Риск развития сахарного диабета 1 типа на протяжении жизни у представителя белой расы составляет

ахарный диабет (СД) представляет собой серьезную медико–социальную проблему, что обусловлено его высокой распространенностью, сохраняющейся тенденцией к росту числа больных, хроническим течением, определяющим кумулятивный характер заболевания, высокой инвалидизацией больных и необходимостью создания системы специализированной помощи. В количественном плане СД 2 типа составляет 85%–90% от общего числа больных, страдающих этим заболеванием. Как правило, развивается у лиц старше 40–летнего возраста. Наконец, более 80% этих пациентов имеют избыточный вес или ожирение.

По данным экспертов ВОЗ, в 1989 году во всем мире насчитывалось 98,9 млн. больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа, в 2000 году – 157,3 млн. пациентов. В 2010 году согласно прогнозам на нашей планете будут жить около 215 млн. человек с СД 2 типа.

В течение длительного времени применительно к сахарному диабету 2 типа существовало ошибочное мнение, что это заболевание легче лечить, чем сахарный диабет 1 типа, что это более «мягкая» форма сахарного диабета, что нет необходимости формулировать более жесткие цели терапии, что осложнения могут как и не возникать, так и быть неизбежными, и, наконец, что ожирение лучше всего игнорировать по причине невозможности сделать с ним что–либо.

В настоящее время не вызывает сомнения, что речь идет о тяжелом и прогрессирующем заболевании, связанном с развитием микрососудистых и макрососудистых осложнений и характеризующемся наличием двух фундаментальных патофизиологических дефектов:

– нарушенная функция -клеток поджелудочной железы.

Необходимо отметить, что сахарный диабет 2 типа является гетерогенным заболеванием, развивающимся в результате сочетания врожденных и приобретенных факторов.

Последние 10–15 лет характеризовались публикацией целого ряда противоречивых точек зрения в отношении роли функции -клеток поджелудочной железы и чувствительности к инсулину на уровне периферических тканей в патогенезе этого заболевания.

В большинстве случаев дискуссии проходили больше на качественном уровне, и внимание акцентировалось на том, какой из факторов наиболее важен в плане развития заболевания и какой феномен развивается раньше. Были попытки «подогнать» теорию к имеющимся в наличии лекарственным препаратам, разработанным той или иной фармацевтической компанией.

В настоящее время появилось более сбалансированное мнение о возможных механизмах развития сахарного диабета 2 типа. Известно, что регуляция гомеостаза глюкозы зависит от механизма обратной связи в системе печень – периферические ткани – -клетки поджелудочной железы.

В норме -клетки быстро адаптируются к снижению чувствительности к инсулину на уровне печени или периферических тканей, повышая секрецию инсулина и предотвращая развитие гипергликемии натощак. При сахарном диабете 2 типа гипергликемия натощак развивается в случаях недостаточной функции -клеток в плане производства и секреции инсулина, необходимого для преодоления инсулинорезистентности. Вне всякого сомнения, эти факторы тесно связаны друг с другом, хотя кажется абсолютно ясным, что без нарушенной секреции инсулина не может развиваться гипергликемия и таким образом именно -клетки и их функция являются «сердцем» данной проблемы (рис. 1).

Рис. 1. Различия между сахарным диабетом 2 типа и синдромом инсулинорезистентности (ACE Positions Statement, 2003)

Следует отметить, что только сейчас мы начинаем понимать, что биология никогда не бывает примитивной: оба феномена – и инсулинодефицит, и инсулинорезистентность – имеют место быть, и, с небольшими оговорками, не существует СД 2 типа только с дефицитом.

В настоящее время не вызывает сомнения факт, что ожирение является ведущим этиологическим фактором в патогенезе сахарного диабета 2 типа и тесно связано с пандемией этого заболевания на нашей планете (WHO Study Group, 1997). Так, риск заболеть сахарным диабетом 2 типа увеличивается в 2 раза при наличии ожирения I степени, в 5 раз – при ожирении 2 степени и более чем в 10 раз – при наличии тяжелой, III–IV степени ожирения. Кроме того, хорошо известно, что более 80% пациентов с СД 2 типа имеют ожирение различной степени.

Говоря об ожирении, как об одном из ведущих факторов риска, способствующем развитию сахарного диабета 2 типа, необходимо особо отметить, что на нашей планете насчитывается около 250 млн. больных, страдающих ожирением, что составляет около 7% всего взрослого населения (G. Bray, 1999). Следует подчеркнуть, что эксперты ВОЗ предполагают практически двукратное увеличение количества лиц с ожирением к 2025 году по сравнению с 2000 годом, что составит 45–50% взрослого населения США, 30–40% – Австралии, Великобритании и более 20% населения Бразилии. В связи с этим ожирение было признано ВОЗ новой неинфекционной «эпидемией» нашего времени.

Анализ результатов современных исследований предполагает, что откладывание жира не только в жировых депо, но и в других тканях, например, в скелетных мышцах может способствовать развитию инсулинорезистентности, а откладывание липидов в -клетках поджелудочной железы может нарушать их функцию, в конечном счете вызывая их гибель (Buckingham R.E. et al., 1998).

Концепция -клеточной липотоксичности была разработана относительно недавно, но уже получила подтверждение в ряде исследований. В частности, была изучена взаимосвязь между избытком липидов и массой -клеток поджелудочной железы на моделях у крыс с ожирением и диабетом, у которых первоначальная гиперплазия -клеток способствовала компенсации инсулинорезистентности. Затем, по мере старения было отмечено вначале отсутствие каких–либо изменений, а затем было установлено прогрессирующее снижение массы -клеток поджелудочной железы. Параллельно отмечалось выраженное снижение секреции инсулина, приводящее к развитию тяжелого диабета в финале. Этот процесс являлся следствием 7–кратного усиления процессов апоптоза -клеток поджелудочной железы, в то время как процессы репликации и неогенеза -клеток оставались в норме (Pick et al., 1998). В связи с чем было высказано предположение, что стимуляция процессов апоптоза может происходить в результате большого скопления триглицеридов внутри островковых клеток (Lee et al., 1994; Unger et al., 2001). Опираясь на эти данные, можно предположить, что решающую роль в уменьшении массы -клеток играет внутриклеточное накопление свободных жирных кислот (СЖК). В этой связи необходимо подчеркнуть, что мы должны, с одной стороны, быть крайне осторожными с переносом результатов экспериментальных исследований на человека. С другой стороны, эти данные помогают нам понять, какие процессы лежат в основе развития сахарного диабета 2 типа, по крайней мере, у 20% лиц с ожирением.

Итак, несмотря на тот факт, что уровень СЖК при ожирении почти всегда повышен, сахарный диабет 2 типа развивается только в 20% случаев – у генетически предрасположенных лиц (Boden G., 2001).

В связи с повышением концентрации СЖК в плазме эти 20% пациентов не способны эффективно компенсировать инсулинорезистентность соответствующим повышением уровня инсулина, в результате чего развивается гипергликемия. У оставшихся 80% пациентов с ожирением инсулинорезистентность компенсируется повышением секреции инсулина в первую очередь за счет стимуляции -клеток поджелудочной железы СЖК, и таким образом сахарный диабет не развивается. В то же время благодаря некоторой гиперстимуляции СЖК у этих пациентов отмечают гиперинсулинемию (Boden G., 2001, Shulman G.I., 2002).

J.C. Pickup, G. Williams (1998) представили возможные варианты взаимодействия между адипоцитами, -клетками поджелудочной железы, скелетными мышцами и печенью применительно к патогенезу гипергликемии при сахарном диабете 2 типа (рис. 2).

Рис. 2. Возможная роль СЖК в патогенезе сахарного диабета

В отношении феномена липотоксичности в последнее время чаще всего обсуждается роль повышения уровня свободных жирных кислот в портальной системе (табл. 1).

В настоящее время существует мнение о существовании нескольких стадий развития нарушений функции -клеток поджелудочной железы при сочетании генетических факторов (первичной инсулинорезистентности) с ожирением. Как видно из данных, представленных на рисунке 3, в ответ на гипергликемию первоначально развивается гиперинсулинемия, способная к преодолению инсулинорезистентности. По мере развития событий в финале мы имеем выраженное снижение функции -клеток применительно к секреции инсулина.

Рис. 3. Этапы развития нарушения функции b-клеток поджелудочной железы

Интересно отметить, что повышение уровня СЖК в плазме часто встречается у больных сахарным диабетом 2 типа и также является предиктором перехода больных от стадии нарушенной толерантности к глюкозе до развернутой клиники сахарного диабета 2 типа (Reaven G.M. et al., 1988; Charles M.A. et al., 1997).

Ряд исследователей указывают, что повышение уровня СЖК в плазме может непосредственно участвовать в развитии инсулинорезистентности как на периферии, так и в печени, что может быть причиной развития сахарного диабета 2 типа (Boden G., 1997, 2002; Shulman G.I., 2000).

Известно, что СЖК являются очень важным источником энергии для большинства тканей нашего организма, представляя первично окисленное «топливо» для печени, отдыхающих скелетных мышц, коркового слоя почек и миокарда (Coppack S.W. et al., 1994). В случае увеличения потребности в «топливе» в жировой ткани стимулируются процессы липолиза, обеспечивается повышение уровня СЖК, а также сохранность запасов глюкозы для нужд головного мозга.

В настоящее время установлено, что повышение концентрации СЖК в плазме крови играет важную роль в патофизиологии СД 2 типа, первично способствуя развитию инсулинорезистентности на периферии. Существуют доказательства, что инсулинорезистентность также имеет место на уровне -клеток, таким образом участвуя в развитии нарушенной секреции инсулина при сахарном диабете 2 типа (Withers D.Y., 1998; Kulkarni R.N., 1999).

В соответствии с гипотезами о «липотоксичноcти» хроническое повышение уровня СЖК может иметь прямое токсическое действие на -клетки поджелудочной железы путем повышения скорости образования оксида азота (Unger R.N., 1985; Me Garry Y.D., 1999; Unger R.N., Zhon Y.T., 2001).

Известно, что у здоровых лиц существует значительная корреляция между чувствительностью к инсулину и «составом тела», с наличием прямой связи с мышечной массой и обратной – с массой жира. Несмотря на то, что ряд эпидемиологических исследований делают выводы, основанные на взаимосвязи массы тела и риском развития целого ряда заболеваний, используя с этой целью определение ИМТ, в настоящее время становится очевидным, что это только часть «истории».

В то же время существует мнение, что наиболее точным предиктором возможного развития сахарного диабета 2 типа и связанных с ним метаболических нарушений является как количество жира, так и его конкретное распределение в различных жировых депо.

Может ли потеря массы тела предотвратить развитие сахарного диабета 2 типа? Существуют серьезные доказательства (на основании экспериментальных и клинических исследований), что если мы можем предотвратить развитие ожирения или начнем лечить его на самых ранних стадиях развития, то риск развития сахарного диабета 2 типа существенно уменьшится.

По данным литературы, риск развития СД 2 типа уменьшается на 50% при снижении веса на 5 кг, а смертность, связанная с диабетом, сокращается на 40% (Colditz G.A. et al., 1995; Williamson D.F. et al., 1995).

Так, Rosenfalck A.M. et al. (2002) изучали долгосрочное влияние изменений «состава тела», вызванных снижением веса, на чувствительность к инсулину, на инсулиннезависимое распределение глюкозы и на функцию -клеток поджелудочной железы. Углеводный обмен изучался до и после 2–х летнего назначения орлистата в сочетании с диетой, ограниченной по высокоэнергетическим продуктам и жирам у 12 пациентов с ожирением (средний вес 99,7±13,3 кг, средний ИМТ – 35,3±2,8 кг/м2). На фоне снижения массы тела и снижения массы жира авторы зафиксировали статистически достоверное снижение уровня глюкозы натощак и нормализацию показателей ГТТ. Причем было зафиксированно улучшение чувствительности к инсулину, рассчитанное по минимальной модели Бергмана. Необходимо отметить, что улучшение чувствительности к инсулину существенно коррелировало с уменьшением массы жира (r=–0,83, p=0,0026).

Множественный регрессионный анализ показал, что изменения массы жира, определенные с помощью ДХА, являются наиболее сильным предиктором изменений индекса чувствительности инсулина и индекса распределения глюкозы в тканях. У лиц с ожирением взаимоотношения между чувствительностью к инсулину и степенью ожирения не столь однородны. Хотя известно, что значительное снижение веса в результате гастропластики может в принципе нормализовать чувствительность к инсулину (Hale P.J. et al., 1988; Letiexhe M.R. et al., 1995).

Принимая во внимание возможную сильную связь между ожирением и физической активностью, тем не менее важно ответить на вопрос, какую роль физическая неактивность играет в патогенезе СД 2 типа, вне зависимости от содержания жира в организме пациента.

Физическая неактивность даже в течение короткого периода времени может вызвать развитие инсулинорезистентности у лиц без диабета (Rosenthal M. еt al., 1983). В то же время физическая неактивность в течение длительного времени может вызвать накопление липидов в мышечной ткани, вызывая дислипидемию, и таким образом повышая риск развития сахарного диабета 2 типа (Eriksson et al., 1997).

Существует множество краткосрочных исследований, демонстрирующих, что снижение веса путем дефицита диеты на 500–800 ккал или еще более быстрый способ потери веса – с использованием низкокалорийной диеты, действительно эффективно улучшают гликемический контроль при СД 2 типа (Hanefield M. еt al., 1989).

Метаболический синдром является одной из наиболее приоритетных и социально значимых проблем медицины, к которой приковано внимание широкого круга специалистов: эндокринологов, кардиологов, терапевтов и др. Это связано с высокой распространенностью и прогрессированием данного синдрома во всех странах мира, в том числе и в России. Количество больных с метаболическим синдромом, по данным разных авторов, составляет 14–35% среди взрослого населения и растет даже среди детей и подростков, причем достоверно чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Литература
1. Reaven G. Role of insulin resistance in human disease. // Diabetes – 1988 – Vol. 37. –p.1595–1607
2. Ferranini E., Natali A.,Capaldo en al. Insulin resistance, hyperinsulinemia and blood pressure: role of age and obesity. European Group for the study of insulin resistance (EGIR).// Hypertension. – 1997– Vol. – 30.–p.1144–9
3. Lakka HM, Laaksonen DE,et al. The metabolic syndrome and total cardiovascular disease mortality in middle–age men. // JAMA – 2002 – Dec 4; 288 (21): 2709–16
4. Fruhbeek G., Salvador J., // Relation between leptin and regulatic of glucose metabolism // Diabetologia – 2000 –43(1): 3–12
5. Trujillo ME, Scherer PE Adiponectin: journey from an adipocyte secretory protein to biomarker of the metabolic syndrome.// J Intern Med – 2005– 257: 167–175
6. Wisse BE. The inflammatory syndrome: the role of adipose tissue cytokines in metabolic disorders linked to obesity/// J Am Soc Nephrol – 2004 – 15: 2792–80
7. Rosen ED., Spiegelman BM., Tumor necrosis factor as a mediator of insulin resistance of obesity// Curr opin Endocrinol Metab – 1999– Vol/6 – p.170–176.
8. Sevter CP, Digby JE, at al., Regulation of tumor necrosis factor–alpha release from human adipose tissue in vitro // J Endocrinol – 1999 – Vol. 163– p.33–38.
9. Балаболкин М.И. и соавт., Динамика ключевых медиаторов инсулинорезистентности у больных сахарным диабетом 2 типа при применении метформина (Формин Плива) // Сахарный диабет. – 2004, №4, с. 1–4
10. UK Prospective Diabetes Study Group. Effect of intensive blood–glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS) Lancet – 1998– 352: 854–65
11. Tuomilehto J.,Lindstrom J.,Ericsson J. et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance.// N Eng J Med – 2001 – 344: 1343–50
12. Stumvoll M, Nurjhan N, Perriello G., Metabolic effects of metformin in noninsulin–dependent diabetes // N Engl J Med. – 1995.– Vol. 333. – p.550–554
13. Cusi K., Consoli A., Defronzo RA., Metabolic effects of metformin on glucose and lactate metabolism in noninsulin–dependent diabetes // J Clin Endocrinol Metab – 1996.– Vol. 81. – p.3059–4067
14. Hundal RS., Krssak M., Dufour S. et al., Mecanism by which metformin reduses glucose production in type 2 diabetes // Diabetes – 2000 = Vol. 49 – p. 2063–2069
15. Wallase TM, Levy JS, Mattheus DR. Use end abuse of HOMA modeling/ Diabetes Care, 2004, 27(6):1487–95.
16. Salpeter SR, Greyber E et al.Risk of fatal and nonfatal lactic acidosis with metformin use in type 2 diabetes mellitus: systematic review and meta–analisis. //Arch Intern Med – 2003 – 163 (21): 2594–602
17. Buck ML. Use of Metformin in Htdiatric Pacients.//Pediatr Pharm–2004–10 (7)

Сахарный диабет – это целая группа заболеваний, связанных с хроническим повышением уровня глюкозы крови, которое обусловлено недостаточной выработкой инсулина или его неэффективным действием1. Риск развития сахарного диабета зависит от многих факторов.

Сахарный диабет 1 типа в тех случаях, когда из-за разрушения клеток поджелудочной железы, развивается абсолютный дефицит инсулина.

При сахарном диабете 2 типа нарушается процесс усвоения глюкозы клетками, так как рецепторы клеточных мембран становятся нечувствительными к действию инсулина и развивается так называемая инсулинорезистентность. В дальнейшем повреждаются клетки поджелудочной железы и состояние усугубляется дефицитом инсулина. Нарушения обменных процессов провоцируют патологические изменения в различных органах и системах.

Распространенность сахарного диабета

Сахарный диабет – тяжелое хроническое заболевание, распространенность которого во всем мире продолжает неуклонно расти. Еще 25 лет назад численность больных сахарным диабетом в мире не превышала 130 млн. человек; в 2019 году их количество увеличилось до 463 млн, а к 2040 году общая численность людей, живущих с сахарным диабетом в мире, может достигнуть 700 млн. человек5.

Около половины людей, живущих с сахарным диабетом 2 типа, ничего не знают о своем заболевании, что приводит к его прогрессированию и тяжелым осложнениям. Часто от появления первых симптомов заболевания до постановки диагноза могут пройти годы.

Почему развивается сахарный диабет

Причины развития сахарного диабета 1 и 2 типа различные. Для 1 типа они точно не установлены, но специалисты ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения) чаще всего называют следующие1:

  • Вирусные инфекции: краснуха, ветрянка, вирус Коксаки и другие.
  • Недостаток грудного вскармливания.
  • Раннее кормление ребенка коровьим молоком, которое содержит особенное вещество белковой природы, способствующее образованию антител к клеткам поджелудочной железы.
  • Генетические факторы.

Факторы, которые могут стимулировать развитие сахарного диабета 2 типа (СД 2) делят на те, которые невозможно изменить (немодифицируемые) и те, на которые можно повлиять (модифицируемые).

К первым относятся:

  • Генетическая предрасположенность. Если у ребенка оба родителя болеют СД2, то вероятность развития заболевания у него составляет от 60 до 100%. Если один из родителей, то риск развития болезни уменьшается до 30-80%.
  • Возраст. Риск развития диабета 2 типа увеличивается с возрастом.
  • Этническая принадлежность: азиаты, латиноамериканцы, африканцы подвержены большему риску, чем другие группы3.
  • Другие группы риска1:
    женщины с избыточной массой тела во время беременности;женщины с нарушениями обмена углеводов во время беременности;женщины, у которых родились дети с массой 4 кг и более;женщины, у которых были самопроизвольные аборты, врожденные пороки у детей и другие осложнения.
  • женщины с избыточной массой тела во время беременности;
  • женщины с нарушениями обмена углеводов во время беременности;
  • женщины, у которых родились дети с массой 4 кг и более;
  • женщины, у которых были самопроизвольные аборты, врожденные пороки у детей и другие осложнения.

Восемь факторов риска диабета 2 типа, на которые можно повлиять, чтобы снизить вероятность заболевания:

  • Масса тела. У людей с избыточным весом или ожирением риск развития сахарного диабета 2 типа выше, чем у людей с нормальной массой тела. Определить вероятность развития болезни можно с помощью вычисления ИМТ (индекса массы тела). Для этого нужно массу в килограммах разделить на рост, записанный в метрах, в квадрате. ИМТ от 18,5 до 24,9 это норма.

    Чем выше ИМТ, тем выше риск заболевания1. Так при ИМТ от 25 до 29,9 (избыточный вес) риск заболеть повышается вдвое, а при ИМТ от 30 до 34,9, что соответствует ожирению 1 степени, тот же риск развития диабета 2 типа увеличивается уже в 5 раз. Если добавить к нему хотя бы один немодифицируемый фактор, например, наследственность, то избежать сахарного диабета будет достаточно сложно.

  • Питание. Высокая калорийность, большое количество легкоусваиваемых углеводов и насыщенных жиров животного происхождения, «фаст-фуд» – особенности современного рациона, которые становятся опасными для жизни. Они могут привести не только к сахарному диабету, но и к гипертонии, инсультам, инфарктам.

    Известно, например, что ежедневное употребление сладких газированных напитков – повышают риск развития сахарного диабета 2 типа на 83%1.

  • Недостаточная физическая активность. В РФ около 70% мужчин и 86% женщин ведут малоактивный образ жизни, что повышает вероятность заболевания в 3 раза, по сравнению с людьми, которые достаточно двигаются.
  • Курение, активное и пассивное1. Исследование, которое длилось 20 лет показало, что стадия предиабета выявляется у 22% курильщиков и у 11,5% некурящих людей. Среди пассивных курильщиков тех, кто может заболеть СД больше, чем среди бросивших курить.
  • Алкоголь. Отказ от злоупотребления алкоголем снижает риск развития СД 2 типа на 30%1.
  • Нарушения сна. При нарушении режима сна нарушение обмена глюкозы могут выявляться уже через неделю.
  • Сопутствующие заболевания: артериальная гипертония, атеросклероз, нарушения жирового обмена, поликистоз яичников и другие.

Как снизить риск развития диабета 2 типа? В 90% случаев за развитие СД2 отвечают такие факторы, как ожирение, неправильное питание и недостаточная физическая активность1. Необходимо держать их под контролем, чтобы снизить вероятность развития сахарного диабета 2 типа.

Как предупредить сахарный диабет 2 типа?

Для предупреждения распространения СД проводится диагностика ранних нарушений углеводного обмена. Американская Ассоциация Диабета рекомендует проводить регулярный скрининг гликемии всем взрослым с ИМТ более 25 кг/м2, сочетающийся с любым из дополнительных факторов риска3.

Людям с нормальной массой тела желательно начинать регулярное обследование после 45 лет. Если показатели обмена глюкозы в норме, то достаточно повторять анализы 1 раз в 3 года, при подозрении на нарушения – 1 раз в год или чаще.

Диагностический порог сахарного диабета – выявление глюкозы в венозной крови натощак на уровне 7 ммоль/л, случайного уровня – 11,1 ммоль/л, а гликированного гемоглобина – 6,5% и выше4.

Что делать, если обнаружили сахарный диабет 2 типа?

Если диагноз СД подтвердился, то не стоит впадать в панику. Современное развитие медицины дает возможность успешно контролировать это заболевание и не терять качества жизни.

  • Найдите врача, которому вы будете доверять и выполнять все его рекомендации по лечению и контролю сахарного диабета.
  • Пересмотрите все составляющие вашего образа жизни, которые можно изменить, чтобы улучшить ситуацию: сбалансировать питание, снизить вес, добавить физическую активность, расстаться с вредными привычками (курение, алкоголь), по возможности избегать стрессовых ситуаций. Часто этого достаточно, чтобы болезнь отступила.
  • Регулярно проходить обследование, чтобы предупредить или выявить на ранних стадиях возможные осложнения сахарного диабета со стороны глаз, сердечно-сосудистой и нервной системы, почек.

Внедрение индивидуальных средств для контроля уровня глюкозы в крови (глюкометров), инновационные сахароснижающие препараты, доступность информации и обучения для пациентов позволяют эффективно контролировать данное заболевание, значительно снизить риск осложнений и сохранить высокое качество жизни.

Задачи регистра СД в рамках основных направлений деятельности НМИЦ включают:

  • оценку распространенности СД и диабетических осложнений в России в целом и в субъектах РФ;
  • анализ заболеваемости СД;
  • анализ уровня и причин смертности пациентов с СД;
  • оценку потребности в лекарственных препаратах и средствах самоконтроля;
  • анализ соответствия ССТ в реальной клинической практике существующим клиническим рекомендациям и стандартам оказания медицинской помощи;
  • анализ эффективности внедрения и доступности новых диагностических и лечебных методов.

Регистр позволяет увидеть фактическое состояние диабетологической помощи (уровень HbA1c, частоту осложнений, структуру терапии, структуру смертности); оценить соответствие реальной клинической помощи стандартам ведения пациентов с СД; провести анализ причин, препятствующих достижению целевых показателей контроля СД; провести выбор приоритетных направлений развития диабетологической службы в масштабах отдельного лечебно-профилактического учреждения (ЛПУ), региона, РФ; осуществлять контроль за льготным лекарственным обеспечением на региональном и федеральном уровне.

ЦЕЛЬ

Провести динамический анализ эпидемиологических характеристик СД в РФ (распространенности, заболеваемости, смертности), распространенности осложнений, состояния углеводного обмена (по уровню гликированного гемоглобина (HbA1c)) и динамики структуры ССТ по данным ФРСД.

МЕТОДЫ

Объектом исследования являлась база данных ФРСД, включающая 84 региона РФ, на 01.01.2021 г.

Показатели распространенности и заболеваемости СД 1 и 2 типа (СД1 и СД2) представлены в динамике за период 2016–2020 гг.

Анализ половозрастных характеристик представлен за 2020 г.; в него включались пациенты с наличием всех необходимых параметров (пол, возраст, тип СД) и исключались пациенты с ошибочными демографическими характеристиками.

Динамика причин смерти, контроля углеводного обмена и структуры ССТ представлена по данным ФРСД (84 региона) за 2020 г. и в динамике 2016–2020 гг. Из динамического анализа ССТ исключались пациенты, у которых не заполнен раздел терапии.

Распространенность — показатель, оценивающий количество всех случаев заболевания, зарегистрированных в текущем календарном году, рассчитывается на 100 тыс. населения соответствующей возрастной группы.

Заболеваемость (первичная, по обращаемости) — показатель, оценивающий количество новых случаев заболевания, впервые зарегистрированных в текущем календарном году, рассчитывается на 100 тыс. населения соответствующей возрастной группы.

Смертность — показатель, оценивающий количество смертей у лиц с данным заболеванием, рассчитывается на 100 тыс. населения соответствующей возрастной группы.

Дети — лица в возрасте до 15 лет (0–<15).

Подростки — лица в возрасте от 15 лет до 18 лет (15–<18).

Взрослые — лица старше 18 лет.

Протокол исследования №20 от 14 декабря 2016 г. был рассмотрен локальным этическим комитетом ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России, принято положительное решение.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *