Глава 42. Сахарный диабет и беременность
Классификация и определения
Согласно рекомендациям , различают следующие типы сахарного диабета у беременных:
Инсулинозависимый сахарный диабет, выявленный до беременности.
Инсулинонезависимый сахарный диабет, выявленный до беременности.
Под этим названием объединяют любые нарушения толерантности к глюкозе, возникшие во время беременности.
Как правило, диабет беременных бывает инсулинонезависимым и поддается диетотерапии. Реже он развивается как инсулинозависимый сахарный диабет и тогда требует лечения инсулином.
Хотя в большинстве случаев диабет беременных проходит после родов, он существенно повышает риск инсулинонезависимого сахарного диабета у матери в будущем.
Распространенность всех форм сахарного диабета среди беременных достигает 3,5%. Распространенность инсулинозависимого и инсулинонезависимого сахарного диабета составляет 0,5%, а распространенность диабета беременных составляет 1—3%. Перинатальная смертность при беременностях, осложненных сахарным диабетом (все формы), составляет 3—5%, а при беременностях, не осложненных сахарным диабетом, — 1—2%.
Обмен веществ и состояние эндокринной системы при нормальной Энергетические потребности плаценты и плода обеспечиваются главным образом за счет глюкозы, которая поступает в фетоплацентарную систему из организма матери. Беременность сопровождается существенными сдвигами в метаболизме глюкозы и прочих источников энергии, а также изменениями секреции инсулина и других гормонов, участвующих в регуляции обмена веществ.
Уровень глюкозы в плазме натощак по мере увеличения срока беременности. Причины:
Усиление поглощения глюкозы плацентой.
Торможение глюконеогенеза из-за падения уровня аминокислот в крови.
На поздних стадиях беременности под действием усиливается липолиз, что приводит к повышению уровня глицерина и свободных жирных кислот в плазме. Из-за этого Другая причина усиления кетогенеза — действие плацентарных гормонов на гепатоциты матери. Кетоновые тела (бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты) свободно проходят через плаценту и используются печенью и мозгом плода как источники энергии.
В первой половине беременности из-за снижения уровня глюкозы натощак чувствительность тканей материнского организма к инсулину повышается. Во второй половине беременности значительно возрастает уровень плацентарных гормонов, которые подавляют утилизацию глюкозы тканями матери (что обеспечивает поступление достаточного количества глюкозы в фетоплацентарную систему). Поэтому у беременных уровень глюкозы в крови после приема пищи выше, чем у небеременных.
Постоянная легкая гипергликемия приводит к физиологической гиперинсулинемии. Во второй половине беременности возникает обусловленная плацентарными гормонами — прогестероном, эстрогенами, пролактином и плацентарным лактогеном. Инсулинорезистентность также способствует гиперинсулинемии.
Гипергликемия тормозит секрецию глюкагона. В результате значительная часть глюкозы превращается в триглицериды (механизм запасания жира).
Материнский инсулин не проникает через плаценту. К 10—12-й неделе беременности в поджелудочной железе плода появляются дифференцированные бета-клетки, способные секретировать инсулин. Легкая гипергликемия у матери вызывает повышение уровня глюкозы в крови плода, что и стимулирует секрецию инсулина.
Опасность сахарного диабета для беременной
Беременность утяжеляет течение сахарного диабета (особенно инсулинозависимого) и способствует раннему развитию осложнений — ретинопатии, нефропатии и нейропатии.
Поскольку уровень кетоновых тел в плазме натощак значительно возрастает даже в отсутствие выраженной гипергликемии, при любой форме сахарного диабета повышен риск диабетического кетоацидоза.
При лабильном течении инсулинозависимого сахарного диабета у беременной вероятны тяжелые приступы гипогликемии. Кроме того, гипогликемия может быть осложнением интенсивной инсулинотерапии.
Любые тяжелые макро- и микроангиопатические осложнения сахарного диабета считаются противопоказанием к беременности.
Опасность сахарного диабета у беременной для плода
— самое частое осложнение беременности и самая частая причина перинатальной смертности. Обычно поражаются , сердце, скелет, и мочевые пути. Риск пороков развития особенно велик при гипергликемии у матери в первые недели беременности. Поэтому перед зачатием необходимо нормализовать уровень глюкозы в крови.
Выраженная гипергликемия на ранних сроках беременности может быть причиной
На более поздних стадиях беременности нередко развивается которое может вызвать
Гипергликемия у плода в III триместре приводит к Причины:
Усиливается секреция инсулина, который является фактором роста.
Усиливается отложение подкожного жира.
Макросомия затрудняет прохождение плода по родовым путям, поэтому часто возникает родовая травма плода и матери и даже гибель плода. Нередко приходится прибегать к кесареву сечению.
Внутриутробная задержка развития наблюдается редко и может быть обусловлена микроангиопатией у беременных с сахарным диабетом либо хронической гипогликемией при передозировке инсулина.
Нарушения у новорожденных: болезнь гиалиновых мембран, гипогликемия, гипербилирубинемия, гипокальциемия и гипотрофия (ребенок плохо сосет грудь).
Принципы ведения беременных с сахарным диабетом
Если лечение правильное и беременная выполняет все указания врача, вероятность рождения здорового ребенка составляет 97—98%.
Если больная сахарным диабетом хочет иметь ребенка, ее предупреждают о возможных опасностях. Если больная твердо решила забеременеть, нужно оценить и при необходимости нормализовать уровень глюкозы в крови. Больные инсулинонезависимым сахарным диабетом должны прекратить прием пероральных сахаропонижающих средств.
После установления беременности все больные сахарным диабетом должны быть госпитализированы. Цели госпитализации:
Оценка и нормализация уровня глюкозы в крови; коррекция диетотерапии или инсулинотерапии.
Выявление и устранение сопутствующих инфекций и осложнений (нефропатии, ретинопатии).
Диагностика сахарного диабета у беременных. Диабет беременных обычно возникает в начале III триместра, но может выявляться и раньше. Американская диабетическая ассоциация рекомендует обследовать всех беременных между 24-й и 28-й неделями. При подозрении на скрытый сахарный диабет, а также у женщин с высоким риском сахарного диабета обследование проводят сразу после установления беременности. Показанием для обследования служит также уровень глюкозы в плазме натощак 5,83 ммоль/л (в капиллярной крови 5 ммоль/л). Обследование проводят в два этапа. На первом этапе выявляют нарушение толерантности к глюкозе с помощью часового перорального теста на толерантность к глюкозе; на втором этапе подтверждают диагноз с помощью трехчасового теста.
Часовой пероральный тест на толерантность к глюкозе с 50 г глюкозы (см. также приложение А, п. X.А)
Пробу проводят в любое время (необязательно натощак). Беременная должна принять 50 г глюкозы внутрь в виде раствора. Через 1 ч берут кровь из вены и определяют уровень глюкозы в плазме.
Уровень глюкозы < 7,8 ммоль/л: нарушения толерантности к глюкозе нет; при наличии факторов риска сахарного диабета повторить тест через 4 нед; в отсутствие факторов риска дальнейшее обследование не нужно.
Уровень глюкозы 7,8—10,6 ммоль/л: показан трехчасовой тест.
Трехчасовой пероральный тест на толерантность к глюкозе со 100 г глюкозы (см. также приложение А, п. X.Б)
Последний прием пищи за 12 ч до обследования. Утром натощак беременная должна принять 100 г глюкозы внутрь (в виде раствора). Через 1, 2 и 3 ч берут кровь из вены и определяют уровень глюкозы в плазме.
Если в любых двух пробах концентрация глюкозы превышает норму (см. табл. 42.1), диагноз диабета беременных не вызывает сомнений.
При инсулинонезависимом сахарном диабете отменяют пероральные сахаропонижающие препараты (производные сульфанилмочевины). Предпочтительный способ лечения — диетотерапия. Если она неэффективна, назначают инсулин.
При инсулинозависимом сахарном диабете продолжают лечение инсулином. При коррекции режима лечения ориентируются на уровень глюкозы в крови.
Диета — краеугольный камень успешного лечения сахарного диабета беременных.
Борьба с гипогликемией
Чтобы предупредить гипогликемию натощак и в ночные часы, нужно принимать пищу 6 раз в сутки (завтрак, второй завтрак, обед, полдник, ужин, закуска перед сном).
Гипогликемия сменяется рикошетной гипергликемией. Прием слишком большого количества углеводов при появлении предвестников гипогликемии может усилить рикошетную гипергликемию. Поэтому при первых признаках гипогликемии достаточно выпить стакан молока (230 мл) и измерить уровень глюкозы в крови. Если уровень глюкозы < 3,3 ммоль/л, нужно принять 10 г глюкозы. Можно также выпить 100 мл апельсинового сока и съесть несколько крекеров либо выпить 350 мл молока.
На случай тяжелой гипогликемии больные должны иметь при себе глюкагон. Родственники больной должны уметь вводить глюкагон .
Необходимы регулярные консультации диетолога. Чтобы эти консультации действительно были полезными, больная должна записывать результаты определения глюкозы в крови и сведения о потреблении пищи в дневник.
На разных сроках беременности нужно поддерживать разные уровни глюкозы в крови натощак (см. табл. 42.2).
В нашей клинике принято поддерживать уровень глюкозы в плазме натощак в пределах 3,3—5,6 ммоль/л, а после еды — в пределах 5,6—7,2 ммоль/л. По нашим наблюдениям, эти уровни глюкозы обеспечивают нормальное развитие плода. Обязательное условие успешного ведения беременности — ежедневный самостоятельный контроль уровня глюкозы в капиллярной крови с помощью тест-полосок или глюкометра. Чтобы оценить эффективность лечения за 1—2 мес, определяют гликозилированный гемоглобин A. Поскольку обмен веществ во время беременности неустойчив, требуется частая коррекция режима инсулинотерапии. Поэтому уровень глюкозы в крови нужно определять несколько раз в сутки. При коррекции доз инсулина ориентируются на уровни глюкозы в крови натощак. Кроме того, необходимо следить за уровнем глюкозы в крови после приема пищи: это позволяет предупредить макросомию плода.
Беременным с инсулинозависимым сахарным диабетом требуется не менее двух инъекций инсулина в сутки для предотвращения гипергликемии натощак и после приема пищи. Перед завтраком и перед ужином вводят инсулин короткого действия и инсулин средней длительности действия (либо используют комбинированные препараты инсулина). 2/3 общей суточной дозы вводят перед завтраком; 1/3 — перед ужином (см. табл. 42.3). Чтобы предотвратить ночную гипогликемию и рассветную гипергликемию (см. гл. 39, п. XV.Г), вечернюю дозу инсулина средней длительности действия лучше вводить не перед ужином, а перед сном.
Некоторые беременные с инсулинозависимым сахарным диабетом нуждаются в более интенсивном лечении. В таких случаях используют режимы многократных инъекций (3—5 инъекций в сутки) либо носимые дозаторы инсулина.
Профилактика осложнений беременности
Профилактика пороков развития
При сахарном диабете у беременных риск пороков развития у новорожденных составляет 6—12%, тогда как при неосложненных беременностях он не превышает 3%. За последние годы перинатальная смертность от болезни гиалиновых мембран значительно снизилась, и потому пороки развития вышли на первое место среди причин перинатальной смертности при беременностях, осложненных сахарным диабетом. Наиболее часто встречающиеся пороки развития перечислены в табл. 42.4.
Эпидемиологические исследования показали, что риск пороков развития существенно возрастает, если на ранних стадиях беременности повышено содержание гликозилированного гемоглобина A. Следовательно, риск пороков развития прямо пропорционален степени гипергликемии. Любые мероприятия, направленные на предупреждение пороков развития, должны проводиться на самых ранних сроках беременности (начиная с 5—8 нед после последней менструации). Практически это означает, что уровень глюкозы в крови должен быть нормализован до зачатия (желаемый уровень глюкозы в крови натощак < 7,8 ммоль/л). В табл. 42.5 представлены результаты нескольких исследований, убедительно подтверждающие это правило.
Всех женщин детородного возраста, больных инсулинозависимым или инсулинонезависимым сахарным диабетом, нужно предупредить о возможных осложнениях беременности и рекомендовать подходящие способы контрацепции.
На 16—18-й неделе беременности определяют альфа-фетопротеин в сыворотке матери; на 20-й неделе проводят плода для выявления дефектов нервной трубки и других анатомических дефектов; на 22-й неделе проводят плода (по крайней мере, в тех случаях, когда на ранних сроках беременности был повышен уровень гликозилированного гемоглобина A).
полезно не только для выявления анатомических аномалий. Оно позволяет точно установить срок беременности и оценивать рост плода (путем повторных с интервалом 6—10 нед).
Если у беременной имеются макро- или микроангиопатические осложнения сахарного диабета, может наблюдаться внутриутробная задержка развития. Она объясняется недостаточной перфузией фетоплацентарной системы. Внутриутробная задержка развития диагностируется с помощью . При этом нередко выявляется маловодие.
С 26-й недели беременности внимательно наблюдают за плодом, чтобы снизить риск мертворождения.
обычно производится на 32—34-й неделе (по показаниям — раньше). До госпитализации беременная должна регистрировать движения плода в дневнике. В стационаре периодически измеряют плода (нестрессовая проба или проба с окситоцином), определяют мышечный тонус и двигательную активность плода и объем околоплодных вод с помощью . При высоком риске перинатальных осложнений (не поддающаяся лечению гипергликемия у беременной после 36-й недели; тяжелые сосудистые нарушения) такие исследования проводят ежедневно. Если уровень глюкозы в крови беременной находится в желаемых пределах, исследования проводят 1 раз в неделю.
Если количество молока достаточное, то лучше вскармливать ребенка грудью. Внезапное прекращение грудного вскармливания может временно повысить чувствительность к инсулину.
Большинство женщин, больных сахарным диабетом, используют барьерные методы контрацепции. Исследования последних лет показали, что внутриматочные и пероральные контрацептивы не менее эффективны и безопасны для больных сахарным диабетом. Установлено, что низкодозовые пероральные контрацептивы не оказывают вредного влияния на обмен углеводов и липидов, по крайней мере, у некурящих женщин моложе 35 лет.
1. American Diabetes Association: Clinical Practice Recommendations 1998. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 21(Suppl 1), 1998.
2. Combs CA, et al. Relation of fetal macrosomia to maternal postprandial glucose control during pregnancy. Diabetes Care. 15:1251, 1992.
3. Coustan DR, et al. Tight metabolic control of overt diabetes in pregnancy. Am J Med 68:845, 1980.
4. Jovanovic L, et al. Effect of euglycemia on the outcome of pregnancy in insulin-dependent diabetic women as compared with normal control subjects. Am J Med 71:921, 1981.
5. Jovanovic-Peterson L, et al. Maternal postprandial glucose levels and infant birth weight: The diabetes in early pregnancy study. Am J Obstet Gynecol 164:103, 1991.
6. Kitzmiller JL. Sweet success with established diabetes: The development of insulin therapy and glycemic control for pregnancy. Diabetes Care. In press.
7. Kitzmiller JL, et al. Diabetic nephropathy and perinatal outcome. Am J Obstet Gynecol 141:741, 1981.
8. Kitzmiller JL, et al. Pre-conception care of diabetes: Glycemic control prevents congenital anomalies. JAMA 265:731, 1991.
9. Klein BEK, et al. Effects of pregnancy on the progression of diabetic retinopathy. Diabetes Care 13:34, 1990.
10. Landon MB, Gabbe SG. Fetal surveillance in the pregnancy complicated by diabetes mellitus. Clin Obstet Gynecol 34:535, 1991.
11. Ney D, Hollingsworth DR. Nutritional management of pregnancy complicated by diabetes: Historical perspective. Diabetes Care 4:647, 1981.
12. Norton M, et al. The endocrine pancreas and maternal metabolism. In DT Tulchinsky, B Little (eds), Maternal-Fetal Endocrinology (2nd ed). Philadelphia: Saunders. In press.
13. Reece EA, et al. Does intensive glycemic control in diabetic pregnancies result in normalization of other metabolic fuels? Am J Obstet Gynecol 165:126, 1991.
14. Steel JM, et al. Can prepregnancy care of diabetic women reduce the risk of abnormal babies? BMJ 301:1070, 1990.
Московский областной НИИ акушерства и гинекологии
Осложнения беременности и перинатальные исходы у женщин с сахарным диабетом 2-го тип
Гурьева В.М., Бурумкулова Ф.Ф., Петрухин В.А., Коваленко Т.С., Морохотова Л.С., Башакин Н.Ф.
Гурьева В.М., Бурумкулова Ф.Ф., Петрухин В.А., Коваленко Т.С., Морохотова Л.С., Башакин Н.Ф. Осложнения беременности и перинатальные исходы у женщин с сахарным диабетом 2-го тип. Российский вестник акушера-гинеколога.
2013;13(1):37‑41.Gur’eva VM, Burumkulova FF, Petrukhin VA, Kovalenko TS, Morokhotova LS, Bashakin NF. Pregnancy complications and perinatal outcomes in women with type 2 diabetes mellitus. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2013;13(1):37‑41. (In Russ.)
В последние годы отмечается рост числа беременных, страдающих сахарным диабетом (СД) 2-го типа. Так, по данным областного центра «Сахарный диабет и беременность», число беременных с этой формой СД за период с 1999 по 2012 г. увеличилось в 10 раз. Это обусловлено как значительным ростом числа больных СД 2-го типа в популяции, омоложением этого заболевания, расширением показаний к сохранению беременности у таких пациенток, так и характерным для современных женщин планированием беременности в позднем репродуктивном возрасте и использованием вспомогательных репродуктивных технологий.
В отечественной литературе практически нет работ, освещающих проблему беременности при СД 2-го типа. Поэтому данная статья призвана представить и обобщить наши наблюдения за течением беременности и ее исходом у этого контингента пациенток.
Материал и методы
Ретроспективно было проанализировано течение беременности и перинатальные исходы у 54 женщин с СД 2-го типа, которые наблюдались и родоразрешались в центре «Сахарный диабет и беременность» при Московском областном НИИ акушерства и гинекологии (МОНИИАГ) в период с 2008 по 2012 г. У 53 женщин была одноплодная беременность и у 1 — многоплодная, спонтанно наступившая (дихориальная диамниотическая двойня).
Всем пациенткам проводилось общеклиническое обследование. Степень компенсации СД оценивалась эндокринологом МОНИИАГ (гликированный гемоглобин, показатели гликемии при лабораторном исследовании и по данным дневников самоконтроля). Диагностика фетоплацентарной недостаточности проводилась по данным радиоиммунологического анализа уровня плацентарных и плодовых гормонов в крови беременной и ультразвуковой фетометрии. Ультразвуковое исследование плода с допплерометрией кровотока в сосудах фетоплацентарного комплекса проводилось при помощи аппарата MEDISON V 20. Степень тяжести гестоза оценивали по шкале С. Goecke в модификации Г.М. Савельевой. Для оценки степени ожирения использовали индекс массы тела, рассчитанный по формуле Кетле.
Перинатальный исход оценивался по характеру течения раннего неонатального периода (экспертная оценка неонатолога). Удовлетворительный перинатальный исход квалифицировался как родоразрешение в срок, рождение здорового ребенка или ребенка с незначительными отклонениями в течении раннего неонатального периода, которому не требовалось перевода в другие лечебные учреждения, неудовлетворительный — досрочное родоразрешение, рождение ребенка в тяжелом состоянии, необходимость реанимационного лечения и длительной госпитализации.
Результаты
Большинство беременных с СД 2-го типа имели отягощенный акушерский анамнез. У 8 (14,8%) ранее были роды крупными и гигантскими плодами (от 4000 до 5020 г), при этом родовая травма имела место в 2 (3,7%) случаях (дистоция плечиков, перелом плечевой кости в одном случае и акушерский плексит в другом). У 3 (5,5%) беременных в анамнезе были перинатальные потери (у 1 — антенатальная гибель в связи с врожденным пороком сердца у плода, у 2 — постнатальные, на 2-е сутки жизни в связи с перенесенным гипоксическим поражением ЦНС и нарастанием синдрома дыхательных расстройств и на 7-е сутки жизни (внутриутробная пневмония) и у 2 (3,7%) — преждевременные роды (у 1 — самопроизвольные роды в тазовом предлежании на 31-32-й неделе, у ребенка гипоксически-геморрагическое поражение ЦНС, внутрижелудочковое кровоизлияние III степени, реактивный менингит, синдром угнетения, перелом правой ключицы, в настоящее время наблюдается по месту жительства у невролога по поводу гидроцефалии, у другой — досрочное родоразрешение на 30-й неделе путем кесарева сечения по поводу сочетанного гестоза тяжелой степени на фоне АГ, ребенок массой 900 г при рождении в настоящее время является инвалидом детства), у 1 — прерывание беременности по медицинским показаниям на 14-й неделе в связи с множественными ВПР плода (давность СД на момент наступления беременности составила 2 года, течение заболевания субкомпенсированное, до 7 нед принимала сиофор, после выявления беременности назначена инсулинотерапия, данные об уровне гликемии и гликированного гемоглобина отсутствуют). Таким образом, у 8 (14,8%) пациенток в анамнезе имелись тяжелые перинатальные осложнения — либо перинатальные потери, либо инвалидизация детей.
Распределение беременных по возрасту представлено на рисунке,
Рисунок 1. Число беременных в различных возрастных группах.
из которого видно, что большинство беременных находились в возрасте от 30 до 40 лет.
У 81,1% беременных имелось ожирение, у 50% обследованных — морбидное. Более 1/3 пациенток имели АГ. При АГ 3 пациентки до наступления беременности получали ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, 6 — β-адреноблокаторы, остальные систематической гипотензивной терапии не получали.
До наступления беременности течение СД у всех пациенток было суб- или декомпенсированным, о чем свидетельствует уровень гликированного гемоглобина в I триместре (от 6,5 до 8,8%). Большинство беременностей являлись незапланированными. Сроки взятия на учет в центре «Сахарный диабет и беременность» составили от 8 до 34 нед. Самое раннее обращение в сроки 8-12 нед имело место в основном у пациенток с большей длительностью СД 2-го типа и отягощенным акушерским анамнезом.
Сенситайзеры к инсулину: метформин, ингибитор фермента дипептидилпептидазы (галвус) и производные сульфонилмочевины (гликлазид) получала 41 (76%) женщина в ранние сроки беременности (примерно до 10 нед). У 6 (11,1%) женщин СД до наступления беременности был компенсирован диетой. В дальнейшем все они были переведены на инсулинотерапию; 5 (9,2%) женщин находились на инсулинотерапии до беременности. У 2 (3,7%) пациенток на протяжении всей беременности течение СД было компенсированным с помощью диеты, и в назначении инсулина они не нуждались. Суммарная суточная доза инсулина была достаточно вариабельна и колебалась от 10 до 130 ЕД/сут.
В I триместре беременности течение СД было компенсированным у 32 (59,3%) пациенток, субкомпенсированным — у 22 (40,7%). Во II триместре компенсация была у 30 (55,6%) женщин, субкомпенсация — у 18 (33,3%), декомпенсация — у 6 (11,1%). В III триместре в большинстве наблюдений — у 41 (75,9%) беременной удалось достичь компенсации СД, субкомпенсированное течение наблюдалось — у 11 (20,3%), декомпенсированное — у 2 (3,7%).
У 45 (83,3%) женщин течение беременности осложнилось угрозой прерывания, у 16 (29,6%) — угрозой преждевременных родов. Многоводие отмечалось в 10 (18,5%) наблюдениях, маловодие — в 4 (7,4%). Фетоплацентарная недостаточность имела место в 14 (25,4%) случаях, в 8 из них она была компенсированной, в 6 — декомпенсированной, что требовало проведения соответствующего лечения в акушерском стационаре.
Весьма частым осложнением при СД 2-го типа явился гестоз, который имел место у 20 (37%) женщин. Гестоз легкой степени развился у 12 женщин, средней степени — у 7, тяжелой степени — у 1. Присоединение гестоза при хронической АГ имело место у 12 (63,2% среди всех пациенток с АГ), в отсутствие АГ — у 8 (18,2%; p=0,01).
Динамика массы тела в течение беременности была различна. У 43 (79,6%) женщин имела место прибавка массы тела, которая составила от 2 до 22 кг. Масса тела без изменений оставалась у 3 (5,6%), потеря массы тела от 0,5 до 6 кг наблюдалась у 8 (14,8%).
Досрочное родоразрешение имело место у 6 (11,1%) пациенток, у остальных 48 роды были срочными. Во всех случаях досрочного родоразрешения было произведено кесарево сечение. Гестационный срок и показания к родоразрешению представлены в табл. 2,
из которой видно, что у 4 женщин из 6, родивших досрочно, родоразрешение произведено в интересах плода в связи с высоким риском его антенатальной гибели. Необходимо отметить, что у 3 беременных с критическим состоянием плода был сочетанный гестоз средней степени на фоне АГ.
Роды через естественные родовые пути произошли у 25 (46,3%) женщин. С целью подготовки организма к родам использовались спазмолитические и седативные препараты у 18 (60%), мифепристон — у 8 (29,6%), препидил-гель — у 4 (14,8%) по стандартным схемам. В 7,4% случаев подготовки лишь одним способом было не достаточно, и тогда приходилось сочетать различные препараты.
Дородовое излитие околоплодных вод имело место у 7 (12,9%) женщин, раннее — у 5 (9,2%), высокий боковой разрыв околоплодного пузыря — у 3 (5,5%). Амниотомия с целью родовозбуждения была выполнена в 14 случаях. Первичная слабость родовой деятельности наблюдалась в 5 (20%) случаях, вторичная — в 1 (4%), что потребовало проведения родостимуляции путем внутривенного капельного введения окситоцина. Эпизиотомия была осуществлена в 12 (48%) случаях, в основном в связи с угрозой разрыва ригидной промежности или разрыва по рубцу. Реже (25%) показанием к ее выполнению являлось укорочение второго периода родов с целью ограничения потуг. Материнский травматизм ограничился незначительными разрывами тканей родовых путей. В 6 (24%) случаях произошел разрыв промежности I степени или задней стенки влагалища, в 5 (20%) случаях — разрыв шейки матки I-II степени. В 1 случае во втором периоде родов была применена управляемая нормотония у роженицы с АГ.
У 5 женщин попытка самопроизвольных родов закончилась абдоминальным родоразрешением в экстренном порядке. В 1 случае роды пришлось завершить путем кесарева сечения в связи с выпадением петель пуповины; в 1 — в связи с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты, в 3 — в связи со слабостью родовой деятельности, не поддающейся медикаментозной коррекции.
Кесарево сечение при доношенном сроке произведено у 23 (42,6%), из них в плановом порядке — у 18. Показаниями явились наличие несостоятельного рубца на матке после кесарева сечения, крупный плод, патология органов зрения.
Всего родились 55 детей. Оценка состояния по шкале Апгар на 1-й минуте жизни составила от 5 до 8 баллов, на 5-й минуте — от 7 до 9. Роды крупным плодом произошли у 9 (16,3%) женщин, диапазон массы тела плода от 4050 до 4570 г, с признаками диабетической фетопатии (ДФ) в 18 (32,7%) случаях. Чаще всего проявления ДФ были внешними, но у 2 новорожденных диагностированы диабетическая кардиопатия и гепатоспленомегалия. Рождение детей с задержкой внутриутробного роста и гипотрофией было в 8 случаях у матерей, страдающих сопутствующей хронической экстрагенитальной патологией, а также гестозом. Детей, родившихся в асфиксии, было 7,3%, с синдромом дыхательных расстройств — 10,9%, с признаками внутриутробной пневмонии — 9,1%, конъюгационной желтухи — 10,9%, морфофункциональной незрелости — 3,6%, геморрагического синдрома — 12,7%, отечного синдрома — 1,8%. Самой частой патологией новорожденных явились перинатальное поражение ЦНС гипоксически-ишемического генеза и гипоксический синдром — по 20%. Отмечен 1 случай родового травматизма: перелом ключицы у ребенка при самопроизвольных родах, масса при рождении — 3360 г.
ВПР были выявлены у ребенка, родившегося у матери с длительностью течения СД 2 года и субкомпенсированным его течением во время беременности. До 7 нед беременная получала метформин. У ребенка выявлены дефект межжелудочковой перегородки размером 4×3 см и тазовая дистопия левой почки.
Неудовлетворительный перинатальный исход беременности имел место у 16 (30,9%) детей. При этом у беременных с хронической АГ он имел место в 4 (23,5%) случаях, с сочетанным гестозом на фоне хронической АГ — у 6 (35,3%), с гестозом — у 2 (11,8%), без гипертензивных осложнений — у 4 (29,4%; p=0,1).
Обсуждение
Прежде всего обращает на себя внимание высокий процент неудовлетворительных перинатальных исходов как в анамнезе, так и данной беременности. Для оптимизации тактики ведения таких беременных с перинатальных позиций представляется целесообразным поиск факторов, позволяющих своевременно прогнозировать неудовлетворительный перинатальный исход, формировать группу высокого перинатального риска и осуществлять проведение лечебно-профилактических мероприятий. В частности, высокая частота неудовлетворительных перинатальных исходов при сочетанном гестозе на фоне АГ требует тщательного контроля за состоянием плода в III триместре.
Необходимо отметить, что в нашем материале имел место высокий процент экстренных оперативных родоразрешений при попытке самопроизвольных родов — около 20%. Возможно, у таких пациенток следует расширять показания к абдоминальному родоразрешению или более взвешенно относиться к отбору для проведения самопроизвольных родов. Наши наблюдения не позволяют исключить тератогенное действие пероральных сахаропонижающих препаратов, поэтому пациентки с СД 2-го типа репродуктивного возраста, получающие такую терапию, должны быть поставлены в известность о возможном тератогенном эффекте этих препаратов и необходимости планирования беременности.
Выводы
1. У женщин с СД 2-го типа течение беременности осложнилось гестозом в 37% случаев, многоводием — в 18,5%, фетоплацентарной недостаточностью — в 25,4%. Досрочное родоразрешение имело место у 11% пациенток в основном по показаниям у плода, абдоминальное родоразрешение составило 53,7%.
2. Неудовлетворительный перинатальный исход при СД 2-го типа отмечался в 30,9% наблюдений, диабетическая фетопатия — в 32,7% пациенток, роды крупным плодом — в 16,3%.
3. Таким образом, высокая частота осложнений беременности и неудовлетворительных перинатальных исходов при СД 2-го типа настоятельно диктует необходимость дальнейших исследований для оптимизации ведения таких беременных.
Для цитирования: Захарова С. А. Гестационный сахарный диабет // StudArctic forum. № 2 (10), 2018. С. 1.
Гестационный сахарный диабет (ГСД) является наиболее распространённым нарушением обмена веществ во время беременности. Частота его развития в разных странах варьирует от 1% до 14% и продолжает неуклонно расти вместе с пандемией ожирения.
- Изучить анамнез жизни, особенности антропометрических данных, возраст пациенток в обследованной группе.
- Проанализировать акушерско-гинекологический анамнез, соматическое здоровье и наследственность по сахарному диабету у пациенток.
- Выявить сроки возникновения ГСД, особенности течения первой и второй половин беременности.
- Проанализировать сроки и осложнения родов.
- Оценить состояние новорождённых в раннем неонатальном периоде.
Материалы и методы
Проведён ретроспективный анализ 127 обменных карт, историй родов и историй развития новорожденного у пациенток с гестационным сахарным диабетом по данным роддома имени К.А. Гуткина за 2017 год.
В обследуемой группе наибольшее количество женщин были в возрасте от 26 до 35 лет и старше 35 лет. Средний возраст составил 32 года.
При оценке ИМТ выявлено, что 50,1% пациенток имели нормальную массу тела, 24,4% — избыточную массу тела, 23,1% — страдали ожирением, а 3,4% имели дефицит массы тела.
Из гинекологических заболеваний наиболее часто встречались эктопия шейки матки (38,3%), миома матки (11,2%) и нарушение менструального цикла (10,2%) случаев. У половины пациенток в анамнезе выполнена диатермокоагуляция шейки матки (53,2%). Родоразрешение операцией кесарева сечения имело место у 14,1% пациенток, односторонняя тубэктомия по поводу внематочной беременности — у 13,2%.
Анализ соматической заболеваемости показал, что у обследованных пациенток преобладала хроническая герпетическая инфекция (21,1%), миопия (14,2%), хронический гастрит (11,4%) и гипертоническая болезнь (5,3%).
Отягощённую наследственность по сахарному диабету имели 26,3% пациенток.
Первобеременные первородящие составили 27,4%, повторнобеременные первородящие — 10,1% и основная часть (63,2%) были повторнобеременными повторнородящими.
Диаграмма 1. Акушерский анамнез.
У повторнородящих пациенток в анамнезе ГСД имел место в 5,3% случаев при предыдущей беременности. Роды крупным плодом в этой группе в анамнезе имели 11,2% пациенток.
Наиболее часто ГСД манифестировал во II триместре беременности (50,2%), развитие ГСД в I триместре отмечено у 16,2% беременных и в III триместре — у 34,3% беременных.
Диаграмма 2. Срок развития ГСД в настоящую беременность
Был проанализирован средний уровень гликемии плазмы крови натощак в зависимости от срока развития ГСД. Из представленной таблицы видно, что при развитии ГСД в 1 триместре на фоне компенсации диетой уровень гликемии снижался от II к III триместру, при развитии во II триместре гликемия снижалась к III триместру. Только 2 пациентки с целью компенсации ГСД нуждались в приёме инсулина, остальных удалось компенсировать соблюдением диеты.
Таблица 1. Уровень гликемии плазмы крови натощак
Из общего числа обследованных, 69,4% пациенток имели нормальную, а 31,2% — патологическую прибавку массы тела в период беременности.
При анализе течения первой половины беременности выявлено, что наиболее часто имели место низкая плацентация (26,3%), вагинит (26,2 %) и угрожающий выкидыш (15,1%).
Диаграмма 3. Осложнения первой половины беременности
Во второй половине беременности наиболее часто отмечены анемия (21,2%) и вагинит (12,3%).
Осложнения второй половины беременности
В 95,3% случаев роды были срочные. Преждевременные роды наблюдались у 4,1% пациенток, и запоздалые роды – у 1,3% пациенток.
Роды закончились через естественные родовые пути у 65,1% пациенток, кесарево сечение выполнено у 34,9% пациенток. Осложнения родов наблюдались в 43,2% случаев.
Частота осложнений в родах отличалась в зависимости от сроков развития ГСД. Наименьшее количество осложнений наблюдалось в группе с развитием ГСД в триместре (45,1%), наибольшее количество (73,2%) – при развитии ГСД в
Осложнения в родах
Среди осложнений в родах наиболее часто встречалось преждевременное излитие околоплодных вод (42,2%), дистресс плода с изменением характера околоплодных вод (20,1%), а также быстрые и стремительные роды (11,4%).
Основными показаниями для оперативного родоразрешения явились неполноценный рубец на матке (36,4%) и дистресс плода с изменением частоты сердечных сокращений (30,2%).
Диаграмма 6. Показания к кесареву сечению
Мальчики рождались чаще (57,3%), чем девочки (42,7%).
20,2% новорождённых были крупными (вес более 4000 грамм), 70,1% имели нормальную массу тела (вес 2700 – 4000 грамм) и 10,3% имели низкую массу тела при рождении (вес меньше 2700).
В 98,3% случаев неонатальный период имел те или иные осложнения.
Среди всех новорождённых 51,2% отнесены в группу риска по врождённой тугоухости. У 8,2% — выявлена неонатальная гипогликемия, у 7,3% — микроаномалии сердца, у 5,4% — врождённые пороки сердца и почек.
Особенности неонатального периода
Обсуждение и заключение
Наиболее часто ГСД встречался у пациенток в возрасте старше 26 лет (31,1%), юных беременных в обследованной группе не былоПрактически половина беременных имела избыточную массу тела, причём ожирением 1-2 степени страдали 23,1% пациентокСреди гинекологических патологий в анамнезе у 10,2% наблюдалось НМЦ, бесплодие отмечено у 13,4%Каждая четвёртая беременная имела отягощённую наследственность по СД – 26,3%, однако при предыдущей беременности ГСД имел место только у 5,3% пациентокОсновная часть пациенток повторнородящие – 63,2%ГСД чаще диагностируется во втором (50,2%) и третьем (34,3%) триместрах беременностиВ группе пациенток с ГСД высока частота кесарева сечения – 35,2%Обращает на себя внимание, что клинически узкий таз имел место только в 5,1% случаев, как показание к операции кесарева сечениеКрупный плод был диагностирован в 20,2% случаевЧаще рождались мальчики (57,3%)Ранний неонатальный период только в 2,1% случаев был неосложнённым.
Таким образом среди основных факторов риска ГСД можно выделить возраст старше 30 лет, отягощённая наследственность по сахарному диабету, избыточную массу тела и ожирение. Гипергликемия во время беременности ассоциирована с риском рождения крупного плода, неонатальной гипогликемией и асфиксией плода. При ранней постановке диагноза, своевременном назначении диетотерапии и приверженности пациенток к лечению, у большинства женщин беременность завершается благополучно, через естественные пути. В качестве профилактики ГСД можно предложить следующее: для женщин, имеющих такие факторы риска, как ожирение, артериальная гипертензия или СПКЯ необходимо проводить прегравидарную подготовку (подбор гипотензивной терапии, нормализация веса и режима двигательной активности, коррекция гиперандрогении). При первом посещении врача акушера-гинеколога в женской консультации беременная, в соответствии с наличием у нее клинико-анамнестических данных о факторах риска, должна быть отнесена к группе высокого, среднего или низкого риска развития ГСД и, в зависимости от этого, разработана оптимальная тактика ее обследования и лечения. Одной из возможностей профилактики тяжелых осложнений беременности при ГСД и выраженных признаков ДФ, помимо строгой компенсации нарушений углеводного обмена, является снижение массы тела до беременности и контроль прибавки массы тела во время беременности.
Список литературы
1. Бардымова Т.П., Березина М.В., Михалева О.Г., Мистяков М.В. Ожирение и гестационный сахарный диабет // Сибирский медицинский журнал. 2015. № 4. С. 9-12.
2. Бурумкулова Ф.Ф., Петрухин В.А. Гестационный сахарный диабет: вчера, сегодня, завтра // Терапевтический архив. – 2014. – Т.86, № 10. – С.109 – 115.
3. Древаль А.В., Шестаков Т.П., Бунак И.В. Гестационный сахарный диабет // Альманах клинической медицины. 2016. № 44(4). С. 406 – 413.
4. Киселевич М.Ф., Киселевич М.М., Киселевич В.М. Особенности течения беременности и родов у женщин с гестационным сахарным диабетом // Современная медицина: актуальные вопросы. № 2(38). – Новосибирск: СибАК, 2015.
5. Тедтоева А.И., Дзугкоев С.Г., Дзугкоева Ф.С., Можаева И.В., Маргиева О.И. Беременность и сахарный диабет // Современные проблемы науки и образования. 2016. № 4. С. 46 – 56.
Бурумкулова Ф.Ф., Петрухин В.А. Гестационный сахарный диабет: вчера, сегодня, завтра. Терапевтический архив.
2014;86(10):109‑115.Burumkulova FF, Petrukhin VA. Gestational diabetes mellitus: Yesterday, today, tomorrow. Terapevticheskii Arkhiv. 2014;86(10):109‑115. (In Russ.)
Тема «Сестринский процесс при сахарном диабете»
Сахарный диабет – эндокринное
заболевание, обусловленное абсолютной
или относительной недостаточностью
инсулина с нарушением всех видов обмена
в основном и в первую очередь углеводного
обмена.
Инсулин обеспечивает поступление
глюкозы в клетку.
Типы сахарного диабета:
ИЗСД (диабет 1 типа) – инсулинозависимый
СД, проявляется в молодом возрасте,
имеет тяжелое течение. Для жизни больному
ИЗСД необходим инсулин.
ИНСД (диабет 2 типа) – инсулиннезависимый
СД, развивается в пожилом возрасте,
протекает стабильно. ИНСД развивается
у лиц: с ожирением и с нормальной массой
тела
- факторы, повреждающие β-клетки
поджелудочной железы: вирусные инфекции
(корь, паротит, вирусы и др.), ионизирующее
излучение, выработка антител к β-клеткам - употребление большого количества
углеводов
- наследственная
предрасположенность, особенно при ИНСД - оба родителя
больны СД или один родитель болен СД и
диабет среди членов семьи - рождение крупных
детей (весом более 4,5 кг)
В
клиническом течении сахарного диабета
различают: предиабет, скрытый диабет,
явный диабет
Предиабет – сахар натощак 5,5 –6,1ммоль/л. Тест на толерантность к глюкозе в пределах нормы – через 2 часа сахар в крови составляет 6,7-7,7 ммоль/л
Скрытый диабет: выявляется при
проведении теста на толерантность к
глюкозе. У пациента после приема 75 г
глюкозы, растворенной в 250 мл воды,
уровень сахара в крови составляет: через
1 час – выше 9,99 ммоль/л (180 мг), а через 2
часа – более 7,88 ммоль/л (более 130 мг)
Явный диабет: сахар в крови натощак
6,7 ммоль/л, после приема 75 г глюкозы в
250 мл воды через 2 часа выше 11 ммоль/л.
При наличии сахара крови натощак свыше
11,1 ммоль/л – диагноз «сахарный диабет»
не вызывает сомнения.
Жалобы пациентов:
- запах ацетона изо
рта - тошнота, рвота,
боли в животе.
Объективное исследование: оценить
состояние сознания, наличие запаха
ацетона изо рта, сухость кожи и слизистых,
наличие гнойничковых поражений кожи,
форма стоп (цвет кожи, трофические язвы,
натоптыши). Характер пульса, АД, пульсация
на сосудах стоп, контроль массы тела.
Осложнения
- абсцессы в местах
инъекций - диабетическая
стопа, гангрена нижних конечностей - нефропатия и ХПН
Лабораторные и инструментальные
методы исследования:
Лабораторные методы исследования
- сахар крови натощак
норма 3,3-5,5 ммоль/л - тест (проба) на
толерантность к глюкозе - анализ мочи на
сахар и на ацетон - общий анализ мочи:
протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия,
Инструментальные методы исследования
- УЗИ поджелудочной
железы, почек - ЭКГ, рентгенография
органов грудной клетки
- хирурга (диабетическая
стопа, гнойничковые заболевания кожи) - дерматолога
(грибковые поражения, дерматиты)
Принципы лечения сахарного диабета