Сахарный диабет 1-го типа у детей и подростков

Осложнения сахарного диабета классифицируются, как хронические и острые. Последние являются чрезвычайно опасными для здоровья и жизни пациента. Без экстренной врачебной помощи развивается диабетическая кома, нередко, приводящая к летальному исходу.

Симптомы кетоацидоза при диабете 1 и 2 типа

Наиболее распространённые симптомы включают в себя:

В статье будет рассказано подробно о таком остро возникшем осложнении течения сахарного диабета, как кетоацидотическая кома. При этом важно понимать, что не каждый приступ кетоацидоза заканчивается развитием комы.

Будут рассмотрены как патофизиологические моменты его возникновения, так и клиническая картина, лабораторные показатели, благодаря которым мы может отличить его от других тяжелых состояний, сопровождающих течение неконтролируемого диабета, а также современных терапевтических подходах в ведении таких пациентов.

Более 350 миллионов людей во всем мире живут с диагнозом сахарный диабет.

Кетоацидоз при сахарном диабете – причины

При повышенной деградации жира и образовании кетоновых тел, эти продукты накапливаются в организме и начинают появляться в крови и моче. В случае наличия большого количества кетоновых тел, они становятся токсичными для организма. Это состояние известно, как кетоацидоз.

Кетоацидоз часто является первым симптомом сахарного диабета 1 типа у людей, которые до сих пор не имели каких-либо других симптомов. Он также может возникнуть у пациентов, у которых уже был диагностирован диабета 1 типа. Недуг возникает, приблизительно, у 20-40% ново диагностированных пациентов с сахарным диабетом.

Инфекции, травмы, болезни (в основном, пневмония или инфекции почек), неправильные дозы инсулина или хирургическое вмешательство может привести к диабетическому кетоацидозу у больных сахарным диабетом 1 типа. Кроме того, он может также возникать у пациентов с диабетом 2 типа, однако, гораздо реже. Самыми распространёнными триггерами являются неконтролируемый уровень сахара в крови или важные заболевания.

Диабетический кетоацидоз является угрожающим жизни состоянием, поражающих людей, страдающих диабетом. Он происходит, когда в организме полностью отсутствует инсулин или не имеется достаточного количества этого гормона. Таким образом, тело становится не в состоянии использовать сахар (глюкозу) в качестве источника энергии, что приводит к клеточному голоду. Вместо глюкозы в качестве «топливного элемента» используется жир. Разложение жира во время некоторых метаболических процессов, в частности, во время голодания клеток, приводит к образованию продуктов, называемых «кетоновые тела», которые затем накапливаются в организме. Уровень смертности от диабетического кетоацидоза в настоящее время составляет менее 2%. До введения инсулиновой терапии диабетический кетоацидоз был основной причиной смерти пациентов, страдающих от сахарного диабета 1 типа. Не лечёный диабетический кетоацидоз всё ещё показывает высокий уровень смертности.

Доминирующие симптомов этого недуга включают обезвоживание, метаболический ацидоз (кислотность организма, вызванное нарушением обмена веществ) и гипергликемию (высокий уровень сахара в крови).

Вознесенская Оксана Викторовна

Директор медицинского департамента

Врач высшей категории

В приемное отделение была доставлена девушка 18 лет в сонливом, заторможенном состоянии с замедленной реакцией на обращения и вопросы со стороны окружающих. Со слов родителей девушки, вечером предыдущего дня пациентка жаловалась на сильные боли в животе, тошноту и рвоту. Также в течение нескольких недель пациентка жаловалась на общую слабость, раздражительность, головные боли, сильную жажду, частые позывы к мочеиспусканию и резкое снижение веса. Кроме этого родители пациентки сообщили, что их дочь в течение 4 дней принимала антибиотики в качестве лечения воспаления среднего уха.

Был проведен очный осмотр пациентки врачом и было выявлено:

• Ухудшение общего состояния пациентки.
• Значительное снижения ИМТ — индекса массы тела (166 см, 46 кг).
• ЧСС: 112/мин.
• АД: 90/60 мм рт. ст.
• Температура тела: 37,6° С.
• Кожа, слизистые оболочки: сухие; упругость эластичность кожи снижены.
• Область головы, шеи: сладковатый, плодовый запах.
• Лимфатические узлы: без особенностей.
• Сердце: сердечные тоны чистые, ритмичные, патологические шумы отсутствуют.
• Легкие: звучный перкуторный звук, углубленное дыхание.
• мягкий, сокращение стенок желудка, кишечника, пищевода и мочеточника прослушивается, легкая диффузная болезненность при надавливании на брюшную полость, защитное напряжение отсутствует.
• сонливость, апатия, размер зрачков одинаковый, узкий, на свет реагируют, рефлексы без особенностей.
• Область почек и состояние конечности: без особенностей. Край печени на 2 см ниже реберной дуги, селезенка не пальпируется.

Было проведено следующее лабораторное обследование:

• Лейкоциты: 14,5 тыс/мкл;
• Эритроциты: 4,96 млн/мкл;
• Гемоглобин: 16,1 г/дл;
• Тромбоциты: 289 тыс/мкл;
• Натрий: 137 (136 – 145) ммоль/л;
• Калий: 4,7 (3,5 – 5,1) моль/л;
• Хлор: 92 (95 – 112) моль/л;
• Креатинин сыворотки: 1,4 (0,51 – 0,95) мг/дл = 124 мкмоль/л (44 – 106);
• Мочевина сыворотки: 53 (12,8 – 42,8) мг/дл;

• АСТ: 18 Ед/л;
• АЛТ: 22 Ед/л;
• Глюкоза крови: 591 (74 – 106) мг/дл = 33 ммоль/л;
• С-реактивный белок: 10 (< 5) мг/л.

Газы артериальной крови:

• рН: 7,11;
• РаО2: 119 мм рт ст;
• РаСО2: 19 мм рт ст;
• ВЕ: – 15 ммоль/л (-3 — + 3 ммоль/л);
• Бикарбонат: 10 (22– 26) ммоль/л.

На основании осмотра пациентки, результатов анализа обследования и имеющихся у нее симптомов, врачом был поставлен диагноз – диабетический кетоацидоз. Характерными для данного заболевания являются следующие клинические симптомы: рвота, боль в животе, помутнение сознания, тахикардия, углубленное дыхание, боль при надавливании на живот (диабетический псевдоперитонит), сниженная эластичность и сухость кожи, запах ацетона при выдохе, а также результаты лабораторного обследования. Такое острое нарушение обмена веществ появляется в первую очередь при сахарном диабете 1 типа и приблизительно в 25% случаев является первичным проявлением заболевания.

Такие симптомы как слабость, патологически усиленная жажда и, как следствие, частое мочеиспускание, а также снижение веса, наблюдавшиеся в течение нескольких недель, являются признаками давно существующей недостаточности инсулина. Остро развившееся нарушение обмена веществ с наибольшей вероятностью объясняется воспалением среднего уха. Инфекции являются самым частым провоцирующим фактором, составляющим 40% причин нарушения обмена веществ при осложнении сахарного диабета. 
При постановке диагноза, врачи не исключали наличие других заболеваний,  сопровождающихся аналогичными симптомами, например: грипп, пищевое отравление.

Чтобы избежать осложнений, нормализация острых нарушений обмена веществ должна проводиться медленно под регулярным контролем уровня газов крови, калия сыворотки и уровня глюкозы. При рецидивирующей рвоте пациентам необходимо установить желудочный зонд. Дефицит жидкости при диабетическом кетоацидозе часто недооценивается, т.к. внеклеточное пространство страдает от потери жидкости значительно меньше, чем внутриклеточное, это является причиной того, что уменьшение объема циркулирующей крови и шок являются редкими, но серьезными осложнениями. При первых симптомах диабетического кетоацидоза необходимо в кратчайшие сроки обратиться к врачу.

Оставьте телефон – и мы Вам перезвоним

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Оцените, насколько был полезен материал

Лабораторная диагностика

При диагностике, кроме очевидных симптомов, необходимо дифференцировать вид диабетического осложнения. Для этого проводится ряд экспресс-анализов крови:

• на сахар,
• на наличие ацетоновых тел (кетонов),
• артериальный рН,
• на концентрацию лактата,
• на содержание натрия и калия.

Определяется гомеостаз воды (осмолярность плазмы крови), уровень жирных кислот, присутствие ацетона в моче. Показатели глюкозы в предкоматозном и коматозном состоянии пациента всегда превышают 30 ммоль/литр. Обнаруживается присутствие сахара в моче. При кетоацидозе определяются ацетоновые тела в крови. Для гиперосмолярной комы характерно значительное повышение осмолярности плазмы. При лактоацидозе выявляется чрезмерно высокий уровень лактата.

Патогенетические моменты в развитии состояния

Несомненной причиной развития кетоацидоза является повышение содержания глюкозы в крови за счет недостаточного или абсолютного дефицита инсулина. Причем уровень гормонов, играющих прямо противоположную инсулину роль, (такие как глюкагон, кортизол и катехоламины), повышается. Данные два фактора являются неотъемлемой частью того, что развивается при сахарном диабете кетоацидоз.

Внутренняя среда организма человека находится в постоянном гомеостазе при условии нормальной работы всех органов, буферных систем крови, гуморальной системы человека и т.д. Нарушение одного из звеньев данного равновесия влечет за собой нежелательные последствия, каждый из которых имеет свое проявление.

Контроль над уровнем сахара в крови – важный этап в лечении диабета.

Так, изменение нормального соотношения в крови инсулина и глюкагона ведет к активизации следующих процессов:

• глюконеогенез – сложный механизм образования глюкозы из неуглеводных структур организма, например жиров и белков,
• гликогенолиз – деградация накопленных молекул гликогена в миоцитах и печени,
• усиление образования кетоновых тел гепатоцитами.

Нарушение соотношения данных контргормонов приводит к тому, что в организме человека усиливаются процессы синтеза глюкозы и угнетаются пути ее расщепления и утилизации.

Как известно, инсулин играет решающую роль в углеводном обмене. Причем это не подразумевает расщепление молекул глюкозы, как представляется многими людьми.

На самом деле инсулин является важным транспортером глюкозы в клетки всех органов и тканей. Потому дефицит данного гормона не только сам по себе является причиной гипергликемии, но он и параллельно угнетает все возможные пути транспортирования данных углеводов в клетки.

Для того чтоб разобраться, что такое кетоацидоз при сахарном диабете, стоит для начала понять, что такое кетоны или кетоновые тела (их втрое название). При дефиците в организме человека углеводов (за счет низкокалорийной диеты, длительного голодания) из жирных кислот образуются в печени данные соединения. Они окисляются в митохондриях, после чего образуется необходимая для организма человека энергия.

Высокие содержания инсулина и его контргормонов стимулируют липолиз (расщепление жировых клеток) с высвобождением жировых кислот. В норме при помощи печени данные кислоты конвертируются в триглицериды и другие виды липопротеинов. В случае с кетоацидозом – функция печени значительно угнетена, за счет чего включается в работу параллельный путь – синтез кетоновых тел.

При дефиците бикарбонатов, который наблюдается при данном осложнении сахарного диабета, явления снижения рН нарастают, доказательством чему является картина метаболического ацидоза.

Лечение лактатацидемической (молочнокислой) комы

В настоящее время не существует эффективных методов терапии лактатацидемической комы. Основная цель лечения – коррекция нарушений циркуляции и устранение артериальной гипотензии, другой важный момент – коррекция ацидоза. С этой целью обычно необходимо вводить большее количество бикарбоната натрия, часто превышающее 1000 ммоль, что, в свою очередь, может повышать содержание натрия в организме и диктовать необходимость проведения гемодиализа или перитонеального диализа для коррекции гипернатриемии. Эффективность применения других терапевтических средств при лактатацидозе, таких как дихлорацетата (активатора пируват дегидрогеназы), буферных растворов или метиленового синего, остается недоказанной.

Гипогликемическая кома – неотложное состояние присахарном диабете, обусловленное дисбалансом между количеством инсулина и глюкозы в крови, с последующим развитием нейрогликопенического и адренергического синдромов.

— Передозировка препаратов инсулина и его аналогов, а также препаратов сульфонилмочевины;

недостаточный прием пищи на фоне неизменной сахароснижа-ющей терапии;

— прием алкогольных напитков;

• физические нагрузки на фоне неизменной сахароснижающей терапии и/или без дополнительного приема углеводов;
• развитие поздних осложнений СД (автономная нейропатия с гастропарезом, почечная недостаточность) и ряда других заболеваний (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, печеночная недостаточность, злокачественные опухоли) при неизменной сахароснижающей терапии (продолжение приема и кумуляция ТСП на фоне почечной недостаточности, сохране­ние прежней дозы инсулина) ;

нарушение техники введения инсулина (внутримышечная инъ­екция вместо подкожной) ;

— органический гиперинсулинизм — инсулинома

Патогенез гипогликемии заключается в нарушении баланса между поступлением глюкозы в кровь, ее утилизацией, уровнем инсулина и контринсулярных гормонов. В норме при уровне гликемии в преде­лах 4, 2-4, 7 ммоль/л продукция и высвобождение инсулина из р-клеток подавлены. Снижение уровня гликемии менее 3, 9 ммоль/л сопровож­дается стимуляцией продукции контринсулярных гормонов (глю-кагон, кортизол, гормон роста, адреналин), Нейрогликопеническая симптоматика развивается при снижении уровня гликемии менее 2, 5—2, 8 ммоль/л. При передозировке инсулином и/или препаратами сульфонилмочевины гипогликемия развивается вследствие прямо­го гипогликемизирующего действия экзогенного или эндогенного гормона. В случае передозировки препаратами сульфонилмочевины гипогликемическая симптоматика может многократно рецидивиро­вать после купирования приступа вследствие того, что длительность действия ряда препаратов может достигать суток и более. ТСП, кото­рые не оказывают стимулирующего влияния на продукцию инсулина (метформин, тиазолидиндионы), сами по себе гипогликемии вызвать не могут, но при их добавлении к препаратам сульфонилмочевины или инсулину прием последних в прежней дозе может стать причиной гипогликемии вследствие кумуляции сахароснижающего эффекта комбинированной терапии.

При приеме алкоголя происходит подавление глюконеогенеза в пече­ни, который является важнейшим фактором, противодействующим гипогликемии. Физические нагрузки способствуют инсулиннезависи-мой утилизации глюкозы, благодаря чему на фоне неизменной саха­роснижающей терапии и/или при отсутствии дополнительного при­ема углеводов могут явиться причиной гипогликемии.

Легкие, быстро купирующиеся гипогликемии у пациентов с СД-1, получающих интенсивную инсулинотерапию, могут разви­ваться несколько раз в неделю, и относительно безвредны. На одного больного, находящегося на интенсивной инсулинотерапии, в год приходится 1 случай тяжелой гипогликемии. В большинстве случаев гипогликемии развиваются в ночное время. При СД-2 у 20 % пациен­тов, получающих инсулин, и у 6 %, получающих препараты сульфо­нилмочевины, на протяжении 10 лет развивается как минимум один эпизод тяжелой гипогликемии.

Выделяют две основные группы симптомов: адренергические, свя­занные с активацией симпатической нервной системы и выбросом адреналина надпочечниками, и нейрогликопенические, связан­ные с нарушением функционирования центральной нервной сис­темы на фоне дефицита ее основного энергетического субстрата. К адренергическим симптомам относятся: тахикардия, мидриаз; бес­покойство, агрессивность; дрожь, холодный пот, парестезии; тош­нота, сильный голод, гиперсаливация; диарея, обильное мочеис­пускание. К нейрогликопеническим симптомам относят астению, снижение концентрации внимания, головную боль, чувство страха, спутанность сознания, дезориентацию, галлюцинации; речевые, зри­тельные, поведенческие нарушения, амнезию, нарушение сознания, судороги, преходящие параличи, кому. Четкой зависимости выражен­ности и последовательности развития симптомов по мере утяжеления гипогликемии может не быть. Могут возникать только адренерги-ческие или только нейрогликопенические симптомы. В отдельных случаях, несмотря на восстановление нормогликемии и продолжа­ющуюся терапию, пациенты могут пребывать вступорозном или даже коматозном состоянии на протяжении нескольких часов и даже дней. Длительная гипогликемия или ее частые эпизоды могут при­вести к необратимым изменениям в ЦНС (прежде всего в коре боль­ших полушарий), проявления которых значительно варьируют от делириозных и галлюцинаторно-параноидных эпизодов до типичных эпилептических припадков, неизбежным исходом которых является стойкое слабоумие.

Гипергликемия субъективно переносится пациентами легче, чем эпизоды даже легкой гипогликемии. Поэтому многие пациенты из-за боязни гипогликемии считают необходимым поддержание гликемии на относительно высоком уровне, который фактически соответствует декомпенсации заболевания. Преодоление этого стереотипа требует порой немалых усилий врачей и обучающего персонала.

Клиническая картина гипогликемии у пациента сСД в сочетании с лабораторным (как правило, при помощи глюкометра) выявлением низкого уровня глюкозы крови.

Другие причины, приводящие к потере сознания. Если причина потери сознания больного СД неизвестна и невозможно проведение экспресс-анализа уровня гликемии, ему показано введение глюкозы. Нередко возникает необходимость выяснения причины развития частых гипогликемии у пациентов с СД. Наиболее часто они явля­ются следствием неадекватной сахароснижающей терапии и низкого уровня знаний пациента о своем заболевании. Следует помнить о том, что к снижению потребности в сахароснижающей терапии вплоть до ее полной отмены («исчезнувший СД») могут приводить ряд заболева­ний (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, почечная и пе­ченочная недостаточность), в том числе злокачественные опухоли.

Легкое гипогликемическое состояние больной купирует самостоятельно, приемом легкоусвояемых (быстровсасывающихся) углеводов в количестве 1-2 хлебные единицы (ХЕ). Наиболее удобен прием быстрорастворимого рафинада (4-5 кусков, растворенного в чае), либо 200 мл фруктового сока, либо 5 таблеток глюкозы по 3г. Если гипогликемия вызвана действием пролонгированного инсулина, то необходим дополнительный прием 1-2 ХЕ медленноусвояемых углеводов (хлеб, каша). Гипогликемическая кома, тяжелая гипогликемия, сопровождающаяся потерей сознания больного, требует медицинской помощи. Родственники или окружающие должны предупредить асфиксию больного (уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи) и травматизацию, связанную с возможными тоническими, клоническими судорогами (зафиксировать голову, язык). Догоспитальная медицинская помощь сводится к внутривенному введению 40% раствора глюкозы в дозе от 20 до 100 мл; внутримышечному введению 1-2 мл глюкагона. В стационаре на фоне инфузии 5% раствора глюкозы возможно ведение 0. 1% раствора адреналина (1-2 мл) и глюкокортикоидов (преднизолон 40-60 мг, гидрокортизон 100-150 мг). Для профилактики гипоксии целесообразно использование ноотропов, препаратов метаболического ряда, витаминов группы С, В1. При гипогликемии, вызванной приемом алкогольных напитков, показано промывание желудка, использование адсорбентов.

Дифференциальная диагностика кетоацидотической и

Дифференциальная диагностика коматозных состояний

24 мая 2016 г.

Клиническая манифестация патологии

Не смотря на первоочередность лабораторных показателей как в диагностике кетоацидоза, так и в определении тяжести состояния пациента, клинические проявления и все симптомы, присущие больному, страдающему от данного осложнения диабета, должны быть освещены в контексте данной статьи.

Не вовремя предоставленная помощь пациенту с ДКА грозит развитием коматозного состояния.

Обычно для развития всей картины, характерной для данного симптомокомплекса, требуется 24 часа. Кому-то меньше, кому-то – больше. Нередко признаки кетоацидоза в его самом сложном варианте проявления являются самым первым симптомом в диагностике сахарного диабета 1 типа.

Падение артериального давления – кардиоваскулярный признак кетоацидоза.

• Проявления со стороны желудочно-кишечного тракта. Тошнота и рвота – ведущие симптомы, тяжесть которых нарастает наряду со степенью снижения рН крови и нарастанием уровня кетоновых тел. Вдобавок может присоединиться абдоминальная боль, без точной локализации, но смутно напоминающую таковую при остром панкреатите или перфорации органов пищеварительной трубки.
• Сердечно-сосудистые симптомы. В организме все взаимосвязано. Данное утверждение касается напрямую как самого сахарного диабета, так и его осложнений. При явлениях кетоацидоза развивается картина потери жидкости. Несомненно, это сказывается на соответствующем ответе со стороны сердца и сосудов. Тахикардия, снижение артериального давления на фоне периферической вазодилятации – вот кардиоваскулярная симптоматика, которая наблюдается у пациента при кетоацидозе. Степень и скорость снижения давления и учащения сердцебиения зависит как от объема потерянной жидкости, скорости ее утраты, так и от предшествующего состояния больного.
• Неврологические проявления. Начиная от легкой степени заторможенности пациента, и, заканчивая глубокой комой, которая может осложнить течение заболевания (кетоацидотическая кома), – вот вся вариабельность неврологической клиники при данном остром осложнении сахарного диабета.
  Очень часто лечение диабетического кетоацидоза у детей наиболее форсированное за счет часто развивающегося у них экстремально сложного течения данного состояния – нарастания отека мозга.
• Дыхательные расстройства. Характерное для диабетического кетоацидоза – дыхание Куссмауля играет важнейшую адаптивную роль. Так называемое «шумное» дыхание благодаря частым и глубоким циклам «вдох-выдох» минимизирует мертвое пространство в легочной ткани, что позволяет избавиться от избытка углекислого газа, что в свою очередь играет большую роль в уравновешивании кислотно-основного баланса. Благодаря такому нехитрому механизму организм способен до определенного момента бороться с метаболическим ацидозом самостоятельно, выравнивая тем самым уровень рН.
• Жажда и усиленное мочевыделение. Полидипсия и полиурия сопровождают диабетический кетоацидоз еще на первых порах его развития. Связано это с тем, что после повышения концентрации глюкозы в крови до определенной границы (около 10 ммоль/л) она перестает реабсорбироваться почечным аппаратом и попадает в мочу. Будучи осмотически активным элементом – притягивает на себя воду, за счет чего объем и частота эпизодов мочеиспускания значительно увеличиваются, что в свою очередь ухудшает состояние пациента за счет усиленной его дегидратации.

Важно! Кетоацидотическое состояние, не смотря на вид сахарного диабета – 1 или 2 типа, – всегда требует очень осторожного отношения к пациенту, особенно когда его состояние ухудшилось за счет триггерного фактора.

Патогенез развития двух основных видов сахарного диабета.

Рассмотрим состояния, которые могут поспособствовать развитию DKA/ДКА (англ., diabetic ketoacidosis):

• инфекция (пневмония, воспаление мочевыделительной системы или пищеварительной трубки),
• неадекватный прием инсулина,
• инфаркт (под данным собирательным термином рассматривается, остро возникшая ишемия и некроз, как миокарда, так и мозга – инсульт, кишечника и периферических тканей),
• беременность,
• применение наркотиков.

