Сахарный диабет 2-го типа (также — инсулинорезистентный сахарный диабет, прежние названия — инсулиннезависимый диабет и диабет взрослых) — хроническое заболевание, при котором организм не может эффективно использовать инсулин, в достаточном количестве вырабатываемый клетками поджелудочной железы.
ИсторияПравить
По степени тяжести
- Лёгкая форма (характеризуется возможностью компенсации заболевания только диетой или диетой в сочетании с приёмом одной таблетки сахароснижающего препарата. Вероятность развития ангиопатий невелика).
- Средней степени тяжести (компенсация метаболических расстройств на фоне приёма 2—3 таблеток сахароснижающих препаратов. Возможно сочетание с функциональной стадией сосудистых осложнений).
По степени компенсации углеводного обмена
- Фаза компенсации
- Фаза субкомпенсации
- Фаза декомпенсации
По наличию осложнений
- Диабетическая микро- и макроангиопатия
- Диабетическая полинейропатия
- Диабетическая артропатия
- Диабетическая офтальмопатия, ретинопатия
- Диабетическая нефропатия
ЭтиологияПравить
Сахарный диабет проявляется повышением уровня глюкозы в крови, понижением способности тканей захватывать и утилизировать глюкозу и повышением мобилизации альтернативных источников энергии — аминокислот и свободных жирных кислот.
Высокий уровень глюкозы в крови и различных биологических жидкостях вызывает повышение их осмотического давления — развивается осмотический диурез (повышенная потеря воды и солей через почки), приводящий к обезвоживанию организма и развитию дефицита катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната. У больного с сахарным диабетом возникают жажда, полиурия (частое обильное мочеотделение), слабость, повышенная утомляемость, сухость слизистых оболочек несмотря на обильное питьё воды, мышечные подёргивания, сердечные аритмии и другие проявления дефицита электролитов.
ДиагностикаПравить
Российские стандарты: диагностические точки отсчета для сахарного диабета. Нарушения толерантности к глюкозе (НТГ), нарушение гликемии натощак (НГН)
- гликированный гемоглобин HbAlc ≥ 6,5 %;
- глюкоза плазмы натощак ≥ 7 ммоль/л;
- глюкоза плазмы через два часа после орального глюкозотолерантного теста ≥ 11 ммоль/л;
- глюкоза плазмы при случайном определении, симптомы гипергликемии или метаболической декомпенсации ≥ 11 ммоль/л.
Клиническая картинаПравить
- Жажда и сухость во рту.
- Полиурия — обильное мочеиспускание.
- Зуд кожи.
- Общая и мышечная слабость.
- Ожирение.
ОсложненияПравить
- Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам, к развитию атеросклероза сосудов.
- Диабетическая полинейропатия — полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи.
- Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.
- Диабетическая офтальмопатия — раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки).
- Диабетическая нефропатия — поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжёлых случаях с развитием гломерулосклероза и почечной недостаточности.
- Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС.
ЛечениеПравить
Для лечения диабета 2-го типа необходимо совмещать диету, умеренные физические нагрузки и терапию лекарственными препаратами.
Препараты, снижающие абсорбцию глюкозы в кишечнике и её синтез в печени и повышающие чувствительность тканей к действию инсулина:
- бигуаниды: метформин;
- тиазолидиндионы: росиглитазон, пиоглитазон.
Препараты, усиливающие секрецию инсулина:
препараты сульфанилмочевины 2-й генерации: глибенкламид, гликлазид, глимепирид, гликвидон, глипизид;несульфанилмочевинные секретагоги: репаглинид, натеглинид.
Ингибиторы α-гликозидазы (акарбоза) угнетают кишечные ферменты, расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы в желудочно-кишечном тракте.
Фенофибрат — активатор нуклеарных альфа-рецепторов. Стимулирует рецепторы в печени и нормализует липидный обмен, снижая прогрессирование атеросклероза в сосудах сердца. За счёт стимуляции нуклеарных рецепторов в клетках сосудов снижает воспаление в сосудистой стенке, улучшает микроциркуляцию, что проявляется в замедлении темпов развития ретинопатии (в том числе снижается потребность в лазерной фотокоагуляции), нефропатии, полинейропатии. Уменьшает содержание мочевой кислоты, что является дополнительным преимуществом при частом сочетании диабета и подагры.
ЛитератураПравить
- Ягудина Р. И., Куликов А. Ю., Аринина Е. Е. Фармакоэкономика сахарного диабета второго типа. — М.: «Медицинское информационное агентство», 2011. — 352 с.
- Ткачук, В. А. Молекулярные механизмы развития резистентности к инсулину / В. А. Ткачук, А. В. Воротников // Сахарный диабет : журн. — 2014. — Т. 17, № 2. — С. 29–40. — doi:10.14341/DM2014229-40.
СсылкиПравить
Сахарный диабет серьёзное заболевание, при котором происходит нарушение практически всех обменных процессов в организме, что приводит к сбоям в работе различных органов и систем.
Одним из серьёзнейших осложнений сахарного диабета может стать диабетическая кома. Последствия комы при сахарном диабете могут стать фатальными для пострадавшего, если вовремя не оказать срочную медицинскую помощь.
Виды диабетической комы
Существует несколько разновидностей ком при диабете, это связано с тем, что гормональный дисбаланс, возникающий в результате данного заболевания, влияет на многие процессы в организме и в зависимости от перевеса факторов компенсаторных механизмов в ту или иную сторону у диабетика может возникнуть кома:
- Кетоацидотическая;
- Гиперосмолярная;
- Лактацидемическая;
- Гипогликемическая.
Такое разнообразие видов ком характеризует всю тяжесть сахарного диабета, при отсутствии или неполноценном его лечении. Все вышеперечисленные комы являются острыми осложнениями сахарного диабета, однако для развития некоторых из них требуется довольно продолжительный временной интервал. Давайте более подробно разберём каждое состояние и его последствия для организма больного.
Заподозрить ранние симптомы диабетической комы можно при помощи определения сахара крови
Кетоацидотическая
Такой вид комы, несмотря на всю тяжесть состояния, развивается довольно медленно и связан с декомпенсацией обменных процессов в организме диабетика. Кетоацидотическое состояние может возникнуть при относительной или абсолютной инсулиновой недостаточности. Что же такое кетоацидоз?
Под термином диабетический кетоацидоз понимают нарушение метаболизма, в результате которого происходит излишнее накопление в плазме крови глюкозы и кетоновых тел. Это происходит из-за недостаточного количества инсулина в крови, который является своеобразным ключом для проникновения глюкозы в клетки организма.
Механизм развития кетоацидотической комы
В результате нарушения углеводного обмена у клеток начинается дефицит энергии (сахар весь в крови), за счёт чего активируется процесс липолиза – расщепления жиров. Происходит ускорение обмена жирных кислот, что приводит к образованию повышенного числа продуктов метаболизма обмена липидов – кетоновых тел. В норме кетоновые тела выводятся из организма через мочевыделительную систему с мочой, однако быстрый рост концентрации кетоновых тел в крови не может быть компенсирован работой почек, что и приводит к развитию кетоацидотической комы.
Выделяют 3 последовательные стадии развития кетоацидотической комы:
- Умеренный кетоацидоз, может длиться несколько недель. Симптомы слабо выражены.
- Декомпенсация кетоацидоза, начинают нарастать симптомы кетоацидоза.
- Собственно кома.
Симптомы и последствия
Кетоацидотическое состояние – следствие длительной декомпенсации сахарного диабета. Клиника при развитии такой комы носит своеобразный характер и заключается в развитии таких симптомов, как:
- Выраженная слабость и обессиливание.
- Сильная жажда и большой объём выделяемой мочи.
- Сонливость, потеря аппетита, тошнота.
- Запах ацетона при дыхании.
- Румянец на щеках.
В крови у пациентов наблюдается высокий уровень гликемии – более 16 ммоль/л; кетонемия более 0,7 ммоль/л; обнаруживается до 50 г сахара в моче.
Кетоацидотическая кома требует немедленной терапии, в противном случае она может привести к стойкой утрате всех видов рефлекторной дейтельности и глубокому поражению центральной нервной системы.
Гиперосмолярная
Гиперосмолярная кома или по-другому называется гипергликемическая кома – результат значительного повышения концентрации глюкозы в крови больного. Гиперосмолярная кома – крайняя степень нарушения углеводного обмена, при этом происходит повышение осмотического давления в жидкой части крови – плазме, что приводит к нарушению реологических (физических и химических) свойств крови и деятельности всех органов. При гипергликемической коме может отмечаться повышение сахара в крови более 30 ммоль/л при норме не более 6 ммоль/л.
Симптоматика
У пострадавшего отмечается резкое обезвоживание, вплоть до дегидратационного шока. Зачастую до развития гиперосмолярной комы пациент вовсе не знает, что болен сахарным диабетом. Такой вид комы чаще развивается у лиц в возрасте старше 50 лет на фоне скрытого течения сахарного диабета 2 типа, т. е. инсулинорезистентного. Развивается гипергликемическая она постепенно, соответственно и симптоматика нарастает медленно. Основные симптомы:
- Общая слабость;
- Сухость слизистых и жажда;
- Сонливость;
- Учащение мочеиспускания;
- Снижение эластичности кожных покровов;
- Одышка.
Симптомы могут быть замечены далеко не сразу, особенно у мужчин, которые склонны скрывать свои проблемы.
При несвоевременной коррекции гипергликемической комы, возможно повреждение головного мозга с присоединением стойких функциональных расстройств со стороны любых органов. Летальность при гиперосмолярной коме достигает 50% и зависит от оперативности выявления данного состояния и начала лечебных мероприятий.
Лактацидемическая
Лактацидемическая кома по-другому называется молочно-кислой и развивается раже остальных видов неотложных состояний при диабете. Лактацидемическая кома наиболее опасное острое состояние, летальность, при которой достигает 75%. Данное состояние может развиться на фоне провоцирующих состояний:
- Массивное кровотечение;
- Инфаркт миокарда;
- Генерализованный инфекционный процесс;
- Тяжёлая физическая нагрузка;
- Почечная или печёночная недостаточность.
В результате лактацидемии в крови происходит расщепление кетоновых тел и пировиноградной кислоты с образованием повышения концентрации лактата и снижения пирувата – химических веществ, сдвигающих кислотно-основной баланс крови в кислую сторону. У 30% пострадавших предварительно отмечается гиперосмолярная кома.
Состояние больных быстро ухудшается, наблюдается отрицательная динамика. Начало обычно внезапное, с выраженным развитием симптомов. Диабетики отмечают:
- Выраженную мышечную боль и слабость;
- Сонливость или, наоборот, бессонницу;
- Сильную одышку;
- Боли в животе со рвотой.
При дальнейшем ухудшении состояния могут возникнуть судороги либо арефлексия, связанная с мышечным парезом. Данные симптомы возникают в результате поражения головного мозга из-за энергетического дефицита и нарушения ионного состава плазмы. Даже при правильном и своевременном лечении прогноз у пострадавшего от лактацидемической комы неблагоприятный.
- Неотложная помощь при гипергликемической коме
- Комы при сахарном диабете и неотложная помощь при них
Гипогликемическая
Самый частый вид комы, который возникает в результате резкого снижения глюкозы в крови. Гипогликемическая кома развивается быстро и чаще поражает больных сахарным диабетом 1 типа при неправильной дозировке инсулина либо при слишком высокой физической активности.
Снижение сахара в крови происходит при неадекватной концентрации инсулина в крови, что приводит к переходу всей глюкозы из плазмы в клетки. В первую очередь от нехватки глюкозы начинает страдать нервная ткань головного мозга, что и характеризует клинику данного состояния.
Гипогликемическая кома сопровождается последовательным развитием симптомов:
- Резкое возникновение чувства голода;
- Быстрое нарастание слабости и сонливости;
- Онемение конечностей;
- Появление дрожи и холодного липкого пота;
- Утрата сознания.
- Редкое дыхание.
При быстром оказании экстренной помощи, которая залучается во введении 40% раствора глюкозы внутривенно, гипогликемическая кома быстро купируется, а состояние пострадавшего возвращается к норме. Если рядом с пострадавшим никого нет и развилась гипогликемия, то у пострадавшего могут развиться тяжёлые нарушения деятельности центральной нервной системы, вплоть до деменции и утраты части функций.
Исходя из полученной информации вывод напрашивается сам собой – не стоит рисковать здоровьем, пренебрегая лечением сахарного диабета. Последствия диабетической комы могут быть самыми разнообразными, от лёгкой временной утраты трудоспособности. До глубокой инвалидности и смертельного исхода. Так что внимательно относитесь к своему здоровью, вовремя обследуйтесь и выполняйте рекомендации лечащего врача.
Изменения органов и систем при сахарном диабете
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 24 мая 2021 года; проверки требуют 2 правки.
У лиц с сахарным диабетом длительная декомпенсация состояния углеводного обмена неизбежно отражается на состоянии других органов и систем организма.
45-летний пациент с сахарным диабетом — левая ступня изменена диабетической остеоартропатией (Сустав Шарко).
Кожа, подкожная клетчатка и слизистые оболочкиПравить
- склеродермоподобному,
- по типу кольцевидной гранулёмы и
- саркоидоподобному.
- поражение локализуется на передних поверхностях голеней, может наблюдаться на предплечьях, животе, голове, кистях;
- провоцирующие моменты — травмы, расчёсы;
- течение упорное, трудно поддающееся терапии, иногда отмечаются спонтанные ремиссии и даже обратное развитие процесса;
- при длительном заболевании возможно развитие претибиальной диабетической дерматопатии в виде крупных, атрофических, гиперпигментированных шелушащихся пятен на передней поверхности голеней.
- атрофии (атрофическая форма) — частичное или полное исчезновение подкожной основы, иногда вне зоны инъекции (реперкуссионная липодистрофия), связывают с недостаточной очисткой препаратов инсулина;
- гипертрофии (гипертрофическая форма) — в местах введения инсулина образуются уплотнения и инфильтраты кожи и подкожной основы, связывают с липогенным действием гормона.
Поражения придатков кожи и слизистых
Этот раздел статьи ещё не написан.
Здесь может располагаться Помогите Википедии, написав его. (31 декабря 2013)
Пищеварительная системаПравить
Декомпенсированный сахарный диабет приводит к поражению гепатобилиарной системы с нарушением функционального состояния паренхиматозных клеток, желчеобразовательной и желчевыделеительной функций. Декомпенсация или постоянная субкомпенсация состояния углеводного обмена способствует:
Диабетический нейрогенный желчный пузырь
- специфические (диабетическая нефропатия) и
- неспецифические (артериолосклероз и артериосклероз почечной артерии и её ветвей, поражение канальцев, пиелонефрит, некротизирующий почечный папиллит, острый некроз канальцев).
Неспецифические поражения почек
- Непролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия I) — характеризуется наличием в сетчатой оболочке глаза патологических изменений в виде микроаневризм, кровоизлияний, экссудативных очагов и отёка сетчатки. Отёк сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов — важный элемент непролиферативной диабетической ретинопатии.
- Препролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия II) — характеризуется наличием венозных аномалий, большим количеством твёрдых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями (ИРМА), множеством крупных ретинальных геморрагий.
- Пролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия III) — характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатой оболочки глаза, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний.
Увеличенный вид катаракты в человеческом глазу при освещении диффузным светом щелевой лампы.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — Киев: Здоровья, 1998. — С. 85—94. — 320 с. — — ISBN 5-311-00917-9.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 Касаткина Э. П. Сахарный диабет у детей. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1990. — С. 163—167 и 207. — 272 с. — — ISBN 5-225-01165-9.
- ↑ 1 2 3 4 Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Под ред. А. С. Ефимова. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 149-169. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — — ISBN 966-7013-23-5.
- Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. — 2-е изд. Пер. с англ. — М.: Практика, 1999. — С. 841. — 1128 с. — — ISBN 5-89816-018-3.
Эндокринная патология поджелудочной железы – одна из немногих, которые достаточно хорошо изучены, но при этом с ней связано огромное количество нелепых догадок.
Как по первым признакам достоверно понять, что развивается сахарный диабет? Чем отличаются симптомы начинающегося заболевания у женщин, мужчин и детей? Существуют ли профилактические методы и средства, помогающие защититься от разрушительных нарушений обмена веществ?
Обнаружение диабета
Каждый организм уникален, и симптомы одного и того же заболевания могут проявляться в разной степени. Возможен и опасный бессимптомный старт диабета. В подобных случаях или когда необходимо подтвердить диагноз, уточнить тип болезни, проводят ряд специальных анализов крови, мочи.
Установить заболевание поджелудочной железы можно при помощи:
- теста на толерантность к глюкозе;
- анализа на гликированный гемоглобин;
- обнаружения С-пептида;
- фиксирования наличия сахара, ацетона в моче.
В условиях стационара при всестороннем обследовании медицинскими специалистами-эндокринологами устанавливается точный диагноз на различных этапах (нормальной или декомпенсации диабета). Иногда при хороших показателях анализов достоверно диагностировать болезнь удается уже только при развитии диабетических осложнений (атеросклерозе сосудов, снижении зрения, кровоточивости десен).
Для лечения диабетических нарушений необходимы:
- дополнительный ввод сахароснижающих средств (таблеток, инъекций инсулина);
- дозированные физические нагрузки;
- соблюдение ограничений в питании, которые распространяются на углеводную и жирную пищу.
Часто в самые первые моменты проблема может быть решена без приема сахароснижающих средств, только увеличением двигательной активности и диетой.
Недостаточная секреция инсулина поджелудочной железой приводит к нарушению всех типов обмена (белкового, жирового, углеводного). Изменяется скорость протекания реакций в организме: одни ускоряются, другие замедляются. В результате возникает разбалансировка процессов, восстановить которую очень сложно. Так, усиленный распад жиров приводит к появлению кетоновых тел в моче. Из-за снижения щелочной среды крови в печень поступает большое количество жирных кислот.
При диабете происходит усиленное образование холестерина. Синтез белка, напротив, снижается. Уменьшается сопротивляемость инфекциям. Значительная потеря жидкости ведет к обезвоживанию организма. Вместе с мочой из него удаляются микроэлементы и соли (калий, хлориды, азот, кальций, фосфор, магний). Вот почему важно как можно раньше обнаружить губительные нарушения в системе органов.
Одинаковые симптомы при разных типах диабета в первом случае развиваются стремительно, во втором – постепенно в течение нескольких лет
Признакии диабета
В связи со снижением иммунитета у больных обоих типов повышается инфекционный индекс, может развиться туберкулез, воспалительные заболевания мочевыводящих путей, почек (пиелонефрит).
Основные первичные жалобы пациентов сводятся к следующему:
- нарушению обмена жидкости (жажда, сухость слизистых оболочек, частое мочеиспускание);
- резкому изменению веса (похудение при 1-м типе заболевания и прибавление при 2-м);
- ухудшению общего состояния (снижению трудоспособности и памяти, слабости);
- появлению зуда, образованию кожных гнойничковых воспалений;
- явным нервным расстройствам (нарушению сна, раздражительности);
- возникновению боли (головной, в области сердца, икроножных мышц).
При нарушении обмена веществ признаки появляются не по отдельности, а в совокупности, возникает целый диабетический синдром.
Беременным женщинам следует проявить особое внимание к симптомам диабета в начале заболевания. По статистике, до 2% всех беременностей приходится на выраженную толерантность к глюкозе. Установлено, что чем сильнее в ответственный период о себе заявляет патология, тем выше риск ее развития у женщины после родов.
Для внутриутробного развития ребенка при гипергликемии (повышенный уровень глюкозы) матери существует большой риск перинатальной смертности, врожденных аномалий, прогрессирование диабета через 5–10 лет после появления на свет. В большинстве случаев показатели высокого уровня гликемии родившей женщины нормализуются.
Индивидуальные признаки нарушения обмена веществ
Первые симптомы сахарного диабета связаны с дисфункциями мочевыделительной, половой, нервной, пищеварительной систем. Так, частое мочеиспускание более заметно в ночное время, когда человек находится в состоянии покоя.
Нарушения сна могут проявляться бессонницей ночью и сонливостью днем. Женщины замечают снижение либидо (полового влечения), мужчины – потенции. Появляются грибковые заболевания ногтей, половых органов. Некоторым больным удается заметить, что капли мочи оставляют белесые пятна на темном белье.
Пациенты жалуются на своеобразные колебания аппетита: в начале заболевания он повышен, при проявлениях кетоацидоза (присутствие в моче кетоновых тел, ацетона) он снижается до полного отвращения к пище. Для подростков со слабой нервной системой нарушения обмена веществ могут скрываться за состоянием анорексии.
Сезонность заболевания в периоды с неустойчивой температурой и высокой влажностью, ветрами инфекционисты связывают с увеличением количества вирусов (краснуха, эпидемический паротит).
Сахарный диабет 2-го типа часто называют семейной формой заболевания. Из-за того что он начинается при слегка избыточной или пониженной выработке гормона поджелудочной железы, клетки организма становятся резистентными (плохо восприимчивыми) к инсулину. В отличие от первого, при втором типе заболевания всасывание сахаров в кишечнике нормальное. Нарушен его переход из крови в различные клетки организма.
Учеными установлено, что к моменту проявления начальной стадии сахарного диабета функциональная активность бета-клеток эндокринного органа уже снизилась больше чем наполовину, что и привело к повышению гликемического уровня. Независимо от того, проявились или нет первые признаки диабета, сосудистые осложнения неминуемо начинают развиваться.
Индивидуальная физиология организма определяет, какие симптомы гипергликемии станут очевидными
Первые признаки сахарного диабета должны быть подвергнуты осмыслению и правильной терапии. Заболевание второго типа, пройдя стадию декомпенсации, может перейти в стабильное нормальное состояние. Перед ответственным больным могут так никогда и не стоять вопросы лечения инсулином, проблемы сосудов, ампутации конечностей.
Временное снижение сахара крови не является излечением, болезнь считается хронической. Частые колебания уровня гликемии наблюдаются у беременных женщин, детей, особенно, в пубертатном периоде.
Профилактикой диабета служат правильное питание, предотвращение длительных эмоциональных перегрузок и инфекционных воздействий. Особенно это касается людей из группы риска, имеющих одного или двух больных родителей.
Диабет 2 типа может поражать всех людей, независимо от возраста. Ранние симптомы этого заболевания могут быть пропущены. Поэтому каждый третий человек на ранних стадиях диабета 2 типа не знает, что он у него есть.
Диабет препятствует способности организма усваивать углеводы для получения энергии. Это приводит к хронически высокому уровню глюкозы в крови, что повышают риск развития серьезных проблем со здоровьем.