Вступление
Пациент К. 30 лет обратился за помощью к врачу-эндокринологу.
Эндокринолог, стаж 10 лет
Дата публикации 16 августа 2019
Обновлено 16 августа 2019
Что такое гликирование и гликозилирование.
На вопросы врачей отвечает член Экспертного Совета РДА биотехнолог Байдусь А.Н., лауреат премии Совета Министров СССР, о биологическом смысле интерпретации лабораторных показателей гликированного гемоглобина, фруктозамина и иных протеинов.
Минобороны не признало диабет основанием для освобождения от службы
В Минобороны заявили, что если в список болезней для освобождения от мобилизации внесут сахарный диабет, то туда также надо будет добавить гипертоническую и ишемическую болезнь; в итоге «не останется ни одного военнослужащего». МОО РДА не разделяет мнение Министерства, считая, что люди, получающие инсулин не годны к строевой службе.
Симптомы сахарного диабета 1 типа
При сахарном диабете 1 типа симптомы выражены резко. Пациента могут беспокоить неутолимая жажда, сухость во рту, частая рвота, учащённое мочевыделение, потеря массы тела за счёт воды, жировой и мышечной ткани несмотря на повышенный аппетит, общая слабость, головная боль, сухость кожных покровов, нарушение сна, судорожный синдром, расстройство зрения, раздражительность, ночное недержание мочи (характерно для детей). Также пациенты могут отметить появление зуда в интимной зоне, что связано с высоким уровнем глюкозы в крови.
Стоит отметить и тот факт, что, когда заболевание начинает активно себя проявлять, значительная часть бета-клеток поджелудочной железы уже не работает. То есть к моменту появления вышеуказанных жалоб в организме человека уже произошли серьёзные и необратимые процессы, организм исчерпал свои компенсаторные резервы, заболевание с этого времени приобретает хроническое течение, и человек нуждается в инсулинотерапии пожизненно.
При быстром прогрессировании заболевания в выдыхаемом воздухе слышен запах ацетона, на щеках у ребёнка появляется диабетический рубеоз (румянец), дыхание становится глубоким и частым (дыхание Кусмауля).
Проведенные за последние 20 лет операции по трансплантации островковых клеток поджелудочной железы продемонстрировали свою безопасность и эффективность у пациентов с сахарным диабетом 1 типа. Однако, извлечение островковых клеток из донорской поджелудочной железы является трудоемким и высококвалифицированным процессом, недоступным в большинстве медицинских центрах. Также проблемой является несоответствие количества доноров и реципиентов, что делает невозможным широкое внедрение данного метода терапии в клиническую практику. Первые клинические исследования на людях показывают, что клетки поджелудочной железы, выращенные из стволовых клеток, могут быть безопасно имплантированы пациентам с сахарным диабетом 1 типа, кроме того, в ряде случаев они начинают вырабатывать инсулин.
Группа исследователей во главе с Джеймсом Шапиро, разработавшим Эдмонтонский протокол, предложили метод, устраняющий ограничения трансплантации трупных островковых клеток. Новый подход заключается в использовании потенциала плюрипотентных стволовых клеток для создания возобновляемого запаса островковых клеток поджелудочной железы. В продолжающемся клиническом исследовании фазы 1/2 клеточная популяция плюрипотентных стволовых клеток PEC-01 была имплантирована подкожно с использованием устройства для макроинкапсуляции (VC-02; ViaCyte), которое позволяет осуществлять прямую васкуляризацию клетки при помощи встроенных в мембрану портов, увеличивая выживаемость клеток за счет улучшения оксигенации и метаболического обмена. Из-за отсутствия физической иммунозащиты испытуемые с макрокапсулами VC-02 получали фармакологическую иммуносупрессию для предотвращения алло- и аутоиммунного отторжения. В проводимых ранее доклинических и клинических исследованиях использовалось иммунозащитное макрокапсулярное устройство с непроницаемой для клеток мембран, что препятствовало васкуляризации клеток.
В исследовании приняло участие 17 участников (9 мужчин, 8 женщин) в возрасте от 22 до 57 лет с анамнезом сахарного диабета 1 типа от 8 до 52 лет. Приживление и экспрессия инсулина наблюдалась в 63% единицах VC-02, эксплантированных у испытуемых от 3 до 12 месяцев после имплантации. Большинство нежелательных явлений было связано с процедурами хирургической имплантации или эксплантации (27,9%) либо с побочными эффектами иммуносупрессии (33,7%).
В настоящее время лаборатория под руководством доктора Шапиро проводит исследования, направленные на предотвращение отторжения и повышения выживаемости выращенных островковых клеток при помощи генной инженерии, а также на создание терапии, способствующей регенерации остаточных островковых клеток поджелудочной железы у пациентов с сахарным диабетом 1 типа.
Диабет за решёткой.
В МОО РДА ( М. Богомолова) поступают обращения от людей с диабетом и от их родственников из мест лишения свободы с просьбой оказать содействие в улучшении условий управления диабетом за решёткой. Нам требуется содействие владеющих вопросом юристов и тюремных медиков для разработки, согласования со ФСИН и иными ведомствами соответствующего Положения и Методических рекомендаций.
Страница 1 из 13
Диагностика сахарного диабета 1 типа
При диагностике сахарного диабета определяют:
Диагноз «сахарный диабет 1-го типа» выставлен пациенту в 2016 г, но симптомы заболевания больной ощущал и ранее. Выраженная слабость, сонливость беспокоили с 2015 года, в связи с этим молодой человек обследовался у разных специалистов. Тогда же ему была назначена инсулинотерапия детемир + аспарт. Назначенная схема не компенсировала гликемию, наблюдалась её высокая вариабельность (максимальная гипергликемия 25 ммоль/л) с частыми эпизодами гипогликемии после инъекций инсулина аспарт. Также сохранялись слабость, общее недомогание, позже присоединились эпизоды сонливости, стало снижаться зрение, что и явилось поводом обратиться к другому врачу
На тот момент пациент получал инсулин детемир 14 + 12 ед., инсулин аспарт по 10-12 ед. на приём пищи. Всего 2-3 приёма пищи в день, еда однообразная. Подсчёт хлебных единиц (приблизительного количества углеводов в продуктах) пациент не проводил, был обучен в школе диабета. По глюкометру средний уровень глюкозы в крови 14-17 ммоль/л, гликемию ниже семи больной ощущал как гипогликемию.
Семейный анамнез по сахарному диабету не отягощён. У матери бронхиальная астма.
В детстве пациент наблюдался по поводу пролапса митрального клапана 1 степени. В возрасте шести лет перенёс дифтерию.
Аллергологический анамнез не отягощён, непереносимости пищевых продуктов и лекарственных веществ не отмечает.
Патогенез сахарного диабета 1 типа
В основе патогенеза сахарного диабета лежит нарушение функции внутренней секреции поджелудочной железы. Поджелудочная железа отвечает за выработку гормонов, в частности инсулина. Без инсулина процесс доставки глюкозы в клетки невозможен.
Сахарный диабет 1 типа начинает проявляться на фоне разрушения аутоиммунным процессом бета-клеток поджелудочной железы. Поджелудочная железа перестаёт вырабатывать инсулин, возникает его абсолютный дефицит. В результате ускоряется процесс расщепления углеводов на простые сахара, а возможность транспортировать их в клетки инсулинзависимых тканей (жировую и мышечную) отсутствует, как следствие, развивается гипергликемия (стойкое повышение глюкозы в крови).
Гипергликемия вызывает гиперосмолярность (выведение жидкости из тканей), это сопровождается осмотическим диурезом (т. е. выводится большой объём мочи с высокой концентрацией осмотически активных веществ, например ионов натрия и калия) и выраженным обезвоживанием.
В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности уменьшается выработка контринсулярных гормонов, а именно глюкагона, кортизола, гормона роста. Главная функция этих гормонов — не дать уровню глюкозы в крови упасть ниже минимально допустимого уровня, а достигается это путём блокировки действия инсулина. Снижение выработки контринсулярных гормонов стимулирует глюконеогенез (синтез глюкозы из неуглеводных компонентов) несмотря на нарастающий уровень глюкозы в крови.
Усиление липолиза (расщепления жиров) в жировой ткани приводит к увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени подавляется и свободные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез (образование кетоновых тел).
Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза и в дальнейшем кетоацидоза. Кетоз — это состояние, развивающееся в результате углеводного голодания клеток, когда организм для получения энергии начинает расщеплять жир с образованием большого количества кетоновых тел, а кетоацидоз начинается из-за недостатка инсулина и эффектов его воздействия. При нарастании обезвоживания и ацидоза (увеличения кислотности, т. е. рН крови меньше 7,0) развивается коматозное состояние. Коматозное состояние характеризуется высоким уровнем глюкозы в крови (гипергликемией), кетоновых тел как в крови так и в моче (кетонемия и кетонурия), рвотой, болями в животе, частым и шумным дыханием, обезвоживанием, запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, спутанным сознанием. В случае несвоевременного назначения инсулинотерапии и регидратации (восполнения потерянной жидкости) наступает летальный исход.
Лечение сахарного диабета 1 типа
В 1921 году в городе Торонто (Канада) врачи Фредерик Бантинг и Чарльз Бест выделили вещество из поджелудочной железы телят, которое снижало уровень глюкозы у собак с диабетом. Впоследствии они получили нобелевскую премию за открытие инсулина.
Первые препараты инсулина были животного происхождения: из поджелудочной железы свиней и крупного рогатого скота. В последние годы используют препараты человеческого происхождения. Их получают генно-инженерным путём, заставляя бактерии синтезировать инсулин такого же химического состава, как и естественный человеческий. Он не является чужеродным. Также появились аналоги человеческого инсулина, при этом в человеческом инсулине модифицируют структуру для придания определённых свойств. В России используют только генно-инженерные человеческие инсулины или их аналоги.
Для лечения сахарного диабета 1 типа применяется схема инсулинотерапии в режиме многократных инъекций. Все инсулины различаются по длительности действия: продлённого (пролонгированного), среднего, короткого и ультракороткого.
Инсулины короткой продолжительности действия всегда прозрачного цвета. К ним относятся «Актрапид НМ», «Хумулин Р», «Ринсулин Р», «Инсуман Рапид», «Биосулин Р». Инсулин короткого действия начинает работать уже через 20-30 минут после инъекции, пик действия его в крови возникает через 2-4 часа и заканчивается через 6 часов. Данные параметры также зависят от дозы инсулина. Чем меньше доза, тем короче действие. Зная эти параметры, можно сказать, что инсулин короткого действия необходимо вводить за 30 минут до еды, чтобы его действие совпадало с подъёмом глюкозы в крови. Во время пика его действия, пациенту необходимо сделать перекус для предотвращения гипогликемии (патологического снижения уровня глюкозы в крови).
Инсулины ультракороткого действия: «Новорапид», «Апидра», «Хумалог». Они отличаются от инсулинов короткого действия тем, что действуют сразу после введения, через 5-15 минут, такие инсулины можно вводить перед едой, во время или сразу после еды. Пик действия возникает через 1-2 часа, причём концентрация в пик выше, чем у простого инсулина короткого действия. Длительность действия до 4-5 часов.
К инсулинам средней продолжительности действия относятся «Протафан», «Биосулин Н», «Инсуман Базал», «Хумулин НПХ». Эти инсулины существуют в виде суспензии, они мутные, перед каждым использованием флакон необходимо встряхнуть. Начинают действовать через 2 часа от начала введения и пика действия достигают через 6-10 часов. Время работы данных инсулинов от 12 до 16 часов. Время действия инсулина также зависит от дозы.
К инсулинам длительной продолжительности действия (пролонгированные) относятся «Лантус», «Левемир», «Тресиба». Содержимое флакона имеет прозрачный цвет. Действуют до 24 часов, поэтому вводятся они 1-2 раза в сутки. Не имеют выраженного пика, следовательно, не дают гипогликемии.
Человеку с сахарным диабетом 1 типа нужно вводить инсулин в режиме многократных инъекций. Введения инсулина длительного действия 1-2 раза в сутки недостаточно, так как повышение глюкозы в крови в течение дня (после еды, например) и пики максимального сахароснижающего действия инсулина не всегда могут совпадать по времени и выраженности эффекта. Поэтому целесообразна схема инсулинотерапии в режиме многократных инъекций. Данный вид дозирования инсулина напоминает естественную работу поджелудочной железы.
Чаще на практике в лечении сахарного диабета 1 типа используется следующая схема инсулинотерапии: перед завтраком и ужином вводится инсулин средней и длительной продолжительности действия, на приём пищи — инсулин короткой или ультракороткой продолжительности действия.
Показателем правильности вечерних доз для инсулина длительной продолжительности действия будет нормогликемия утром натощак и отсутствие гипогликемии ночью. Но обязательным условием будет нормальный уровень гликемии перед сном. Показателем правильности доз для инсулина короткой продолжительности действия будет нормальный уровень гликемии через 2 часа после еды или перед следующем приёмом пищи (через 5-6 часов). Уровень глюкозы крови перед сном будет отражать правильность дозы инсулина короткого действия, введённого перед ужином.
Оценив количество углеводов в приёмах пищи, вы сможете оценить свою потребность в инсулине короткого действия в расчёте на 1 ХЕ. Точно так же можно узнать, сколько требуется вводить дополнительно инсулина короткого действия при высоком уровне глюкозы в крови.
У разных людей 1 Ед инсулина снижает глюкозу в крови от 1 до 3 ммоль/л. Таким образом доза инсулина перед едой будет складываться из ХЕ на приём пищи и на снижение исходного уровня гликемии, если это необходимо.
Существуют правила снижения доз инсулинотерапии. Поводом для снижения дозы будет развитие гипогликемии (патологического снижения уровня глюкозы в крови), только если она не связана с ошибкой самого пациентка (пропуск приёма пищи или ошибка в расчёте ХЕ, передозировка инсулином, большая физическая нагрузка, употребление алкоголя).
Действия по снижению доз инсулина будут следующими:
Также существуют правила по увеличению доз инсулинотерапии. Поводом для увеличения плановой дозы инсулина служит появление гипергликемии в том случае, если она не была связана ни с одной из ошибок больного диабетом: мало инсулина, большее употребление ХЕ за один приём пищи, малая физическая нагрузка, сопутствующие заболевания (воспаление, температура, высокое артериальное давление, головная боль, зубная боль). Действия по увеличению доз инсулина будут следующими:
Через установленную в теле иглу в течение суток с небольшой скоростью больному вводится инсулин короткого или ультракороткого действия. Скорость устанавливается индивидуально самим пациентом исходя из потребности и физической активности на каждый час. Таким образом имитируется базальная секреция инсулина. Перед каждым поступлением пищи пациент измеряет глюкозу в крови с помощью глюкометра, после чего планирует количество съеденных ХЕ, самостоятельно рассчитывает дозу инсулина и вводит его нажатием кнопки на помпе.
У помповой инсулинотерапии есть как преимущества, так и недостатки. К преимуществам можно отнести:
Помповая инсулинотерапия больше подходит детям и взрослым людям с активным образом жизни.
Недостатки помповой инсулинотерапии:
Обследование
При объективном осмотре кожные покровы обычной окраски и влажности, на коже лица небольшие участки эритемы с шелушением. Периферических отёков нет.
Пациент нормостенического телосложения, удовлетворительного питания, отложение жировой клетчатки по абдоминальному типу. Активные движения в верхних и нижних конечностях осуществляются в полном объёме и безболезненно.
Дыхание через нос свободное, одышки в покое нет. При выслушивании дыхание везикулярное (норма), в лёгких имеются единичные рассеянные сухие хрипы. Тоны сердца громкие, ритмичные. Частота сердечных сокращений 64 удара в минуту.
Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Симптом поколачивания (похлопывание по пояснице) отрицательный с обеих сторон. Щитовидная железа не увеличена, эластичная, пальпаторно безболезненна.
Проведена лабораторная диагностика.
Анализ крови на глюкозу (динамика):
⠀•⠀13.05.2015 — 5,4 ммоль/л;
⠀•⠀02.06.2015 — 5,8 ммоль/л;
⠀•⠀18.01.2016 — 7,0 ммоль/л;
⠀•⠀24.01.2017 — 6,8 ммоль/л;
⠀•⠀10.07.2017 — 13,6 ммоль/л;
⠀•⠀09.01.2019 — 14,6 ммоль/л.
Анализ крови от 09.01.2019:
⠀•⠀АЛТ — 43 Ед/л;
⠀•⠀АСТ — 22 Ед/л;
⠀•⠀билирубин общий — 13,2 мкмоль/л, прямой — 4,2 мкмоль/л;
⠀•⠀ГГТ — 33 Ед/л;
⠀•⠀глюкоза —14,6 ммоль/л;
⠀•⠀креатинин — 110 мкмоль/л;
⠀•⠀СКФ = 77 мл/мин/1,73 м2;
⠀•⠀мочевина — 5,4 ммоль/л;
⠀•⠀мочевая кислота — 299 мкмоль/л;
⠀•⠀общий белок — 76 г/л;
⠀•⠀калий — 4,3 ммоль/л;
⠀•⠀натрий — 140 ммоль/л;
⠀•⠀хлор — 101 ммоль/л;
⠀•⠀цинк — 1,15 мкг/мл.
Имеются признаки цитолиза (заболевания печени) минимальной степени (до того, как был выставлен диагноз «сахарный диабет», пациент длительное время наблюдался и лечился у гепатолога по поводу неалкогольной жировой болезни печени).
Липидный спектр от 09.01.2019:
⠀•⠀холестерин — 5,24 ммоль/л;
⠀•⠀ЛПВП — 0,96;
⠀•⠀ЛПНП — 3,39;
⠀•⠀коэффициент атерогенности — 4,5.
Выявлены признаки выраженной дислипидемии (нарушения жирового обмена).
Гормоны крови от 09.01.2019:
⠀•⠀ТТГ — 1,13 мЕд/л;
⠀•⠀тестостерон общий — 15,78 нмоль/л;
⠀•⠀С-пептид — 397 пмоль/л;
⠀•⠀антитела к GAD — 43,21 (менее 10) Ед/мл, ;
⠀•⠀витамин Д — 14 нг/мл.
Имеется признак дефицита витамина Д.
Анализ разовой порции мочи на альбумин от 09.01.2019:
⠀•⠀креатинин мочи — 11762 мкмоль/л;
⠀•⠀альбумин мочи — 9,0 мг/л;
⠀•⠀К/А соотношение в моче — 7 (норма до 30).
Общий анализ мочи от 09.01.2019:
⠀•⠀глюкозурия 56 ммоль/л.
Остальные показатели без патологии.
Эхокардиография от 27.08.2019 без патологии. Исследование ФВД (функции внешнего дыхания) показало сниженную жизненную ёмкость лёгких (вероятно, из-за низкой тренированности или врожденно).
Прогноз. Профилактика
Профилактика сахарного диабета 1 типа включает в себя целый комплекс мероприятий, предотвращающих возникновение негативных факторов, которые могут спровоцировать развитие данного заболевания.
Если диагноз сахарного диабета уже установлен, необходимо:
Осложнения сахарного диабета 1 типа
Отсутствие своевременного лечения и несоблюдение диетотерапии (ограничения употребления простых углеводов и жиров, полуфабрикатов, фруктовых соков и напитков с высоким содержанием сахара и т. д.) приводит к ряду осложнений.
Осложнения при сахарном диабете любого типа можно разделить на острые и хронические.
К острым относятся диабетический кетоацидоз, гипергликемическая кома, гипогликемическая кома, гиперосмолярная кома. Данные осложнения требуют срочного оказания медицинской помощи. Рассмотрим их более подробно.
Диабетический кетоацидоз возникает вследствие дефицита инсулина. Если своевременно не устранить нарушения углеводного обмена, то развивается диабетическая кетоацидотическая кома. При кетоацидотической коме уровень глюкозы в крови превышает 15 ммоль/л (норма для взрослых 3,5-5,5 ммоль/л), в моче появляется ацетон, пациента беспокоят слабость, сильная жажда, частое мочеиспускание, вялость, сонливость, ухудшение аппетита, тошнота (иногда рвота), нерезкая боль в животе, в выдыхаемом воздухе чувствуется запах ацетона.
Гипергликемическая кома развивается постепенно, в течение суток. Больной чувствует выраженную сухость во рту, пьёт много жидкости, ощущает недомогание, снижение аппетита, головную боль, бывают запоры или поносы, тошнота, иногда беспокоят боли в животе, изредка рвота. Если не начать лечение на начальном этапе диабетической комы, человек переходит в состояние прострации (безразличия, забывчивости, сонливости), сознание больного становится замутнённым.
Этот тип комы отличается от других диабетических ком тем, что кроме полной утраты сознания, изо рта будет слышен запах яблок или ацетона, кожные покровы на ощупь будут сухими и тёплыми, а также будет отмечаться слабый пульс и пониженное артериальное давление. Температура тела останется в пределах нормы или будет прослеживаться лёгкий субфебрилитет (37,2-37,3 °С). Глазные яблоки также будут мягкими на ощупь.
Гипогликемическая кома характеризуется резким снижением уровня глюкозы в крови. Причинами могут стать передозировка инсулином короткого действия, несвоевременное принятие пищи после введённого инсулина или усиленная физическая нагрузка.
Гиперосмолярная кома протекает без кетоацидоза на фоне выраженного повышения уровня глюкозы в крови, достигающего 33,0 ммоль/л и выше. Сопровождается резким обезвоживанием, гипернатриемией (повышенным содержании натрия в плазме), гиперхлоремией (повышенным содержанием хлоридов в сыворотке крови), азотемией (повышенным содержанием в крови азотистых продуктов обмена) на фоне отсутствия кетоновых тел в крови и моче.
Хронические осложнения делятся на макроангиопатии (повреждение сосудов крупного и среднего калибра, морфологическую основу которых составляет атеросклероз) и микроангиопатии (повреждение мелких кровеносных сосудов). Атеросклероз усугубляется при сахарном диабете и может привести к нарушению кровообращения в ногах (диабетическая стопа), развитию инсультов и инфарктов. При диабетической макроангиопатии чаще всего поражаются сердце и нижние конечности. По сути макроангиопатия представляет собой ускоренное прогрессирование атеросклеротических процессов в сосудах сердца и нижних конечностей.
Выделяют три стадии:
Диабетическая нефропатия объединяет весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, которые развиваются в результате сбоев метаболизма углеводов и липидов в тканях почки. Самым ранним признаком развивающейся диабетической нефропатии является микроальбуминурия — выделение альбумина (простого растворимого в воде белка) с мочой в небольших количествах, что не позволяет выявить его при обычных методах исследования белка в моче. В связи с этим всем больным с сахарным диабетом рекомендуется проведение ежегодного скрининга с целью раннего выявления диабетической нефропатии (анализ крови на креатинин с расчётом скорости клубочковой фильтрации и анализ мочи).
Диагноз
Е10.2 Сахарный диабет 1 типа. Диабетическая нефропатия. ХБП (хроническая болезнь почек) С2; А0.
Грозят ли санкции нехваткой лекарств и средств самоконтроля?
Готов к принятию федеральный проект «Борьба с сахарным диабетом»
По сообщению Национальной Медицинской Палаты, членом которой является МОО «Российская диабетическая ассоциация», реализуется комплекс мероприятий по развитию системы оказания первичной медико-санитарной помощи, борьбе с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями, развитию детского здравоохранения, обеспечению медицинских организаций квалифицированными кадрами, развитию сети национальных медицинских исследовательских центров и внедрению инновационных медицинских технологий, созданию единого цифрового контура в здравоохранении, а также развитию экспорта медицинских услуг.
Пациенту проведена коррекция терапии. Вместо инсулина детемир назначен инсулин деглюдек в стартовой дозе 14 ед. с последующей коррекцией через 10 дней до 18 ед. Инсулин аспарт по 8-10 единиц на основные приёмы пищи. Рекомендован подсчёт хлебных единиц.
Коррекция инсулинотерапии осуществлялась под контролем гликемии. С пациентом проводились регулярные беседы о питании, также больной был обучен правилам подсчёта потребности в инсулине, самоконтролю уровня глюкозы в крови и действиям при гипогликемии.
За два месяца удалось достичь тощаковой гликемии менее 8 ммоль/л, в течение дня до 12 ммоль/л.
С апреля 2019 года:
⠀•⠀доза инсулина деглюдек составляет 17 ед., аспарт — согласно хлебным единицам (4-6 ед. на приём пищи);
⠀•⠀гликемия натощак 4,5-5,8 ммоль/л, в течение дня 4,8-5,8 ммоль/л.
За период наблюдения удалось уменьшить потребность в инсулине до 40 % от исходной, в том числе благодаря уменьшению потребления пищи и увеличению физической активности. У молодого человека пропала слабость и вялость, восстановилось зрение. Также начал постепенно снижаться вес. С мая 2019 пациент подключил пешие прогулки, занятия спортом один раз в неделю.
Вместе со стабилизацией уровня глюкозы в крови участились случаи лёгкой гипогликемии. За всё время наблюдения больной отметил один эпизод тяжёлой гипогликемии (по глюкометру 2,8 ммоль/л). Так как пациент обучился правильному подсчёту потребности в инсулине и купированию гипогликемии, ни одного тяжёлого эпизода с мая 2019 года не зафиксировано.
Пациент прошёл осмотр у офтальмолога, патологии глазного дна не было выявлено.
По итогам осмотра невролога и согласно результатам электронейромиографии (ЭНМГ), убедительных данных за диабетическую нейропатию не выявлено.
Спустя шесть месяцев наблюдения потребность в инсулине длительного действия снизилась с 28 ед. инсулина детемир до 17 ед. инсулина деглюдек в сутки, в инсулине аспарт — с 10-12 ед. до 4-6 ед. на приём пищи.
В анализе крови от 23.06.2019:
⠀•⠀глюкоза — 4,6 ммоль/л;
⠀•⠀гликированный гемоглобин — 5,1 %;
⠀•⠀витамин Д — 26 нг/мл (несмотря на проведённую терапию сохраняется недостаточность, назначен повторный курс колекальциферола).
Чем заменят Оземпик – создан новый препарат.
На номера Всероссийского диабет телефона поступало много звонков об исчезновении из аптек препарата Оземпик, предназначенного для снижения веса и для нормализации сахара в крови. Пришло сообщение о создании аналогичного препарата с меньшим количеством побочных эффектов.
На рынке появится первое в мире лекарство для профилактики диабета.
Михаил Богомолов президент Российской диабетической ассоциации, врач-диабетолог дал интервью радиоканалу «Бизнес ФМ». «Не первый десяток лет говорится, что до преодоления аутоиммунного ответа при сахарном диабете первого типа говорить об излечении просто не приходится. Есть особенность иммунной системы, когда она начинает распознавать собственные белки как чужеродные. Инсулин — это такой костылик дорогостоящий, который нужно делать ежедневно. Будет дорогостоящий препарат для ограниченного круга лиц. Но ценность этого препарата в том, что он заставит наконец-то эндокринологическое сообщество, не только российское, но и мировое, несколько по-иному начать смотреть на сахарный диабет первого типа».
Жалобы
Молодой человек жаловался на выраженную слабость, одышку при нагрузках, сонливость, снижение зрения, страх употреблять углеводы, гипергликемию (повышенный уровень глюкозы в крови) до 20 ммоль/л (норма 4,0-5,9 ммоль/л). По словам пациента, жалобы беспокоили в течение нескольких месяцев до обращения.
Эпизоды слабости и сонливости возникали при выраженной гипергликемии, особенно после употребления определённых продуктов (макарон из твёрдых сортов пшеницы, слоёного теста). Качество жизни пациента при этом резко ухудшалось: работоспособность могла быть нарушена в течение трёх суток. Такие эпизоды сопровождались снижением зрения, памяти, когнитивных функций, аппетита, появлением гриппоподобного синдрома (ознобов, сменяющихся жаром, ломоты в теле), возникала плохо распознаваемая гипогликемия (пониженный уровень глюкозы в крови), дисфория (пониженное настроение), судорожные подергивания в мышцах.
Вышеописанные «приступы» иногда происходили на фоне стрессовой ситуации.
Низкая толерантность к стрессам могла быть обусловлена пережитым около двух лет назад нервным потрясением.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Источники финансирования. Работа выполнена по инициативе авторов без привлечения финансирования.
Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с содержанием настоящей статьи.
Участие авторов. Лаптев Д.Н. — концепция и дизайн публикации, написание и редактирование текста; Дедов И.И. — концепция и дизайн публикации, написание и редактирование текста.
Все авторы одобрили финальную версию статьи перед публикацией, выразили согласие нести ответственность за все аспекты работы, подразумевающую надлежащее изучение и решение вопросов, связанных с точностью или добросовестностью любой части работы.
1. FDA Approves First Drug That Can Delay Onset of Type 1 Diabetes. Available at: https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-approves-first-drug-can-delay-onset-type-1-diabetes Accessed November 18, 2022.
2. Herold KC, Bundy BN, Long SA, et al. An Anti-CD3 Antibody, Teplizumab, in Relatives at Risk for Type 1 Diabetes. N Engl J Med. 2019;381(7):603-613. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1902226
3. Sims EK, Bundy BN, Stier K, et al. Teplizumab improves and stabilizes beta cell function in antibody-positive high-risk individuals. Sci Transl Med. 2021;13(583):eabc8980. doi: https://doi.org/10.1126/scitranslmed.abc8980
4. Waldron-Lynch F, Henegariu O, Deng S, et al. Teplizumab Induces Human Gut-Tropic Regulatory Cells in Humanized Mice and Patients. Sci Transl Med. 2012;4(118). doi: https://doi.org/10.1126/scitranslmed.3003401
5. Esplugues E, Huber S, Gagliani N, et al. Control of TH17 cells occurs in the small intestine. Nature. 2011;475(7357):514-518. doi: https://doi.org/10.1038/nature10228
6. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет типа 1: реалии и перспективы. М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2016. 504 c.
7. Atkinson MA, Eisenbarth GS, Michels AW. Type 1 diabetes. Lancet Lond Engl. 2014;383(9911):69-82. doi: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(13)60591-7
8. Herold KC, Gitelman SE, Ehlers MR, et al. Teplizumab (anti-CD3 mAb) treatment preserves C-peptide responses in patients with new-onset type 1 diabetes in a randomized controlled trial: metabolic and immunologic features at baseline identify a subgroup of responders. Diabetes. 2013;62(11):3766-3774. doi: https://doi.org/10.2337/db13-0345
9. Lord S, Greenbaum CJ. Insulin is necessary but not sufficient: changing the therapeutic paradigm in type 1 diabetes. F1000Research. 2020;9:827. doi: https://doi.org/10.12688/f1000research.21801.1
10. Hagopian W, Ferry RJ, Sherry N, et al. Teplizumab preserves C-peptide in recent-onset type 1 diabetes: two-year results from the randomized, placebo-controlled Protégé trial. Diabetes. 2013;62(11):3901-3908. doi: https://doi.org/10.2337/db13-0236
11. Insel RA, Dunne JL, Atkinson MA, et al. Staging Presymptomatic Type 1 Diabetes: A Scientific Statement of JDRF, the Endocrine Society, and the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2015;38(10):1964-1974. doi: https://doi.org/10.2337/dc15-1419
12. Chatenoud L, Primo J, Bach JF. CD3 antibody-induced dominant self tolerance in overtly diabetic NOD mice. J Immunol Baltim Md 1950. 1997;158(6):2947-2954.
13. Colombel JF, Sandborn WJ, Reinisch W, et al. Infliximab, azathioprine, or combination therapy for Crohn’s disease. N Engl J Med. 2010;362(15):1383-1395. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa0904492
14. Emery P, Breedveld FC, Hall S, et al. Comparison of methotrexate monotherapy with a combination of methotrexate and etanercept in active, early, moderate to severe rheumatoid arthritis (COMET): a randomised, double-blind, parallel treatment trial. Lancet Lond Engl. 2008;372(9636):375-382. doi: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(08)61000-4
Классификация и стадии развития сахарного диабета 1 типа
Стадии развития сахарного диабета 1 типа:
ОЦЕНКА ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ И ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕГО РАЗВИТИЯ НАПРАВЛЕНИЯ
Теплизумаб — препарат, относящийся к классу моноклональных антител. Механизмы действия теплизумаба включают слабую агонистическую активность в отношении передачи сигналов через комплекс Т-клеточный рецептор–CD3, связанный сразвитием анергии, невосприимчивости и/или апоптоза, особенно аутореактивных активированных эффекторных Т-клеток. Кроме того, теплизумаб способствует высвобождению регуляторных цитокинов и увеличению количества регуляторных Т-клеток, что может привести к восстановлению иммунной толерантности.
Вместе с тем продемонстрированная в период до постановки диагноза эффективность иммунотерапевтического вмешательства с использованием препарата теплизумаб должна поддержать разработку программ активного скрининга для выявления лиц с высоким риском возникновения и быстрого прогрессирования заболевания. Замедление аутоиммунных процессов и задержка прогрессирования СД1 имеют большое клиническое значение, особенно для детей, у которых диагноз связан с неблагоприятными исходами, а также с учетом бремени ежедневного контроля СД1.
Заключение
Данный случай — яркий пример декомпенсации гликемии на фоне хронической передозировки инсулина.
Коррекция диеты, образа жизни, смена инсулина длительного действия, а также отказ от дальнейшего наращивания прандиального инсулина (регулирует уровень глюкозы в крови после приёмов пищи) привели к компенсации гликемии и улучшению качества жизни молодого и активного пациента.