетом I типа мы обнаружили исключительно высокую распространенность поздних диабетических осложнений.

Исходя из современных представлений о патогенезе СД 1 типа, гибель р-клеток может происходить в результате разных патологических процессов. Один из них – деструкция или некроз р-клеток, другой – апоптоз или генетически запрограммированный процесс гибели клеток. В последние годы было показано, что процессы некроза и апоптоза не противостоят друг другу. Важную роль в процессе клеточной гибели играют цитокины – секреторные белки, выполняющие функцию медиаторов межклеточных сигналов и основных регуляторов активности иммунной системы.

Сорок лет назад было отмечено, что в поджелудочной железе больных с недавно диагностированным СД 1 типа островковые клетки начинают отсоединяться от панкреатических протоков. Кроме того, р-клетки, способные секретировать инсулин, были выявлены в поджелудочной железе больных, которые страдали СД 1 типа даже длительное время. Очевидно, что существует потенциал эндогенно-регенеративной способности р-клеток. Начало гипергликемии действительно может ассоциироваться с большей островковой клеточной массой, чем полагали ранее.

Перспективным представляется изучение способности р-клеток к регенерации и рассмотрение модели регенерации островковых клеток у больных с впервые выявленным СД 1 типа.

Все вышеизложенное свидетельствует о необходимости дальнейшего углубленного изучения неврологических нарушений при сахарном диабете 1 типа.

Библиографическая ссылка

Штемберг Л.В., Францева А.П. СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ПАТОГЕНЕЗА, ЭТИОЛОГИИ И ДИАГНОСТИЧЕСКИХ КРИТЕРИЕВ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2014. – № 9-1.
– С. 98-102;

URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=5797 (дата обращения: 31.05.2023).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Согласно Международному экспертному комитету по диагностике и классификации сахарного диабета (1997), сахарный диабет – представляет собой группу различных метаболических болезней, которые характеризуется гипергликемией. Гипергликемия выступает в качестве результата дефекта выработки инсулина, его действия или комплекса данных патологических процессов.

Сахарный диабет 2 типа (СД 2) является мультифакториальным заболеванием, то есть этиологический субстрат для данного заболевания — взаимодействие генетической предрасположенности и образа жизни человека.

Патогенетически СД 2 – это группа гетерогенных нарушений процессов обмена веществ.

Основой  этого заболевания являются  следующие патофизиологические дефекты: инсулинорезистентность, нарушение функции β-клеток поджелудочной железы.

Инсулинорезистентность – снижение опосредованной инсулином утилизации глюкозы тканями, реализующаяся на фоне дисфункции секреции β-клеток.

Современные данные о патогенезе сахарного диабета 2 типа свидетельствуют о том, что он может развиваться и как инсулинчувствительный вариант, и как инсулинорезистентный вариант.

Обычно, пациенты с заболеванием имеют нормальный или слегка увеличенный вес, у них отсутствует повышение  риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы.

В развитии нарушений гомеостаза глюкозы при инсулиннезависимом СД следует выделить  три различных ступени:

1 ступень — поджелудочная железа, вследствие некоторых причин её β-клетки могут «не распознавать» глюкозу, таким образом, нарушается секреция инсулина;

2 ступень – печень. Может изменяться скорость продукции глюкозы в сторону увеличения;

3 ступень — клетки-мишени, находящиеся на периферии – в мышечной, жировой тканях, а также в клетках печени, где в свою очередь в силу различных причин понижается чувствительность к инсулину и развивается инсулинорезистентность.

Большинство больных с СД 2 имеют: инсулинорезистентность; нарушение секреции инсулина; увеличение синтеза глюкозы печенью.

При переходе СД от компенсации до развернутой клинической картины должны произойти, по меньшей мере, 3 патофизиологических нарушения:

1)              повышение базальной скорости выработки глюкозы печенью;

2)              прогрессирование инсулинорезистентности;

На данный момент времени развитие инсулинорезистентности и нарушения инсулиносекреции принято связывать тремя факторами: глюкозотоксичностью, липотоксичностью, откладыванием амилоида.

Достаточно часто СД 2 типа обнаруживается случайно, в ходе диагностики других заболеваний, при которых определяется повышенное содержание сахара в крови, что служит поводом для дальнейшей диагностической программы сахарного диабета.

Как правило, СД 2 дебютирует у лиц старше 40 лет, при этом, следует отметить, что у подавляющего большинства пациентов имеет место один или несколько факторов риска.

Диагностика на раннем этапе СД 2 позволяет назначить лечение своевременно, тем самым предупредить возможные осложнения данного заболевания, такие как: ретинопатия; полинейропатия; нефропатия и др.

Диагностика СД 2 типа показана людям, предрасположенным к развитию СД типа 2.

Лабораторная диагностика сахарного диабета основывается на определении уровня глюкозы крови.

Нарушение толерантности к глюкозе диагностируется, если уровень гликемии цельной капиллярной крови натощак не превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после нагрузки глюкозой оказывается выше 7,8 ммоль/ л, но ниже 11,1 ммоль/л.

Другим вариантом нарушения углеводного обмена является нарушенная гликемия натощак (НГНТ). Она  устанавливается, если уровень гликемии цельной капиллярной крови натощак находится в пределах 5,6-6,0 ммоль/л, а через 2 часа после нагрузки глюкозой не более чем 7,8 ммоль/л). НТГ и НГНТ, в настоящее время, объединяют термином преддиабетическое состояние, так как у обеих категорий пациентов существует высокий риск развития СД и его осложнений.

Для диагностики СД уровень гликемии необходимо определять стандартными лабораторными методами. При расшифровке показателей гликемии следует иметь в виду, что натощак уровень глюкозы в цельной венозной крови соответствует ее же уровню в цельной капиллярной крови. После приема пищи или ОГТТ ее уровень в венозной крови примерно на 1,1 ммоль/л ниже, чем в капиллярной. Концентрация глюкозы в плазме примерно на 0,84 ммоль/л выше, чем в цельной крови. С целью оценки компенсации и адекватности терапии СД уровень глюкозы в крови ежедневно оценивается в капиллярной крови при помощи портативного глюкометра самим пациентом, его родственниками или медицинскими работниками.

Хроническая гипергликемия является далеко не единственным фактором риска развития и прогрессирования поздних осложнений СД. В связи с этим оценка компенсации СД основывается на комплексе лабораторных и инструментальных методов исследования.

Несмотря на особенности этиологических механизмов развития сахарного диабета типа 2, одним из основных и ведущих методов коррекции углеводного обмена является инсулинотерапия.

Высокая потребность и востребованность препаратов инсулина у больных СД типа 2 не исключает возможностей компенсации заболевания при использовании иных методов лечения. У целого ряда больных,  компенсация СД 2 типа  возможна при соблюдении общегигиенических рекомендаций: а именно, приверженности  к диете с исключением употребления быстрых углеводов и рафинированных жиров; расширении режима физических нагрузок.

Помимо всего выше изложенного, эффективность лечения СД 2 на прямую зависит от конгруэнтности пациента.

Конгруэнтность пациента – это приверженность больного к лечению и осознание ответственности за свое здоровье.

К сожалению, при СД 2 типа конгруэнтность пациентов находится на недостаточно высоком уровне, что можно объяснить такими причинами как: легкомысленное отношение к своему здоровью, недостаточная мотивация к изменению образа жизни, финансовые трудности, а также низкий уровень осведомлённости пациентов о своем заболевании и др. Если первые две причины находятся в компетенции психолога, а на третью причину медицинские работники повлиять не могут, то уровень осведомлённости пациентов о своем заболевании в рамках санпросвет работы лежит на плечах лечащего врача.

Таким образом, на базе ГБУЗ  АО «Архангельского госпиталя для ветеранов войн» было реализовано исследование осведомлённости пациентов о своем заболевании — сахарный диабет 2 типа. Исследование проводилось по средству анкетирования 36 пациентов данного госпиталя.

Анкета состоит из пяти блоков: Блок 1 «Что такое сахарный диабет?»; Блок 2 «Самоконтроль»; Блок 3 «Гипогликемия»; Блок 4 «Питание»; Блок 5 «Сахароснижающие препараты».

Анализ данных исследования позволил определить уровень осведомлённости пациентов по пяти основным направлениям (таблица 1).

Оценка осведомлённости пациентов с сахарным диабетом 2 типа

Графическое изображение данных таблицы представлено на рисунке 1.

Рисунок 1. Оценка осведомлённости пациентов с сахарным диабетом 2 типа

Всего 33% опрошенных пациентов ответили на все вопросы данного блока. Из данных таблицы видно, что наилучшая осведомлённость наблюдается в блоках «самоконтроль» и «питание», так как в данных направлениях не было не осведомленных респондентов. Меньше всего респонденты знают о гипогликемии, так как количество не осведомленных пациентов составило 20%. Также низкий уровень осведомленности о лекарственной терапии (8,3%), при этом уровень частичной осведомлённости находится на высоком уровне (75%), а также высокий уровень не осведомленности (16,7%). Общие знания этиологии и патогенеза необходимо улучшить, хоть уровень осведомленности составляет 52,7% опрошенных пациентов.

Таким образом, можно сказать, что осведомленность пациентов ГБУЗ АО «Архангельский госпиталь для ветеранов войн» страдающих СД 2 типа находится на среднем уровне, но  существует недостаток знаний, требующий коррекции, особенно в области острых осложнений СД и принципов медикаментозной терапии.

Исходя из этого, остро возникает потребность в создании школы сахарного диабета 2 типа на базе  ГБУЗ АО «Архангельский госпиталь для ветеранов войн», которая даст пациентам максимальный объем знаний о своей болезни.

Открытие школы сахарного диабета 2 типа в ГБУЗ АО «Архангельский госпиталь для ветеранов войн» не только значительно повысило бы эффективность лечения больных СД 2 типа, но и помогло бы улучшить их качество жизни. Школа диабета 2 типа, позволила бы грамотно, качественно и в максимальном объеме донести информацию до пациентов с данным заболеванием о принципах  медикаментозного и немедикаментозного лечения, реализовала помощь в выборе профессии, в вопросах  планировании семьи, обучению методам  самоконтроля.

В большинстве случаев, выраженные клинические проявления сахарного диабета 2 типа отсутствуют, и диагноз устанавливается при рутинном определении уровня гликемии. Поэтому ранняя диагностика заболевания на начальных стадиях позволит своевременно начать лечение и, соответственно, предупредить возникновение серьезных осложнений сахарного диабета 2 типа,  таких как, ретинопатия, нейропатия, нефропатия и др., которые приводят к ранней инвалидизации и летальному исходу. Поэтому, данная патология является одной из приоритетных задач национальных программ здравоохранения всех стран мира.

Братчикова Н.А.

Желнина А.И.

Лопатин Д.В.

Сивакова Л.В.

ФГБОУ ВО ПГМУ им. академика Е. А. Вагнера

Сахарный диабет — это хроническое заболевание, которое характеризуется относительной или абсолютной недостаточностью инсулина. При этом возможны как генетически обусловленные, так и без наследственной предрасположенности формы сахарного диабета. Наиболее часто встречаются сахарный диабет 1 и 2 типа, которые отличаются между собой не только инициирующими факторами, но и механизмом развития. В настоящее время сохраняется тенденция к росту заболеваемости данной патологии. В последние годы возросла частота встречаемости сахарного диабета 2 типа среди лиц детского возраста. Независимо от типа заболевания, нарушаются углеводный, белковый, липидный обмен. Тяжелыми осложнениями сахарного диабета являются развитие кетоацидотической, гипогликемической ком, патогенез которых также различный. Качество жизни пациентов с сахарным диабетом зависит во многом от наличия поздних осложнений, к которым относятся микроангиопатия и макроангиопатия. Принципы лечения включают проведение заместительной гормональной терапии (инсулинотерапии), назначение пероральных сахароснижающих препаратов. Соблюдение принципов диетотерапии, оптимальный режим физических нагрузок позволяют в значительной мере улучшить качество жизни пациентов. Настороженность в отношении этого заболевания должны проявлять врачи всех специальностей.

1. Ларина В.Н., Кудина Е.В. Сахарный диабет в практике терапевта поликлиники. М.: учебно-методическое пособие /. – Москва, 2016. — 40 с.

2. Рыжков П.А., Рыжкова Н.С., Коновалова Р.В. Генетика сахарного диабета 1 типа // Живые и биокосные системы. 2013.№ 4; URL: http://www.jbks.ru/archive/issue-4/article-14

3. Шарпань Ю.В., Богуш Н.Л. Патофизиология углеводного обмена. Сахарный диабет. М.: учеб. пособие /. — Москва, 2013. С.38.

4. Беляева Ю.Б., Рахматуллов Ф.К. Cахарный диабет в практике терапевта: учеб. пособие/. – Пенза, 2010. – 132 с.

5. Порядин Г.В., Осколок Л.Н. Патофизиологические аспекты метаболического синдрома // Лечебное дело. 2011. №4. С. 4-10.

6. Хамнуева Л.Ю., Шагун О.В., Андреева Л.С. Диабетические комы: учеб. пособие /. — Иркутск, 2009. С.28.

7. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. – 9-й выпуск (дополненный). – М.; 2019.

8. Тишковский С.В., Никонова Л.В, Дорошкевич И.П. Современная инсулинотерапия и дальнейшие перспективы в лечении сахарного диабета 1 типа // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. 2015. №2. С. 128-133.

9. Хамнуева Л.Ю., Андреева. Л.С., Шагун О.В. Сахарный диабет и его осложнения: современные принципы диагностики, лечения и профилактики: учеб. пособие/. — Иркутск, 2011. С.138.

10. Анциферов М.Б., Волковой А.К. Пероральные сахароснижающие препараты в лечении сахарного диабета 2 типа // Медицинский совет. 2007. №2. С. 42-50.

11. Экспериментальные модели в патологии: учебник/ В.А. Черешнев, Ю.И. Шилов, М.В. Черешнева, Е.И. Самоделкин, Т.В. Гаврилова, Е.Ю. Гусев, И.Л. Гуляева. – Пермь: Перм. гос. ун-т., 2011. – 267 с.

Сахарный  диабет является хроническим заболеванием, которое развивается, если поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина (в этом случае речь идет о сахарном диабете 1 типа) или организм использует выработанный инсулин неэффективно (соответственно этот вариант характеризует сахарный диабет 2 типа).

Согласно современной гипотезе, предрасположенность к диабету определяется двумя и более генами и осуществляется с участием эндогенных и экзогенных факторов. Установлено также, что генетически определенный сахарный диабет является гетерогенным. Патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа различный. В первую очередь следует обратить внимание, что при диабете 1 типа отмечается абсолютная недостаточность инсулина, а при диабете 2 типа – относительная.

Сначала рассмотрим подробнее патогенетические механизмы диабета 1 типа. Данное заболевание сопровождается деструкцией β-клеток поджелудочной железы, что собственно, и определяет абсолютную недостаточность инсулина при этом типе диабета. Как правило, клинические симптомы появляются тогда, когда поражено большинство β-клеток. Таким образом, жажда, полиурия начинают беспокоить больного при деструкции приблизительно 90% β-клеток. Дебют сахарного диабета 1 типа чаще отмечается в детском возрасте.

При микроскопическом исследовании поджелудочной железы при сахарном диабете можно выявить уменьшение количества и размера островков Лангерганса. Также можно обнаружить незначительное снижение массы островковых клеток Лангерганса, клетки дистрофически изменены.

Дефицит инсулина (относительный – при диабете 2 типа или абсолютный – при диабете 1 типа) приводит к снижению поступления глюкозы в ткани, то есть к их энергетическому голоданию. В ответ увеличивается секреция контринсулярных гормонов – в первую очередь глюкагона, активируется распад гликогена в печени и мышцах. В итоге формируется гипергликемия. Когда уровень глюкозы превысит «почечный порог», у пациента будет наблюдаться глюкозурия. Вследствие гипергликемии увеличивается осмолярность крови (глюкоза – осмотически активное вещество). Клинически это проявляется тем, что у пациента наряду с глюкозурией отмечается полиурия, а следовательно, и сопутсвующие симптомы – полидипсия, сухость во рту. Таким образом, ведущее значение среди нарушений обмена при сахарном диабете является нарушение именно углеводного обмена.

Со стороны липидного обмена отмечается активация липолиза. В последующем активируется перекисное окисление липидов, образуются кетоновые тела. Активация липолиза и снижение липогенеза, приводят к снижению массы тела больного. Избыток образования кетоновых тел сопровождается развитием кетоацидоза. В дальнейшем развивается тканевая гипоксия. Все эти этапы патогенеза обуславливают клинику кетоацидотической комы.

Реже встречается гиперлактацидемическая кома. Причинами ее появления являются недостаточность кровообращения, массивные кровотечения, тяжелые поражения печени и почек и др. Накопление лактата приводит к лактат-ацидозу. Гиперлактацидемическая кома развивается на фоне выраженной тканевой гипоксии. На фоне гипоксии активируется анаэробный гликолиз, что, собственно, и приводит к накоплению молочной кислоты.

Вследствие дефицита инсулина возможно также развитие гиперосмолярной комы. Это осложнение сахарного диабета более свойственно пожилым лицам с сахарным диабетом 2 типа. Гиперосмолярная кома характеризуется выраженной дегидратацией. Причиной могут быть инфекционные заболевания, травмы, ожоги, сопутствующая эндокринная патология. На фоне вышеуказанных причин возрастает потребность в инсулине. Как правило, у больного сохраняется  остаточная секреция инсулина, однако ее оказывается недостаточно для устранения нарастающей гипергликемии. Гиперосмолярность плазмы приводит к дегидратации тканей. В клинике у пациентов с гиперосмолярной комой отмечаются неврологические нарушения, связанные прежде всего с дегидратацией структур головного мозга. Учитывая гипергликемию, в течение нескольких дней отмечается нарастание жажды, полиурии, полидипсии.

Качество жизни пациентов с сахарным диабетом зависит во многом от наличия поздних осложнений, к которым относятся микроангиопатия (чаще при диабете 1 типа) и макроангиопатия (чаще при диабете 2 типа).

Микроангиопатия характеризуется изменением сосудов микроциркуляторного русла, особенно сетчатки глаз и почек. Основным этиологическим фактором данных осложнений является длительная гипергликемия. В патогенезе большую роль играет гликирование белков плазмы и стенки сосудов. Активируется сорбитоловый путь утилизации глюкозы. Это сопровождается накоплением сорбитола. Внутри клетки повышается осмотическое давление, что приводит к осмотическому отеку. Таким образом, развиваются метаболические нарушения. Кроме этого, возможно на фоне микроангиопатий отложение в базальной мембране сосудов иммунных комплексов. Диабетическая ретинопатия является частой причиной слепоты, диабетическая нефропатия сопровождается развитием хронической почечной недостаточности.

При микроскопическом исследовании атеросклероза выявляют процессы дистрофии, пролиферации, утолщение базальных мембран эндотелиальной выстилки в капиллярах кожи, скелетных мышцах, клубочках почек, почечных канальцах, мозговых оболочках почек, капсуле Боумана. При микроскопическом исследовании при инфаркте миокарда можно обнаружить отложение липогиалина в стенке артериол и капилляров с последующей облитерацией просвета сосудов.

Обязательным является соблюдение принципов диетотерапии. Калорийность суточного рациона и состав пищевых инградиентов при  диабете 1 типа – физиологические. Однако рафинированные углеводы исключаются полностью. Необходима оценка усваиваемых углеводов по системе хлебных единиц (ХЕ) для коррекции дозы инсулина перед едой. При сахарном диабете 2 типа у лиц с избыточной массой тела калорийность рациона ограничивается (приблизительно 1800 ккал в сутки), рекомендуется дробное питание (5-6 раз в день небольшими порциями). С целью предупреждения постпрандиальной гипергликемии из питания исключаются легкоусвояемые углеводы в чистом виде, такие как сахар, мед, варенье, кондитерские изделия. Рекомендовано употреблять пищу, богатую клетчаткой, которая замедляет усвоение углеводов. Это также является профилактикой постпрандиальной гипергликемии.

В настоящее время сохраняется тенденция к росту заболеваемости сахарным диабетом. В последние годы возросла частота встречаемости сахарного диабета 2 типа среди лиц детского возраста. Диабет 2 типа диагностируется не редко в поздние сроки, что увеличивает долю осложнений заболевания. Осложнения сахарного диабета включают в себя нарушения со стороны многих органов и систем. Наиболее часто эти нарушения отмечаются со стороны нервной системы, со стороны органов зрения и почек. Настороженность в отношении этого заболевания должны проявлять врачи всех специальностей. Ранняя диагностика, выбор правильной терапии,  обучение в «школе сахарного диабета» имеют ведущее значение в обеспечении качества жизни пациентов.

Братчикова Н.А., Желнина А.И., Лопатин Д.В., Сивакова Л.В. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ТЕРАПИЯ // Международный студенческий научный вестник. – 2020. – № 1.
;

URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=19902 (дата обращения: 31.05.2023).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *