Сахарный диабет 1 типа. Ответы на главные вопросы

Сахарный диабет 1 типа и беременность

Женщины с диабетом 1 типа должны сообщить своим врачам, если они планируют забеременеть. Плохой контроль уровня сахара в крови может вызвать такие осложнения, как врожденные дефекты. Заблаговременное планирование, еще до зачатия, контроля уровня сахара в крови может снизить риск выкидыша и врожденных дефектов. 

Во время беременности важно часто измерять уровень глюкозы в крови. Хороший контроль уровня сахара в крови может уменьшить другие осложнения во время беременности, такие как высокое кровяное давление или повреждение сетчатки глаза матери.

Преэклампсия — это состояние, которое развивается у 18-30% беременных женщин с диабетом. Преэклампсия развивается после 20-недельного срока и характеризуется высоким кровяным давлением и белками в моче. Важно лечить преэклампсию. Если ее не лечить, это может нанести вред ребенку и подвергнуть мать риску инсульта и судорог. После рождения ребенка и если мать кормит грудью, для нее важно часто проверять уровень глюкозы.

Что вызывает диабет 1 типа?

Диабет 1 типа развивается при разрушении иммунной системой организма бета-клеток в части поджелудочной железы. 

Бета-клетки поджелудочной железы вырабатывают инсулин. До конца непонятно, почему иммунная система человека атакует свои собственные клетки, вырабатывающие инсулин. Однако исследователи подозревают, что генетическая предрасположенность и факторы окружающей среды повышают риск развития диабета 1 типа.

Ученые определили гены и области генов, повышающие риск развития диабета 1 типа. Но они не единственные факторы, вызывающими заболевание. Исследователи предполагают, что негативные влияния окружающей среды – вирусная инфекция, факторы, связанные с питанием или беременностью, могут играть роль в развитии диабета 1 типа.

Определение уровня глюкозы в крови

Чаще всего высокая концентрация глюкозы наблюдается при сахарном диабете. Однако в некоторых случаях повышение уровня глюкозы может быть временным, спровоцированным другими факторами, которые не относятся к диабету: стрессом, неправильным питанием – избыток простых углеводов в рационе, злоупотреблением спиртным, предменструальным синдромом у женщин, гестационным диабетом — диабетом беременных, чаще проходящем после родов.

Этот анализ сдается после 8–14-часового голодания. Взятие крови осуществляется из вены. 

Общая норма гликемии 

Обнаружение глюкозы натощак в объеме 7,0 ммоль/л и выше — повод для проведения дополнительных лабораторных тестов. 

Диабетический кетоацидоз

Проблема с диабетом 1 типа заключается в том, что клетки человека лишены сахара, необходимого для получения энергии. Без инсулина, вырабатываемого поджелудочной железой, сахару трудно попасть в клетки организма. Следовательно, клетки тела начинают сжигать жир для получения энергии, что приводит к накоплению кетонов в крови – продуктов расщепления жировых запасов. 

Эти вещества могут изменить уровень рН крови человека и вызвать опасную для жизни кому. Это называется диабетическим кетоацидозом. При диабетическом кетоацидозе оказывается неотложная медицинская помощь обычно в условиях стационара. Симптомы диабетического кетоацидоза включают следующее:

  • покрасневшая, горячая, сухая кожа;
  • чувство жажды и избыточное мочеиспускание;
  • быстрое, глубокое дыхание;
  • запах фруктового дыхания – запах ацетона при дыхании;
  • потеря аппетита, боль в животе и рвота;

Как выявляется диабет 2 типа

Сложность с выявлением диабета 2 типа заключается в том, что заболевание может годами никак себя не проявлять. Однако чем раньше будет выявлена проблема, тем больше шансов у пациента остаётся для полного выздоровления.

  • Анализ крови на сахар. Самый простой анализ — взятие крови на сахар. Он делается натощак, и пациенту берут кровь из пальца. Нормой считается концентрация глюкозы от 3,3 до 5,5 ммоль/л. Всё, что выше, даже на пару десятых, уже является поводом для беспокойства. Однако такой анализ не даёт полной картины. Вполне возможно, пациент накануне сходил на День Рождения, и анализы показали последствия застолья. Желательно за сутки до сдачи крови не налегать на кондитерские изделия.
  • Анализ на гликемический гемоглобин. Гораздо более красноречивый показатель гликемического гемоглобина. Он выявляет болезнь на начальной стадии развития, а также определяет людей, имеющих предрасположенность к диабету. Анализ основывается на том, что эритроциты, состоящие из гемоглобина, «живут» в организме около 120 дней, а затем распадаются в селезёнке до билирубина. За этот период они доставляют к клеткам кислород и выводят углекислый газ.

Анализ на гликированный гемоглобин показывает процесс протекания углеводного обмена. Если процент гликемического гемоглобина выше нормы, но анализ крови на глюкозу остаётся в норме, это говорит о начальной стадии развития диабета или преддиабете.

Эндокринологи медицинского центра Диана призывают всех пациентов, старше 40 лет регулярно проходить комплексное обследование организма и тщательно контролировать уровень глюкозы в крови. Это позволит вовремя обнаружить признаки сахарного диабета и избежать серьезных осложнений.

Где сдать анализы на диабет в Санкт-Петербурге

Сдать анализы на сахарный диабет 2 типа можно в питерской клинике Диана. Здесь же можно пройти УЗИ поджелудочной железы на новом экспертном аппарате. После этого можно получить консультацию опытного эндокринолога.

Эндокринологи клиники Диана комплексно подходят к лечению инсулиннезависимого сахарного диабета, комбинируя правильное питание, отказ от вредных привычек и физическую активность с рационально подобранным приемом лекарственных средств.  

Запишитесь на прием к гинекологу по телефону 8-800-707-1560, закажите обратный звонок или заполните форму записи на странице!

Можно ли принимать препараты от диабета 2-го типа самостоятельно

Задуматься о развитии сахарного диабета можно при возникновении следующих симптомов:

  • постоянная жажда,
  • сухость во рту,
  • усиленное мочеиспускание,
  • кожный зуд,
  • слабость в мышцах,
  • ожирение,
  • медленное заживление ран.

Можно ли принимать препараты от диабета 2-го типа самостоятельно

В этом случае нужно незамедлительно обратиться к врачу, который проведет дополнительное обследование, поставит верный диагноз и назначит комплексную терапию.

Заниматься самолечением ни в коем случае нельзя. Только доктор способен подобрать необходимые препараты и грамотно рассчитать дозировку.

Какие осложнения даёт диабет

Осложнения при диабете 1 типа проявляются более быстро и интенсивно, чем при заболевании 2 типа. К таким осложнениям относят:

  • Кетоацидоз. Это токсическое отравление продуктами окисления жиров, из которых берётся энергия для функционирования клеток. При инсулинозависимом диабете глюкоза не попадает внутрь клетки, и энергию брать неоткуда, кроме как из собственных жировых запасов организма. Образуются кетоновые тела, которые увеличивают содержание ацетона в плазме крови. Возникает тяжёлое отравление организма, больной падает в обморок, у него кружится голова, повышается температура.
  • Гипергликемия. Это острый приступ переизбытка глюкозы в крови, при котором больной впадает в кому. Гипергликемию может спровоцировать повышенная физическая активность пациента, употребление алкоголя, передозировка лекарственных средств.
  • Лактоцидотическая кома. Возникает у людей старше 50 лет и заключается в повышении уровня молочной кислоты в крови. Вследствие этого у больного возникает сердечно-сосудистая недостаточность, может случиться сердечный приступ и паралич дыхательных путей.
  • Ретинопатия. При переизбытке глюкозы поражаются сосуды и капилляры, снабжающие кровью сетчатку глаза. Клетки сетчатки вступают в реакцию с глюкозой и отмирают. В итоге у 85% пациентов, больных диабетом 1 типа, снижается острота зрения, а при 2 типе — у 50%.
  • Ангиопатия. Это комплексное повреждение мелких сосудов организма. Стенки вступают в реакцию с глюкозой, утолщаются, теряют способность к проницаемости и пропускают малый объём крови. Это приводит к тому, что треть больных сахарным диабетом 1 типа умирает от сердечнососудистых патологий в возрасте до 50 лет.
  • Диабетическая стопа. Стопы поражаются язвами, имеются омертвевшие ткани. В тяжёлых случаях больному ампутируют ногу.
  • Нейропатия. Снижается чувствительность ног и рук вследствие отекания нервных окончаний.

Легкие характерные осложнения диабета

Среди незначительных осложнений отмечается ухудшение состояния кожи. У больных диабетом 2 типа утолщается кожа шеи и спины, 1 типа — возникает витилиго — изменение естественного цвета кожи. Все больные диабетом 1 типа испытывают проблемы с кожей: она истончается, становится очень сухой, на ней появляются натёртости до крови.

Мужчины страдают эректильной дисфункцией, женщины — сухостью влагалища. На фоне гипергликемии меняется состав микрофлоры: полезную микрофлору вытесняет условно-патогенная. Кандидоз является постоянным спутником диабета.

Редкие формы диабета

  • Скрытый диабет. Показатели глюкозы в крови остаются в норме, но постепенно ткани организма становятся толерантными к глюкозе. Скрытую форму вызывает однажды пережитый стресс или вирус. Через 10-15 лет скрытый диабет перерастает в болезнь 1 или 2 типа.
  • Тропический диабет. Возникает у здоровых людей, которые в детстве ели мало белковой пищи, в результате чего у них нарушился углеводный обмен. Такое явление наблюдается в бедный африканских, азиатских и латиноамериканских странах. Больные имеют нужное количество инсулина в крови, но ткани не восприимчивы к глюкозе, которая концентрируется в крови и моче.

Анализ на гликированный гемоглобин

Гемоглобин – это белок эритроцитов крови, переносящий кислород. Существует несколько типов нормального гемоглобина, кроме того, идентифицировано много аномальных разновидностей, хотя преобладающая форма – это гемоглобин А, составляющий 95-98  % от общего гемоглобина. Гемоглобин А подразделяется на несколько компонентов, один из которых А1с.

Гликированный гемоглобин — одна из форм гемоглобина, связанная с глюкозой. Соединение глюкозы с гемоглобином А называется HbA1c или A1c. Чем больше глюкозы в крови, тем больше образуется гликированного гемоглобина. Освободиться от глюкозы гемоглобин уже не может и циркулирует вместе с ней в кровотоке, пока его носитель — эритроцит — не будет разрушен.

Средний срок жизни эритроцита — около 120 дней. Таким образом, анализ на гликированный гемоглобин показывает среднее содержание глюкозы в крови за последние три месяца до исследования.

Мнение врачей

Нет четкого мнения, какой препарат является лучшим при лечении сахарного диабета 2-го типа. Даже лекарства нового поколения эффективнее в комбинации с препаратами, используемыми в классической терапии.

Мнение врачей

Для качественного лечения болезни и устранения симптомов, необходима консультация специалиста, который проведет полное обследование, составит схему терапии и подберет индивидуальные дозировки препаратов, чтоб избежать возникновения побочных эффектов.

Искусственная поджелудочная железа

Исследователи разрабатывают искусственную поджелудочную железу. Это устройство представляет собой комбинацию инсулиновой помпы и системы непрерывного мониторинга глюкозы, управляемой компьютерной программой. Цель системы – создание устройства, имитирующего функцию нормальной поджелудочной железы.

Механизм развития диабета

Сахар содержится во многих продуктах, не только в конфетах. Он есть во фруктах, варёных овощах, которые употребляются каждый день. Сахар нужен для питания клетки, но не в чистом виде, а расщепленный до глюкозы — шестиатомного спирта с химической формулой C6H12O6. Он обладает высокой энергоёмкостью, и при расщеплении 1 грамма глюкозы получается 3,4 калории.

диабет

Но без инсулина — гормона, вырабатываемого поджелудочной железой, сахар не расщепляется до состояния моносахарида, усваиваемого клеткой. Он концентрируется в крови, приводя к нарушению метаболических (обменных) процессов.

В норме у человека, не страдающего сахарным диабетом, избыток сахара откладывается либо на талии, бёдрах и животе, превращаясь из углевода в жиры, либо оседает в печени в виде гликогена. Лишний вес — неприятная патология, со временем приводящая к повышенному сахару в крови.

Все клетки организма нуждаются в энергии, которая берётся из глюкозы. Чем больше сахара человек съел, тем больше инсулина выработалось поджелудочной железой. Но некоторые ткани человеческого организма не являются инсулинозависимыми.

  • Берут энергию из глюкозы без участия инсулина: внутренняя поверхность сосудов, хрусталик глаза и нервная ткань. При сахарном диабете эти органы практически не страдают.
  • Нуждаются в инсулине: мышцы, печень и жировая ткань. Эти органы и ткани напрямую зависят от количества вырабатываемого поджелудочной железой инсулина.

Если человек ест мало сладкого, организм испытывает нехватку глюкозы. В этом случае он её получает из жировых запасов, расщепляя их до углеводов. На этом основаны многие диеты. Но с похудением будет страдать головной мозг, потому что он нуждается в натуральной легкоусвояемой глюкозе. Вот почему девушка, сидящая на диете, плохо соображает и чувствует себя усталой и разбитой.

Мышцы также нуждаются в глюкозе. У профессиональных спортсменов весь поступивший с пищей сахар расходуется во время тренировок, а недостающее количество энергии берётся из жировых запасов. Вот почему среди спортсменов нет людей с лишним весом. Зато после окончания карьеры многие спортсмены быстро полнеют и теряют былую форму.

Глюкоза, концентрируемая в крови после приёма пищи, без инсулина не поступает к клеткам, а вступает в химическую реакцию с белками мочи и крови. Возникает глюкозотоксичность — отравление организма ядовитыми соединениями. В итоге у больных сахарным диабетом часть гемоглобина становится гликированной, и уровень эритроцитов значительно снижается. У диабетиков часто нарушается зрение: гликированные белки сетчатки глаза отмирают, приводя к катаракте.

Существует два типа диабета: инсулинозависимый и инсулиннезависимый.

Инсулинозависимый тип диабета — это более тяжёлая форма гипергликемии, при которой по какой-то причине разрушаются клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Часть клеток продолжает работать, но количество гормона настолько мало, что не справляется с переработкой сахара даже при строгой безуглеводной диете.

10% случаев заболеваний сахарным диабетом приходится на диабет 1 типа. Такая форма диабета чаще выявляется в возрасте до 15 лет. Истинная причина возникновения диабета 1 типа до сих пор не выяснена. Пусковым механизмом является какой-то патологический процесс, вызывающий уничтожение иммунными клетками организма вырабатывающих инсулин клеток поджелудочной железы.

Инсулиннезависимый тип сахарного диабета развивается у людей старше 40 лет как следствие нарушения углеводного обмена. При нём клетки поджелудочной железы не атрофируются, они вырабатывают инсулин в нужном количестве, но мышцы, печень и другие инсулинозависимые ткани теряют чувствительность к этому веществу. Глюкоза остаётся в крови и моче. Постепенно инсулина вырабатывается всё меньше, пока болезнь не перейдёт в 1 тип.

LADA диабет или латентный диабет — промежуточная форма между диабетом 1 и 2 типов. Считается отдельно взятым аутоиммунным заболеванием. Иммунные клетки уничтожают бета-клетки поджелудочной железы медленными темпами, поэтому симптомы заболевания схожи с диабетом 2 типа. Но со временем даже при хорошем лечении LADA диабет переходит в 1 тип, требующий инъекций инсулина.

В чем разница между диабетом 1 и 2 типа?

Люди с диабетом 2 типа могут иметь те же симптомы, что и люди с диабетом 1 типа, однако у людей с диабетом 1 типа симптомы обычно проявляются быстрее. 

Неужели диабет бывает от сладкого?

Не стоит сравнивать сладости своего детства с современными сладостями. Они гораздо более калорийные и вредные. При их изготовлении используются трансжиры, консерванты, красители, а это дополнительная нагрузка на поджелудочную железу.

Увлечение детей компьютерными играми приводит к гиподинамии и, как следствие, увеличение количества висцерального жира. А он как раз и является главным виновником развития диабета 2 типа. Поэтому врачей уже не удивляет, что дети младшего школьного возраста страдают таким «взрослым» недугом.

Как развивается диабет II типа

Одна из причин диабета 2 типа — лишний вес и ожирение вследствие нездорового образа жизни. У людей, чья масса тела превышает нормы в более чем 2 раза, риск развития гипергликемии повышается в 10 раз. Помимо этого, болезнь развивается на фоне атеросклеротического поражения сосудов.

Помимо возрастного диабета, выделяют следующие категории диабета 2 типа:

  • Гестационный диабет. Он встречается у беременных женщин, у которых раньше уровень сахара в крови был в норме. Возникает в 9% случаев беременностей на 3-м триместре. Чем старше женщина, тем выше риск развития гестационного диабета. Болезнь может развиться до инсулинозависимой формы, но, в отличие от диабета 1 и 2 типа, она проходит с рождением малыша. Беременные с гестационным диабетом должны регулярно сдавать кровь на сахар, повторив анализы несколько раз после родов.
  • Детский диабет. Диагностируется у маленьких детей и у подростков до 15 лет. Имеет наследственный характер, также провоцируется нарушением режима питания. Детям до 3-х лет противопоказана сладкая газированная вода, шоколад и т.д., Но некоторые родители не понимая, чем грозит баловство, разрешают есть своим чадам конфеты каждый день, уменьшая количество здоровой пищи. Как результат возникает инсулинозависимый диабет. Также у деток появляется гипергликемия после перенесённого заболевания, например, пневмонии или частых простуд и инфекций. Тяжёлые вирусы (грипп, краснуха) также способствуют развитию болезни.

Диабет 2 типа у детей

Диабет 2 типа чаще встречается у взрослых, однако маленькие дети также подвержены заболеванию. В основном это малыши, родители которых не следили за питанием, позволяли кушать чипсы, конфеты и другие сладости с красителями и обилием сахара.

Однако чаще всего в детском возрасте встречается диабет 1 типа, который имеет высокий наследственный фактор. Но в последнее время врачи отмечают резкий рост заболеваемости 2 типа. Если в 80-90-е годы XX века диабет 2 типа встречался только у 2% детей, то в наши дни его диагностируют почти у 45% детей-диабетиков. Причём 85% из них страдают лишним весом.

К развитию заболевания малышей приводят следующие факторы:

  • вирусные инфекции, перенесённые мамой во время беременности;
  • стрессы у малыша, которые провоцируют выброс адреналина в кровь, нарушая углеводным процессам;
  • увлечение ребёнка продуктами питания, богатыми сахаром (вафли, конфеты, сгущёнка, газировка);
  • отсутствие движения, гиподинамия;
  • вес при рождении выше 4000 грамм.

Что делает инсулин?

Инсулин — это гормон поджелудочной железы, позволяющий глюкозе проникать в клетки. Это способствует снижению количества сахара в крови. 

Без инсулина сахар не может попасть в клетки. Это означает, что клетки мышц и других тканей не смогут получать свой основной источник энергии. 

Побочные эффекты инсулина:

  • низкий уровень сахара в крови;
  • прибавка в весе;
  • уплотнения, шрамы или сыпь в месте инъекции.

Как лечится диабет 2 типа

Первое, что назначается пациенту после выявления диабета — это строгая диета. Суточное потребление калорий не должно превышать 2000. При этом вводится такое понятие как ХЕ (хлебные единицы).

1 ХЕ — это 25 гр хлеба или 12 гр усвоенных углеводов. Больной диабетом 2 типа должен употреблять в день не более 20 ХЕ. При ожирении норма уменьшается до 10 ХБ, а при тяжёлой физической работе увеличивается до 25 ХЕ.

Пациент распределяет пищу, богатую углеводами, равномерно на весь день. К продуктам, содержащим большое количество ХЕ, относятся мёд, курага, белый и чёрный хлеб, крупы, макароны, сладости. соответственно эти продукты следует употреблять ограниченно.

Совсем не содержат ХЕ рыба, мясо и яйца. Мало ХЕ в овощах, фруктах и зелени. Исходя из этого, рацион больного диабетом 2 типа должен состоять из мясных и рыбных блюд, а также салатов и фруктовых нарезок.

Если диабет имеет прогрессирующую стадию, пациенту прописывают медицинские препараты.

  • глитазоны (Роглит, Авандия) ускоряют процесс вывода глюкозы из клеток;
  • бигуаниды (Ланжерин, Сиофор) увеличивают чувствительность клеток к глюкозе;
  • производные сульфонилмочевины (Глидиаб, Глюкобене) стимулируют выработку инсулина поджелудочной железой;
  • ингибитор белков SGLT2 (Инвокана, Джардинс) выводят лишнюю глюкозу из организма).

Все эти препараты имеют серьёзные побочные действия. Также со временем снижается их эффективность. Со временем при прогрессирующем диабете больному выписывают инъекции инсулина, и диабет из 2 типа перерастает в неизлечимый 1 тип. Вот почему так важно вовремя распознать болезнь, чтобы начать лечение и остановить прогресс заболевания.

Диабет 1 типа и физические упражнения

Людям с диабетом 1 типа полезны физические упражнения, но им необходимо соблюдать меры предосторожности, чтобы предотвратить резкое падение уровня глюкозы в крови. Диабетикам следует проверять уровень сахара в крови перед тренировкой, и им может потребоваться перекусить до или во время тренировки. 

Им может потребоваться скорректировать дозировку инсулина перед тренировкой, чтобы убедиться, что уровень глюкозы в крови остается в пределах нормы. 

Людям с диабетом 1 типа также может потребоваться проверить мочу на наличие кетонов — кетоны предполагают, что уровень сахара в крови слишком высок. Следует избегать излишней физической активности, если обнаружены кетоны или если уровень сахара в крови высокий или низкий перед тренировкой.

Взаимосвязь ожирения и сахарного диабета 2 типа

Виновник диабета 2 типа в большинстве случаев — висцеральный жир. Это не совсем тот жир, который откладывается на боках и талии при наборе лишнего веса. Причина появления висцерального жира — несоответствие поступившей в организм с пищей и растрачиваемой энергией.

Калорийная жирная и углеводная пища обладает высокими энергозапасами, поэтому увлечение мучными и кондитерскими изделиями, жареной картошкой и макаронами с мясной подливой чревато лишним весом. Излишки нерастраченной энергии переходят в жировые запасы организма, а именно, в подкожно-жировую прослойку и в висцеральный жир.

  • Подкожно-жировая клетчатка имеет уникальную структуру. Она распределяется на бёдрах, талии, брюшной стенке, на ногах у женщин. Делая фигуру более округлой, но в разумных пределах, большой опасности для здоровья такое «пополнение» не представляет. Этот жир, при нормальном обмене веществ и соблюдение диеты, также легко уходит, как и приходит.
  • Висцеральный (абдоминальный) тип жировых отложений невероятно опасен с медицинской точки зрения. В небольших количествах он организму необходим, т.к. защищает внутренние органы от механических повреждений, а также является запасным депо на случай энергетического истощения. Но вот его переизбыток — это уже беда для организма.

Абдоминальный жир накапливается под серозной оболочкой — тонкой соединительной мембраной, окружающей каждый орган. В большинстве случаев абдоминальный жир размещается на поверхности органов брюшной полости, поэтому характерная черта проблемы — выступающий живот, непропорционально большой на фоне других частей тела. В норме количество такого жира не должно превышать 15% от общей массы жировых отложений. Если его гораздо больше, излишки с кровотоком попадают в печень, перерабатываясь в холестерин. Возникает угроза развития атеросклероза, что приводит к инсульту или инфаркту.

Абдоминальный жир снижает количество выделяемого адипонектина, а он напрямую влияет на чувствительность клеток к инсулину. В результате у человека появляется инсулинорезистентность, и развивается диабет 2 типа.

Факторы риска развития диабета I типа

  • подтвержденный диабет первого типа у близких родственников;
  • аутоиммунные заболевания поджелудочной железы, надпочечников;
  • хроническая надпочечниковая недостаточность;
  • хроническое воспаление щитовидной железы;
  • некоторые вирусные инфекции: гепатит, краснуха, корь, ветрянка;
  • гормональные заболевания: синдром Иценко-Кушинга – избыточный синтез гормона стресса, базедова болезнь – избыток гормонов щитовидной железы;
  1. Жажда – очень распространенный симптом. Недостаток инсулина заставляет почки удалять из крови избыток глюкозы, избавляясь от большего количества воды. Вода удаляется при мочеиспускании, вызывая обезвоживание, а обезвоживание заставляет пить больше воды.
  2. Потеря веса и повышение аппетита. Хотя уровень сахара в крови высоким, но в клетках ощущается его дефицит. Поэтому организм использует жир для получения энергии. Чрезмерное мочеиспускание также приводит к потере веса, поскольку многие калории покидают организм с мочой.
  3. Слабость и сонливость в течение длительных периодов времени. Они возникают также из-за недостатка энергии в клетках.
  4. Проблемы с кожей. 
  5. Более высокий риск бактериальных и грибковых инфекций, вызванных плохим кровообращением в коже. Люди с диабетом 1 типа часто заражаются грибковыми инфекциями, вызванными дрожжевыми грибками Candida albicans. Распространенные грибковые инфекции включают эпидермофитию стопы, вагинальные дрожжевые инфекции у женщин,, стригущий лишай и опрелости у детей. 

Если диабет 1 типа не лечить, то могут возникнуть другие и более серьезные симптомы и осложнения:

  • онемение или покалывание в конечностях, особенно в ногах;
  • фруктовое дыхание – запах ацетона;
  • сухость во рту;

В отличие от высокого уровня глюкозы в крови, иногда у людей с диабетом 1 типа может наблюдаться низкий уровень сахара в крови или гипогликемия. При этом уровень глюкозы в крови резко падает.

Для людей с диабетом 1 типа потеря сознания, диабетическая кома, гипогликемия  – повод для неотложной медицинской помощи. 

Чем отличается диабет 2 типа от диабета 1 типа

Несмотря на схожесть названий и некоторых симптомов, диабеты 1 и 2 типа имеют разную природу и форму протекания.

Диагностика диабета 1 типа

Для ранней диагностики диабета I типа используется скрининговое исследование, определяющего два важных показателя — глюкозу и гликированный гемоглобин в крови.

Обзор перспективных исследований, направленных на излечение сахарного диабета 1 типа

Сахарный диабет 1 типа (СД1, T1DM) — аутоиммунное заболевание, поражающее β-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Согласно прогнозам, число больных сахарным диабетом к 2030 году возрастёт до 552 миллионов человек (где 10% в структуре заболеваемости приходится на СД1 типа и 90% на СД2 типа соответственно) с 422 миллионов человек в 2014 году (данные ВОЗ). 

Современная терапевтическая тактика для лечения СД1 предполагает только применение инсулина, что не позволяет осуществлять полноценный контроль уровня глюкозы в крови (гликемии) и приводит к отдалённым осложнениям. Улучшает контроль гликемии применение систем автоматизированного мониторинга, совмещенного с автоматической подачей инсулина, однако это не решает всех проблем больных с инсулинзависимым диабетом и предполагает пожизненную зависимость от введения инсулина. 

Инсулинотерапия, как введение извне отсутствующего в организме инсулина, подходит в качестве заместительной меры, но для излечения необходимо воздействовать на причины недостаточной выработки  инсулина. Опыт применения инъекций и инсулиновых помп показал, что секреторные клетки могут находиться в любой ткани для обеспечения потребности организма в инсулине. В связи с этим, появившиеся недавно генные и клеточные технологии открывают принципиально новые возможности по созданию методов терапии СД1.

Задача этой статьи – обзор актуальных решений по восстановлению  организма, когда инсулина, вырабатываемого β-клетками поджелудочной железы, недостаточно для адекватного контроля глюкозы. 

В этом обзоре мы сосредоточились на наиболее перспективных методах терапии СД 1 типа. Обзор состоит из двух частей: 

  • в первой мы рассматриваем методы защиты имеющихся клеток и восстановление их популяции внутри организма при сохранных собственных β-клетках поджелудочной железы (недавний диабет);
  • во второй — терапевтические тактики при давнем диабете, когда количество оставшихся β-клеток недостаточно для адекватного обеспечения организма инсулином. 
  1. Потенциальные терапевтические стратегии при достаточном количестве островковых β-клеток для производства эндогенного инсулина

    1. Генная терапия для восстановления функции β-клеток

    В серии экспериментальных работ осуществлялось введение конструкции, содержащий тот или иной ген.   

  • Например, ген инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1), он же соматомедин С. У трансгенных мышей (продуцирующих ИФР-1 β-клетками) с индуцированным диабетом, а так же при внутрипротоковой инъекции гена ИФР-1 в составе аденоассоциированного вирусного (AAV) вектора, происходила нормогликемия в 80% случаев начальной стадии СД1 типа, после впервые выявленного инсулита. Так же снижался титр аутоантител и воспалительных маркеров. 

В норме соматомедин С вырабатывается клетками печени и обладает инсулиноподобным действием. Учитывая, что это фактор роста, побочные эффекты метода могут быть слишком значительными (нарушение гормонального баланса, роста внутренних органов), поэтому, как самостоятельная терапия он не может быть использован. 

Применение этого метода исследовалось только при сохранных собственных β-клетках   

  • от аутоиммунных повреждений и способствование их быстрой регенерации за счет повышенной продукции гена Reg3g, (Regenerating islet-derived protein 3 gamma). Reg3g — новый белок семейства Reg, необходимый для регенерации островковых

В ходе исследования была осуществлена инъекция рекомбинантного лентивирусного вектора с геном Reg3g в паренхиму поджелудочной железы. Это способствовало сохранению β-клеток поджелудочной железы от аутоиммунных повреждений за счёт:

  1. воздействия на сигнальные пути JAK/STAT/NF-kB, 
  2. снижения секреции цитокинов, которые продуцируются Т-хелперами 
  3. более быстрой регенерации β-клеток в связи со снижением аутоиммунного ответа.  

Применение этого метода возможно для профилактики развития  диабета 1 типа при сохранных β-клетках.

  • Сохранение β-клеток посредством экспрессии гена Klotho. При дефиците Клото наблюдается ускоренный апоптоз β-клеток. Однако, когда AAV  вектор использовался для доставки гена Klotho вместе со специфическим для -клеток регуляторным генетическим элементом (промотором), происходила избыточная экспрессия Klotho, что предотвращало гибель β-клеток. 

Экспрессия Klotho защищала β-клетки путем активации сигнального пути интегрина b1-FAK/Akt, что привело к ингибированию расщепления каспазы 3, вовлеченной  в процесс программируемой клеточной гибели (апоптоз). 

Благоприятный эффект от введения гена Klotho дополнительно, вероятно, обусловлен ослаблением проникновения аутоиммунных Т-клеток в островковую ткань поджелудочной железы мышей. Метод может быть очень эффективным при терапии недавно диагностированного диабета 1 типа или для его профилактики, когда количество -клеток достаточно для производства нужных организму количеств инсулина

  • Введение ААТ в составе рекомбинантного аденоассоциированного вирусного (AAV) вектора NOD мышам (мышам с индуцированным диабетом) внутримышечно показало снижение аутоантител к инсулину и интенсивности инсулита, а также частоту явного СД1.

Альфа 1 антитрипсин (AAT) — мультифункциональный ингибитор сериновой протеиназы (серпин), который обладает целым рядом противовоспалительных свойств. Они основаны на:

1) ингибировании кальций-зависимой цистеиновой протеазы (миграция и активация нейтрофилов); 

2) ингибировании каспаз 3,6 и 7 (апоптоз);

3) ингибировании ядерного транскрипционного фактора-kB; 4) ингибировании фактора некроза опухоли;

5) инактивации лиганда CD40 (рецептор на поверхности иммунных клеток, запускающий их аутореактивность).

Предполагается, что ААТ играет терапевтическую роль в профилактике или замедлении прогрессирования СД1 при сохранных β-клетках и недавнем диабете  

  • Вакцинация «голой ДНК» (naked DNA), содержащей гены противовоспалительных цитокинов (CXL10, CCL4 например), β-клеточные аутоантигены или их комбинацию позволила напрямую изменять аутоиммунный ответ за счет появления регуляторных супрессорных Т-клеток (Treg). Однако при введении на поздних стадиях развития диабета в экспериментальных моделях ответа эффективность вакцинации снижается.
  1. Биологические препараты для управления иммунным ответом 

а) антигенспецифическая иммунотерапия 

  • блокирование антигена CD2 Алефацептом может быть эффективной стратегией остановки иммунного ответа при СД1. Антиген CD2 представлен на поверхности эффекторных Т-клеток памяти, играющих основную роль в уничтожении инсулин-продуцирующих клеток при аутоиммунном диабете. 

С этим антигеном связывается белок CD58 (LFA3) и ингибирует действие эффекторных Т-клеток памяти. Препарат Алефацепт состоит из фрагмента Fc  иммуноглобулина человека, слитого с первым внеклеточным доменом LFA-3 человека. Ранее Алефацепт использовался для лечения псориаза. При начавшемся диабете 1 типа (в течение первых 12 месяцев) после применения препарата наблюдалось достоверное увеличение уровня С пептида в крови и снижение дозировки инсулина, хотя в ходе исследования все ожидаемые показатели так и не были достигнуты  

  • инъекция рекомбинантным белком глутаматдекарбоксилаза-65 (ГДК-65) как способ профилактики развития СД1 у лиц с повышенным риском. Белок ГДК-65 наиболее иммуногенная разновидность фермента ГДК, превращающего глутамат в гамма аминомасляную кислоту. 

При введении рекомбинантного белка ГДК-65 внутрибрюшинно мышам с индуцированным аутоиммунным диабетом было отмечено замедление развития заболевания по сравнению с группой контрольных животных. ГДК-65 также подавляла развитие заболевания у NOD-мышей на предиабетическом этапе.

В начале 2000-х был разработан и протестирован на людях препарат Diamyd. В результате исследования на взрослых и детях с СД1  авторы пришли к выводу, что Диамид сохраняет остаточную секрецию инсулина и может быть особенно эффективен для предотвращения развития заболевания у детей с длительностью проявления патологии менее 3-х месяцев.  

Этот подход имеет смысл рассматривать как профилактику диабета или лечении на раннем этапе, когда функционирующих β-клеток достаточно. В настоящий момент Диамид вышел на 3 стадию клинических испытаний

  • использование препарата Респикам®, рекомбинантного альфа 1 антитрипсина (AAT, см. выше). Ранее препарат Респикам на основе  ААТ использовался в практике для лечения эмфиземы легких. Клинические исследования Респикам были проведены на молодых пациентах с СД 1 типа. По предварительным результатам, улучшился метаболический контроль и снизился инсулит. После уточнения наиболее эффективных дозировок можно ожидать выхода новой формы препарата на рынок. 
  • рекомбинантных белков теплового шока способствовало снижению инсулита, сохранению остаточной секреции инсулина.  Белки теплового шока (Hsp) — одни из аутоантигенов β-клеток поджелудочной железы. Из белка теплового шока с молекулярной массой 60 кДа (Hsp60) была выделена наиболее иммуногенная последовательность аминокислот, расположенная с 437 по 460 аминокислоту белка. На основе этого пептида p277 была и протестирована вакцина Andromedabiotech, (DiaPep277 Израиль). Синтетический пептид связывается с толл-подобным рецепторам 2 типа (TLR-2, CD282) на поверхности Т-регуляторных клеток и активирует врожденный иммунный ответ. В отличие от полноразмерного белка Hsp60 (который оказывает как провоспалительный, так и противовоспалительный эффект в зависимости от окружающих клеток), p277 имеет более избирательный противовоспалительный эффект. В результате клинических испытаний наблюдалась тенденция к лучшему сохранению функции β-клеток, а потребность в экзогенном инсулине снизилась на 20%. Этот метод применим только в качестве профилактики или на ранних этапах развития СД1. На данный момент запущена 3 фаза клинических испытаний, DIA-AID 3, с оценкой эффективности дозировки в 1,0 мг DiaPep277  

б) препараты на основе рекомбинантных антител

  •   (Теплизумаб),  является моноклональным гуманизированным антителом  к CD3 рецепторам Т-лимфоцитов. Введение Теплизумаба на ранней стадии диабета 1 типа, или у лиц к нему предрасположенных, способствовало отсрочке наступления заболевания. Теплизумаб  связывается с CD3 ко-рецептором, что приводит к ингибированию аутоиммунных реакций без повреждения регуляторных Т-клеток. В июне 2019 года Provention Bio предоставила отчёт о клинических испытаниях этого препарата на лицах с высоким риском развития СД 1 типа, но без установленного диагноза. В исследовании принимало участие 76 человек, из которых 72% младше 18 лет. Пациенты получали Теплизумаб в течение 14 дней и это отсрочило манифестацию диабета 1 типа в среднем на 2 года. Эффект зависел от индивидуального профиля аутоантител (в частности, чувствительность к препарату снижалась из-за наличия антител к переносчику цинка 8, ZNT8). 

в) использование комбинации зарегистрированных препаратов для лечения СД1 

  • Препарат Plerixafor® мобилизует CD34 клетки крови для регенерации β-клеток, а с помощью препарата Alemtuzumab® удаляют имеющиеся Т-клетки, препараты Anakinra, Etanercept противовоспалительные, а препарат Liraglutide способствует регенерации β-клеток.  Сочетанное удаление имеющихся Т клеток, включая и аутореактивные вместе с противовоспалительным лечением могут потенциально восстановить толерантность к β-клеткам при СД1. Исследование основано на подходе «иммунологической перезагрузки». Данный подход может быть эффективен при недавно начавшемся диабете. Фаза 1 и 2 в процессе, промежуточных результатов пока нет https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03182426
  • Otelixizumab (Отеликсизумаб  TRX4) антитело к CD3 антигену Т-клеток. Предполагается, что антитело блокирует эффекторную активность Т-клеток, которые направлены против β-клеток. Применение в клинических исследованиях  сохраняло остаточную функцию β-клеток не менее 18 месяцев у пациентов с диабетом 1 типа. Завершена 2 фаза клинических испытаний. Великобритания, фармацевтическая компания Глаксосмитклайн (GlaxoSmithKline). 
  1. Использование клеточных технологий, направленных на подавление иммунного ответа

Хотя перечисленные выше подходы  показали определенную эффективность в лечении СД1, но ни один из них не вызвал постоянной иммунной толерантности и не привел к долгосрочной независимости от инсулина. Поэтому существует необходимость в поиске более эффективного решения, в частности, по изменению свойств супрессорных поликлональных регуляторных Т-лимфоцитов (polyTregs)

В ходе проведения 1 фазы клинического исследования 14 взрослых пациентов с СД1 получали в виде однократной внутривенной инфузии аутологичные    polyTregs, несущие набор антигенов CD4+ CD127lo/- CD25+ размноженные вне организма (ex vivo), имеющие повышенную супрессорную активность. 

У некоторых пациентов уровни С-пептида сохранялись на одном уровне до 2 и более лет после однократного введения клеток. За это время сообщений о побочных эффектах не появлялось. Это говорит о том, что вскоре будет запущена 2 фаза испытаний для выяснения эффективности терапии супрессорными поликлональными Т-регуляторными лимфоцитами. 

Дендритные клетки — профессиональные антиген-презентирующими клетки, которые контролируют иммунологическую толерантность. Ген транскрипционного фактора Aire вовлечен в контроль презентации дендритными клетками многих тканеспецифичных антигенов, приводящих к негативному отбору аутореактивных тимоцитов и к стимуляции активности регуляторных супрессорных Tregs. В экспериментальном исследовании дендритные клетки из костного мозга мышей генетически модифицировали геном Arie для повышения его экспрессии и вводили  мышам с химически-индуцированным СД1. Было показано, что развитие СД1 у таких мышей значительно задерживалось, был снижен  титр антител к инсулину, сохранялась структура островков поджелудочной железы. Также применение генетически модифицированных дендритных клеток способствовало гибели  и анергии аутореактивных CD4+ Т клеток и увеличивало продукцию Treg. 

Скорее всего, метод будет эффективен только при недавно начавшемся диабете, так как нет данных о восстановлении продукции эндогенного инсулина. 

  1. Потенциальные терапевтические стратегии при дефиците островковых β-клеток
  1. Эктопическая экспрессия генов
  • Секреция инсулина клетками печени (гепатоцитами) за счет их трансдифференцировки генами транскрипционных факторов PDX1  и MAFA в инсулин-производящие с дальнейшим введением этих клеток в паренхиму поджелудочной железы мышей привела к тому, что изменённые клетки взяли на себя функцию -клеток и производили адекватное количество инсулина до стойкой нормогликемии в течение полугода от инъекции. 
  • усиление активности гена глюкозо-6-фосфатазы (G6Pase) способствовала нормогликемии на мышиной модели СД 1 типа за счёт секреции инсулина клетками печени после введения  гена G6Pase вместе с его регуляторными последовательностями в паренхиму печени. Введение гена в составе вирусного вектора привело к образованию гепатоцитов, секретирующих  препроинсулин-1 и инсулин в зависимости от уровня глюкозы крови. 

Клетки поджелудочной железы в этом случае не принимали участия в коррекции уровня глюкозы крови, так как ген инсулина экспрессировался гепатоцитами. В результате вырос уровень инсулина крови после приёма пищи, при этом он не вырабатывался вне приёма пищи, что обеспечивало длительную нормогликемию. Таким образом, саморегулируемая экспрессия инсулина, произведенного клетками печени, потенциально может быть эффективным и безопасным метод лечения диабета 1 типа. Плюс метода в том, что для него не обязательно иметь сохранённые -клетки поджелудочной железы, что может позволить лечить и давний диабет 1 типа. 

  • Образование новых припортальных островков инсулин-производящих клеток в печени введением гена транскрипционного фактора Ngn3 и гена бетацеллюлина (Btc) с помощью AAV в паренхиму печени. Это вызывало устойчивую секрецию инсулина клетками печени, стимулированную глюкозой — точно так же, как в норме β-клетками поджелудочной железы. Получившиеся островки были похожи на островковые клетки поджелудочной железы как внешне, так и по сути, обладая сходными транскрипционными факторами. Это позволяет предполагать, что сочетанная терапия белками Btc и Ngn3 сможет эффективно воспроизводить действие эндогенного инсулина (при условии отсутствия иммунного ответа на новообразованные клетки и аденовирусный вектор) даже при отсутствии активных β-клеток поджелудочной железы  
  • экспрессия фактора роста гепатоцитов может улучшить выживаемость имплантированных -клеток. Фактор роста гепатоцитов — митоген, способствующий пролиферации клеток многих тканей, в том числе и поджелудочной железы. Он действует по нескольким направлениям: блокирует апоптоз, повышает скорость митотического деления клеток и тем самым увеличивает массу функциональных -клеток. Планируется, что при внутрипротоковой инъекции этого фактора роста  в составе AAV вектора, можно снизить дозировки глюкокортикоидов и побочные эффекты иммуносупрессии после пересадки островков поджелудочной железы.
  1. Эктопическая экспрессия + коррекция иммунного ответа

Другая группа авторов приблизилась как к синтезу новых островков в печени, так и к их изоляции от атаки со стороны иммунной системы. Сочетанное лечение anti-TCRβ (anti-T-cell receptor beta chain) антителом и введение генов Ngn3 и Btc в составе AAV в паренхиму печени давало устойчивое образование перипортальных нео-островков у мышей с моделью диабета 1 типа. 

В этом случае прямое блокирование  Т-клеточных рецепторов с помощью моноклональных антител эффективно останавливает у мышей впервые возникший диабет 1 типа и защищает от разрушени Т-клетками оставшиеся и вновь образованные инсулин-продуцирующие островки печени, индуцированные генной терапией. 

Развитие и повышение эффективности этого метода позволяет прогнозировать его скорый выход в дальнейшую стадию испытаний. Здесь возможно восполнение дефицита β-клеток в поджелудочной железе исключительно за счёт образования нео-островков в печени. 

  1. Трансплантация: 

В данном разделе будут рассматриваться: пересадка ткани между организмами одной видовой принадлежности; аутотрансплантация – пересадка ткани того же организма пересадка тканей между организмами разных видов.

  • инкапсулированные (помещенные в полупроницаемый контейнер) островковые клетки поджелудочной железы свиньи без дополнительной иммуносупрессии успешно восстанавливали уровень эндогенного инсулина на протяжении полугода (у макак), но нет данных по отдалённому периоду. Также вызывает опасение заражение свиным ретровирусом PERV  
  • инкапсулированные панкреатические клетки-предшественники человека, полученных из эмбриональных стволовых клеток. Компания ViaCyte Inc. использует полупроницаемый контейнер, в который помещаются дифференецированные из линии эмбриональных стволовых клеток человека предшественники . Контейнер имплантируется в организм, дозревание клеток до зрелых инсулин-секретирующих клеток проходит уже в организме. 

Исследование, начатое в 2014 г. с устройством VC01 (PEG-Direct), компания была вынуждена приостановить через 2 года из-за недостаточной васкуляризации трансплантата для долгосрочного обеспечения инсулином. 

В настоящее время компания уже завершила еще  одно клиническое исследований с устройством VC02 (PEG-Encap)   (, а также планирует третью программу с усовершенствованным клеточным продуктом с пониженной иммуногенностью

  • PEC-QT продукт компании представляет собой  инкапсулированные панкреатические клетки-предшественники человека, полученные эмбриональных стволовых клеток человека со сниженной экспрессией бета-2-микроглобулина (Б2М). Главной причиной отторжения трансплантата клеток поджелудочной железы является HLA антиген I класса, который расположен на поверхности β-клеток поджелудочной железы.  Одним из компонентов является Б2М. Компания ViaCyte, создала клон клеток со сниженной экспрессией Б2М и повышенной экспрессией programmed death-ligand 1 (PD-L1). ЭСК человека были отредактированы CRISPR/Cas9. Полученные клетки сохраняли свойства плюрипотентности и при этом демонстрировали низкую иммуногенность in vitro. Новые клетки имеют потенциал обеспечить продукцию инсулина и одновременно защитить клетки от аутоиммунного ответа. 
  • мезенхимальных стволовых клеток. Данные, полученные на животных моделях и в клинических испытаниях, позволяют предположить, что внутривенное введение мезенхимальных стволовых клеток (МСК) подавляет аутоиммунные заболевания, в том числе и СД 1 типа. Одним из главных выводов испытаний является то, что МСК эффективны для подавления аутоиммунитета и в целом безопасны. Текущее исследование будет измерять безопасность и эффективность МСК, полученных из пуповины здоровых новорожденных, в течение 1 года. Экспериментальной группе планируется ввести внутривенно 2,5 х 10^6 МСК на кг. веса. 

На данный момент есть данные по 1 фазе клинических испытаний от августа 2019 года. 

  • индуцированные плюрипотентные стволовые клетки человека (иПСК) дифференциировались в β-клетки и обеспечивали достаточную продукцию инсулина даже в отсутствии собственных β-клеток у мышей. иПСК вводились под капсулу почки и показали стойкую нормогликемию в течение 5 месяцев после терапии. 

Особенно эффективным может быть использование иПСК в сочетании со стратегиями по предотвращению аутоиммунного разрушения (превентивная терапия поликлональными антителами, направленными на Т-регуляторные лимфоциты).    

Эти клетки могут предоставить альтернативу существующим в клинике подходам в трансплантации, что снижает риски отторжения трансплантата. 

  • Метод заместительной клеточной терапии, направленный на лучшую дифференцировку мезенхимальных стволовых клеток в инсулин-продуцирующие. Введение транскрипционного фактора панкреатического дуоденального гомеобокса-1 (PDX-1) в составе лентивирусного вектора стимулирует дифференцировку мезенхимальных стволовых клеток жировой ткани человека в островковые клетки поджелудочной железы. Они способны адекватно отвечать на уровень гликемии и могут послужить источником инсулин-продуцирующих клеток для заместительной клеточной терапии при диабете 1 типа. Клинические испытания не проводились, только лабораторные.

Таким образом, создание и трансплантация низкоиммуногенной линии клеток, способной к ингибированию аутоиммунного ответа за счёт снижения экспрессии бета-2-иммуноглобулина и повышения экспрессии PD-1/PD-L1 обещает быть перспективным в отношении излечения СД1 типа сразу по трём направлениям: 

  1. профилактика у лиц с повышенным риском; 
  2. терапия на ранних стадиях СД1 при достаточном количестве β-клеток;
  3. выживаемость клеток аллотрансплантата без необходимости пожизненного подавления иммунного ответа (Киселёв С. Л., д.б.н., пленарная лекция “Современные клеточные технологии в эндокринологии”, VIII (XXVI) Национальный конгресс эндокринологов «Персонализированная медицина и практическое здравоохранение»).

Заключение. Трансплантационное лечение выглядело многообещающим на мышиной модели СД1, но при клинических испытаниях иммунный конфликт с β-клетками разрешить не удавалось. Оно эффективно для контроля глюкозы, но требует постоянной иммуносупрессивной терапии, от которой слишком много побочных эффектов, поэтому в широкую клиническую практику трансплантация поджелудочной железы или отдельных островков пока не вошла. 

Перепрограммирование клеток в инсулин-производящие путём изменения экспрессии генов происходит при помощи вирусных векторов, несущих в себе нужный ген. После инъекции в паренхиму поджелудочной железы или другого органа, он связывается со специфическими рецепторами на поверхности клетки-мишени и проникает в нее путем эндоцитоза, провоцируя синтез новых мРНК. 

Общие недостатки метода: малое количество перепрограммированных клеток, их недостаточно для обеспечения нужной экспрессии инсулина; сомнительная безопасность (есть вероятность образования вирулентной формы исходного вируса); высокий риск неадекватного иммунного ответа. Поэтому все исследования по данному методу в настоящее время проводятся только на мышах, хотя и показывают стабильно хорошие результаты. 

Коррекция иммунного ответа как самостоятельный метод показывает хорошие результаты в контексте профилактики и лечения недавнего СД 1 типа, тогда как на поздних стадиях недостаточно собственных β-клеток для секреции инсулина в соответствии с потребностями организма.

Наиболее перспективным в контексте воздействия на патогенез заболевания выглядит объединение иммунологических,  генных и клеточных методов, в чём заключается общемировая тенденция. Принципиальные задачи исследований заключаются в: 

  1. увеличении количества клеток продуцирующих инсулин (β-клетки, трансформированные альфа-клетки поджелудочной железы, печёночные клетки, кишечные К-клетки) или 
  2. усилении инсулинпродуцирующей активности сохранных β-клеток за счёт воздействия на экспрессию генов;  
  3. достижении иммунологической толерантности к инсулин-продуцирующим клеткам путём инкапсуляции трансплантата, применением моноклональных антител, трансплантации низкоиммуногенных  клеточных популяций. 

Решая только одну из задач, существенного успеха в излечении сахарного диабета 1 типа достигнуть не удастся.


Злобина А.С. эксперт-аналитик RLEgroup, нутриционист (PTHEA).

Киселев С.Л. Заведующий лабораторией эпигенетики ФГБУ «ИОГен им. Н.И. Вавилова РАН» и лаборатории клеточных технологий ФГБУ «НМИЦ эндокринологии», профессор, доктор биологических наук.

Редактор — Рудов А.Г. Руководитель проекта СтопКома СД1.

Выполнено при поддержке 

Обзор выполнен при поддержке: 

Scientific Expert Group RLE

Барашков Евгений Владимирович

Инсулиновый шок

Хотя инсулин – прекрасное лекарство, помогающее людям с диабетом, его нужно использовать осторожно. Если человек принимает слишком много инсулина, уровень сахара в крови может снизиться до опасного уровня. Эта ситуация называется инсулиновой реакцией – низкий уровень сахара в крови из-за избыточного инсулина.

Слишком большое количество инсулина может привести к симптомам, могущим быть легкими, умеренными или тяжелыми, в зависимости от того, насколько низким и как долго сохраняется низкий уровень сахара в крови человека. 

Некоторые признаки и симптомы низкого уровня сахара в крови:

  • потеря сознания и даже смерть.

Людям с диабетом, особенно диабетом 1 типа, рекомендуется всегда иметь при себе около 15 граммов быстродействующих углеводов. Быстродействующие углеводы — это продукты или напитки, содержащие быстро усваивающуюся организмом и кровью глюкозу. Например, это могут быть:

  • полстакана фруктового сока или недиетической газировки; 
  • пять маленьких леденцов; 
  • две столовые ложки изюма; 
  • одну чашку молока;
  • три таблетки глюкозы. 

Эти углеводы устранят реакции инсулина легкой и средней степени тяжести. При тяжелых реакциях пациенту необходимо ввести под кожу препарат под названием глюкагон, и он должен быть осмотрен врачом.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *