Правда, что есть диабет 1,5-го типа?

03 ноября 2022

Когда говорят про диабет, чаще всего речь идет о диабете 1-го или 2-го типа, реже о гестационном диабете, который бывает у беременных женщин. Но есть и другие формы диабета, например диабет 1,5-го типа, по-другому LADA-диабет, — латентный аутоиммунный диабет у взрослых. Он сочетает в себе черты диабета 1-го и 2-го типа.

Существует сахарный диабет первого и второго типов. Всего несколько лет назад это утверждение казалось аксиомой. Сегодня такая классификация нуждается в пересмотре: ученые обнаружили еще один вид сахарного диабета, который имеет признаки обоих типов.

Наш эксперт – ведущий научный сотрудник ФГБУ «Эндокринологический научный центр», доктор медицинских наук Татьяна Никонова.

Функция b-клеток, периферическая чувствительность к инсулину, метаболизм глюкозы у больных LADA

Базальные показатели инсулина и С-пептида у больных LADA были достоверно ниже, чем при СД2 (инсулин: 9,95±7,2 и 16,5±10,6 мкЕд/л, р<0,05; С-пептид: 2,1±1,3 и 3,1±1,8 нг/мл р<0,05), но уровень С-пептида был выше, чем при СД 1 (2,1±1,3 и 0,87±0,7 нг/мл р<0,05). Общая функциональная активность β-клеток и инсулинорезистентность в группе больных LADA была достоверно ниже, чем при СД2 (Homa-F 46,9±41,3 и 72,6±39,9%, р<0,05, Homa-IR 3,8±2,8 и 7,65±5,4 баллов, р<0,05 ).

Результаты ОГТТ показали наличие гетерогенности инсулинового ответа у больных LADA с длительностью заболевания 1,8±1,6 лет (тест проведен 26 больным LADA). В зависимости от показателей инсулина в ходе теста у больных LADA было выделено 3 типа инсулинового ответа: гиперсекреторный, умеренно выраженный и гипосекреторный (различия между группами достоверны, критерий Ньюмена-Кейлса q1–2=4,45, q1–3=2,26, q2–3=7,72, во всех случаях p<0,05) (рис. 1)

Выделенные в зависимости от типа инсулинового ответа группы больных достоверно различались между собой по показателям функциональной активности β-клеток (табл. 3) и уровню инсулинорезистентности (табл. 4). 46% больных LADA имели гипосекреторный ответ при ОГТТ: Ins30/Glu30 составил 0,74±0,7 Ед/ммоль, Homa-F – 21,4±11,8%, отношение максимальной концентрации инсулина к исходной менее 2,8 при низких исходных значениях (4,6±0,6 мкЕд/мл).

23% обследованных больных имели гиперсекреторный тип инсулинового ответа и 30,7% – умеренно выраженный, при этом у больных обеих групп (50,7% обследованных) наблюдалась высокая степень периферической инсулинорезистентности (ISI 2,84±1,3 и 1,76±0,3 баллов). В группе больных с умеренно выраженным типом инсулинового ответа отмечалось снижение функции β-клеток (индексы Ins30/Glu30=3,95±1,5 Ед/ммоль и Homa-F 51,9±18,5%) и высокая степень инсулинорезистентности (ISI=2,84±1,3 балла, Homa-IR =5,5±3,2 баллов). Сочетание инсулинорезистентности и функциональной недостаточности β-клеток при наличии аутоантител к антигенам β-клеток указывает на одновременное присутствие у части больных LADA (у 30%) аутоиммунного поражения β-клеток с развитием дефицита инсулина и периферической инсулинорезистентности и описывается впервые.

Генетическое взаимодействие между 1 и 2 типами диабета вне связи с LADA

Согласно результатам популяционного исследования, проведенного в западной Финляндии (Botnia study), аутоантитела к GAD встречались у 9,3 % больных СД2 (обследовано 1122 больных), у 3,6 % пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе и у 4,4% обследованных лиц контрольной группы (383 человека). В Скандинавии нечасто СД1 и 2 встречаются в одной семье. В Botnia Study в 11% случаев на 1000 семей с СД2 был один член семьи с СД1. Наличие в семье СД1 существенно влияло на фенотип СД2: имелось более раннее развитие болезни, низкий ИМТ, низкая концентрация С-пептида и реже выявлялись гипертензия и кардиоваскулярные заболевания, чем в семьях с СД2. У этих лиц реже выявляли ассоциированный с СД1 генотип HLA DQ B1, чем у пациентов с ранним началом СД1. Между тем, не выявлено никаких различий в частоте HLA DQ B1*0302/X между пациентами со смешанными (IDDM и NIDDM) и пациентами с СД1. Эти лица чаще имели защитный генотип DQ B1*0602(3)/Х, чем пациенты с СД1. Кроме того, у пациентов с СД2 HLA DR4 реже выявлялись кардиоваскулярные заболевания.

В исследовании UKPDS было установлено, что родители, бабушки и дедушки в семьях пациентов с СД1 чаще имели аутоиммунную форму заболевания, чем СД2. В ряде исследований были описаны семьи, где при наличии СД1 имелась высокая частота кардиоваскулярных заболеваний и у больных с СД1 выявлялась инсулинорезистентность и сердечно-сосудистая патология и т.д.

Из всего этого следует, что имеются доказательства генетического взаимодействия между СД1 и СД2, влияющего на фенотип.

Клиническими критериями диагностики LADA являются следующие: взрослый возраст начала СД (более 30 лет), наличие циркулирующих аутоантител к островкам b-клеток, которые отличают LADA от СД2, отсутствие потребности в инсулине в дебюте заболевания, которая отличает LADA от СД1.

Для клинической картины LADA характерны следующие признаки:

частота кетоацидоза неизвестна (по-видимому очень низка);
секреция инсулина – занимает промежуточное положение между СД1 и СД2;
поздние осложнения – диабетическая ретинопатия и диабетическая нейропатия – встречаются так же часто, как при СД2 в дебюте заболевания;
через 10 лет их частота не отличается от СД1;
гликемический контроль сходен с СД2.

Основными диагностическими критериями являются:

присутствие аутоантител к GAD и/или другим антигенам β-клетки;
низкий базальный и стимулированный уровень С-пептида;
присутствие HLA аллелей высокого риска СД1;
сочетания диабета LADA с другими аутоиммунными заболеваниями.

Хронический аутоиммунный тиреоидит диагностируется у 4% больных с СД1 и у 25% больных с LADA. Целиакия (аутоиммунное поражение слизистой тонкого кишечника, выражающееся в непереносимости злаковых и наличием аутоантител к белку глиадину), выявляется у 10% пациентов с СД1 и у 19% с LADA. Высказывается предположение, что эта форма диабета может быть частью аутоиммунного эндокринного синдрома.

В диабетологической клинике ФГУ ЭНЦ Росмедтехнологий в течение ряда лет проводится изучение особенностей данной формы СД у взрослых. Целью нашей работы была оценка функционального состояния β-клеток и чувствительности периферических тканей к инсулину, изучение ассоциации генетических маркеров аутоиммунного поражения β-клеток и периферической инсулинорезистентности с LADA. Помимо этого мы изучали ассоциацию генов-кандидатов предрасположенности к СД1 с LADA: генов DRB1, DQA1, DQB1 локуса HLA II класса, гена CTLA-4 (IDDM12), локуса IDDM2, а также взаимосвязь полиморфизма гена IRS-1 и гена IRS-2 с инсулинорезистентностью при LADA.

Были обследованы больные с первоначальным диагнозом СД2. Первая группа – 93 больных (52 мужчины и 41 женщина) в возрасте от 30 до 64 лет (средний возраст 49,3±8,8 лет), с длительностью заболевания от 6 месяцев до 5 лет (в среднем 1,8±1,6 лет). Средний индекс массы тела (ИМТ) больных составил 28,1±4,8 кг/м2, показатель гликированного гемоглобина (НbА1с) 8,9±2,3%.

Все пациенты первой и второй группы имели в дебюте заболевания типичную клиническую картину СД2, а именно: возраст дебюта заболевания старше 30 лет, отсутствие состояния кетоацидоза в анамнезе и, как минимум, в течение 6 месяцев компенсация углеводного обмена достигалась диетой или приемом пероральных сахароснижающих препаратов (ПССП). Больные были включены в исследование в связи с наличием у них одного или нескольких клинических признаков: возраст дебюта заболевания до 45 лет, потеря массы тела в дебюте заболевания более 5 кг (26,9% больных 1 группы); назначение инсулина в качестве постоянной терапии в течение первых 5 лет заболевания, отсутствие сахароснижающего эффекта при приеме производных сульфонилмочевины.

Вторая группа – группа контроля: 18 больных СД1 в возрасте от 30 до 66 лет (44,8±11,7 лет) с длительностью заболевания от 6 месяцев до 4 лет (1,2±1,1 лет); ИМТ – 24,1±3,5 кг/м2, НbА1с – 9,6±2,2%. Больные данной группы имели состояние кетоацидоза в дебюте заболевания и получали инсулин по жизненным показаниям.

Исследование аутоантител к GAD, ICA и IAA было проведено 93 больным с первоначальным диагнозом СД2 с длительностью заболевания до 5 лет (1,8±1,6 лет). Результаты исследования представлены в таблице 2. Аутоантитела к антигенам β-клеток были выявлены у 43 пациентов (46,2%) и отсутствовали у 50 больных (53,8%) обследованной группы. Наиболее часто определялись антитела к GAD – у 33,3%, несколько реже к ICA – 12,85%. Комбинации антител встречались у 3,2% обследованных. Пациенты, имевшие любой тип аутоантител, были нами расценены как пациенты с LADA.

Генетические особенности LADA

Исследование частоты встречаемости аллелей генов DR, DQA1, DQB1 было проведено у 26 больных LADA (табл. 5). Наиболее часто у больных LADA выявлялся аллель DRB1*04 и комбинация аллелей DRB1*04-DQA1*0301 – у 38,5% больных, что по данным литературы более чем в 2 раза превосходит частоту встречаемости в здоровой популяции (18%) и сравнимо с частотой выявления данного аллеля у взрослых людей больных СД1 (50%) (Hosszuealusi N., 2003). Однако в группе больных LADA общая частота встречаемости аллелей DRB1*04, DRB1*03 и генотипа DRB1*04/DRB1*03 составила 65,3%, что значительно меньше, чем у больных СД1 (90–95%) и соответствует таковой в общей популяции (65%) (Gudworth A.C., 1982). Также в группе больных LADA отмечена высокая частота встречаемости аллеля DQB1*0302 и комбинации аллелей DRB1*04-DQB1*0302 – у 30,7% больных. По данным литературы настоящая комбинация встречается в 14% случаев у здоровых людей и у 38% больных СД1 старше 34,0 лет (Hosszuealusi N., 2003). Обращает на себя внимание высокая частота встречаемости аллеля DQB1*0602. Как и аллель повышенного риска DQB1*0302 защитный аллель DQB1*0602 встречался у 30,7% больных. Полученные нами данные о высокой частоте встречаемости данных аллелей у больных LADA соответствуют данным, полученным T. Tuomi и соавторами (1999, Botnia study) и отражают генетические особенности данного типа сахарного диабета.

Для анализа ассоциации локуса HLA II класса с LADA было также проведено изучение полиморфного микросателлитного маркера D6S2414, сцепленного с данным локусом, в группах больных LADA и здоровых доноров. Анализ аллелей в обследованных группах позволил выявить 5 аллелей, размером от 172 до 188 пар нуклеотид (п.н.), включающих от 8 до 12 повторов. Наблюдаемое распределение генотипов в контрольной группе подчинялось равновесию Харди-Вайнберга (χ2=4,4909 при Р=0,9720±0,0052, G-статистика=5,6991 при Р=0,9720±0,0052). Получено достоверное различие в частоте встречаемости аллеля 172, причем частота встречаемости данного аллеля у больных LADA было достоверно ниже, чем в контрольной группе (точный критерий Фишера, р=0,00425; OR=0,13 (0,03-0,51)), что свидетельствует о предохраняющей роли данного аллеля в развитии LADA и указывает на ассоциацию маркера D6S2414 и окружающей его хромосомной области 6р21.31 (генов HLA II класса) с LADA в московской популяции.

Результаты исследования показали отсутствие ассоциации микросателлитного маркера Th01 с LADA. Поскольку данный микросателлитный маркер Th01 расположен рядом с геном инсулина, с локусом IDDM2 (11р15.5) (на расстоянии 382 тысяч пар нуклеотид от гена инсулина), может быть сделан вывод об отсутствии ассоциации данного локуса с развитием LADA, что соответствует данным зарубежных исследователей (Bennett S.T., 1995, Tuomi T., 1999).

Была получена достоверная ассоциация полиморфного маркера Ala17Thr гена CTLA-4 с LADA. Ген CTLA4 лежит в локусе IDDM12 и рассматривается, как один из генов-кандидатов, участвующих в развитии аутоиммунного сахарного диабета. В контрольной выборке отмечалось небольшое преобладание аллеля аланин (54,8%). Среди генотипов преобладали гетерозиготы – 54,86%. Распределение генотипов подчинялось равновесию Харди-Вайнберга (χ2=0,1477 при Р=0,8820±0,0102, G-статистика=0,1477 при Р=1,0±0,000). Были выявлены достоверные различия в частоте встречаемости аллеля аланин (Ala) в группе больных LADA (39,5%) и в группе здоровых доноров (54,8%), а также аллеля треонин (Thr): 60,5% и 45,2% соответственно (точный критерий Фишера, р<0,05). Носители молекулярного варианта Т-клеточной эстеразы с остатком треонина в положении 17 (аллель Thr17) имеют повышенный риск развития LADA (OR=1,84 (0,95–3,54)), тогда как носители аллеля Ala17 имеют пониженный риск развития LADA в русской популяции г. Москвы (для Ala17 OR=0,54 (0,28–1,04)). Таким образом, результаты исследования генов-кандидатов предрасположенности к СД1 у больных LADA подтверждают аутоиммунную природу LADA диабета и указывают на его генетическую схожесть с СД1.

Результаты исследования показали наличие инсулинорезистентности у 50,7% больных LADA. Для изучения ассоциации генов-кандидатов инсулинорезистентности с LADA мы исследовали полиморфные маркеры: Gly1057Asp гена IRS-2 и Ala513Pro гена IRS-1. Выявлено отсутствие ассоциации полиморфного маркера Ala513Pro гена IRS-1 с LADA.

Получена достоверно значимая, выраженная ассоциация полиморфного маркера Gly1057Asp гена IRS-2 с LADA (табл. 6). Носительство аллеля аспарагин в кодоне 1057 и генотипа Gly/Asp ассоциировалось с повышенным риском развития LADA. Носители аллеля Asp в кодоне 1057 имели более низкую массу тела (отличие недостоверно), достоверно меньший показатель ОТ/ОБ, ниже уровень триглицеридов (р<0,05). Показатели функции β-клеток в этой группе также были несколько ниже (различия недостоверны). По степени инсулинорезистентности (Homa-IR) группы не отличались между собой.

Неаутоиммунный кетонопривный тип 2 СД

В течение последних лет новая подгруппа СД была описана как неаутоиммунный кетонопривный СД 2. Пациенты были всегда афроамериканцы (Флэтбуш-диабет). Болезнь манифестировала с кетоацидоза и потребности в инсулине во время диагностики, затем следовал период длительной ремиссии с отменой инсулина. В группе преобладали мужчины, имевшие семейный анамнез СД, а родители всегда имели избыток массы тела и пожилой возраст. Аутоиммунные маркеры отсутствовали. Они имели HLA-генотипы менее высокого риска, чем при СД1. Высказывается предположение, что в основе патогенеза лежит вариант нарушения фактора транскрипции Pax4, что может вызывать развитие этой особой формы диабета.

Не два, а полтора?

При сахарном диабете первого типа разрушаются бета-клетки поджелудочной железы, в которых образуется инсулин. В результате гормон не вырабатывается или вырабатывается в ничтожном количестве. Это приводит к повышению уровня сахара в крови и последующим осложнениям. Один из признаков разрушения – выработка аутоантител, компонентов иммунной системы, которые как раз и атакуют клетки поджелудочной.

При сахарном диабете второго типа выработка собственного инсулина сохраняется долгое время, но при этом снижается чувствительность тканей к этому гормону. Диабет первого типа обычно возникает у молодых людей, у подростков. Диабет второго типа проявляется после 40–50 лет.

Однако болезнь может развиваться и по третьему сценарию. Еще в конце прошлого века ученые обнаружили у некоторых пациентов, казалось бы, несовместимые симптомы. У них в организме были аутоантитела, как при сахарном диабете типа I.

При этом у них вырабатывался собственный инсулин и была снижена чувствительность к нему тканей, как при втором типе. Этот промежуточный подтип сахарного диабета одно время называли «диабет типа 1,5» и даже «двойной диабет». Но впоследствии он получил название «латентный аутоиммунный диабет взрослых».

Частота распространения LADA

Является ли LADA реально существующим диабетом?

Есть ли необходимость подгруппу диабета называть LADA?

Почему просто не назвать его СД1 взрослых?

LADA против СД1

Для СД1 в классическом случае характерно наличие аутоантител к GAD в высоких титрах и антител к тирозинфосфатазаподобному пептиду – IA-2. Наличие аутоантител к другим органам (щитовидной железе, надпочечникам, париетальным клеткам желудка) может свидетельствовать о наличии полиэндокринного аутоиммунного синдрома. Можно утверждать, что эпитопная специфичность между GAD при LADA и СД1 существует.

Остается неясным, существует ли быстро прогрессирующий СД1 у взрослых и чем он отличается от LADA? В некоторых исследованиях было показано, что возможно одновременное присутствие антигенов высокого риска (HLA DQ B1*0201/0302, 0302/X) и защитных (DQ B1*0602) генотипов. Наблюдали меньшую частоту при LADA HLA DQ B1*0201/0302 по сравнению с СД1 и бо’льшую частоту протективных DQ B1*0602 или 0603 генотипов. Однако кажущееся снижение гетерозиготы 0201/0302 с возрастом, в то время, как HLA DQ B1*0302 существует, представляет сходный риск для развития аутоиммунных заболеваний в течение всей жизни. Не выявлено никаких различий в HLA генотипах между больными с LADA и взрослым началом СД1 (с потребностью в инсулине в момент диагноза).

Исследование полиморфизма гена СTLA4 в кодоне 17 у больных СД2 не выявило значимой корреляции у данной категории больных. В то время как у больных LADA определялась более высокая частота встречаемости гетерозиготного генотипа Аla/Thr в 17 кодоне (49 положение), чем в контрольной группе (69% и 47%). Гомозиготный генотип Thr/Thr наблюдался при LADA гораздо реже, чем в контрольной группе (26% и 47%). Таким образом, было показано, что при LADA, как и при СД1 существует ассоциация с полиморфным маркером Ala17Thr гена CTLA4.

Воспаление и цитокин-опосредованное повреждение β-клеток

Итак, можно считать бесспорным, что аутоиммунность не является достаточной причиной разрушения β-клеток. Вместе с комплексом последовательных содружественных действий цитокинов, начинается повреждение β-клетки. Процессы апоптоза также включаются и играют свою роль. Некоторые из этих явлений могут быть триггерами и вызывать воспаление и могут не быть специфичны для СД1.

Хотя как ухудшение секреции инсулина, так и ИР приводят к развитию СД2, прогрессирование недостаточности β-клеток отражает и прогрессирование самого СД2, приводя к необходимости назначения инсулина для достижения метаболического контроля. Токсические эффекты высокой концентрации глюкозы и/или СЖК (глюко- и липотоксичность), усугубляют эти повреждения. Вполне возможно, что эти вторичные механизмы повреждения общие как для 1, так и для 2 типа СД.

Таким образом можно заключить, что СД, развившийся в возрасте после 30 лет гетерогенен и не всегда в дебюте заболевания его можно правильно классифицировать. На рис. 2 представлено схематичное распределение типов диабета в зависимости от возраста дебюта заболевания. The twilinght zone – или «Сумеречная» зона это тот возрастной интервал, в который попадают разные типы диабета.

Таким образом, в эту зону попадают варианты заболевания:

Лечение LADA

Главная тактика лечения больных с LADA должна быть направлена на сохранение собственной секреции инсулина. Для этого необходимо своевременное назначение инсулинотерапии. Обсуждается вопрос о возможности использования препаратов периферического действия – бигуанидов и глитазонов, которые не вызывают истощения βb-клеток, однако их эффективность пока не установлена. Назначение любых секретогенов противопоказано.

Выражаем искреннюю благодарность за помощь в выполнении наших исследований сотрудникам лаборатории генетики ФГУ ЭНЦ Росмедтехнологий (заведующий к.м.н. С.А. Прокофьев), лаборатории биохимии гормонов ФГУ ЭНЦ Росмедтехнологий, (заведующий – к.м.н. Н.П. Ильин), лаборатории Института «ГосНИИ генетика» под руководством д.б.н, профессора В.В. Носикова и лаборатории ГНЦ «Институт Иммунологии» под руководством д.м.н., профессора Л.П. Алексеева.

У пациентов с LADA-диабетом обычно нет лишнего веса

Симптомы LADA аналогичны симптомам диабета 1-го и 2-го типа. Но они проявляются гораздо медленнее, чем при 1-м типе, — в течение нескольких месяцев, а не недель:

частое мочеиспускание;
повышенная жажда;
сухость во рту;
сухая кожа;
чувство сильного голода;
усталость;
нечеткое зрение;
покалывание в руках или ногах;
потеря веса.

Люди с LADA-диабетом менее склонны к избыточному весу — основному фактору риска развития диабета 2-го типа. Также у них, скорее всего, не будет проблем с давлением и холестерином, а также родственников, которые болели диабетом 2-го типа.

Какую бы форму диабета ни поставил врач, самое главное — принимать лекарства, которые будут контролировать уровень сахара в крови. Это поможет сохранить здоровье в ближайшей перспективе и избавит от осложнений диабета в будущем.

Как вы оцениваете статью?

Неуловимые аутоантитела

Столь неприятных сюрпризов может и не быть, если вовремя провести аутоиммунное исследование крови пациента. Наличие титров одновременно двух видов антител или их высокие значения могут прогнозировать необходимость назначения инсулина.

Беда в том, что такие исследования на аутоантитела больным сахарным диабетом практически не назначаются. Далеко не в каждой клинике сумеют поставить диагноз латентного аутоиммунного диабета взрослых, более того, не каждый врач сможет заподозрить в привычных симптомах это заболевание. Хотя определенные вещи должны насторожить – это нетипичные для сахарного диабета 2‑го типа симптомы. Например, сравнительно молодой возраст – от 25 до 50 лет. Нормальный вес. И очень быстрое снижение эффекта от сахароснижающих препаратов.

При этих симптомах человек должен быть направлен на исследования, чтобы определить аутоантитела и выявить, есть ли аутоиммунный процесс.

LADA-диабет часто принимают за диабет 2-го типа

LADA-диабет — это аутоиммунный диабет, который начинается во взрослом возрасте и не требует инсулина, по крайней мере в течение первых шести месяцев после постановки диагноза. Поясним два момента.

1-й тип встречается у 8% всех людей с диабетом, 2-й тип — у 90%.Основное различие между диабетом 1-го и 2-го типа заключается в том, что при диабете 1-го типа поджелудочная железа совсем не вырабатывает инсулин, а при диабете 2-го типа поджелудочная вырабатывает его недостаточно или этот инсулин не работает так, как положено. При 2-м типе диабета инсулин нужно колоть не всем людям.

Чтобы точно установить тип диабета, врач возьмет анализ крови на антитела, которые обычно обнаруживают у людей с 1-м типом. Их выявляют с помощью теста на антитела к GAD. Анализ показывает, вырабатывает ли организм антитела, которые разрушают его собственные инсулин-продуцирующие клетки.

На первых порах с LADA-диабетом можно справиться без уколов инсулина. Для этого нужно контролировать уровень сахара в крови с помощью диеты, заниматься спортом, при необходимости снизить вес и, возможно, принимать лекарства — обычно выписывают метформин. Но организм постепенно будет терять способность вырабатывать инсулин, и в конечном итоге потребуются уколы. Как правило, переход на инсулин случается намного быстрее, чем при диабете 2-го типа.

ГРУППА РИСКА

По данным Всемирной организации здравоохранения, общее количество страдающих сахарным диабетом сегодня составляет свыше 366 млн человек. За последние десятилетия портрет больного изменился.Выяснилось, что в 50-е годы заболевали люди с плохой наследственностью. А спустя полвека – те, у кого шансы заболеть были значительно меньше.

И тому есть объяснения. Рожденные в 1950-х годах диабет переносили крайне тяжело, такой терапии, как сейчас, не было. Многие не отваживались или просто не могли иметь детей. Соответственно, малышей с наследственной предрасположенностью рождалось немного. Но появился другой мощный фактор риска – ожирение, которое становится почти эпидемией. Переедание, неправильное питание и малоподвижный образ жизни – и в результате этим недугом заболевает человек, который не должен был им заболеть.

Если же терапию секретогенами назначить пациентам с латентным аутоиммунным диабетом, организму это навредит. Производство своего инсулина очень быстро начнет истощаться, и сахароснижающие препараты перестанут действовать. При этом коварство латентного аутоиммунного диабета взрослых в том, что симптомы заболевания стерты.

Процесс разрушения клеток поджелудочной железы идет медленно, и поначалу кажется, что терапия человеку подходит. В итоге пациент попадает к врачу уже с резким дефицитом инсулина.

LADA против СД2

Эти отличия понятны. Больные с LADA имеют меньшую массу тела, менее выраженное абдоминальное ожирение, меньше проявлений метаболического синдрома. Они имеют более выраженное снижение секреторной способности β-клеток, часть из них имеет инсулинорезистентность. По сравнению с СД2 у них реже наблюдается развитие макрососудистых осложнений и чаще микрососудистые осложнения. Гипергликемия является более серьезным фактором риска макрососудистых заболеваний при LADA, чем при СД2.

Трудности лечения

От того, с каким видом сахарного диабета столкнулся пациент, сильно зависит схема лечения. При первом типе очень важны инъекции инсулина. При втором типе, особенно если болезнь не запущена, их могут не назначать. Зато используют секретогены – средства, стимулирующие производство в организме собственного инсулина. Также применяются препараты периферического действия, улучшающие взаимодействие инсулина с рецепторами в тканях.