Графическое изображение дыхания Куссмауля, характерного для диабетического кетоацидоза.

Варианты подтверждения диагноза

Время диагностики диабетического кетоацидоза и начало соответствующей терапии – ключевой момент в определении динамики и прогресса данного состояния.

Лабораторные исследования играют решающую роль в помощи клиницисту с данным заданием. Важно также различать между собой такие осложнения, как кетоацидоз и гиперосмолярное состояние, так как и одно и второе являются острым осложнением диабета, однако неотложная помощь имеет свои нюансы в каждом из них.

На определение риска сахарного диабета 2 типа

Присоединяйтесь к нашей группе Telegram и узнавай о новых тестах первым! Перейти в Telegram

Помочь нам в этом могут кроме клинических особенностей также результаты лабораторных исследований:

Важно! Уровень калия в плазме крови играет важную роль в функционировании множества систем. Однако стоит помнить о том, что при ДКА уровень калия, получаемый при лабораторном исследовании, далек от истинного, потому даже нормальные его показатели – не повод отказываться от восполнения его запасов.

Схематическое изображение ДКА – острого осложнения сахарного диабета.

Кроме вышеперечисленных показателей в обязательном порядке производится контроль над функциональным состоянием почек при помощи определения уровня креатинина в плазме крови и мочевины. За счет значительного снижения объема циркулирующей крови – страдают почки, за счет чего исследуемые показатели могут быть повышены даже у пациентов с исходно сохранной функцией мочевыделительной системы.

При поступлении пациента в клинику с симптоматикой, похожей на диабетический кетоацидоз, всегда стоит поинтересоваться в первую очередь о наличии известного для пациента сахарного диабета, и особенностях его контроля, при наличии такового. Однако, нередко сам ДКА является первым признаком диабета, что касается СД I типа.

В таком случае может дополнительно понадобиться подтверждение не только остро возникшего состояния, но и его первопричины. Для подтверждения СД I типа (ранее именуемого «инсулинозависимым») необходимо определить наличие и уровень антител, направленных против бета-клеток панкреатических островков Лангерганса, а именно – anti-GAD 65 AB.

Мероприятия первой помощи

При первичной симптоматике, в первую очередь, необходимо вызвать Скорую. Неотложная помощь до приезда бригады оказывается следующим образом:

• Уложить диабетика набок, чтобы он не захлебнулся рвотными массами. При необходимости, вручную очистить ротовую полость и дыхательные пути.
• Укрыть больного одеялом, чтобы уменьшить теплоотдачу.
• Открыть окно для обеспечения доступа свежего воздуха.
• Измерить уровень сахара (у каждого диабетика в наличии имеется портативный глюкометр).

Если больной находится в сознании, ему нужно дать выпить сладкую воду. При гипогликемии такая мера позволит стабильно продержаться до приезда Скорой. В случае гипергликемии – не принесет большого вреда. Твердые сладости не годятся, поскольку в предкоматозном состоянии развивается нарушение глотания (дисфагия) и жевательная функция. Человек может подавиться. При бессознательном состоянии больного, необходимо контролировать частоту дыхания и пульс. Желательно фиксировать данные. Эта информация может пригодиться врачу Скорой. Если имеются медицинские навыки, следует начать реанимационные мероприятия по возвращении человека в сознание.

Оказание первой помощи в домашних условиях следует проводить крайне осторожно. Нельзя трясти больного, бить по щекам, и поливать водой, с целью привести в чувство. Не следует вводить диабетику инсулин до приезда скорой помощи. В особенности при алкогольной интоксикации. В большинстве случаев, диабетика с симптомами комы госпитализируют. В стационаре проводятся мероприятия по первичной диагностике, и оказание реанимационной помощи.

Осложнения диабетического кетоацидоза

Люди с диабетическим кетоацидозом требуют тщательного мониторинга их состояния ввиду возможных серьёзных осложнений. Наиболее частые осложнения этого недуга парадоксальным образом связаны с его лечением:

• гипокалиемия (низкий калий в крови);
• гипергликемия (повышенный уровень глюкозы в крови);
• отёк головного мозга;
• потеря жидкости из организма;
• отёк почек;
• отёк лёгких;
• инфаркт миокарда.

Наиболее серьёзным осложнением кетоацитоза при диабете 1 и 2 типа является отёк головного мозга. Чаще всего развивается в первые 12-24 часов лечения. Случается, примерно, у 1% пациентов. В развитии отёка мозга участвуют множественные факторы, такие, как продолжительность и тяжесть диабетического кетоацидоза. Типичные клинические признаки развивающегося недуга включают головную боль, раздражительность, спутанность сознания, нарушение сознания, сужение и неравномерность зрачков.

У детей, к сожалению, симптомы, указывающие на развивающийся отёк мозга, происходят только в половине случаев. Резко негативным является внезапное возникновение судорог или остановка дыхания.

Стационарное лечение

Сахарная кома купируется в палате интенсивной терапии. Основной задачей лечения является восстановление жизнеспособности больного, и приведение в норму показателей сахара в крови. Реанимационные мероприятия включают:

• Восстановление сердечной и дыхательной деятельности. Пациента подключают к аппарату искусственного дыхания, и вводят инъекции кардиопрепаратов.
• Стабилизация гликемии. При гипергликемии вводятся определенные дозы инсулина, гипогликемия предполагает капельное введение глюкозы.
• Нормализация кислотности. При лактоацидозе и ДКА проводится ощелащивание организма специальными растворами.
• Восстановление электролитного баланса, выведение продуктов распада. Используются капельницы с водным раствором натрия хлорида.
• Гемодиализ. Наличие почечной недостаточности является показанием для очищения крови аппаратным методом.
• Противошоковая терапия. Проводится гормоносодержащими медикаментами (глюкокортикоидами).

После стабилизации пациента проводится курсовое лечение сопутствующих заболеваний и осложнений сахарного диабета. Время реабилитации зависит от тяжести течения коматозного состояния и компенсаторного механизма в организме пациента.

Лечение кетоацидоза при диабете 1 и 2 типа

Наиболее важным действием в лечении диабетического кетоацидоза является регулирование уровня сахара в крови путём введения инсулина. Кроме того, необходимо обеспечить достаточное потребление жидкости из-за потери воды ввиду частого мочеиспускания, снижения аппетита и рвоты, если эти симптомы присутствуют. Кроме того, необходим ввод, важных для жизни, электролитов.

Многие пациенты с диабетом 1 и 2 типа должны находиться в отделении интенсивной терапии, поскольку лечение основано на вводе недостающей жидкости, электролитов или глюкозы путём внутривенной инфузии. Кроме того, у этих пациентов присутствует необходимость контроля жизненно важных признаков, производства мочи и состояния крови. Интенсивного мониторинга требует, в частности, одно из серьёзных осложнений кетоацидоз – вышеупомянутый отёк головного мозга, представляющий непосредственную угрозу для жизни человека. Если пациент страдает от тяжёлой формы диабетического кетоацидоза и имеет нарушения сознания вплоть до впадения в глубокую кому, лечение предполагает подключение к искусственной вентиляции лёгких и обеспечение основных жизненных функций.

Если вы страдаете диабетом, вам желательно проконсультироваться со своим врачом, чтобы он поучил вас, как распознать симптомы диабетического кетоацидоза. Если вы подозреваете присутствие этого недуга, для идентификации можете использовать глюкометр или проверить мочу тестовыми бумажными полосками.

В случае присутствия в моче кетонов, немедленно обратитесь к врачу. Самостоятельное лечение недопустимо, необходимо следовать советам специалиста. В большинстве случаев будет проведена госпитализация. В больнице врачи проконтролируют ваше давление, частоту сердечных сокращений и частоту дыхания, а также почасовый водный баланс, следовательно, потребление и выход. Кроме того, мониторится состояние сознания и реакции зрачка к освещённости.

Уровень глюкозы в первые часы контролируется, примерно, через каждые полчаса, затем – каждый час. В больнице лечение предполагает ввод инсулина, приём жидкости и других препаратов для лечения диабетического кетоацидоза. В рамках терапии врачи пытаются найти и вылечить причины недуга, например, инфекции.

Если вы применяете лечение инсулиновой помпой, всегда убедитесь, что инсулин течёт по тубе и действительно попадает в тело. Убедитесь в том, что ничто не блокирует иглу, и нет никаких видимых изменений в форме (изгиба, залома или отделения от помпы).

Терапевтическая тактика

Важно помнить о том, что, не смотря на первопричину – чрезмерный уровень глюкозы в крови, при поступлении пациента в стационар, упор в его лечении должен быть произведен в первую очередь на восполнении недостатка объема циркулирующей крови. Нормализация его сама по себе приведет к снижению уровня глюкозы.

Нередко пневмония является тем провоцирующим фактором для осложнения течения СД.

Потому на первом месте стоит регидратация организма. С этой целью последовательно используются растворы натрий хлорида, как 0.9%, так и гипотонического (0.45%). Процесс наводнения пациента требует осторожности и пристального внимания со стороны врачей, для чего восполнение недостающих объемов жидкости производится медленно.

Внимание! Кроме ДКА требуется еще и лечение того состояния, который послужил триггерным фактором для осложнения течения сахарного диабета.

Не смотря на присутствующую у пациента гипергликемию, в процессе лечения ДКА необходимо добавлять 5% глюкозу к гипотоническому раствору. Резкое падение уровня сахара в крови чревато нежелательными последствиями.

Именно поэтому инсулин, используемый в терапии данного остро возникшего осложнения диабета, используется только короткодействующий, с переходом на длительнодействующий только после нормализации состояния и начала питания пациента для поддержания глюкозы в пределах нормы.

Сахарный диабет требует от пациента четкого выполнения терапевтического плана.

Восполнение запасов калия производится даже при нормальном уровне его в крови, как было замечено выше. Причиной тому является дефицит общего калия в теле на фоне нормальных величин его в сыворотке крови. Медленное введения солей калия проводится при уровне его менее 5.0-5.2 ммоль/л, но выше 3.5 ммоль/л.

При преодолении нижней границы нормы, и снижении на более низкие уровни – требуется ускоренное введение данного электролита.

Внимание! Дефицит калия, так же как и его избыток способен привести к нежелательным осложнениям, в первую очередь со стороны сердечно-сосудистой системы.

Гипертонические растворы хлорида натрия не используются в терапевтической практике стандартного неосложненного кетоацидотического состояния, а обычно только при появлении фокальных неврологических проявлений.

Питание играет ключевую роль в контроле над уровнем глюкозы у пациента с СД.

В заключении важно напомнить о том, что лечение кетоацидоза при сахарном диабете должно производиться только в лечебном учреждении, и даже не в рамках стационара, а в отделении интенсивной терапии. Только там можно круглосуточно и пристально наблюдать за состоянием пациента, прогрессией, или регрессией существующей симптоматики.

Диагностика кетоацидоза при диабете 1 и 2 типа

При физическом обследовании больных с подозрением на диабетический кетоацидоз, очень важно обратить внимание на наличие признаков обезвоживания, т.е., проверить слизистые оболочки и тургор кожи. Характерным признаком является дыхание с запахом ацетона и фруктов.

У некоторых пациентов могут проявлять нарушения сознания, и даже глубокое коматозное состояние. Могут возникать боли в животе.

Профилактика кетоацидоза

Известно, что самое эффективное лечение – это профилактика. О кетоацидозе необходимо знать. Опыт показывает, что больные диабетом информированы о недуге во время первой лекции после диагностирования сахарного диабета, но знания о нём уменьшаются с течением времени до полного невежества (при отсутствии практического опыта). Поэтому необходимо эту тему периодически повторять.

Следуйте правилам диеты, соблюдайте самоконтроль и лечение сахарного диабета, в том числе, условия хранения инсулина и время использования открытых ёмкостей.

Мониторьте уровень глюкозы в крови и кетоновых тел в моче или крови, в особенности, при присутствии рисковых факторов, связанных с развитием кетоацидоза. При повышенной гликемии (12-16 ммоль/л) всегда исследовать уровень кетонов в моче.

При лечении инсулиновой помпой регулярно проверяйте места инъекции, особенно во время сна, часто заменяйте резервуар с инсулином. Изменяйте место инъекции в течение дня, проверяя при этом уровень глюкозы в крови, меняйте канюлю в ночное время только при необходимости. При преждевременном отключении помпы введите соответствующий болюсный инсулин.

К рецидивам кетоацидоза часто приводят психосоциальные причины, как правило, связанные с упущением введения инсулина. Чаще всего эта проблема встречается у подростков. По этой причине целесообразно увеличить надзор со стороны родителей за диабетическим ребёнком, в т.ч. за надлежащим использованием инсулина. Помочь может также своевременное привлечение клинического психолога, которое не должно быть отложено.

Избежать тяжелых осложнений сахарного диабета можно только в случае неукоснительного выполнения врачебных рекомендаций по контролю над заболеванием: строгое соблюдение диабетической диеты, рациональная физическая активность, своевременное лечение инфекционных болезней, отказ от алкогольных напитков и никотина, регулярное посещение эндокринолога. Категорически запрещается самостоятельно менять схему приема и дозировку назначенных медикаментов. Не следует откладывать визит к доктору при возникновении симптомов недомогания. Развитие дальнейших событий может быть опасно для здоровья и жизни.

Последствия и прогноз

В силу того, что при коматозном состоянии поражается головной мозг и центральная нервная система, последствия комы могут быть самыми тяжелыми. Опасными для жизни являются отек головного мозга, инфаркт, отек легких, тромбоэмболия (закупорка) легочной артерии. Такие осложнения, часто, приводят к тому, что пациент не выходит из комы, и умирает. Процент смертности выше при гипергликемическом виде комы:

• кетоацидоз – от 5 до 15%,
• лактоацидоз – до 45–50%,
• гиперосмолярный вид – от 50 до 90%.

При своевременно оказанной неотложной помощи и благоприятном течении, посткоматозное состояние может быть отрегулировано, однако, бесследно осложнение не проходит. Как правило, у больных наблюдается атаксия (нарушение координации движений), расстройство речи и памяти, развитие почечной недостаточности. Возможно частичное или полное нарушение двигательных функций (паралич).

Вопросы врачу

Добрый день, меня зовут Николай, мне 34 года. С 15 лет страдаю инсулинозависимым сахарным диабетом, и уже 5 раз за все это время были приступы кетоацидоза, из-за которых попадал в больницу. Подскажите пожалуйста, как предупредить их появление, или это обычное течение диабета, и остается их только ждать?

Здравствуйте, Николай. Спасибо за Ваш вопрос. Предупреждение кетоацидоза – это всегда строгое соблюдение, как терапии первичного состояния, так и профилактика триггерных факторов, описанных в данной статье.

Соблюдение всех предписаний врача и введение в Вашем случае инсулина в одно и то же время, следование четкому режиму питания, меню которого составлено также в соответствии с наличием сахарного диабета – большой шаг на пути как к предупреждению ДКА, так и поддержанию качественной повседневной жизни. В то же время даже на фоне строго соблюдения диеты и терапии СД под действием различных триггерных факторов может развиться кетоацидотическое состояние.

Для профилактики их возникновения требуется вести здоровый образ жизни, включающий регулярную ежедневную физическую активность, поддержание адекватного питьевого режима, вовремя лечить сопутствующие заболевания (например, артериальную гипертензию), проходить вакцинацию от гриппа, пневмококка и так далее.

Для более детального разъяснения Ваших действий для достижения ожидаемого результата стоит обратиться к Вашему лечащему врачу.

Виды диабетической комы

Кома характеризуется отсутствием у пациента сознания, рефлексов (арефлексия), и реакцией на внешние раздражители, вследствие дисфункции структурных отделов головного мозга и центральной нервной системы. При коматозном состоянии прогрессируют нарушения деятельности дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма, отвечающих за жизнеспособность человека.

В зависимости от причины развития, выделяют следующие виды комы при сахарном диабете: гипогликемическая, гипергликемические (гиперосмолярная, кетоацидотическая, лактатацидотическая). Основная причина развития коматозного состояния – избыток или дефицит гормона инсулина (независимо от его естественного синтеза или инъекционного введения). Коматозное состояние – это угроза летального исхода. Диабетику, в любом случае, необходима неотложная медицинская помощь.

Гипогликемическая кома

В основе развития лежит форсированное снижение глюкозы в плазме крови. Потеря сознания возникает при сахарных значениях 2,8 ммоль/л натощак. Факторы, влияющие на развитие состояния:

• Превышение допустимых доз инсулина. В большинстве случаев, это короткие и ультракороткие инсулины Актрапид, Новорапид.
• Отсутствие еды после инъекции.
• Некорректный прием сахароснижающих медикаментов. Производные сульфонилмочевины Манинил, Толбутамид, Глимепирид, Глирид, Диабетон и др. имеют свойство накапливаться, и медленно выводятся из организма.
• Нерациональные физические нагрузки. Чрезмерная физическая активность при 1 типе диабета должна сопровождаться употреблением углеводной пищи. Если этого нет, происходит стремительное падение сахара.
• Наличие инсулиномы. Гормонально-активная опухоль поджелудочной железы самостоятельно синтезирует инсулин, нередко, в избыточном количестве.
• Алкогольные возлияния. Этанол блокирует реакции расщепления пищи, и соответственно выработку и всасывание глюкозы.
• Заболевания печени и почек в стадии декомпенсации.
• Обострение сопутствующих диабет хронических заболеваний.

Состояние алкогольного опьянения считается особенно опасным, поскольку диабетик не ощущает падение сахара.

Симптомы гипогликемического вида

Вследствие падения сахара головной мозг начинает остро нуждаться в кислородной и энергетической подпитке. Реакция организма на голодание мозга следующая:

• быстрые, ритмичные сокращения мышечных волокон ног и рук (дрожь или тремор),
• психоэмоциональная неадекватность (тревожность, агрессивность, отсутствие концентрации внимания),
• нарушение зрительного восприятия и речи,
• гипергидроз (повышенная потливость),
• чувство голода,
• бледность кожных покровов,
• аритмия и повышение давления.

В дальнейшем присоединяются рефлекторные сокращения мышц (судороги). Человек теряет сознание. Такое состояние может повлечь остановку сердечной деятельности и дыхания.

Кетоацидотическая кома

Развивается вследствие избытка глюкозы и дефицита инсулина (либо отсутствием чувствительности к нему клеток организма). Под воздействием данных нарушений уменьшается объём циркулирующей крови (гиповолемия), увеличивается выброс норадреналина, дофамина, серотонина, адреналина (катехоламинов). Далее активизируются процессы жирового распада. Это приводит к неконтролируемому выделению в кровь кетонов (ацетоновых тел). Пытаясь от них избавиться, почки начинают работать в усиленном режиме, что приводит к дегидрации (обезвоживанию). Прогрессирует состояние диабетического кетоацидоза (ДКА).

• злоупотребление спиртными напитками,
• самостоятельная корректировка (уменьшение) доз инсулина, без согласования с эндокринологом, пропущенный укол, неправильно произведенная инъекция.
• острые инфекционные заболевания,
• грубое нарушение диабетической диеты,
• хирургические вмешательства,
• острые состояния сердечно-сосудистого характера (инсульт, инфаркт),
• внезапное нервно-психологическое потрясение.

Кетоны постепенно накапливаются в крови – это одна из основных причин становится триггером (спусковым механизмом) для развития ДКА, и комы.

При кетоацидозе в организме накапливается ацетон

Сколько длится накопление кетонов, зависит от индивидуального течения сахарного диабета. Временной интервал развития коматозного состояния составляет от нескольких часов до нескольких дней. Основными признаками ДКА являются тяжесть в эпигастральной (подложечной) области, поллакурия (частые позывы к опорожнению мочевого пузыря), полидипсия (чувство жажды), вялость, сонливость.

По мере развития кетоацидоза появляются признаки ухудшения состояния: шумное и глубокое дыхание (дыхание Куссмауля) с характерным запахом аммиака из ротовой полости, рефлекторный выброс содержимого желудка через рот (рвота), сильные боли в брюшной полости, заторможенность и спутанность сознания, снижение показателей артериального давления (АД), сухость слизистых и эпидермиса. Дегидрация усугубляет интоксикационные симптомы. Отравление затрагивает весь организм, включая головной мозг. Проявление поздних симптомов влечет состояние комы.

Гиперосмолярная кома

Сахарная кома данного вида встречается нечасто. Развитие коматозного состояния происходит вследствие неконтролируемого течения диабета 2 типа. Факторы, способствующие возникновению: дегидрация, возникшая на фоне некорректного приема диуретических лекарств, дисбактериоза и кишечных инфекций, обширных ожоговых поражений кожи, дефицит инсулина из-за игнорирования лечения сахароснижающими препаратами и гормоносодержащими медикаментами, а так же чрезмерного физического напряжения.

Перечень продолжают хронические почечные патологии, в частности, одно из осложнений диабета – нефропатия, не диагностированный сахарный диабет. Дисфункции почек (нарушение обратного всасывания в почечных канальцах) приводит к обезвоживанию, а неспособность органов к выведению глюкозы вызывает гипергликемию. Симптомы: полидипсия, поллакурия, мышечная слабость, снижение давления на фоне учащенного сердцебиения. В дальнейшем симптоматика усиливается, присоединяются спутанность сознания, нарушение зрительного восприятия, галлюцинации.

Процесс развития коматозного состояния

Гипергликемическая лактацидемическая кома является наиболее тяжелой. Коматозное состояние развивается в форсированном режиме. Основной причиной является аккумуляция молочной кислоты в плазме крови, а так же в соматических и вегетативных тканях нервной системы. Лактат (соль молочной кислоты) образуется в процессе расщепления глюкозы. При лактоацидозе всасывание молочной кислоты в системный кровоток происходит быстрее, чем ее удаление (выведение), что приводит к снижению кислотности крови в артериях, нарушению работы сердца, сосудов и мышц.

• наличие гормонально-активной опухоли надпочечников, вырабатывающей большое количество катехоламинов (феохромоцитомы),
• декомпенсация почек или печени,
• прием эфиров салициловой кислоты,
• интоксикация (газовая, алкогольная и др.),
• неконтролируемый прием Метформина (представитель группы бигуанидов),
• тяжелое течение инфекционных болезней.

Наиболее частой причиной развития лактацидемической комы считается гипоксия (кислородное голодание). При дефиците кислорода процесс накопления лактата происходит в несколько раз быстрее.

В исходной стадии симптомы диабетической комы лактоацидозного характера, в основном, сосредоточены на органах пищеварения: диарея, тяжесть в эпигастрии и рвота, боли в животе, не имеющие точной локализации. В процессе аккумулирования молочной кислоты появляются мышечные боли (миалгия), психоневрологий синдром нарушения дыхания (гипервентиляционный синдром) с характерным дыханием Куссмауля.

Резко снижается кровяное давление и снабжение органов кровью, что может привести к угрожающему жизни состоянию коллапса. Пациент впадает в тревожно-возбужденное состояние, сопровождаемое нарушением двигательных функций и помутнением сознания. Форсированное развитие симптоматики приводит к коме за несколько часов.