Сахарный диабет 1 типа

Определение болезни. Причины заболевания

Сахарный диабет 1 типа, инсулинозависимый или ювенильный диабет (Type 1 diabetes) — это аутоиммунное заболевание эндокринной системы, которое характеризуется хронической гипергликемией (повышенным уровнем глюкозы в крови) в результате недостаточного производства гормона инсулина.

Хроническая гипергликемия при сахарном диабете приводит к повреждению и дисфункции различных органов и систем, вызывая поздние осложнения, такие как макро- и микроангиопатии. К макроангиопатиям относятся повреждения сосудов крупного и среднего калибра (морфологическую основу составляет атеросклероз), к микроангиопатиям — диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия, диабетическая ангиопатия, диабетическая полинейропатия.

По своему химическому строению гормон инсулин — это белок. Он вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы в островках Лангерганса. Выделяется непосредственно в кровь. Основная функция инсулина — регулирование углеводного обмена, в частности доставка глюкозы (углеводов), аминокислот и жиров в клетки и поддержание безопасного и стабильного уровня глюкозы.

В основе развития сахарного диабета 1 типа лежит нарушение работы бета-клеток поджелудочной железы вследствие аутоиммунной реакции и наследственной предрасположенности, что приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности. Аутоиммунные реакции могут быть вызваны нарушением системы иммунитета с преимущественным поражением бета-клеток вирусными инфекциями, воспалительными заболеваниями, фиброзом или кальцинозом поджелудочной железы, циркуляторными изменениями (атеросклерозом), опухолевыми процессами.

Бета-клетки (β-Клетка, В-клетка) — это одна из разновидностей клеток эндокринной части поджелудочной железы. Они продуцируют гормон инсулин, который понижает уровень глюкозы в крови. Абсолютная инсулиновая недостаточность обусловлена полным отсутствием выработки инсулина бета-клетками поджелудочной железы в результате их дистрофических изменений под влиянием повреждающих факторов или в результате нарушения синтеза (выработки) инсулина.

В основе сахарного диабета 2 типа, в отличие от диабета 1 типа, лежит инсулинорезистентность (снижение чувствительности клеток к действию инсулина с последующим нарушением метаболизма глюкозы и поступления её в клетки и ткани) и относительная инсулиновая недостаточность (уменьшение выработки инсулина бета-клетками поджелудочной железы).

Факторы, которые могут спровоцировать развитие сахарного диабета 1 типа:

  • Недостаток грудного вскармливания у детей раннего возраста, т. е. замена грудного молока смесями или коровьим молоком, которое содержит в три раза больше белка, чем женское молоко, и на 50 % больше жира. Кроме того, в коровьем молоке содержится сложный белок казеин, который по своей структуре схож с бета-клетками. Когда этот чужеродный белок попадает в организм, иммунная система начинает его атаковать, но из-за структурной схожести страдают и бета-клетки поджелудочной железы, что также сказывается на работе железы. Поэтому кормление ребёнка до трёх лет коровьим молоком может вызвать развитие сахарного диабета 1 типа.
  • Вирусные инфекционные заболевания, такие как краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит, вирусный гепатит и др., тоже могут послужить развитию диабета 1 типа.
  • Кислородное голодание ткани поджелудочной железы (атеросклероз, спазм сосудов, кровоизлияние и прочее), это ведёт к гипоксии островков Лангерганса, где находятся бета-клетки, вследствие недостатка кислорода снижается секреция инсулина.
  • Разрушение ткани поджелудочной железы воздействием лекарственных препаратов, алкоголя, ряда химических веществ, интоксикации.

Распространённость сахарного диабета 1 типа значительно варьируется между разными странами, в пределах одной страны и между различными этническими группировками. В Европе распространённость сахарного диабета 1 типа тесно связана с частотой встречаемости генной предрасположенности по системе тканевой совместимости человека (HLA) в общей популяции.

Растущая распространённость сахарного диабета 1 типа ассоциируется с повышением пропорции лиц с низким риском сахарного диабета по HLA генотипу в некоторых популяциях. В некоторых, но не во всех, популяциях были выявлены половые различия при оценке распространённости заболевания.

Симптомы сахарного диабета 1 типа

При сахарном диабете 1 типа симптомы выражены резко. Пациента могут беспокоить неутолимая жажда, сухость во рту, частая рвота, учащённое мочевыделение, потеря массы тела за счёт воды, жировой и мышечной ткани несмотря на повышенный аппетит, общая слабость, головная боль, сухость кожных покровов, нарушение сна, судорожный синдром, расстройство зрения, раздражительность, ночное недержание мочи (характерно для детей). Также пациенты могут отметить появление зуда в интимной зоне, что связано с высоким уровнем глюкозы в крови.

Стоит отметить и тот факт, что, когда заболевание начинает активно себя проявлять, значительная часть бета-клеток поджелудочной железы уже не работает. То есть к моменту появления вышеуказанных жалоб в организме человека уже произошли серьёзные и необратимые процессы, организм исчерпал свои компенсаторные резервы, заболевание с этого времени приобретает хроническое течение, и человек нуждается в инсулинотерапии пожизненно.

При быстром прогрессировании заболевания в выдыхаемом воздухе слышен запах ацетона, на щеках у ребёнка появляется диабетический рубеоз (румянец), дыхание становится глубоким и частым (дыхание Кусмауля).

Патогенез сахарного диабета 1 типа

В основе патогенеза сахарного диабета лежит нарушение функции внутренней секреции поджелудочной железы. Поджелудочная железа отвечает за выработку гормонов, в частности инсулина. Без инсулина процесс доставки глюкозы в клетки невозможен.

Сахарный диабет 1 типа начинает проявляться на фоне разрушения аутоиммунным процессом бета-клеток поджелудочной железы. Поджелудочная железа перестаёт вырабатывать инсулин, возникает его абсолютный дефицит. В результате ускоряется процесс расщепления углеводов на простые сахара, а возможность транспортировать их в клетки инсулинзависимых тканей (жировую и мышечную) отсутствует, как следствие, развивается гипергликемия (стойкое повышение глюкозы в крови).

Гипергликемия вызывает гиперосмолярность (выведение жидкости из тканей, это сопровождается осмотическим диурезом (т. е. выводится большой объём мочи с высокой концентрацией осмотически активных веществ, например ионов натрия и калия) и выраженным обезвоживанием.

В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности уменьшается выработка контринсулярных гормонов, а именно глюкагона, кортизола, гормона роста. Главная функция этих гормонов — не дать уровню глюкозы в крови упасть ниже минимально допустимого уровня, а достигается это путём блокировки действия инсулина. Снижение выработки контринсулярных гормонов стимулирует глюконеогенез (синтез глюкозы из неуглеводных компонентов) несмотря на нарастающий уровень глюкозы в крови.

Усиление липолиза (расщепления жиров) в жировой ткани приводит к увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени подавляется и свободные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез (образование кетоновых тел).

Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза и в дальнейшем кетоацидоза. Кетоз — это состояние, развивающееся в результате углеводного голодания клеток, когда организм для получения энергии начинает расщеплять жир с образованием большого количества кетоновых тел, а кетоацидоз начинается из-за недостатка инсулина и эффектов его воздействия. При нарастании обезвоживания и ацидоза (увеличения кислотности, т. е. рН крови меньше 7,0) развивается коматозное состояние. Коматозное состояние характеризуется высоким уровнем глюкозы в крови (гипергликемией), кетоновых тел как в крови так и в моче (кетонемия и кетонурия), рвотой, болями в животе, частым и шумным дыханием, обезвоживанием, запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, спутанным сознанием. В случае несвоевременного назначения инсулинотерапии и регидратации (восполнения потерянной жидкости) наступает летальный исход.

Классификация и стадии развития сахарного диабета 1 типа

  • Первичный сахарный диабет: генетически обусловленный, эссенциальный (врождённый) с ожирением или без него.
  • Вторичный сахарный диабет (симптоматический): гипофизарный, стероидный, тиреоидный, адреналовый, панкреатический, бронзовый. Данный вид встречается на фоне другой клинической патологии, которая может и не сочетаться с сахарным диабетом.

Стадии развития сахарного диабета 1 типа:

  • Генетическая предрасположенность к диабету. 95 % больных имеет генетическую предрасположенность.
  • Гипотетический пусковой момент. Повреждение бета-клеток разными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов (запуск неправильной иммунной реакции).
  • Активный аутоиммунный инсулит (происходит когда титр антител высокий, количество бета-клеток уменьшается, секреция инсулина снижается).
  • Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина. При стрессе у пациента может быть преходящее нарушение толерантности (переносимости) к глюкозе (НТГ) и нарушение гликемии натощак (НГН).
  • Проявление клинических симптомов диабета, с возможным эпизодом «медового месяца». Это сравнительно недолгий период времени у людей с сахарным диабетом 1 типа, при котором значительно снижается или даже полностью отсутствует потребность в инъекциях инсулина.

Осложнения сахарного диабета 1 типа

Отсутствие своевременного лечения и несоблюдение диетотерапии (ограничения употребления простых углеводов и жиров, полуфабрикатов, фруктовых соков и напитков с высоким содержанием сахара и т. д.) приводит к ряду осложнений.

Осложнения при сахарном диабете любого типа можно разделить на острые и хронические.

К острым относятся диабетический кетоацидоз, гипергликемическая кома, гипогликемическая кома, гиперосмолярная кома. Данные осложнения требуют срочного оказания медицинской помощи. Рассмотрим их более подробно.

Диабетический кетоацидоз возникает вследствие дефицита инсулина. Если своевременно не устранить нарушения углеводного обмена, то развивается диабетическая кетоацидотическая кома. При кетоацидотической коме уровень глюкозы в крови превышает 15 ммоль/л (норма для взрослых 3,5-5,5 ммоль/л), в моче появляется ацетон, пациента беспокоят слабость, сильная жажда частое мочеиспускание, вялость, сонливость, ухудшение аппетита, тошнота (иногда рвота), нерезкая боль в животе, в выдыхаемом воздухе чувствуется запах ацетона.

Гипергликемическая кома развивается постепенно, в течение суток. Больной чувствует выраженную сухость во рту, пьёт много жидкости, ощущает недомогание, снижение аппетита, головную боль, бывают запоры или поносы, тошнота, иногда беспокоят боли в животе, изредка рвота. Если не начать лечение на начальном этапе диабетической комы, человек переходит в состояние прострации (безразличия, забывчивости, сонливости), сознание больного становится замутнённым.

Этот тип комы отличается от других диабетических ком тем, что кроме полной утраты сознания, изо рта будет слышен запах яблок или ацетона, кожные покровы на ощупь будут сухими и тёплыми, а также будет отмечаться слабый пульс и пониженное артериальное давление. Температура тела останется в пределах нормы или будет прослеживаться лёгкий субфебрилитет (37,2-37,3 °С). Глазные яблоки также будут мягкими на ощупь.

Гипогликемическая кома характеризуется резким снижением уровня глюкозы в крови. Причинами могут стать передозировка инсулином короткого действия, несвоевременное принятие пищи после введённого инсулина или усиленная физическая нагрузка.

Гиперосмолярная кома протекает без кетоацидоза на фоне выраженного повышения уровня глюкозы в крови, достигающего 33,0 ммоль/л и выше. Сопровождается резким обезвоживанием, гипернатриемией (повышенным содержании натрия в плазме), гиперхлоремией (повышенным содержанием хлоридов в сыворотке крови), азотемией (повышенным содержанием в крови азотистых продуктов обмена) на фоне отсутствия кетоновых тел в крови и моче.

Хронические осложнения делятся на макроангиопатии (повреждение сосудов крупного и среднего калибра, морфологическую основу которых составляет атеросклероз) и микроангиопатии (повреждение мелких кровеносных сосудов). Атеросклероз усугубляется при сахарном диабете и может привести к нарушению кровообращения в ногах (диабетическая стопа), развитию инсультов и инфарктов. При диабетической макроангиопатии чаще всего поражаются сердце и нижние конечности. По сути макроангиопатия представляет собой ускоренное прогрессирование атеросклеротических процессов в сосудах сердца и нижних конечностей.

Выделяют три стадии:

  • Непролиферативная ретинопатия — характеризуется возникновением в сетчатке глаза патологических изменений в виде микроаневризм (расширения капилляров сетчатки глаза) и кровоизлияний.
  • Препролиферативная ретинопатия — характеризуется развитием венозных аномалий, множеством крупных ретинальных геморрагий (кровоизлияний).
  • Пролиферативная ретинопатия — характеризуется неоваскуляризацией (патологическим образованием сосудов там, где в норме их быть не должно).

Диабетическая нефропатия объединяет весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, которые развиваются в результате сбоев метаболизма углеводов и липидов в тканях почки. Самым ранним признаком развивающейся диабетической нефропатии является микроальбуминурия — выделение альбумина (простого растворимого в воде белка) с мочой в небольших количествах, что не позволяет выявить его при обычных методах исследования белка в моче. В связи с этим всем больным с сахарным диабетом рекомендуется проведение ежегодного скрининга с целью раннего выявления диабетической нефропатии (анализ крови на креатинин с расчётом скорости клубочковой фильтрации и анализ мочи).

Диагностика сахарного диабета 1 типа

При диагностике сахарного диабета определяют:

  • Уровень глюкозы венозной плазмы натощак и через 2 часа после еды.
  • Уровень гликированного (гликозилированного) гемоглобина за последние 3 месяца. Данный показатель отражает состояние углеводного обмена в течение последних трёх месяцев, используется для оценки компенсации углеводного обмена у пациентов, получающих лечение. Его необходимо контролировать один раз в 3 месяца.
  • Аутоантитела к антигенам бета-клеток — это иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита.
  • В анализе мочи наличие или отсутствие глюкозы и кетоновых тел (ацетона).

Лечение сахарного диабета 1 типа

В 1921 году в городе Торонто (Канада) врачи Фредерик Бантинг и Чарльз Бест выделили вещество из поджелудочной железы телят, которое снижало уровень глюкозы у собак с диабетом. Впоследствии они получили нобелевскую премию за открытие инсулина.

Первые препараты инсулина были животного происхождения: из поджелудочной железы свиней и крупного рогатого скота. В последние годы используют препараты человеческого происхождения. Их получают генно-инженерным путём, заставляя бактерии синтезировать инсулин такого же химического состава, как и естественный человеческий. Он не является чужеродным. Также появились аналоги человеческого инсулина, при этом в человеческом инсулине модифицируют структуру для придания определённых свойств. В России используют только генно-инженерные человеческие инсулины или их аналоги.

Для лечения сахарного диабета 1 типа применяется схема инсулинотерапии в режиме многократных инъекций. Все инсулины различаются по длительности действия: продлённого (пролонгированного), среднего, короткого и ультракороткого.

Инсулины короткой продолжительности действия всегда прозрачного цвета. К ним относятся «Актрапид НМ», «Хумулин Р», «Ринсулин Р», «Инсуман Рапид», «Биосулин Р». Инсулин короткого действия начинает работать уже через 20-30 минут после инъекции, пик действия его в крови возникает через 2-4 часа и заканчивается через 6 часов. Данные параметры также зависят от дозы инсулина. Чем меньше доза, тем короче действие. Зная эти параметры, можно сказать, что инсулин короткого действия необходимо вводить за 30 минут до еды, чтобы его действие совпадало с подъёмом глюкозы в крови. Во время пика его действия, пациенту необходимо сделать перекус для предотвращения гипогликемии (патологического снижения уровня глюкозы в крови).

Инсулины ультракороткого действия: «Новорапид», «Апидра», «Хумалог». Они отличаются от инсулинов короткого действия тем, что действуют сразу после введения, через 5-15 минут, такие инсулины можно вводить перед едой, во время или сразу после еды. Пик действия возникает через 1-2 часа, причём концентрация в пик выше, чем у простого инсулина короткого действия. Длительность действия до 4-5 часов.

К инсулинам средней продолжительности действия относятся «Протафан», «Биосулин Н», «Инсуман Базал», «Хумулин НПХ». Эти инсулины существуют в виде суспензии, они мутные, перед каждым использованием флакон необходимо встряхнуть. Начинают действовать через 2 часа от начала введения и пика действия достигают через 6-10 часов. Время работы данных инсулинов от 12 до 16 часов. Время действия инсулина также зависит от дозы.

К инсулинам длительной продолжительности действия (пролонгированные) относятся «Лантус», «Левемир», «Тресиба». Содержимое флакона имеет прозрачный цвет. Действуют до 24 часов, поэтому вводятся они 1-2 раза в сутки. Не имеют выраженного пика, следовательно, не дают гипогликемии.

Человеку с сахарным диабетом 1 типа нужно вводить инсулин в режиме многократных инъекций. Введения инсулина длительного действия 1-2 раза в сутки недостаточно, так как повышение глюкозы в крови в течение дня (после еды, например) и пики максимального сахароснижающего действия инсулина не всегда могут совпадать по времени и выраженности эффекта. Поэтому целесообразна схема инсулинотерапии в режиме многократных инъекций. Данный вид дозирования инсулина напоминает естественную работу поджелудочной железы.

Чаще на практике в лечении сахарного диабета 1 типа используется следующая схема инсулинотерапии: перед завтраком и ужином вводится инсулин средней и длительной продолжительности действия, на приём пищи — инсулин короткой или ультракороткой продолжительности действия.

Показателем правильности вечерних доз для инсулина длительной продолжительности действия будет нормогликемия утром натощак и отсутствие гипогликемии ночью. Но обязательным условием будет нормальный уровень гликемии перед сном. Показателем правильности доз для инсулина короткой продолжительности действия будет нормальный уровень гликемии через 2 часа после еды или перед следующем приёмом пищи (через 5-6 часов). Уровень глюкозы крови перед сном будет отражать правильность дозы инсулина короткого действия, введённого перед ужином.

Оценив количество углеводов в приёмах пищи, вы сможете оценить свою потребность в инсулине короткого действия в расчёте на 1 ХЕ. Точно так же можно узнать, сколько требуется вводить дополнительно инсулина короткого действия при высоком уровне глюкозы в крови.

У разных людей 1 Ед инсулина снижает глюкозу в крови от 1 до 3 ммоль/л. Таким образом доза инсулина перед едой будет складываться из ХЕ на приём пищи и на снижение исходного уровня гликемии, если это необходимо.

Существуют правила снижения доз инсулинотерапии. Поводом для снижения дозы будет развитие гипогликемии (патологического снижения уровня глюкозы в крови), только если она не связана с ошибкой самого пациентка (пропуск приёма пищи или ошибка в расчёте ХЕ, передозировка инсулином, большая физическая нагрузка, употребление алкоголя).

Действия по снижению доз инсулина будут следующими:

  • Чтобы устранить гипогликемию, необходимо принять простые углеводы (например фруктовый сок 200 мл, 2 куска рафинада или чайную ложку мёда).
  • Затем перед следующей инъекцией инсулина измерить уровень глюкозы в крови. Если уровень остался нормальным, то пациент продолжает делать обычную дозу.
  • Обратить внимание, повторится ли гипогликемия в то же самое время на следующий день. Если да, необходимо понять, избыток какого инсулина её вызвал.

Также существуют правила по увеличению доз инсулинотерапии. Поводом для увеличения плановой дозы инсулина служит появление гипергликемии в том случае, если она не была связана ни с одной из ошибок больного диабетом: мало инсулина, большее употребление ХЕ за один приём пищи, малая физическая нагрузка, сопутствующие заболевания (воспаление, температура, высокое артериальное давление, головная боль, зубная боль). Действия по увеличению доз инсулина будут следующими:

  • Необходимо увеличить плановую дозу инсулина короткого действия в данный момент (перед едой) или ввести инсулин короткого действия внепланово только на гипергликемию.
  • Далее необходимо измерить глюкозу в крови перед следующим введением инсулина. Если уровень нормальный, дозу пациент не меняет.
  • Посмотреть, повторится ли повышение глюкозы в крови в это же время на следующий день. Если она повторится, нужно разобраться, недостаток какого инсулина в этом «виноват». Для этого используем знания о действии инсулинов.
  • На третий день увеличить дозу соответствующего инсулина на 10 % (примерно 1-2 ЕД). Если вновь повторяется гипергликемия в то же время, снова увеличить дозу инсулина еще на 1-2 Ед.

Через установленную в теле иглу в течение суток с небольшой скоростью больному вводится инсулин короткого или ультракороткого действия. Скорость устанавливается индивидуально самим пациентом исходя из потребности и физической активности на каждый час. Таким образом имитируется базальная секреция инсулина. Перед каждым поступлением пищи пациент измеряет глюкозу в крови с помощью глюкометра, после чего планирует количество съеденных ХЕ, самостоятельно рассчитывает дозу инсулина и вводит его нажатием кнопки на помпе.

У помповой инсулинотерапии есть как преимущества, так и недостатки. К преимуществам можно отнести:

  • меньшее количество инъекций;
  • гибкость в отношении времени;
  • помпа сигнализирует о гипо- и гипергликемии по выставленным значениям в программе;

Помповая инсулинотерапия больше подходит детям и взрослым людям с активным образом жизни.

Недостатки помповой инсулинотерапии:

  • дороговизна самой помпы и расходников;
  • технические трудности (перебои в работе системы);
  • неправильное введение, установка иглы;

Прогноз. Профилактика

Профилактика сахарного диабета 1 типа включает в себя целый комплекс мероприятий, предотвращающих возникновение негативных факторов, которые могут спровоцировать развитие данного заболевания.

  • Грудное вскармливание. Педиатры рекомендуют продолжать грудное вскармливание до 1,5 лет. Вместе с грудным молоком ребёнок получает вещества, укрепляющие иммунитет.
  • Предупреждение вирусных недугов. Аутоиммунные процессы, в частности диабет 1 типа, часто развиваются после перенесённых болезней (гриппа, ангины, паротита, краснухи, ветрянки). Желательно исключить контакты с больными людьми и носить защитную маску.
  • Перенесение стрессов. Сахарный диабет может развиться в результате психоэмоциональных потрясений. Необходимо с самого детства учить ребёнка правильно воспринимать и достойно переносить стрессы.
  • Правильное питание. Здоровый рацион является эффективным методом профилактики диабета. В основе питания должна быть белковая пища и сложные углеводы. Рацион необходимо обогащать овощами и фруктами. Сладкие, мучные изделия рекомендуется свести к минимуму. Стоит ограничить консервированные, солёные, маринованные, жирные блюда, отказаться от продукции, содержащей искусственные добавки, красители, ароматизаторы. При сахарном диабете применяют лечебную диету № 9. Она способствует нормализации углеводного обмена и предупреждает нарушения жирового обмена.
  • Такую профилактику также необходимо дополнить посильной физической нагрузкой, спортом, закаливанием.
  • Родителям необходимо следить за любыми признаками, указывающими на повышение или понижение уровня глюкозы в крови детей. Например, ребёнок выпивает много жидкости за день, много кушает, но несмотря на это худеет, быстро устаёт, после физической нагрузки отмечается липкий пот.

Если диагноз сахарного диабета уже установлен, необходимо:

  • В случае развития гипогликемии при себе всегда нужно иметь глюкозу или сахар, также подходит леденец или сок.
  • Регулярно посещать лечащего врача для оценки компенсации заболевания. Регулярно проходить узких специалистов для своевременного выявления начала осложнений и принятия мер по их профилактике и лечению.
  • Вести «дневник диабета», фиксировать измеряемые показатели гликемии, инъекции инсулина, дозы и хлебные единицы.

Заболевание сахарный диабет распространяется со скоростью геометрической прогрессии.

За последние несколько десятилетий количество больных выросло в 10 раз, врачи винят в этом неправильный образ жизни.

Заболевание возникает в результате неправильной работы эндокринной системы, а приступы в этом состоянии опасны для человека, поскольку они провоцируют кетоацидоз, а в некоторых случаях — становятся причиной комы.

Что делать в такой ситуации и как оказать помощь пострадавшему человеку? Ответы на эти вопросы надо знать всем.

Что такое приступ диабета

Диабетический приступ провоцирует резкое повышение концентрации уровня сахара в крови, в результате которого происходит сбой во всех процессах обмена веществ. Для человека это состояние несет серьезную опасность.

Приступ провоцируется такими факторами, как:

  • нарушения в работе поджелудочной железы,
  • низкая концентрация сахара в крови,
  • нерегулярный режим питания,
  • сильные физические нагрузки,
  • неправильный прием лекарственных препаратов.

Диабетические приступы делятся на 3 вида:

  • гипогликемия,
  • гипергликемия,
  • кетоацидоз.

Гипергликемия

Явление гипергликемии характеризуется высоким содержание сахара в крови. Высокое значение сохраняется как после еды, так и натощак.

  • недостаточная доза инсулина,
  • чрезмерное употребление продуктов с большим содержанием углеводов,
  • недостаток физических нагрузок,
  • инфекционный процесс в организме,
  • стрессовая ситуация,
  • употребление алкогольных напитков,
  • отсутствие приема препарата, который снижает уровень сахара в крови.

Симптоматика, характерная для гипергликемического состояния:

  • сильное чувство жажды,
  • частое мочеиспускание,
  • нарушение зрения,
  • слабость и утомляемость,
  • сильная головная боль.

Гипогликемия

Гипогликемия – процесс, при котором происходит резкое снижение уровня сахара в крови. Для этого состояния показания глюкометра будут ниже 4 ммоль/л.

  • избыток введенного инсулина,
  • недостаток пищи и нарушение режима питания (пропуск),
  • недостаток углеводов, которые поступают в организм с пищей,
  • большие физические нагрузки,
  • употребление алкогольных напитков,
  • употребление наркотиков.

Распознать проявления гипогликемии при первых случаях возникновения патологии трудно. Но, зная симптомы, впоследствии можно достаточно быстро понять, что наступает опасное состояние.

  • резкие перепады настроения,
  • повышенное потоотделение,
  • резкая головная боль и головокружение,
  • общая слабость организма,
  • сильное чувство голода,
  • потеря ориентации в пространстве,
  • нарушение зрения.

Гипогликемия опасна тем, что может провоцировать такие факторы:

  • потеря сознания,
  • сильные судороги,
  • кома.

Кетоацидоз

Кетоацидоз предполагает нарушение всех процессов обмена веществ, а именно:

  • углеводный обмен,
  • жировой обмен,
  • белковый обмен,
  • нарушения в составе водно-электролитного баланса,
  • сбой кислотно-щелочного равновесия.

Такой глобальный сбой в работе организма провоцируется сильным недостатком гормона инсулина. В результате этого в крови и моче человека значительно возрастает количество кетоновых тел.

Для кетоацидоза характерны симптомы:

На определение риска сахарного диабета 2 типа

Присоединяйтесь к нашей группе Telegram и узнавай о новых тестах первым! Перейти в Telegram

  • ощущение сухости во рту и жажда,
  • избыточное мочеиспускание,
  • общая слабость организма,
  • сильная головная боль,
  • тошнота,
  • рвота,
  • учащение сердечного ритма,
  • дыхательная недостаточность,
  • обезвоживание организма,
  • от человека пахнет ацетоном (часто диагностируется запах изо рта).

Оказание первой помощи

Если возник диабетический приступ, то надо как можно скорее оказать больному первую экстренную помощь.

План оказания первой помощи при таком состоянии:

  • Дать больному средство, которое снижает кислотность в желудке. Для этого можно использовать раствор питьевой соды или выпить стакан минеральной воды.
  • Ввести необходимую дозу инсулина.
  • Дать пострадавшему глюкозу (таблетированную форму), сахар или фруктовый сок.

Если после проведенных мероприятий состояние больного не улучшается — надо вызвать скорую помощь.

От скорости и правильности оказания первой доврачебной помощи зависит жизнь человека, у которого отмечается диабетический приступ.

Диагностика у врача

Для уточнения диагноза врач, к которому обратились за помощью, проведет дополнительные процедуры. Для диагностики состояния назначается анализ крови на сахар.

Исходя из полученных данных, можно определить наличие сахарного диабета, а также его вид.

Помимо этого, анализ крови дает возможность выявить форму диабетического приступа.

Так же пациенту назначается ряд дополнительных клинических исследований:

  • общий анализ крови,
  • общий анализ мочи,
  • ультразвуковое исследование щитовидной и поджелудочной железы.

Варианты терапии

Способ лечения диабетического приступа зависит от его вида. Если у пациента диагностировано наличие кетоацидоза, то лечение будет таким:

  • регидратация (процесс восполнения потерь жидкости в организме за счет введения физиологического раствора),
  • введение инсулина для снижения проявлений гипергликемии,
  • введения в организм раствора хлорида калия для нормализации калиевого баланса.

В случае гипогликемии лечебная терапия предполагает:

  • введение раствора глюкозы для повышения уровня сахара в крови,
  • если гипогликемия развилась на фоне неправильного приема медикамента, то прекращают его употребление.

Лечение гипергликемии складывается из следующих этапов:

  • введение инсулина для снижения концентрации сахара в крови,
  • нормализация кислотно-щелочного баланса в организме,
  • соблюдение профилактических мер.

Как предотвратить повторные приступы

Возникновение приступа у больного сахарным диабетом часто провоцируется нарушением рекомендаций по питанию и образу жизни.

Следовательно, основным способом исключить повторный приступ является соблюдение всех предписанных рекомендаций врача:

  • Соблюдать правильный режим питания. Обязательно должны быть 3 полноценные приема пищи.
  • Физические нагрузки должны быть адекватными. Стоит избегать как гиподинамии, так и избыточной нагрузки на организм.
  • Регулярно принимать лекарственные средства, которые понижают уровень сахара в крови.
  • Полностью исключить употребление алкогольных напитков, курение и наркозависимость.

Если соблюдать эти простые правила, то повторный приступ не возникнет.

Профилактика и рекомендации

Лучшим методом профилактики приступа у больных сахарным диабетом можно считать регулярный контроль за показаниями концентрации сахара в крови. Помимо этого, надо соблюдать диету, которую назначил лечащий врач.

Питание подбирается индивидуально каждому больному, исходя из особенностей его организма и тяжести болезни.

Не менее важно соблюдать следующие правила:

  • регулярно гулять на свежем воздухе,
  • ежедневно делать физические упражнения, которые не оказывают избыточную нагрузку на организм,
  • вести дневник самоконтроля, в котором отмечаются все изменения в организме,
  • пить щелочную воду в достаточном количестве,
  • соблюдать режим приема лекарственных препаратов,
  • своевременно обращаться к врачу при обнаружении в состоянии отклонений от нормы.

Следуя простым рекомендациям, человек полностью защищает себя от повторного диабетического приступа.

Сахарный диабет распространен повсеместно — каждый третий сталкивается с этой болезнью. Главная опасность патологии заключается в резких диабетических приступах, которые грозят человеку комой или летальным исходом.

Своевременно оказанная экстренная помощь играет решающую роль в благополучном исходе. Соблюдение профилактических рекомендации во много раз снижают риск развития осложнений.

11 марта 2020г.

Материалы и методы. Сбор данных проведен у пациентов с СД, проходивших стационарное лечение в эндокринологическом отделении. Для анализа были отобраны 283 истории, содержавшие сведения об уровне общего белка, пол, рост, вес, наличие жалоб инсипидарного синдрома, колебаний веса, трофических нарушений и поражений желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), количество потребления белковых продуктов животного происхождения в сутки, определение мышечной силы в позе «аиста» с открытыми глазами до 15 секунд, общеклинический и биохимический анализ крови, наличие потери белка с мочой. Были произведены вычисления индекса массы тела (МТ), идеальной МТ, скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Данные были внесены в базу данных Access и подвергнуты статистическому анализу по трём группам: I – без учёта данных общего белка, II – общий белок менее 75 г/л, III – общий белок менее 65 г/л,

Результаты.

Распространенность гипопротеинемии (менее 65 г/л) составила 50 человек — 17,7%. При включении лиц, имевших показатели ниже оптимальных значений общего белка для здорового (75 г/л), которым необходимо превентивно назначать белоксодержащую терапию, число возросло до 195 человек (68,9%).

Анализ жалоб среди пациентов этих групп (таблица 1) показал значимый вклад гипопротеинемии в их распространенность.

Таблица 1 Число пациентов с жалобами по группам

Влияние гипопротеинемии на показатели МТ (таблица 2) также оказался значимым в отношении всех групп.

Таблица 2 Число пациентов по показателям индекса МТ

При исследовании потребления белка животного происхождения за сутки выявлена значимая алиментарная недостаточность: 48,4% обследованных потребляет белка менее уровня, рекомендуемого ВОЗ — 0,75г/кг идеальной МТ (таблица 3).

Таблица 3. Число пациентов с низким уровнем потребления белка

Оценка сохранности мышечной массы и выносливости в тесте позы «аиста» подтвердила ее прямую зависимость от уровня протеинемии (таблица 4).

Таблица 4 Число пациентов, затрудняющихся выполнить тест в позе «аиста»

Тесноту связи анемии с уровнем общего белка в организме, корреляционным анализом установить не удалось, индекс составил -0,02, но при численном подсчете распространенность анемии при гипопротеинемии значительно выше (таблица 5).

Таблица 5 Число пациентов с уровнем гемоглобина ниже оптимального для здоровых

Потери белка с мочой среди пациентов с гипопротеинемией несколько выше, чем в группе без учёта уровня общего белка (таблица 7).

Таблица 7 Число пациентов с белком в анализе мочи

При сопоставлении обнаружения белка в моче с СКФ установлено, что гиперфильтрация и белок в моче были у 33% пациентов, при нормальном СКФ белок в моче был обнаружен у 35,8%, при снижении СКФ белок в моче обнаружен у 42,5%

Таким образом, недостаточность белкового обмена при СД достаточно широко распространена и требует введения в терапию СД белок содержащего питания и нутрицевтических добавок, что позволит предотвращать развитие осложнений СД.

Список литературы

1.        Глобальные Практические Рекомендации Всемирной Гастроэнтерологической Организации Global Guideline Obesity World Gastroenterology Organization, 2009. https://www.worldgastroenterology.org/guidelines/global-guidelines/obesity/obesity-russian

2.        Макишева Р.Т. К проблеме диетического питания при сахарном диабете и ожирении // Вопросы диетологии. 2016. Т. 6. № 2. С.45-51.

3.        Макишева Р.Т. Меры, снижающие кардиоваскулярный риск при сахарном диабете и преддиабете. //Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2017. № 1. С.102-109.

4.        Davis TM, Chubb SA, Davis WA. The relationship between estimated glomerular filtration rate trajectory and all-cause mortality in type 2 diabetes: the Fremantle Diabetes Study. Eur J Endocrinol. 2016 Oct;175(4):273-85. doi: 10.1530/EJE-16-0327. Epub 2016 Jul 14

5.        Jakubowicz D, Froy O, Ahrén B, Boaz M, Landau Z, Bar-Dayan Y et al. Incretin, insulinotropic and glucose- lowering effects of whey protein pre-load in type 2 diabetes: a randomised clinical trial. Diabetologia. 2014;57(9):1807-11.

6.        Li CJ, Norstedt G, Hu ZG, Yu P, Li DQ, Li J et al. Effects of a Macro-Nutrient Preload on Type 2 Diabetic Patients. Front Endocrinol (Lausanne). 2015; 6:139

7.        Stulnig TM. The ZONE Diet and Metabolic Control in Type 2 Diabetes. J Am Coll Nutr. 2015; 34 (1):39-41

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *