Распространенность хронической HCV-инфекции у пациентов с сахарным диабетом 2 типа в Российской Федерации

Классификация

Сегодня эндокринологи-диабетологи различают два вида инсулинозависимого диабета: иммунозависимый (98% случаев), идиопатический.

При иммунозависимом диабете 1 типа дефицит инсулина связан с разрушением бета-клеток поджелудочной железы из-за аутоиммунной реакции организма. В крови обязательно фиксируются аутоантитела к инсулину, которые исчезают после полного разрушения клеток органа-мишени.

Идиопатический вариант подразумевает отсутствие каких-либо специфических антител, поэтому его причина неизвестна. Такая форма встречается в странах Африки и Азии. Причем, работа поджелудочной железы может в этом случае эпизодически восстанавливаться.

Лечение СД 1 типа

Усилия врачей нацелены на устранение клинических проявлений диабета, а также на предупреждение осложнений, обучение пациентов самостоятельному поддержанию нормогликемии. Больных сопровождает полипрофессиональная бригада специалистов, в которую входят эндокринологи, диетологи, инструктора ЛФК. Лечение включает консультации, применение лекарственных средств, обучающие занятия. К основным методам относятся:

Инсулинотерапия. Использование препаратов инсулина необходимо для максимально достижимой компенсации метаболических нарушений, предотвращения состояния гипергликемии. Инъекции являются жизненно необходимыми. Схема введения составляется индивидуально.
Диета. Пациентам показана низкоуглеводная, в том числе кетогенная диета (кетоны служат источником энергии вместо глюкозы). Основу рациона составляют овощи, мясо, рыба, молочные продукты. В умеренных количествах допускаются источники сложных углеводов – цельнозерновой хлеб, крупы.
Дозированные индивидуальные физические нагрузки. Физическая активность полезна большинству больных, не имеющих тяжелых осложнений. Занятия подбираются инструктором по ЛФК индивидуально, проводятся систематически. Специалист определяет продолжительность и интенсивность тренировок с учетом общего состояния здоровья пациента, уровня компенсации СД. Назначается регулярная ходьба, легкая атлетика, спортивные игры. Противопоказан силовой спорт, марафонский бег.
Обучение самоконтролю. Успешность поддерживающего лечения при диабете во многом зависит от уровня мотивации больных. На специальных занятиях им рассказывают о механизмах болезни, о возможных способах компенсации, осложнениях, подчеркивают важность регулярного контроля количества сахара и применения инсулина. Больные осваивают навык самостоятельного выполнения инъекции, выбора продуктов питания, составления меню.
Профилактика осложнений. Применяются лекарства, улучшающие ферментную функцию железистых клеток. К ним относятся средства, способствующие оксигенации тканей, иммуномодулирующие препараты. Проводится своевременное лечение инфекций, гемодиализ, антидот-терапия для выведения соединений, ускоряющих развитие патологии (тиазидов, кортикостероидов).

Среди экспериментальных методов лечения стоит отметить разработку ДНК-вакцины BHT-3021. У пациентов, получавших внутримышечные инъекции в течение 12 недель, повышался уровень C-пептида – маркера активности островковых клеток поджелудочной железы. Другое направление исследований – превращение стволовых клеток в железистые клетки, производящие инсулин. Проведенные опыты на крысах дали положительный результат, но для использования метода в клинической практике необходимы доказательства безопасности процедуры.

Диагностика

Обследование пациентов осуществляет врач-эндокринолог. Достаточными клиническими критериями болезни являются полидипсия, полиурия, изменения веса и аппетита – признаки гипергликемии. В ходе опроса врач также уточняет наличие наследственной отягощенности. Предполагаемый диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований крови, мочи. Обнаружение гипергликемии позволяет различить сахарный диабет с психогенной полидипсией, гиперпаратиреозом, хронической почечной недостаточностью, несахарным диабетом. На втором этапе диагностики проводится дифференциация различных форм СД. Комплексное лабораторное обследование включает следующие анализы:

Глюкоза (кровь). Определение сахара выполняется трехкратно: с утра натощак, через 2 часа после нагрузки углеводами и перед сном. О гипергликемии свидетельствуют показатели от 7 ммоль/л натощак и от 11,1 ммоль/л после употребления углеводной пищи.
Глюкоза (моча). Глюкозурия указывает на стойкую и выраженную гипергликемию. Нормальные значения для данного теста (в ммоль/л) – до 1,7, пограничные – 1,8-2,7, патологические – более 2,8.
Гликированный гемоглобин. В отличие от свободной, несвязанной с белком глюкозы, количество гликозилированного гемоглобина крови остается относительно постоянным на протяжении суток. Диагноз диабета подтверждается при показателях 6,5% и выше.
Гормональные тесты. Проводятся тесты на инсулин и С-пептид. Нормальная концентрация иммунореактивного инсулина крови натощак составляет от 6 до 12,5 мкЕД/мл. Показатель С-пептида позволяет оценить активность бета-клеток, объем производства инсулина. Нормальный результат – 0,78-1,89 мкг/л, при сахарном диабете концентрация маркера снижена.
Белковый метаболизм. Выполняются анализы на креатинин и мочевину. Итоговые данные дают возможность уточнить функциональные возможности почек, степень изменения белкового обмена. При поражении почек показатели выше нормы.
Липидный метаболизм. Для раннего выявления кетоацидоза исследуется содержание кетоновых тел в кровотоке, моче. С целью оценки риска атеросклероза определяется уровень холестеринов крови (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП).

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет I типа подразделяют на аутоиммунный (спровоцированный выработкой антител к клеткам железы) и идиопатический (органические изменения в железе отсутствуют, причины патологии остаются неизвестными). Развитие болезни происходит в несколько стадий:

Выявление предрасположенности. Проводятся профилактические обследования, определяется генетическая отягощенность. С учетом средних статистических показателей по стране рассчитывается уровень риска развития заболевания в будущем.
Начальный пусковой момент. Включаются аутоиммунные процессы, повреждаются β-клетки. Антитела уже вырабатываются, но производство инсулина остается нормальным.
Активный хронический аутоиммунный инсулит. Титр антител становится высоким, количество клеток, производящих инсулин, сокращается. Определяется высокий риск манифестации СД в ближайшие 5 лет.
Гипергликемия после углеводной нагрузки. Деструкции подвергается значительная часть вырабатывающих инсулин клеток. Производство гормона уменьшается. Сохраняется нормальный уровень глюкозы натощак, но после приема пищи в течение 2 часов определяется гипергликемия.
Клиническая манифестация болезни. Проявляются симптомы, характерные для сахарного диабета. Секреция гормона резко снижена, деструкции подвержено 80-90% клеток железы.
Абсолютная инсулиновая недостаточность. Все клетки, ответственные за синтез инсулина, погибают. Гормон поступает в организм только в форме препарата.

Классификация патологии

В зависимости от причины развития болезни существует 2 основных типа сахарного диабета: инсулинозависимый (1 тип) и инсулиннезависимый (2 тип). При инсулинозависимом диабете поджелудочная железа не синтезирует инсулин либо вырабатывает его в недостаточном количестве, а при инсулиннезависимом — понижается чувствительность тканей к инсулину.

Дополнительно различают вторичный диабет (развивается на фоне других заболеваний) и гестационный (возникает у беременных женщин).

В зависимости от компенсации сахарный диабет бывает:

компенсированным – обмен углеводов нормализуется, и концентрация глюкозы приближается к норме;
субкомпенсированным – периодически повышается или понижается уровень сахара в крови;
декомпенсированным – понизить глюкозу не удается ни диетой, ни лекарствами, из-за чего у диабетиков часто развиваются прекома или кома, что может привести к смерти.

Чтобы успешно компенсировать сахарный диабет, важно регулярно производить измерение уровня сахара в крови и своевременно вносить коррективы в лечение.

Возможные осложнения

При отсутствии лечения либо несоблюдении врачебных предписаний развиваются опасные осложнения:

диабетический кетоацидоз – накопление в крови кетоновых тел;
гипогликемия – понижение концентрации сахара ниже нормы (3,3 ммоль/л);
гиперосмолярная кома – сопровождается сильным обезвоживанием;
лактацидотическая кома – в крови и тканях накапливается молочная кислота;
диабетическая ретинопатия – повреждение сетчатки глаза, приводящее к кровоизлияниям, возможно отслоение сетчатки;
диабетическая макро- и микроангиопатия – нарушение проницаемости кровеносных сосудов, повышенная ломкость, склонность к тромбозу и атеросклерозу;
диабетическая полинейропатия – поражение обоих отделов нервной системы (соматического и вегетативного), что приводит к болевым ощущениям в различных частях тела, ухудшению чувствительности и онемению нижних конечностей;
диабетическая нефропатия – поражение почек, со временем приводящее к почечной недостаточности;
диабетическая артропатия – боли и «хруст» в суставах, ограничение подвижности конечностей;
диабетическая офтальмопатия – поражение глаз, которое способствует развитию катаракты;
диабетическая энцефалопатия – неустойчивость и резкие перепады настроения;
диабетическая стопа – гнойно-некротические поражения ступни, нередко приводящие к ампутации.

Следует учесть, что чем выше содержание глюкозы в крови и чем дольше развивается болезнь, тем больше риск появления осложнений. У диабетиков в 4-6 раз чаще образуются злокачественные опухоли. Причиной более половины всех проводимых ампутаций служат осложнения сахарного диабета.

Сахарный диабет 1 типа — лечение в Москве

Инсулинозависимая форма сахарного диабета является хроническим заболеванием, но правильная поддерживающая терапия позволяет сохранить высокое качество жизни больных. Профилактические меры до сих пор не разработаны, так как не выяснены точные причины болезни. В настоящее время всем людям из групп риска рекомендовано проходить ежегодные обследования для выявления заболевания на ранней стадии и своевременного начала лечения. Такая мера позволяет замедлить процесс формирования стойкой гипергликемии, минимизирует вероятность осложнений.

ОБСУЖДЕНИЕ

Эпидемиологические исследования, посвященные оценке распространенности хронической HCV-инфекции в популяции больных СД2, в России ранее не проводились. В проведенной работе впервые показано, что частота выявления основного скринингового маркера вирусного гепатита С (анти-HCV в крови) в группе пациентов с СД2, которые обращались за эндокринологической помощью в профильные медицинские учреждения, колебалась от 0,9% до 1,9%. В то же время тотальное скрининговое обследование за определенный промежуток времени позволило практически в 2 раза (3,7%) увеличить число выявленных больных СД2 с серологическим маркером HCV-инфекции. Доля больных СД2 с наличием анти-HCV в крови по результатам тотального скрининга стала примерно сопоставима с долей больных СД2 среди пациентов с ХГС, поступавших в инфекционный стационар для обследования и лечения HCV-индуцированного поражения печени (4,2%, см. табл. 1).

Один из важных аспектов при наблюдении пациента — установление точного диагноза. Хотелось бы напомнить о том, что наличие анти-HCV в крови свидетельствует как о текущей, так и о ранее перенесенной инфекции. И выявления только специфических антител к HCV недостаточно для постановки окончательного диагноза. Как известно, ХГС диагностируется при наличии данных эпидемиологического анамнеза, свидетельствующих о наличии маркеров активной HCV-инфекции более 6 мес, в сочетании с данными эпидемиологического анамнеза и результатами лабораторно-инструментальных исследований. Для установления активности инфекционного заболевания требуется обязательное исследование крови на наличие РНК HCV в крови (или core Ag HCV).

Проведенное дообследование в рамках данного исследования позволило диагностировать преимущественно активную HCV-инфекцию, а также выявить небольшую часть пациентов, у которых, по данным молекулярно-генетического исследования, РНК HCV в крови не обнаружена. Это могут быть спонтанные реконвалесценты ранее перенесенного острого гепатита С или пациенты с ложноположительным тестом при проведении скрининга. При отсутствии в крови РНК HCV методом ПЦР, анти-HCV в крови при проведении повторного скринингового теста и однократного подтверждающего теста методом ИФА первичный скрининговый тест, анти-HCV «+», необходимо расценивать как ложноположительный. В случае положительного результата подтверждающего теста, определяющего антитела к HCV в крови, в дальнейшем не реже 1 раза в 6 мес в течение 2 лет проводится динамическое лабораторное обследование на наличие/ отсутствие РНК HCV в крови. Через 2 года при наличии специфических антител и отсутствии РНК HCV в крови пациенты считаются реконвалесцентами гепатита С: они не подлежат дальнейшему диспансерному наблюдению и им не требуется проведение противовирусной терапии (ПВТ).

Следует помнить и о том, что, согласно санитарно-эпидемиологическим правилам, касающимся профилактики вирусного гепатита С, в случае первичного обнаружения анти-HCV в крови в стационаре пациента должен осмотреть врач-инфекционист в течение 24 ч с момента выявления маркера вирусного гепатита, а подтверждение диагноза должно быть проведено в течение первых 14 календарных дней. В рамках проведенного анализа медицинской документации стационаров эндокринологического профиля выявлено отсутствие в 100% случаев осмотра врача-инфекциониста при первичном выявлении анти-HCV в крови у больных СД2, а это необходимо для корректной трактовки полученного результата лабораторного исследования и проведения в дальнейшем определенных лечебно-диагностических и профилактических мероприятий.

В настоящее время врачи общей практики, а также узкие специалисты недооценивают степень риска для пациента при наличии этой сочетанной патологии. Как показало данное исследование, не всем пациентам с СД выполняется обследование на наличие маркеров вирусных гепатитов как на амбулаторном этапе, так и при стационарном обследовании. Хотя согласно ранее действующим (СП 3.1.3112-13 «Профилактика вирусного гепатита С») и новым Санитарно-эпидемиологическим правилам (приложение 17 к СанПиН 3.3686-21 «Санитарно-эпидемиологические требования по профилактике инфекционных болезней»), к контингентам, подлежащим обязательному обследованию на наличие анти-HCV в сыворотке (плазме) крови, относятся больные с хроническими заболеваниями, в том числе с поражениями печени. Это обследование необходимо проводить в процессе первичного клинико-лабораторного обследования. Кроме того, в большинстве случаев больным СД2 и хронической HCV-инфекцией своевременно не проводится должный объем диагностических исследований в соответствии с национальными стандартами обследования больных гепатитом С, что не позволяет определить показания для проведения ПВТ.

Хорошо известно, что ХГС в основном протекает без клинической симптоматики, поэтому ведущую роль в постановке диагноза играют результаты лабораторно-инструментального обследования. Объем лечебно-диагностических мероприятий целиком и полностью зависит от точности диагноза. По данным ретроспективного анализа первичной медицинской документации 4 стационаров г. Москвы у значимой части больных ХГС, протекающим на фоне СД2, диагностировано тяжелое поражение печени, являющееся показанием для безотлагательного проведения высокоэффективной противовирусной терапии, а в ряде случаев — для трансплантации печени. Благодаря проведенному дообследованию в рамках настоящей НИР в группе больных СД2 с наличием анти-HCV в крови показания для назначения противовирусной терапии больным ХГС с различными стадиями фиброза печени выявлены у 94% (28/30), а безотлагательное ее проведение требовалось 17% (5/30) пациентов с формированием ЦП в исходе ХГС.

В настоящее время ХГС излечим практически у всех пациентов при проведении, чаще короткими курсами, противовирусной терапии препаратами с прямым противовирусным действием. Для достижения одной из целей глобальной стратегии ВОЗ по вирусному гепатиту (к 2030 г. выявление 90% случаев и снижение на 65% смертности от HCV-инфекции) крайне важно сосредоточиться на выявлении имеющихся случаев заболевания, что позволит снизить темпы распространения HCV, и пациентов с прогрессирующим течением ХГС для проведения эффективной противовирусной терапии. Своевременное выявление выраженного фиброза/цирроза печени и ранняя диагностика ГЦК значимо снижают вероятность неблагоприятного исхода заболевания в долгосрочной перспективе.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие сахарного диабета, необходимо:

правильно питаться;
заниматься спортом;
полноценно отдыхать;
поддерживать в норме массу тела;
контролировать гипертонию;
во время эпидемий проводить противовирусную профилактику;
принимать витамины.

Патогенез

В основе патологии лежит недостаточность производства гормона инсулина в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. К инсулинозависимым тканям относятся печеночная, жировая и мышечная. При сокращении секреции инсулина они перестают принимать глюкозу из крови. Возникает состояние гипергликемии – ключевой признак сахарного диабета. Кровь сгущается, нарушается кровоток в сосудах, что проявляется ухудшением зрения, трофическими поражениями конечностей.

Недостаточность инсулина стимулирует распад жиров и белков. Они поступают в кровь, а затем метаболизируются печенью в кетоны, которые становятся источниками энергии для инсулиннезависимых тканей, включая ткани головного мозга. Когда концентрация сахара крови превышает 7-10 ммоль/л, активизируется запасной путь выведения глюкозы – через почки. Развивается глюкозурия и полиурия, вследствие чего возрастает риск дегидратации организма и дефицита электролитов. Для компенсации потери воды усиливается чувство жажды (полидипсия).

Различия между сахарным диабетом 1 и 2 типа

Инсулинозависимый и инсулиннезависимый диабеты имеют несколько существенных различий.

Степени сахарного диабета

Согласно классификации ВОЗ, различают 3 степени болезни:

легкую (уровень глюкозы не превышает 7 ммоль/л) – часто протекает скрыто, симптоматика отсутствует либо слабо заметна, осложнения не возникают;
среднюю (концентрация сахара – 7-14 ммоль/л) – наблюдаются осложнения в виде поражения кожи, сосудов, сердца, почек, глаз, нервов;
тяжелую (уровень глюкозы находится в пределах 15-25 ммоль/л, а иногда и выше) – возникают тяжелые осложнения (диабетические язвы, почечная недостаточность, гангрена конечностей, диабетическая кома), возможен летальный исход.

Типы патологии

В зависимости от причины различают 4 разновидности сахарного диабета:

1 типа, или инсулинозависимый (часто бывает врожденным);
2 типа, или инсулиннезависимый (встречается в 85% случаев);
гестационный – развивается во время беременности;
вторичный (симптоматический) – возникает на фоне других заболеваний (чаще всего панкреатита).

Еще один вид патологии – преддиабет. Такой диагноз ставят, если уровень сахара колеблется в пределах 5.5 — 6 ммоль/л. Он превышает норму, но не настолько сильно, чтобы говорить о сахарном диабете. При наличии преддиабета существенно повышается риск возникновения инсулиннезависимого сахарного диабета.

Продолжительное нарушение углеводного обмена может привести к диабетическому кетоацидозу – состоянию, характеризующемуся накоплением в плазме кетонов и глюкозы, повышением кислотности крови. Протекает остро: исчезает аппетит, появляется тошнота и рвота, боль в животе, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. При отсутствии медицинской помощи наступает помрачение сознания, кома и смерть. Больные с признаками кетоацидоза нуждаются в неотложном лечении. Среди других опасных осложнений диабета – гиперосмолярная кома, гипогликемическая кома (при неправильном применении инсулина), «диабетическая стопа» с риском ампутации конечности, тяжелая ретинопатия с полной потерей зрения.

Сахарный диабет диагностируют на основании результатов анализа крови, если уровень глюкозы натощак превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после еды поднимается выше 11,1 ммоль/л.

Дополнительно проверяют уровень гликозилированного гемоглобина (при сахарном диабете он составляет более 6,5%), наличие в моче сахара и ацетона.

При диабете 1 типа самые опасные осложнения – кетоацидоз и гипогликемическая кома, а при 2 типе – гипергликемическая кома.

Гипергликемия при инсулинозависимом диабете ведет к нарушению работы всех внутренних органов, повышает уровень холестерина в крови. Паралич капилляров провоцирует дерматиты, трофические язвы, ретинопатию с исходом в полную слепоту.

Поражение мелких сосудов часто приводит к язвам, дерматитам, заболеваниям почек. Развивается полинейропатия. Среди наиболее опасных осложнений диабета 1 типа отмечаются:

ОИМ;
ОНМК;
кетоацидоз с исходом в гипергликемическую кому;
гангрена конечностей с ампутацией (диабетическая стопа);
гипогликемия на фоне инсулинотерапии, опасная летальным исходом при уровне глюкозы ниже 3,3 ммоль/л.

Спровоцировать кому любого генеза способна неправильная дозировка инсулина, перенапряжение, стресс, погрешности в питании, алкоголь. Осложнения могут не убить человека, но оставить его инвалидом. Поэтому прекома, кома требует немедленного врачебного вмешательства, госпитализации в специализированный стационар.

Прогноз

Прогноз при обоих типах заболевания условно благоприятный. При правильно подобранном лечении и соблюдении больным всех врачебных рекомендаций удается компенсировать сахарный диабет и сохранить трудоспособность, остановить или замедлить развитие осложнений.

Признаки заболевания

Основные симптомы и признаки диабета сходны для обоих типов болезни:

полидипсия – сильная жажда;
полиурия – частые обильные мочеиспускания, в том числе и в ночное время (никтурия);
полифагия – чрезмерный аппетит и постоянный голод.

Но есть и различия. Например, при диабете 1 типа больные худеют (несмотря на хороший аппетит), а при 2 типе – набирают вес.

Сахарный диабет у мужчин нередко сопровождается сексуальными проблемами: эректильной дисфункцией, ранним семяизвержением, бесплодием.

Особенности лечения

Цель терапии при инсулинозависимом сахарном диабете – купирование патологической симптоматики, предупреждение осложнений, обучение самоконтролю. Основные методы:

инъекции инсулина;
помпа;
медикаменты.

Инъекционная инсулинотерапия

Сегодня нет средства, способного регенерировать бета-клетки Лангерганса. Единственный способ выжить для человека, страдающего сахарным диабетом первого типа – инсулинотерапия. Для этого каждый день в соответствии с индивидуальной схемой лечения пациент вынужден делать себе инъекции гормона пожизненно.

Заместительная терапия предполагает использование средних и пролонгированных инсулинов, мгновенная коррекция уровня сахара проводится быстрыми инсулинами. По сроку действия различают:

средний инсулин – на 8-16 часов действия;
пролонгированный – до 26 часов;
короткий – рассчитан на 6-8 часов;
ультракороткий на 2-4 часа.

Схемы терапии могут быть:

традиционными – ежедневная доза инсулина в определенное время (дают много побочных эффектов, осложнений);
базисными – укол пролонгированного препарата производится утром или вечером, а перед каждым приемом пищи – вводится доза ультрабыстрого инсулина (имитирует естественный процесс поступления инсулина в кровь).

Инъекции проводят с помощью специальных шприцов, подкожно, в область плеча, бедра или живота. Удобна ручка-шприц. Самое опасное – гипер- или гипогликемия, связанная со стрессом или перегрузками разного характера. Аллергия на инсулин встречается редко.

Инсулиновая помпа

Самый современный метод лечения сахарного диабета первого типа – инсулиновая помпа. Портативное устройство на батарейках значительно улучшает качество жизни пациентов. Состоит прибор из микропроцессора и контейнера с инсулином, который соединен с катетером. В компьютер заложена специальная программа, регулирующая время и дозу подачи инсулина в организм. Катетер фиксируется в привычном для инъекций месте пластырем, сам прибор – клипсой на одежде.

Используется только ультрабыстрый инсулин. Режима работы два:

базальный, при котором препарат поступает в организм непрерывно с определенной скоростью;
бонусный, когда можно однократно ввести инсулин, чтобы купировать резкий подъем сахара в крови.

Прибор не дешевый, но очень рекомендован детям, беременным, людям с активным образом жизни.

Лекарства

Для лечения диабета первого типа иногда используют препараты, которые улучшают ферментную способность бета-клеток. Это:

оксигенаты: Клексан, Кордиамин-Русфар, Трентал, Курантил, Зокор, Актовегин, Метионин, АТФ, Кокарбоксилаза;
иммуномодуляторы: Иммунал, Кагоцел, Виферон, Амиксин, Деринат, Тимоген, Анаферон, Лизобакт.

Для лечения инфекций используют патогенетические противовирусные (Тамифлю) или антибактериальные средства (Левофлоксацин) с обязательным определением возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.

Если выявлена интоксикация от тиазидов или кортикостероидов, применяют гемодиализ. Экспериментально осуществляют повышение С-пептида инновационной вакциной BHT-3021, применяют стволовые клетки, однако все препараты пока находятся на стадии клинических испытаний, в широкой медицинской практике не используются (не достаточно доказательств безопасности).

Диета

Еще один способ лечения – диета при сахарном диабете 1 типа, цель – нивелировать резкие колебания уровня сахара в крови. Количество углеводов, поступающих с пищей, коррелируется концентрацией инсулина в кровотоке. Запрещены прямые углеводы. Но при компенсированной форме заболевания строгих ограничений нет, поскольку существует риск гипогликемии.

К рекомендованным продуктам при СД 1 типа относятся: листья салата, фасоль, капуста, петрушка, базилик, зеленый горошек, макароны твердых сортов, виноград, ежевика, курага, нектарин, айва, яблоки, цитрусовые, гречка, бурый рис, нежирные молочные продукты, темный шоколад.

Отказаться следует от продуктов с высоким гликемическим индексом: молочный шоколад, кукурузные хлопья, газировка, мюсли, манка, белый рис, тыква, картофель, морковь, белый хлеб, крекеры, абрикосы, арбуз.

Необходимые знания по диете, образу жизни при инсулинозависимом диабете пациент получает в «Школе диабета», где с ним работают профессионалы высокого класса: эндокринологи, кардиологи, иммунологи, диетологи, офтальмологи, неврологи, нефрологи. Успешность лечения определяется мотивацией пациента. На занятиях врачи рассказывают о механизмах болезни, способах компенсации, осложнениях, важности регулярного контроля количества сахара, правильного использования инсулина. Пациенты учатся самостоятельно делать уколы, правилам выбора продуктов питания, составления меню.

Гимнастика

Спорт не противопоказан при диабете 1 типа. Дозированная физическая нагрузка (полчаса ежедневных аэробных упражнений) благотворно влияет сосуды, улучшает настроение, повышает качество жизни пациента. Но физические нагрузки влияют на уровень сахара в крови, поэтому перед любой тренировкой контроль глюкометра – обязателен. Спорт не противопоказан при уровне от 5 до 13 ммоль/л. Отклонения требуют корректировки:

съесть конфету или ломтик шоколада при гипогликемии;
ввести инсулин – при гипергликемии.

Людям, страдающим диабетом 1 типа, практически разрешены любые виды спорта, исключая экстремальные, травматичные, которые вызывают состояния, сложно поддающиеся коррекции:

плавание под водой;
серфинг;
полеты на дельтаплане;
альпинизм;
прыжки с парашютом.

Однако занятия спортом исключены для всех, кто не умеет контролировать состояние гипогликемии, потерю тактильной и болевой чувствительности, высокое давление, риск отслоения сетчатки, нефропатию.

Самоконтроль

Самоконтроль – это важная составляющая терапии инсулинозависимого диабета.

Речь идет об экспресс-тестировании уровня глюкозы в крови портативным глюкометром и специальными тест-полосками. Алгоритм процедуры прост: тест-полоску вставляют в прибор, прокалывают кожу на пальце руки специальным экскориатором, прикладывают к появившейся капле крови полоску, прибор мгновенно показывает результат. Важно следить за сроком годности тест-полосок, чтобы получать достоверные данные.

Отличия СД 1 от СД 2

В медицинской практике различают два основных вида СД: первого и второго типа. Есть еще гестационный диабет, который может развиться во время беременности. Иногда признаки диабета первого и второго типа проявляются у одного пациента одновременно. Но, как правило, заболевания разного характера имеют свои отличительные черты, которые представлены в таблице.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Финансирование работы. Работа выполнена по инициативе авторов и осуществлена за счет бюджетных средств учреждений.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с содержанием настоящей статьи.

Участие авторов. Белый П.А., Дудина К.Р., Знойко О.О., Ющук Н.Д. — идея и концепция статьи; Белый П.А., Дудина К.Р., Знойко О.О., Ющук Н.Д — дизайн исследования; Белый П.А., Дудина К.Р., Знойко О.О., Маркова Т.Н., Морозова И.А., Блохина Н.П., Нурмухаметова Е.А. — сбор и обработка материала, анализ данных; Белый П.А., Дудина К.Р., Ющук Н.Д. — написание и редактирование текста.

Все авторы одобрили финальную версию статьи перед публикацией, выразили согласие нести ответственность за все аспекты работы, подразумевающую надлежащее изучение и решение вопросов, связанных с точностью или добросовестностью любой части работы.

Стадии развития СД 1

Механизм развития инсулинозависимого сахарного диабета проходит несколько стадий. В основе патологических изменений – дефицит инсулина. Ткани, которые зависят от этого – печеночная, мышечная и жировая. При недостаточном синтезе гормона они перестают утилизировать глюкозу крови, развивается гипергликемия – главный признак сахарного диабета.

На первых порах диабет 1 типа ничем не проявляет себя, антитела уже вырабатываются, но производство инсулина остается нормальным, эта стадия получила название латентной предрасположенности.

Кровь постепенно становится вязкой, нарушается кровообращение, ухудшается трофика тканей нижних конечностей, теряется острота зрения. Начинается аутоиммунная атака организма на бета-клетки, включается начальный пусковой механизм. Это первая стадия заболевания.

Инсулиновая недостаточность провоцирует распад белков и липидов, которые поступают в кровь, метаболизируются в печени на кетоны – источники энергии для независимых от инсулина тканей головного мозга. При превышении уровня сахара в 10 ммоль/л глюкозу начинают выводить почки. Возникает полиурия с глюкозурией. Компенсирует ситуацию жажда, которая требует поступления большого количества жидкости в организм. Так формируется полидепсия. Это вторая стадия инсулинозависимого диабета. В этот момент уничтожены уже 50% бета-клеток Лангерганса.

Бурное развитие симптоматики происходит на третьей стадии болезни, когда погибло до 90% бета-клеток и без инъекций инсулина не обойтись.

Профилактика, прогноз

Диабет первого типа – хроническая патология, профилактика этого заболевания еще не разработана, но адекватная терапия и соблюдение ряда правил позволяют сохранить высокое качество жизни, активное долголетие больных. Необходимо:

регулярно контролировать сахар крови;
периодически смотреть за гемоглобином;
проводить инсулинотерапию строго по рекомендациям врача;
придерживаться выбранной диеты;
заниматься спортом с соблюдением рекомендаций специалиста;
регулярно проходить диспансеризацию.

Под запретом перегрузки любого характера, способные вызвать резкий скачок сахара в крови. Кроме того, при диабете 1 типа нужно соблюдать рекомендации, которые помогут избежать последствий от пониженной чувствительности кожи:

не носить тесную обувь;
избегать травм при маникюре, педикюре, использовать пемзу, пилочку для ногтей;
ежедневно делать ванночки для ног, смазывать кожу кремом;
следить за отсутствием цыпок на руках в морозы;
микротравмы немедленно обрабатывать антисептиком, бактерицидным пластырем.

Не следует забывать, что сахарный диабет 1 типа – смертельно опасное заболевание. По статистике без своевременной и адекватной терапии у пациента есть всего два-три года, а смертность составляет 100%.

Отсутствие регулярного лечения может привести к развитию инсульта или гангрены. Специалисты утверждают, что через 40 лет тяжелого течения патологии формируется почечная недостаточность с фатальным исходом. Вредные привычки существенно усугубляют ситуацию. Шансов дожить до старости у больных с сахарным диабетом 1 типа в 2,5 раза меньше, чем у здорового человека.

Но сегодня все больные диабетом имеют шанс жить полноценной жизнью, долго, сохраняя профессиональные способности. Доступный инсулин и инновационные разработки гарантируют им это. Больной с инсулинозависимым диабетом сам решает, сколько ему жить. Главное – соблюдать все рекомендации врача, осуществлять самоконтроль, не игнорировать корректировку доз, диспансерное наблюдение.

Диагностика СД 1

Симптомы диабета трудно с чем-то перепутать, диагноз сомнений не вызывает, но сахарный диабет первого типа следует дифференцировать со вторым типом болезни. Подходы к их лечению разнятся, но алгоритм обследования общий:

основа – анализ крови на содержание глюкозы в кровотоке (берется натощак, из вены или пальца), о гипергликемии говорят значения показатели выше 7 ммоль/л натощак и более 11 ммоль/л после еды;
обязателен анализ мочи на наличие глюкозы: норма – до 1,7 ммоль/л, патология – более 2,8 ммоль/л;
нагрузочные тесты;
тесты на С-пептид (оценка активности бета-клеток): норма С-пептида – от 0, 8 до 1,9 мкг/л (при диабете концентрация ниже);
анализы на креатинин, мочевину – оценка белкового метаболизма, состояния потенциала почек;
кетоновые тела в моче, крови;
показатели липидного обмена: общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, при необходимости – липидограмма.

Тип диабета подтверждается следующими исследованиями:

невосприимчивость к глюкозе дает возможность говорить о преддиабете;
иммунное тестирование на антитела подтверждает разрушение бета-клеток;
исследование генетических маркеров позволяет прогнозировать риск развития патологии.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Первый этап исследования

Результаты анализа первичной медицинской документации 4 стационаров г. Москвы представлены в табл. 1.

Таблица 1. Результаты анализа первичной медицинской документации 4 стационаров г. Москвы

Доля пациентов с сочетанной патологией (вирусный гепатит + СД) оказалась выше (4,4%, 52/1170) в когорте больных, поступавших в инфекционный стационар для обследования и лечения вирус-индуцированного хронического заболевания печени (ХЗП), и была обусловлена в основном HCV-инфекцией (94%, 49/52; HBV-инфекция — 6%, 3/52, р<0,001).

Рисунок 1. Распределение по возрастным группам доли пациентовс наличием анти-HCV в крови и сопутствующим сахарным диабетом 2 типа.

Анализ историй болезни больных ХГС с сопутствующим СД2, поступавших в инфекционный стационар, показал:

давность обнаружения анти-HCV в крови отмечена в 92% (n=45) случаев, из них на учете в ГЦ ИКБ №1 состояли 35 (71%) человек:
у большинства пациентов (96%,47/49) анти-HCV в крови выявлены при случайном обследовании (в том числе, перед плановой госпитализацией или во время беременности); у остальных — во время госпитализации по поводу гепатита неясной этиологии (2%, n=1) и при обследовании по поводу повышения активности аланинаминотрансферазы/аспартатаминотрансферазы (АлАТ/АсАТ) в крови (2%, n=1); в анамнезе данные о парентеральных вмешательствах и переливаниях крови — у 5 (10%) человек;длительность выявления антител к HCV — от 2 до 22 лет; в течение ≥10 лет — у 26 (53%) человек;
у большинства пациентов (96%,47/49) анти-HCV в крови выявлены при случайном обследовании (в том числе, перед плановой госпитализацией или во время беременности); у остальных — во время госпитализации по поводу гепатита неясной этиологии (2%, n=1) и при обследовании по поводу повышения активности аланинаминотрансферазы/аспартатаминотрансферазы (АлАТ/АсАТ) в крови (2%, n=1); в анамнезе данные о парентеральных вмешательствах и переливаниях крови — у 5 (10%) человек;
длительность выявления антител к HCV — от 2 до 22 лет; в течение ≥10 лет — у 26 (53%) человек;
генотип HCV указан только у 8 (16%) человек;
результаты анализируемых лабораторных показателей крови:
средние значения активности АлАТ — 122 Ед/л, АсАТ — 98 Ед/л, протромбинового индекса — 90%;тромбоцитопения, являющаяся гематологическим проявлением ЦП, диагностирована у 57% (28/49) пациентов (из них в 7% (2/28) случаев показатель тромбоцитов был <50×109/л);уровень альфа-фетопротеина определен у 61% (30/49) пациентов, среди них в 33% (10/30) случаев его уровень был выше 10 МЕ/мл (максимальный уровень — 3000 МЕ/мл; при дополнительном обследовании у 1 пациента выявлена ГЦК, еще у одного — подозрение на ГЦК);
средние значения активности АлАТ — 122 Ед/л, АсАТ — 98 Ед/л, протромбинового индекса — 90%;
тромбоцитопения, являющаяся гематологическим проявлением ЦП, диагностирована у 57% (28/49) пациентов (из них в 7% (2/28) случаев показатель тромбоцитов был <50×109/л);
уровень альфа-фетопротеина определен у 61% (30/49) пациентов, среди них в 33% (10/30) случаев его уровень был выше 10 МЕ/мл (максимальный уровень — 3000 МЕ/мл; при дополнительном обследовании у 1 пациента выявлена ГЦК, еще у одного — подозрение на ГЦК);
результаты инструментального обследования:
УЗИ органов брюшной полости выполнено в 94% (46/49) случаев, по результатам которого у 74% (34/46) пациентов диагностирован жировой гепатоз;по данным эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС), проведенной в 71% (35/49) случаев, варикозное расширение вен пищевода (ВРВП) различной степени, одно из основных проявлений синдрома портальной гипертензии, выявлено в 51% (18/35) случаев (из них у 55% (10/18) — ВРВП 3-й степени);стадия фиброза печени указана у 49% (24/49) пациентов, среди них ЦП, по данным УЗИ органов брюшной полости и ЭГДС, диагностирован у 75% (18/24) человек.
УЗИ органов брюшной полости выполнено в 94% (46/49) случаев, по результатам которого у 74% (34/46) пациентов диагностирован жировой гепатоз;
по данным эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС), проведенной в 71% (35/49) случаев, варикозное расширение вен пищевода (ВРВП) различной степени, одно из основных проявлений синдрома портальной гипертензии, выявлено в 51% (18/35) случаев (из них у 55% (10/18) — ВРВП 3-й степени);
стадия фиброза печени указана у 49% (24/49) пациентов, среди них ЦП, по данным УЗИ органов брюшной полости и ЭГДС, диагностирован у 75% (18/24) человек.

Анализ амбулаторных карт выявленных пациентов с сочетанной патологией в инфекционном стационаре позволил получить дополнительную информацию об особенностях течения HCV-индуцированного ХЗП в группе пациентов с сопутствующим СД2. В целом генотип HCV определен у 63% (31/49) больных. Доминировало инфицирование генотипами 1 и 3 HCV, при этом достоверно выше была доля пациентов (55%, 17/31), инфицированных генотипом 1 (нетипированный генотип 1 — 3%/1; генотип 1а — 3%/1; генотип 1b — 49%/15) по сравнению с группами пациентов, инфицированных генотипом 3, — 19%/6 (нетипированный генотип 3 — 6%/2; генотип 3а — 13%/4), генотипом 2 — 10%/3 (нетипированный генотип 2 — 7%/2; генотип 2а — 3%/1) и микст-генотипами — 16%/5 (генотип 1a/1b — 10%/3; генотип 3a/1b — 3%/1; генотип 3a/3b — 3%/1); р=0,0038, р=0001, р=0,0014 соответственно.

Комплексный анализ результатов проведенного обследования больных ХГС, протекающим на фоне СД2, в целом позволил в 65% (32/49) случаев диагностировать ЦП (клинически — 56% (18/32); ТФ — 22% (7/32); пункционная биопсия печени — 22% (7/32)). Распределение стадий ЦП по шкале Чайлда–Пью среди диагностированных случаев: класс А — 53% (n=17), класс В — 28% (n=9), класс С — 19% (n=6).

Таким образом, проведенный ретроспективный анализ первичной медицинской документации в инфекционном стационаре выявил ряд дефектов при ее оформлении. Истинную долю пациентов с тяжелым поражением печени среди больных ХГС и сопутствующим СД2, поступавших в инфекционный стационар для лечения и обследования по поводу вирус-индуцированного ХЗП, удалось установить только при комплексном анализе результатов обследования, отраженных в историях болезни и амбулаторных картах. Существенная доля (43%; 14/32) больных ЦП была выявлена при проведении ТФ и пункционной биопсии печени, до дебюта клинико-лабораторных проявлений тяжелого поражения печени.

у большинства пациентов анти-HCV в крови выявлены во время текущей госпитализации (75%, 15/20 и 62,5%, 5/8), у остальных — ранее в различных ЛПУ г. Москвы, причем только у 1 пациента по данным анамнеза известно о наблюдении в ГЦ ИКБ №1;
данные эпидемиологического анамнеза пациентов с наличием антител к HCV в крови в медицинской документации 2 стационаров эндокринологического профиля не отражены;
среди 8 пациентов с наличием анти-HCV в крови, выявленных ранее в других ЛПУ, генотип HCV (3а/3b) указан только у 1-го пациента, который был определен во время обследования в ГЦ ИКБ №1 в 2011 г.; проводилось ли определение РНК HCV в крови у остальных 7 пациентов — неизвестно;
средние значения активности АлАТ — 76 Ед/л и 72 Ед/л, АсАТ — 70 Ед/л и 49 Ед/л; протромбинового индекса — 91 и 84% соответственно;
тромбоцитопения выявлена в 60% (12/20) случаев (количество тромбоцитов <50×109/л не зарегистрировано) и в 25% (2/8) случаев (количество тромбоцитов <100×109/л не зарегистрировано) соответственно;
результаты инструментального обследования:
в подавляющем большинстве (80% (16/20) и 87,5% (7/8)) случаев выполнено УЗИ органов брюшной полости, в результатах которого указание на наличие жирового гепатоза было у 31% (5/16) и 43% (3/7) пациентов соответственно;ЦП был диагностирован у 10% (2/20) пациентов: у одного пациента — по данным УЗИ органов брюшной полости и ЭГДС при обследовании во время текущей госпитализации; у второго пациента — по данным ТФ (F4 — 26 кПа) во время обследования в ГЦ ИКБ №1 и объемное образование печени по данным УЗИ во время текущей госпитализации; у остальных пациентов стадии фиброза печени неизвестны;
в подавляющем большинстве (80% (16/20) и 87,5% (7/8)) случаев выполнено УЗИ органов брюшной полости, в результатах которого указание на наличие жирового гепатоза было у 31% (5/16) и 43% (3/7) пациентов соответственно;
ЦП был диагностирован у 10% (2/20) пациентов: у одного пациента — по данным УЗИ органов брюшной полости и ЭГДС при обследовании во время текущей госпитализации; у второго пациента — по данным ТФ (F4 — 26 кПа) во время обследования в ГЦ ИКБ №1 и объемное образование печени по данным УЗИ во время текущей госпитализации; у остальных пациентов стадии фиброза печени неизвестны;
консультация узкого специалиста (гастроэнтеролога, гепатолога) по поводу вирусного гепатита в истории болезни — у 15% (3/20) и 37,5% (3/8) человек соответственно.

Ретроспективный анализ медицинской документации больных СД2, обращавшихся за медицинской помощью в НМИЦЭ, позволил выявить группу пациентов с указаниями на сопутствующий вирусный гепатит С в амбулаторной карте. К сожалению, статус HCV-инфекции (реконвалесценция в исходе острого гепатита С или формирование хронического гепатита С) определить не удалось, т.к. отсутствовала информация об особенностях ее клинического течения и результатах лабораторно-инструментальных исследований.

Таким образом, при анализе первичной медицинской документации 3 ЛПУ эндокринологического профиля обращало на себя внимание, что у пациентов с различным течением СД2 в подавляющем большинстве антитела к HCV выявлены во время госпитализации в эндокринологическое отделение. Существенным недостатком оформления медицинской документации являлось отсутствие указаний на эпидемиологический анамнез в случае, если антитела к HCV в крови были впервые выявлены при обследовании во время текущей госпитализации (в частности, данные о наличии/отсутствии факта переливания крови, выявлении маркеров вирусных гепатитов ранее в течение жизни и др.). У пациентов с ранее выявленными анти-HCV в крови в основном отсутствовали данные о наблюдении и обследовании в каком-либо специализированном учреждении по поводу вирус-индуцированного ХЗП. Нередко в карте пациента вообще отсутствовали результаты исследования крови на наличие/отсутствие маркеров вирусных гепатитов (ни по данным анамнеза жизни, ни как результат исследования крови во время текущей госпитализации).

Второй этап исследования

Третий этап исследования

Анализируя клинико-лабораторные данные пациентов с СД2 и обнаружением анти-HCV в крови, внимание было обращено на наличие тромбоцитопении у значительного числа больных с различными изменениями в печени по данным УЗИ органов брюшной полости и в ряде случаев без указаний на формирование ЦП. Кроме того, для диагностики ХЗП, ассоциированного с активной HCV-инфекцией, недостаточно иметь данные только о наличии антител к HCV в крови. Совершенно очевидно, что эта категория пациентов нуждается в дообследовании для уточнения диагноза, поэтому на заключительном этапе исследования пациентам с СД2 и наличием анти-HCV в крови, проходившим стационарное обследование и лечение в эндокринологических отделениях 2 лечебных учреждений ДЗ г. Москвы в 2017–2018 гг., было рекомендовано обратиться на кафедру инфекционных болезней и эпидемиологии МГМСУ им. А.И. Евдокимова для дообследования в соответствии с национальными клиническими рекомендациями «Хронический вирусный гепатит С у взрослых»: определение РНК HCV в крови методом ПЦР (при ее наличии — генотип HCV) и стадии фиброза печени с помощью ТФ.

Проанализирована медицинская документация 71 больного. Соотношение мужчины/женщины составило 40 (56%)/31 (44%), средний возраст — 55,5±1,6 года (от 31 до 83 лет). Поводом для госпитализации больных в большинстве случаев являлась декомпенсация СД. Инсулинотерапию получали треть (31%, 22/71) пациентов.

Для углубленного обследования всего обратились 45% (32/71) больных. В первую очередь был проведен сбор эпидемиологического анамнеза. Факторы риска инфицирования HCV выявлены у 75% (24/32) пациентов за ≥12 мес до момента обнаружения анти-HCV в крови, у остальных они отсутствовали. В подавляющем большинстве (94%, 30/32) случаев определение РНК HCV и генотипа вируса выполнено впервые в рамках данного исследования. Чаще выявлялся генотип 1 HCV — в 60% (18/30) случаев, реже генотип 3 (27%/8) и генотип 2 (13%/4), p=0,0069. РНК HCV в крови не выявлена только у 2 (6%) пациентов. Повышение уровня альфа-фетопротеина зафиксировано у 12% (4/32, от 0,5 до 130 МЕ/мл).

Согласно данным выписных эпикризов из историй болезни, ХГС с исходом в ЦП диагностирован в 11% (8/71) случаев стандартными лабораторно-инструментальными методами (общий и биохимический анализ крови, коагулограмма, УЗИ органов брюшной полости, ЭГДС). По данным выписного эпикриза 39 человек, не явившихся на углубленное обследование, еще у 8 (21%) пациентов имелась тромбоцитопения без иных клинико-лабораторных признаков ЦП. Всем 32 больным была выполнена ТФ, при этом стадия фиброза печени F4 дополнительно диагностирована у 16% (5/32) больных, из которых только у 1 пациента в сочетании с тромбоцитопенией. В целом ЦП выявлен в 18% (13/71) случаев. После проведенного обследования пациентам рекомендовано обратиться в специализированные профильные учреждения (т.к. не все пациенты являлись жителями г. Москвы) для лечения ХГС и последующего наблюдения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Эпидемиологическое исследование серопревалентности HCV в когорте больных СД, проведенное впервые в РФ, показало значимость тотального скрининга пациентов СД на маркеры вирусных гепатитов для определения истинной распространенности хронической HCV-инфекции в этой группе. Имеющиеся данные только частично отражают реальную картину распространенности HCV. Необходима разработка эффективных скрининговых программ для выявления HCV-инфицированных лиц в группе пациентов с СД и другими метаболическими расстройствами, а также пациентов с выраженным фиброзом печени для проведения высокоэффективной противовирусной терапии. Риск развития неблагоприятных исходов зависит от стадии заболевания, что определяет важность своевременной диагностики прогрессии фиброза печени. Нередко ХГС впервые дебютирует при декомпенсации ЦП, в связи с чем регулярный скрининг, направленный на выявление инфекционного процесса и определение стадии фиброза печени, позволит диагностировать заболевание на более ранних его стадиях. Медико-социальные проблемы, обусловленные развитием неблагоприятных исходов хронической HCV-инфекции, протекающей на фоне СД2, требуют срочного проведения комплексных мер, направленных на снижение ущерба от данной сочетанной патологии.