Сахарный диабет 1 типа. Ответы на главные вопросы

Публикуем отрывок из главы «Как будет излечен сахарный диабет 1 типа» из готовящейся к печати книги М. Богомолова «Инсулинотерапия для «чайников».

Как будет излечен сахарный диабет 1 типа.

Вдове профессора Исаченкова Владимира Азаровича, чей портрет и краткая биография опубликованы на нашем сайте, был вручён диплом и выдан серебряный Почётный нагрудный знак её мужа «Вместе мы сильнее!» 25 июня 2010 г. при проведении ежегодного Российского дня борьбы с диабетом в день 20 годовщины от даты основания РДА. Профессор не успел завершить свои разработки, направленные на излечение сахарного диабета 1 типа, но на своей статье оставил рукописную надпись с пожеланиями успехов продолжателям поисков методов излечения диабета. Мы в упрощённой и в приведенной к современным подходам изложим взгляд профессора на излечение сахарного диабета 1 типа. Благодарю судьбу за знакомство с этимчеловеком.

БИОТЕХНОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ, ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 типа.

Основные современные знания о молекулярно-клеточных основах диабета достигли высокого уровня, однако их применение для повседневнных целей профилактики и лечения этой патологии драматически отстает. Поистине наше время в отношении диабета – время «собирания камней». Эти записи и являются тому посильной попыткой.

Наработанные теоретические знания позволяют

с высокой точностью определить сахарный диабет 1 типа (СД1) как полисиндромную болезнь, вызванную дефицитом лишь одого гормона – инсулина. (Концепция РДА, отличается от мнения проф. Исаченкова В.А. По мнению РДА диабет — болезнь при которой дефицит инсулина является уже следствием ряда процессов. Прим. ред.) Синтез инсулина блокируется в единственном месте его образования – бета — клетках островков Лангерганса (КОЛ) поджелудочной железы. Нарушения продукции инсулина в случае СД 1 не имеют генетически обусловленных причин. Снижение и отсутствие продукции инсулина всецело обусловлено чаще всего аутоиммунным разрушением КОЛ. Это разрушение идет строго по сценарию аутоиммунного конфликта, когда собственная иммунная система управившись с неким патологическим агентом, например, с вирусом гриппа, начинает работать на разрушение собственных бета-клеток. В додиабетической стадии специфические белки инсулин-продуцирующих бета-клеток вступают в порочный контакт с клеточными и циркулирующими в крови элементами своей собственной иммунной системы. Результатом этого конфликта становится недостаток или полное отсутствие инсулина как следствие гибели инсулин-продуцирующих бета — клеток. В то же время для инсулина, вводимого в организм извне, сохраняются все звенья, необходимые для коррекции патологии. Введение инсулина в дозах близких к физиологическим позволяет удерживать сахар в крови близким к нормальному. Такая молекулярно-клеточная основа диабета позволяет построить эффективную тактику и стратегию его лечения и полного излечения.

Важнейшие этапы этой стратегии:

Ранняя диагностика додиабетического состояния.
Биотехнологическая и лекарственная профилактика иммунных процессов, вызывающих диабет.
Биотехнологические пути излечения ИЗСД.

Коротко остановимся на каждом из перечисленных путей:

Как уже отмечалось, к настоящему времени иммунная природа СД1 стала ведущей концепцией его развития. Непреложен факт, что снижению секреции инсулина предшествует типичныое иммунное воспаление в бета -клетках островков. Долгий и трудный поиск белков из инсулин продуцирующих клеток, начинающих аутоиммунный процесс, увенчался к началу 90-х годов примечательным открытием. Был найден так называемый Р-64 белок, свойственный только для бета-клеток, антиген, являющийся -64 или «ГАД», как называют его пациенты с диабетом) и связанный с мембраной инсулин продуцирующей клетки. «ГАДы» появляются в крови задолго до первого повышения сахара в крови. Отсюда вывод: массовое диспансерное обследование населения на наличие «ГАДов» в крови – необходимый этап ранней диагостики додиабетического состояния. Здесь, подобно тому как при СПИДе наличие в крови антител к вирусу является признаком вирусоносительства, так и антитела «ГАД» — показатель преддиабета. Вероятно, при более тщательном изучении антигенной поверхности бета – клеток, производящих инсулин, будут найдены и другие указатели до диабетического состояния, однако, создание теста на этот антиген представляет сейчас уже более чем актуальную задачу. При создании тест- полосок или тест-таблеток для определения антител «ГАД» следует заранее предусмотреть простоту и доступность выполнения массового тестирования вне специализированных центров: в медпунктах, поликлиниках и даже способом самоконтроля. Это позволяет сделать метод для экспресс-анализа с помощью простого биосенсора.

После обнаружения процесса аутоиммунного воспаления, направленного против бета-клеток логически следует включить все доступные и уже апробированные методы лечения иммунного воспаления. Общая природа и механизм СД1 с другими аналогичными по развитию болезнями (ревматоидный артрит, бронхиальная астма, неспецефический язвенный колит и т.п.) определяет и общую для лечения лекарственную базу – гормонотерапия, иммунодепрессанты, десенсибилизирующие средства. Оставляя эти традиционные подходы за рамками обсуждения, выделим два способа для осуществления избирательного подавления иммунного воспаления при СД1.

Первый из них – создание так называемой противодиабетической вакцины. Следует иметь в виду, что воспалительное поражение инсулин производящих бета-клеток вызывается известным семейством Т-лимфоцитов-убийц (киллеров). Особенность этого семейства клеток-убийц наличие на их поверхности связывающих компонентов, «прилипающих» к поверхностным структурам бета -клеток. Другая особенность «убийц» – высокая скорость размножения клеток в процессе иммунного разрушающего воспаления и количественное возрастание доли «убийц» среди других клеток лимфоцитов крови. Это семейство «убийц» лимфоцитов, может быть легко извлечено из общей массы иммунных клеток крови с помощью известной связывающей изолирующей техники. Последующая активная иммунизация этими клетками, а точнее, препаратами из них, должна приводить к избирательному удалению клеток «убийц» из кровотока собственными силами организма. Как и всякая вакцина – это радикальный путь контроля клеточного звена иммунитета. Вакцина помогла бы как излечивать людей в начальной стадии СД1, так и вакцинировать людей, включая детей от диабета так же, как в наши времена проводится вакцинация от оспы или от коклюша, дифтерии, столбняка.

Неклеточное «жидкостное» звено иммунного воспаления предполагается регулировать следующим способом.

Разрушающие антитела к бета-клеткам продуцируются клетками крови «В-лимфоцитами». Они взаимодействуют с поверхностью инсулин-продуцирующих клеток (бета – клеток), в результате чего неминуемо наступает разрушение бета — клеток. Для устранения подобного разрушения предполагается применить . В качестве такого «отвлекающего средства» целесообразно искусственно синтезировать «маленькие молекулы», похожие на поверхностные компоненты, закрепленные на мембранах инсулин — продуцирующих бета-клеток, индуцирующих аутоиммунный процесс. «Маленькие молекулы» будут состоять всего из 3-5 «кирпичиков» — аминокислот. Фрагментов из этих «кирпичиков», вводимых в кровь в качестве «отвлекающего» или «связывающего» препарата будет достаточно, чтобы связать и нейтрализовать агрессивные белки –антитела, вырабатываемые «В-лимфоцитами». Связанные «маленькими молекулами» антитела быстро и легко выводятся из организма путём их разрушения своей иммунной системой, с мочой, разрушаются специальными клетками Купфера в печени.

По этому вопросу у автора книги «Инсулинотерапия для «чайников» имелись значимые разногласия с профессором В.А. Исаченковым, что являлось предметом острых дискуссий. Между тем считаем необходимым привести мнение профессора БЕЗ критических комментариев. Лечение СД1 сводится к обеспечению организма инсулином извне. При этом важны как инсулина, так и способы его доставки и транспорта, в организме, иначе говоря, его лекарственные формы. Со стороны биотехнологии можно наметить следующие пути реализации этих направлений.

Источники инсулина можно разделить на внутренние и внешние.

А. Внутренние источники инсулина.

Гибель бета-клеток островскового аппарата при СД1 выдвигает вопрос иных источников инсулина в организме. Наиболее радикальный путь – генная трансплантация. Под генной трансплантацией мы понимаем перенос и вставку активного гена инсулина в работающую клетку, отличную от обычной бета-клетки. Химический синтез гена в настоящее время представляет собой рутинную процедуру, несложен и его перенос в разнообразные клетки — приёмники. Например, как мы упоминали в других главах, ген инсулина вставляется в дрожжевые клетки или в кишечную палочку. Биотехнологи заставляют чуждые человеку микроорганизмы вырабатывать инсулин человека, который после очистки фасуется по флаконам и продаётся в аптеке. Новым шагом в технологии производства инсулина явилась бы имплантация (внедрение) гена инсулина в собственные телесные клетки больного СД1. При этом отпадает проблема иммунного отторжения такого клеточного материала, начинающего производить инсулин в кровь. Клетки-приёмники гена должны удовлетворять двум требованиям – иметь достаточно высокую способность к размножению и легко приживаться после процедуры внедрения. Этим требованиям могут отвечать многие клетки: клетки – предшественники соединительной ткани (фибробласты), выстилка (эпителий) слизистых оболочек, клетки ткани слюнных желез или простаты. При введении наряду с геном соответствующих регулирующих генных участков (оперонов, промоторов) – такие клетки будут работать подобно обычным бета-клеткам, и выработка собственного инсулина будет зависеть от концентрации сахара (глюкозы) в крови. Другой аспект этой проблемы – хирургическая пластика, протезирование такого «Инсулинового реактора». По-видимому, имитатор островковой бета- клеточной ткани должен создаваться с помощью хирургов и выглядеть как образование с развитой широкой поверхностью для размещения в нем достаточного количества клеток, снабженных хорошим кровообращением.

Скажем о других возможных источниках внутреннего инсулина. Как известно, синтез инсулина бета — клетками осуществляется только в стадии их наивысшей специализации после утраты клетками, предшественникаи бета-клеток, способности к размножению. Специалзированное состояние достигается, в свою очередь, серией деления клеток-предшественников. В отличие от известного процесса специализации (дифференцировки) стволовых клеток крови с участием веществ регуляторов, факторы, стимулирующие дифференцировку клеток островков, четко не определены. Вместе с тем, целый ряд экспериментальных данных указывает на их существование. Так, например, клетки опухоли из пре-бета-клеток (инсулиномы золотистого хомячка), бесконечно размножаемые в пробирке вне организма, утрачивают способность к синтезу и секреции инсулина, по после возвращения в организм быстро восстанавливают способность к продукции инсулина. Возможно, поиск факторов, обеспечивающих размножение, специализацию клеток и регуляцию образования инсулина будет также плодотворен, как это имело место ранее при обнаружении целой гаммы белков – регуляторов синтеза гормонов клеткам гипофиза. По мнению доктора Хорхе Каналеса, опубликованному в книге «Виртуозная инсулинотерапия» и в предшествующих книгах такими регулирующими белками для пре-бета-клеток выступают белки «инсулинового комплекса Каналеса» (препроинсулин, проинсулин, N-пептид, C- пептид, амилин), что обсуждалось нами в предшествующих главах.

Б. Внешние источники инсулина.

Профессор В.А. Исаченков считал, «что время повышенного энтузиазма по поводу применения для лечения СД1 гормона инсулин, получаемого из кишечной палочки или дрожжевых грибков, уже прошло. Сложность организации молекулы человеческого инсулина еще долго не позволят отказаться от традиционных источников гормона – поджелудочной железы свиньи и крупного рогатого скота. Тем не менее, даже эти традиционные источники инсулина могут быть использованы с большей эффективностью при приложении к ним новых биотехнологических достижений». Профессор предлагал в этом плане три подхода:

1)В связи с особой подверженностью бета-клеточного островкового аппарата иммунной агрессии, препараты, применяемые для коррекции СД1, должны быть проверены с учетом новых параметров. При длительной заместительной терапии вместе с гормоном могут попадать и присутствующие в препарате аллергены. Не сам инсулин, а в первую очередь, антигены, экстрагируемые из кишечной палочки или дрожжевых грибов, могут становиться причиной продолжающегося иммунного воспалительного разрушения собственных бета-клеток. В особенности это касается препаратов генетически модифицированных инсулинов. Эти антигены могут иметь оказывать вакцинирующее действие при введении человеку. Следует ввести обязательное тестирование препаратов инсулина, производимых эндокринной индустрией, на цитотоксическое действие по отношению к собственным бета-клеткам,проводимое по специальным методикам.
2)Длительное применение генетически модифицированного инсулина неизбежно вызывает образование антител к нему. Невосприимчивость к все повышающимся дозам препарата, похожего на гормон инсулин при длительной терапии становится следствием иммунной нейтрализации биологической активности препарата. При проведении инъекции генетически модифицированного инсулина следует предварять введение «маленьких молекул». Эти фрагменты, подобно молекулярным наездникам, уведут антитела из кровотока и предотвратят их антигормональное действие.
3)Использование управляемых микрокапсул для транспорта и доставки

инсулина. Применяемые ныне инъекции инсулина во многих отношениях мало адекватны, хотя бы по хронобиологическим закономерностям. Хронобиологическим аспектам инсулинотерапии много писал Хорхе Каналес в 1998 -2001 г. В нашей книге хронобиологическим аспектам инсулинотерапии посвящены многие страницы. Хронобиология учитывает воздействие фаз солнца, луны и подобные воздействи на организм человека. Проблемам хронобиологии при диабете посвятил значимую часть своих исследований Кавалер Почётного знака РДА «Вместе мы сильнее!» профессор Рапопорт С.И. Преодолеть это узкое место – заветная мечта врача. Вероятно, создание так называемых управляемых микро контейнеров инсулина решило бы эту проблему. Внутренний объем капсул заполняют инсулином, оболочка состоит из белково-жировых компонентов, совместимых с внутренней средой организма. Капсулы имеют чрезвычайно малые размеры, так что они беспрепятственно распределяются по всему кровотоку, вплоть до самых мелких сосудов — капилляров. Самое же примечательное свойство этих капсул – встроенные в их мембрану инсулиновые каналы. Эти каналы, по сути, представляют собой датчики, способные определять концентрацию глюкозы в крови. При возрастании её уровня над физиологической нормой, инсулиновые каналы открываются и обеспечивают вход гормона из капсул в кровоток. При нормализации показателя глюкозы каналы закрываются и удерживают инсулин до новой потребности в нем.

На протяжении десятилетий медицинская статистика накопила данные, свидетельствующие о том, что первая манифестация диабетического состояния происходит после ряда вирусных, микробных и паразитарных инфекций. Детальный анализ этих причинно-следственных отношений привел к проблеме так называемого молекулярного подражания возбудителям инфекций. Дело в том, что внедрение и «диверсионно-подрывная» деятельность возбудителя инфекции осуществляется под камуфляжем структур, химически родственных поверхностным белкам бета — клеток. Это общебиологическое явление оказалось особенно характерным для развития СД1. Похожие по структуре белки и иные химические компоненты возбудителя и поверхности бета – клеток вводят в заблуждение собственную иммунную систему человека. После окончания вирусной атаки иммунная система человека начинает работать против структур, расположенных в бета – клетке, что уничтожает эти клетки. Продукция инсулина прекращается. Для предотвращения такого явления нужно конструирование синтетических вакцин нового поколения к различным возбудителям, способным к молекулярному подражанию.

Изложенная программа не претендует на исчерпывающий охват столь сложной проблемы как СД1 и может быть дополнена и детализированна. Вместе с тем, она затрагивает корневые аспекты проблемы, акцентуируя внимание на возможностях биотехнологии в решении задач диагностики, профилактики и излечения СД1. Для реализации их в интересах огромного числа больных целесообразно было бы сконцентрировать усилия сохранившихся научных коллективов, объединив их общей программой.

Миссия РДА – излечение человека с сахарным диабетом!

You have no rights to post comments

Законы & Постановления

Как вы думаете, с каких пор людям известно о диабете? Как лечили это заболевание до изобретения инсулина? Как была обнаружена связь между диабетом и сахаром?

Открытие диабета 1 типа

Диабет 1 типа – это заболевание, известное людям с незапамятных времен. Первое сохранившееся упоминание о нем обнаружено в египетских папирусах. Описание болезни составлено Имхотепом – врачом и священником при дворе фараона Зоссера, жившего 5000 лет назад. А сама болезнь была известна еще раньше.

Первым врачом, употребившим термин «диабет», был греческий ученый Аретей из Каппадокии. Около 150 г. до н. э. он написал книгу «Острые и хронические заболевания». В ней он писал:

Ученый, давший название диабету

Связь между диабетом и сахаром

Ученые были заинтригованы сладким вкусом мочи больных диабетом. Томас Уиллис, ученый из Оксфорда и Лондона, в семнадцатом веке опубликовал работу под названием «Сатанинский диабет» (Pissing Evil), в которой писал, что моча пациентов сладка как мед. Стоит выразить восхищение самоотверженностью древних ученых в органолептическом исследовании интересующих их объектов. Спустя более века определение «мед» даже было добавлено к официальному названию болезни.

Во время Французской революции также было сделано первое революционное открытие в области диабета. Его автором был шотландец Джон Ролло. Он отметил, что количество сахара в моче зависит от содержимого тарелки пациента: растительная пища повышает уровень сахара в крови, а животная – уменьшает. Это было совершенно верно, поскольку растительные блюда состояли в основном из углеводов, а животная пища – из белков и жиров.

Ролло был первым врачом, который начал лечить диабет с помощью низкоуглеводной диеты. Это было основной формой терапии до открытия инсулина.

Какие органы ответственны за диабет?

До открытий Ролло, органами, ответственными за диабет считались почки, поскольку одним из симптомов была сладкая моча. Затем в заболевании стали винить желудок, в котором должен был происходить процесс производства сахара из растительной пищи. И никто не думал о поджелудочной железе.

В середине девятнадцатого века подозрения пали на печень. Клод Бернар заметил, что в крови здоровых животных всегда присутствует глюкоза. В последующих исследованиях он обнаружил, что печень содержит вещество, которое хранит глюкозу и производит сахар. Он назвал его гликогеном, что буквально означает «сахарообразующий».

Открытие инсулина

Возможно, вам интересно, откуда взялось название «инсулин». История этого названия начинается в середине девятнадцатого века, когда берлинский студент Пауль Лангерганс описал группу клеток поджелудочной железы. Они были совершенно иначе иннервируемыми, чем остальная часть этого органа.

Его исследования оставались незамеченными в течение следующих 20 лет, пока на них не обратил внимание Густав Лагес. Он назвал эти клетки «островками Лангерганса» и обнаружил, что они производят вещество, которое участвует в процессе снижения уровня глюкозы в крови. Ученый назвал это вещество инсулином от латинского слова insula, что означает «остров».

Открытие диабета 2 типа

Примерно в то же время французский врач Аполинарий Бушардат заметил, что пациентов можно разделить на две основные группы. В первую группу вошли пожилые люди с ожирением, которые, согласно открытию Джона Ролло, хорошо реагировали на диету и повышенные физические нагрузки. Вторая группа, замеченная французами, – это молодые худощавые люди, которым диета и лечебная физкультура не подходят. Вскоре после этого были введены термины «диабет с худобой» и «диабет ожирения».

Первая терапия инсулином

В другом новаторском эксперименте, к сожалению, пострадали собаки. Немецкие ученые Меринг и Минковски обнаружили, что удаление поджелудочной железы у собак вызывает диабет, а имплантация ее обратно (достаточно небольшого фрагмента, имплантированного под кожу) предотвращает развитие болезни. За этот странный механизм был ответственен инсулин, вырабатываемый бета-клетками поджелудочной железы.

В 1922 году канадцы Фредерик Бантинг, Чарльз Бест и Джеймс Коллип (с помощью менеджера клиники Джона Маклауда) получили инсулин, достаточно чистый, чтобы его можно было вводить больному диабетом. Опыт поставили на умирающем диабетике. После введения инсулина содержание глюкозы в его крови резко упало более чем в 4 раза. Несмотря на то что больной уже был в коме, его спасли.

Это был поворотный момент в истории медицины. Сахарный диабет из смертельной болезни превратился «всего лишь» в хроническое заболевание.

Диабет 2 типа поражает людей, независимо от возраста. При этом ранние симптомы при диагнозе сахарный диабет 2 типа могут быть довольно легкими, поэтому больные часто даже не предполагают о его наличии. По оценкам эндокринологов, каждый третий человек на ранних стадиях диабета 2 типа не знает о том, что болен.

Первые признаки сахарного диабета
Кто в зоне риска?
Диагностика при диагнозе сахарный диабет
Самостоятельное тестирование уровня сахара в крови
Осложнения диабета: чем опасен диагноз диабет
Лечение при диагнозе сахарный диабет
Лечение диабета фармакологическими препаратами
Профилактика диабета 2 типа

Первые признаки сахарного диабета

Один из признаков, характерных для этого состояния – увеличение потребности в воде. На первых стадиях диабета симптом может не ощущаться, поэтому пациенты списывают состояние на жару или физические нагрузки.

При ухудшении состояния повышенная жажда часто сопровождается другими симптомами диабета: учащенным мочеиспусканием, чувством необычного голода, сухостью во рту и увеличением или снижением веса, усталостью, помутнением зрения, ночными кошмарами и головными болями.

Часто диабет выявляется только после того, как его негативные последствия для здоровья становятся очевидными. Например, диабетиков беспокоят постоянные воспалительные поражения кожи и язвы, которые долго заживают, рецидивирующие грибковые инфекции влагалища и мочевыводящих путей, полости рта (кандидозы), кожный зуд и высыпания (микозы). Все это признаки развития гипергликемии.

У диабетиков обоих полов развивается сексуальная дисфункция. Гипергликемия приводит к повреждению мелких и крупных кровеносных сосудов и нервов половых органов, чувствительность снижается, что приводит к отсутствию естественного удовлетворения от полового акта (оргазма).

Также частые осложнения диабета – сухость влагалища у женщин и импотенция у мужчин. Статистика показывает, что от 35-70% мужчин с диабетом в конечном итоге будут страдать от импотенции, а у 30% женщин развивается сексуальная дисфункция. Для женщин, страдающих диабетом, характерны отсутствие сексуального влечения, возбуждения и диспареуния – болевые ощущения во время полового акта.

Кто в зоне риска?

Увеличивают риск развития диабета 2 типа определенные факторы риска, связанные как с выбором образа жизни, так и с заболеваниями.

Общие факторы риска для обоих полов:

Уровень триглицеридов более 250 мг/дл.
Низкий уровень «полезного» холестерина ЛПВП (ниже 35 мг/дл).
Радиация (проживание в радиоактивно загрязненных местах).
Гипотиреоз. При сочетании гипотиреоза (низкая функция щитовидной железы, приводящая к недостаточному уровню циркулирующего гормона щитовидной железы) и состояния преддиабета, риск развития СД2 более чем удваивается по сравнению с людьми с нормальной функцией щитовидной железы.
Безглютеновая диета при отсутствии медицинских показаний (она назначается людям, страдающим целиакией). Согласно данным Американской Ассоциации Сердца, ежедневное употребление повышенного количества глютена, растительного белка, содержащегося в злаковых (рожь, ячмень, овес, пшеница) снижает риск развития диабета у обычных людей, по сравнению со сторонниками безглютеновой диеты.
Избыточный вес или ожирение, особенно вокруг талии.
Недостаток физических упражнений.
Нарушение питания (избыточное потребление блюд с высоким содержанием обработанного мяса, жиров, сладостей и любого алкоголя).
Возраст (люди старше 45 лет более подвержены развитию диабета 2 типа, чем молодые).

Факторы риска, характерные только для женщин:

Гестационный (в период беременности) диабет.
Рождение крупного плода.
Синдром СПКЯ (поликистоз яичников), поскольку при этом заболевании развивается резистентность к инсулину.

Диагностика при диагнозе сахарный диабет

При подозрении на диабет, эндокринолог, прежде всего, проверяет уровень глюкозы в крови. Поводом для этого становится избыточный вес (индекс массы тела/ИМТ – более 25) и факторы риска, перечисленные выше.

Тестирование уровня глюкозы в крови должно проводиться каждые три года, начиная с 45 лет, всем пациентам, даже с нормальным весом и при отсутствии факторов риска. Это разумно, поскольку риск развития диабета увеличивается с возрастом.

Тесты для определения гипергликемии:

Тест на глюкозу в плазме натощак (FPG). До тестирования нельзя ничего есть в течение восьми часов, поэтому анализ проводится утром. Для образца используется кровь из пальца. Диагноз диабет ставится, если уровень глюкозы в крови превышает 126 мг/дл.
Пероральный тест на толерантность к глюкозе (OGTT). Следующий тест, используемый для диагностики диабета проводится в два этапа. В день обследования, которое также проводится строго на голодный желудок утром, вначале определяется глюкоза натощак. Затем пациент выпивает 75 г очень сладкой смеси, после чего, через два часа у него измеряется уровень сахара в крови. Диабет ставится, если при проведении орального теста на толерантность к глюкозе показатель превышает 200 мг/дл.

Самостоятельное тестирование уровня сахара в крови

Помимо сдачи анализов, люди с диабетом должны самостоятельно проверять у себя уровень глюкозы в крови. Самостоятельное тестирование дает хорошее представление о том, в какой степени диабет находится под контролем и как необходимо изменить план лечения заболевания.

Когда нужно проверить уровень сахара в крови

в первую очередь утром, по возможности сразу, как только проснулись;
до и после еды;
до и после тренировки;

Чем опасен диагноз диабет

Сахарный диабет – это стойкое нарушение обмена веществ в результате хронической гипергликемии, приводящий к поражению всех кровеносных сосудов, почек, глаз, суставов, периферических и центральных нервов.

Пациентам, не занимающимся лечением диабета, грозят следующие осложнения:

Сердечные приступы. Приблизительно два из трех диабетиков умирают от болезней сердца. Это связано с тем, что при постоянно высоком уровне сахара в крови повреждаются стенки кровеносных сосудов, что приводит к образованию тромбов, увеличивает риск сердечного приступа и инсульта.
Диабетическое поражение почек. При прогрессировании диабета увеличивается риск развития хронического заболевания почек – нефропатии. Это комплексное поражение всех артерий и артериол, канальцев и клубочкового аппарата почек. Диабетическая нефропатия приводит к склерозу тканей почек и развитию почечной недостаточности (44% всех случаев почечной недостаточности вызваны диабетом). Снижает риск почечной недостаточности контроль диабета при помощи препаратов и диеты.
Повреждение глаз. Диабетическая ретинопатия развивается при длительной неконтролируемой гипергликемии в результате повреждения крошечных кровеносных сосудов в сетчатке глаза. Со временем диабетическая ретинопатия приводит к прогрессирующей и постоянной потере зрения. Диабетическая ретинопатия – наиболее частая причина возникновения приобретенной слепоты у людей в возрасте от 20 до 74 лет.
Диабет 2 типа и нервная боль. Покалывание, онемение и ощущение «игл и булавок» – все это симптомы диабетической невропатии или повреждения нервов, связанные с гипергликемией. Это неприятное чувство наиболее часто диагностируется в руках, ногах, пальцах рук или ног. Предотвратить это осложнение может только жесткий контроль диабета.
Повреждение стоп. Снижение чувствительности в результате травмы нервных волокон, затрудняет самодиагностику состояния ног. Но это не значит, что патологическое состояние не ухудшается. Поражение кровеносных сосудов, которое развивается при диабете, снижает кровообращение не только в мелких, но и в крупных сосудах ног. Сочетание нейропатии и ангиопатии приводит к тяжелому синдрому – диабетическая стопа. Вначале возникают труднозаживающие язвы, потом глубокие поражения, в конечном этапе развивается гангрена (гнойный некроз тканей) – одно из очень тяжелых осложнений диабета. Спасти жизнь диабетика в тяжелых запущенных случаях гангрены может только ампутация ноги.

Лечение при диагнозе сахарный диабет

Диетотерапия. Наиболее простой и эффективный метод поддержания нормального уровня сахара в крови. Больным рекомендуется: употребление в пищу цельных (минимально или необработанных) продуктов и натуральных, правильно приготовленных овощей. Такая диета поможет решить проблему избыточного веса, что обязательно для диабетиков. Всем людям с диабетом 2 типа необходимо следить за потреблением углеводов и снижать калории, а также контролировать общее потребление жира и белка.
Физкультура для терапии диабета. Помогают диабетикам снизить уровень глюкозы в крови регулярные физические упражнения, включающие ходьбу, плавание, езду на велосипеде. Физическая активность уменьшает жировые отложения, снижает артериальное давление и помогает предотвратить заболевания сердца и сосудов. Диабетикам 2 типа рекомендуется 30 минут умеренных физических упражнений минимум 5 дней в неделю.

Снизить риск осложнений от диабета можно, только контролируя уровень сахара в крови.

Лечение диабета фармакологическими препаратами

Таблетки. Пероральные препараты рекомендуются людям с диабетом 2 типа, которые не могут адекватно контролировать уровень сахара в крови с помощью диеты и физических упражнений. В распоряжении эндокринологов широкий выбор гипогликемических препаратов с разным механизмом действия, которые могут использоваться отдельно или в комбинации. Некоторые лекарства увеличивают выработку инсулина, другие улучшают использование инсулина в организме, а третьи частично блокируют переваривание углеводов.
Инсулин. Некоторым диабетикам 2 типа также, как и первого, назначается инсулин, иногда в сочетании с пероральными препаратами. Он необходим для лечения «бета-клеточной недостаточности», когда в поджелудочной железе не вырабатывается собственный эндогенный гормон, несмотря на высокое содержание сахара в крови.
Неинсулиновые инъекционные препараты. Существуют препараты, вводимые в форме инъекций, стимулирующие выработку инсулина. Их используют для лечения диабета 2 типа, когда секреция поджелудочных клеток сохранена. К ним относятся: прамлинтид (Симлин, Symlin), эксенатид (Баета, Byetta) и лираглутид (Виктоза, Victoza).

Профилактика диабета 2 типа

Диабет 2 типа и его осложнения можно предотвратить у многих пациентов. Реально снизить частоту осложнений диабета, соблюдая здоровую диету, занимаясь умеренными физическими упражнениями и поддерживая здоровый вес. Всем, кто находится в группе риска, необходимо регулярно обследоваться на наличие диабета и преддиабета, чтобы начать лечение на ранних стадиях заболевания и предупредить развитие долговременных серьезных осложнений

Диабет типа 2 (СД2) встречается чаще, чем диабет типа 1. Примерно у 90-95 процентов людей, страдающих диабетом, диагностируется именно СД2. Он развивается медленно, обычно в возрасте старше 40 лет. Признаки болезни могут быть неочевидными или вообще могут отсутствовать, поэтому может пройти до 10 лет, прежде чем вы узнаете, что у вас диабет. Вот почему очень важно знать факторы риска и ранние симптомы заболевания.

Осложнения диабета серьезны. В первую очередь поражается сердечно-сосудистая система – атеросклероз, ИБС, инфаркты. Также страдают органы зрения (ретинопатия и слепота), почки (нефропатия), периферическая (диабетическая стопа) и центральная (энцефалопатия) нервная система. Развитие этих патологий можно предупредить, изменив образ жизни и принимая лекарства, назначенные эндокринологом.

Основные различия между диабетом 1 и 2 типа

Самое важное отличие заключается в количестве инсулина – гормона, вырабатываемого в клетках поджелудочной железы. Он позволяет организму использовать сахар из углеводов в пище, для получения энергии и для других метаболических процессов. Инсулинзависимые ткани – мышечная, жировая ткани, печень. Они усваивают глюкозу только в присутствии инсулина.

Углеводы – основной источник энергии, то есть их основная функция – обеспечить организм энергией, необходимой для всех процессов жизнедеятельности. Также углеводы входят в состав внеклеточных структур (межклеточный матрикс – основа соединительной ткани) и ферментов (обеспечивают их специфичность). В процессе метаболизма углеводов образуются органические соединения, которые являются субстратами для образования аминокислот, липидов, нуклеотидов. Нарушение обмена углеводов приводит к развитию диабета.

Инсулин – основной гормон, регулирующий углеводный обмен. Он помогает удерживать сахар в крови в норме, предохраняя от слишком высокого (гипергликемия) или слишком низкого (гипогликемия) уровня.

При диабете 1 типа инсулин вообще не может вырабатываться.
При диабете 2 типа инсулина вырабатывается недостаточно. Этому способствует инсулинорезистентность.

При инсулинорезистентности инсулин вырабатывается, однако клетки теряют способность на него реагировать и не могут использовать глюкозу. В результате организм пытается компенсировать это тем, что поджелудочная железа выделяет больше инсулина. Какое-то время этот механизм работает, но поджелудочная постепенно теряет способность вырабатывать достаточное количество инсулина, и в результате клетки не получают энергию, необходимую для нормального функционирования. В этот момент патология переходит в диабет.

Диабет 2 типа – прогрессирующее состояние, и это означает, что чем дольше он есть, тем больше «помощи» потребуется для контроля уровня глюкозы в крови. Необходимо применять все больше лекарств и, в конечном итоге, могут потребоваться инъекции инсулина.

Диабет типа 2 раньше назывался диабетом взрослых или инсулиннезависимым диабетом, потому что он диагностировался главным образом у взрослых и не требовал для лечения инсулин. В настоящее время СД2 все чаще диагностируется у молодых людей и детей, и все чаще для лечения патологии необходим инсулин, поэтому определение состояния как «взрослый» или «инсулиннезависимый» больше не является точным

Начало диабета типа 2 обычно связано с избыточной массой тела (ИМТ выше 25), но не всегда. В последнее время, диабет все чаще встречается у людей, которые находятся в хорошей физической форме и имеют здоровый диапазон веса.

Конечно, диагноз диабет звучит страшно. Это хроническое заболевание, с которым придется бороться всю жизнь, но медицина не стоит на месте. В настоящее время эндокринология располагает эффективными методами лечения диабета. Если для остановки прогрессирования заболевания недостаточно изменения образа жизни, существуют различные группы лекарств (таблетки, инъекции), контролирующих уровень сахара и предупреждающих осложнения диабета.

Препараты от диабета подбираются эндокринологом индивидуально. Современные лекарства обладают небольшим количеством побочных эффектов и большим числом преимуществ, по сравнению с препаратами прошлых лет.

Симптомы диабета 2 типа и ранние признаки его развития

При диабете 2 типа симптомы развиваются постепенно. Медленное развитие симптомов характерно для любых форм СД2, как для инсулинорезистентной, поскольку для проявления эффектов резистентности к инсулину требуется время, так и при недостаточности инсулина, поскольку поджелудочная железа не сразу прекращает его выработку. Организм может некоторое время «справляться» с более низким уровнем инсулина и более высоким уровнем сахара, но со временем симптомы становятся все ярче.

Общие симптомы диабета 2 типа:

Усталость. Развивается из-за того, что организм не получает необходимое количество энергии.
Сильная жажда. Чувствуется постоянно, независимо от того, сколько выпивается воды. Глюкоза относится к осмотически активным веществам. При ее высоком уровне происходит усиление оттока жидкости из тканей, поэтому развивается обезвоживание. В головной мозг постоянно поступают сигналы о необходимости восполнения жидкости, поэтому развивается жажда и постоянное желание больше пить.
Частое мочеиспускание. На начальных этапах развития преддиабета и СД2 развивается из-за повышенного потребления жидкости по причине постоянной жажды. Когда наблюдается длительная гликемия, в моче появляется сахар, чтобы его вывести усиливается работа почек. Обратное всасывание жидкости уменьшается (осмотически активный сахар удерживает воду), производство мочи увеличивается и учащается ее выведение. Так развивается осмотический диурез.
Постоянное чувство голода (в том числе после приема пищи). Как при развитии инсулинорезистентности, так и при недостатке инсулина, сахар не может использоваться мышечной тканью для производства энергии. В мозг постоянно поступают сигналы пищи как потенциального источника энергии, усиливающие чувство голода.
Непреднамеренная (без усилий и желания) потеря веса. Поскольку образование энергии из пищи затрудняется, запускается процесс распада мышечной и жировой ткани с образованием необходимого для организма количества энергии, человек теряет вес.
Дрожжевые инфекции. Наличие диабета затрудняет борьбу с инфекцией, в первую очередь с грибковой. Грибки – это дрожжи, которые прекрасно растут и размножаются в средах с высоким содержанием сахара. Поэтому развиваются частые кандидозы слизистых – полости рта, слизистых мочеполовых органов. Для женщин характерны частые дрожжевые инфекции влагалища (молочница).
Медленное заживление ран. Поскольку затрудняется борьба с инфекцией, любые раны, даже небольшие порезы, заживают долго. Высокий уровень сахара подавляет работу лейкоцитов, отвечающих за заживление повреждений.
Расплывчатое зрение. Высокий уровень глюкозы в крови вытягивает жидкость из всех тканей, в том числе из глаз, что нарушает фокусировку и приводит к потере четкости зрения. На более поздних стадиях диабета при гипергликемии поражаются капилляры, может развиться ретинопатия и слепота.

Это некоторые, наиболее распространенные признаки развития диабета 2 типа, на самом деле их больше. Это могут быть кошмары ночью, сексуальная дисфункция и постоянные головные боли.

Что вызывает диабет 2 типа? Причины развития диабета

Возраст. Риск диабета увеличивается с возрастом. В зоне риска: люди европеоидной расы старше 40 лет, люди южноазиатского происхождения и афро-карибского или африканского происхождения старше 25 лет. У них диабет 2 типа развивается в два-четыре раза чаще.
Наследственность. При наличии диабета 2 типа, у родителей, братьев, сестер или ребенка, риски заболеть повышаются в два-шесть раз.
Масса тела. Вы в зоне риска диабета 2 типа, если у вас избыточный вес, особенно при отложениях жира вокруг талии.

Другие факторы, которые могут повлиять на риск диабета 2 типа:

Уровень АД. Вы больше подвержены риску при высоком кровяном давлении.
Курение. Курение связано с повышенным риском диабета 2 типа, а также увеличивает риск других заболеваний, таких как ССЗ и рак.
Алкоголь. Употребление слишком большого количества алкоголя увеличивает риск диабета 2 типа, заболеваний печени и поджелудочной железы, сердца и некоторых видов рака.
Сон. Ученые установили, что повышают риски диабета нарушения сна: недостаток сна или слишком длительный сон.
Сидячий образ жизни. О сидячем образе жизни говорят, когда человек проводит длительные периоды времени сидя. Недостаточная подвижность приводит к развитию гиподинамии (атрофии мышц и уменьшению их массы), как следствие – ожирению, метаболического синдрома и ССЗ. При сокращении мышц повышается содержание липопротеинлипазы – фермента, который сжигает жир и уменьшает жировые отложения.

Сахарный диабет при беременности и диабет 2 типа

Гестационный диабет – это тип диабета, который поражает беременных женщин, как правило, во втором или третьем триместре. Если у вас был гестационный диабет, важно регулярно проверять уровень глюкозы в крови, поскольку у вас повышенный риск развития диабета 2 типа. Сдайте анализ уровня глюкозы в крови через 6 недель при осмотре после родов и далее нужно обследоваться ежегодно. Также обратите внимание на любые симптомы диабета 2 типа.

Женщины могут значительно снизить риск развития гестационного диабета, управляя весом, питаясь здоровой пищей и сохраняя активность.

Диабет и синдром поликистозных яичников

СПКЯ – это состояние, которое поражает эндокринную и репродуктивную систему.

Яичники – часть женской репродуктивной системы, они содержат и выпускают яйцеклетки, готовые к оплодотворению. Каждая яйцеклетка, прежде чем произойдет овуляция, развивается в небольшом заполненном жидкостью пузырьке – фолликуле. При СПКЯ может развиться несколько фолликулов, но ни один из них не станет яйцеклеткой, которую можно оплодотворять Эти фолликулы могут стать кистами.

Женщины с PCOS подвержены повышенному риску развития диабета 2 типа, поскольку СПКЯ связан с инсулинорезистентностью и, следовательно, с более высоким уровнем инсулина, циркулирующего в крови.

Женщинам с СПКЯ необходимо проводить оральный тест на толерантность к глюкозе и глюкозу натощак, в соответствии с рекомендациями эндокринологов. Если установлено, что у нее нарушен уровень глюкозы натощак или нарушена толерантность к глюкозе, эти тесты следует повторять ежегодно.

Диабет 2 типа и состояние психического здоровья

Определенные психические заболевания также являются фактором риска развития диабета 2 типа, к ним относятся:

Лечение антипсихотическими препаратами может повысить риск развития диабета 2 типа, но этот риск довольно низок. Некоторые из этих лекарств также могут привести к увеличению веса, поэтому важно принимать меры по контролю за весом, правильно питаться и больше двигаться.

Методы диагностики

Независимо от того, есть ли у вас какие-либо факторы риска или нет, если вам за 40, риск развития диабета 2 типа и других заболеваний выше. Поможет выявить состояние преддиабета и остановить его прогрессирование до СД2 ежегодный контроль уровня холестерина, состояния сердца и сосудов и уровня сахара. Необходимую диагностику проводит эндокринолог.

Согласно рекомендациям ВОЗ, для постановки диагноза используются следующие критерии.

уровень глюкозы в плазме натощак ≥ 7,0 ммоль/л (126 мг/дл).
Симптомы и уровень глюкозы в плазме ≥ 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) через 2 часа при проведении орального глюкозотолерантного теста.
При показателе гликированного гемоглобина ≥ 48 ммоль/моль или ≥ 6,5%.

При отсутствии симптомов необходимы положительные результаты этих двух тестов в разные дни исследования.

При наличии симптомов в сочетании со случайным уровнем сахара более 11,1 ммоль/л (200 мг / дл), также диагностируется диабет.

Правила сдачи анализов при диагностике диабета 2 типа:

Случайный уровень сахара определяется в любое время независимо от приема пищи.
Глюкоза натощак определяется после 8-9 часового голодания (желательно утром).
Оральный глюкозотолерантный тест проводится строго натощак (голодание минимум 10 часов, но не более 16 часов). Вначале определяется глюкоза натощак, затем после приема сладкого напитка (75 г глюкозы) через 30 минут, затем через 2 часа.

Измерение сахара при диабете

Возможные осложнения диабета

Осложнения диабета могут быть серьезными, но если вы сделаете соответствующие изменения в образе жизни (похудеете, бросите курить, будете активно заниматься спортом) и уделите внимание контролю уровня глюкозы в крови (самостоятельному и при посещении эндокринолога) вы сможете существенно снизить риск этих осложнений.

Если диабет не диагностируется или не контролируется слишком долго, это может привести к серьезным и часто угрожающим жизни осложнениям, включая:

Болезни сердца и сосудов (атеросклероз, инфаркт, инсульт).
Проблемы с конечностями, вплоть до ампутации.

Гипогликемия

Гипогликемия возникает когда уровень глюкозы в крови падает слишком низко.

Гипогликемия возможна у тех, кто использует некоторые группы препаратов:

Сульфонилмочевина – Манинил, Диабетон;
Меглитиниды – Новонорм, Старликс;
Инсулин, в том числе пролонгированный, например, Лантус.

При появлении первых симптомов: потливость, тремор, головокружение, двоение в глазах, необходимо срочно принять таблетки глюкозы или сахар, поскольку гипогликемия переходит в более тяжелую стадию, которую диабетик самостоятельно купировать уже не сможет. Появляются дезориентация, нарушение координации, двоение в глазах, сонливость, потеря сознания и кома.

Повреждение почек

Со временем неконтролируемый диабет приводит к повреждению почек, которое называется диабетическая нефропатия и развивается из-за поражения всех кровеносных сосудов органов.

Пока заболевание не прогрессирует, симптомов повреждения почек нет. Поэтому важно ежегодно проводить оценку функции почек (присутствие альбуминов в моче, скорость клубочковой фильтрации), что позволяет выявить развитие нефропатии на ранней стадии.

Риск развития проблем с почками снижается путем контроля уровня глюкозы в крови, приема препаратов, регулярных обследований почек, измерения артериального давления, ведения здорового образа жизни. Прием гипогликемических средств и препаратов для снижения АД, даже если оно незначительно повышено, снижают риск почечной недостаточности на 30% ,

Раннее лечение предотвратит повреждение почек и серьезные осложнения, к ним относятся гломерулосклероз и почечная недостаточность. Для лечения ПН необходим диализ или пересадка почки.

Повреждение нервов и поражение нижних конечностей

Периферическая диабетическая невропатия может вызывать боль, жжение и потерю чувствительности в ногах. Обычно начинается с пальцев ног. Снижение кровообращения и поражение сосудов из-за высокого уровня глюкозы в крови затрудняет нормальное заживление ран конечностей. Легкие царапины могут перерасти в хронические язвы. Развивается диабетическое поражение стопы.

Автономная невропатия возникает из-за повреждения нервов, которые контролируют внутренние органы. Симптомы включают ослабление потенции, проблемы с пищеварением (состояние, называемое гастропарез), чувство переполнения мочевого пузыря.

Диабетическая амиотрофия вызывает сильную ноющую и/или жгучую боль в бедре, которая сопровождается слабостью мышц бедра. Развивается атрофия мышц и парез конечности.

Инфаркт и инсульт

Люди с диабетом имеют повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта из-за повышенного уровня глюкозы в крови в сочетании с высоким кровяным давлением и холестерином. По статистике смертность у диабетиков от инфаркта миокарда составляет 55-60%, инсульта ГМ – 30%, что в десятки раз превышает смертность от нефропатии, гангрены или гипергликемической комы.

Потеря зрения

Гипергликемия приводит к повреждению сосудов органа зрения и становится причиной ретинопатии. При диабетической ретинопатии поражается сетчатка глаза (кровоизлияния, аневризмы сосудов, отек).

Развитие диабетической ретинопатии тесно связано с длительностью диабета и уровнем глюкозы в крови: чем дольше длится неконтролируемый диабет, тем выше риск ретинопатии. При диагнозе диабет выявляется у 30% пациентов, через 10-15 лет у 70%, через 20 лет и более – у 90%.

Серьезные проблемы со зрением и слепоту предотвращает контроль диабета, регулярные осмотры офтальмолога и назначенное им лечение.

Здоровье полости рта

У людей с диабетом часто встречаются:

Воспаление десен (гингивит).
Инфекция и воспаление тканей пародонта, которые поддерживают зубы (пародонтит).
Сухость во рту (ксеростомия).
Грибковые инфекции (молочница).

Диабет и постоянный высокий уровень глюкозы в крови увеличивает риск заболеваний полости рта, поэтому, чтобы избежать осложнений, важно регулярно посещать стоматолога, контролировать сахар и соблюдать гигиену полости рта.

Сексуальная дисфункция

В то время как большинство людей с диабетом 2 типа могут вести совершенно нормальную интимную жизнь, у некоторых людей диабет может способствовать возникновению сексуальных проблем – проблем с эрекцией, снижение либидо и развитие диспареунии у женщин.

Потеря слуха

Ученые считают, что длительный высокий уровень глюкозы в крови может привести к потере слуха, поскольку нарушается снабжение кровью и кислородом нервных волокон и развивается поражение кровеносных сосудов внутреннего уха. Со временем нервы и кровеносные сосуды повреждаются и приводят к снижению остроты слуха с возможным прогрессированием до глухоты.

Апноэ во сне и диабет 2 типа

Апноэ во сне – это нарушение, когда дыхание останавливается или возникают моменты поверхностного или редкого дыхания во время сна. Постоянное удушье препятствует глубокому сну, лишает нормального сна, развивается дневная сонливость, ухудшение интеллекта и памяти.

Повышенный уровень сахара приводит к развитию обструктивного апноэ во сне. Обструктивное апноэ повышает риск ССЗ (АГ, инсульта, ИБС). Клинические исследования также показали, что у людей, страдающих апноэ во сне, вероятность возникновения диабета 2 типа выше в девять раз.