Подбор инсулина при сахарном диабете. Побочные эффекты инсулина

Гипогликемическое состояние, кетоз и кетоацидоз.

Гипогликемией считается уменьшение содержания глюкозы в плазме крови ниже 3,9 ммоль/л. Возникновение ощущений, похожих на гипогликемию, при нормальном и даже повышенном уровне глюкозы в крови скорее всего связано с тем, что больной диабетом привык жить при очень высоком уровне глюкозы в крови и переход к более низкому уровню сопровождается подобными ощущениями. Однако настоящей гипогликемией это не является.

Может быть и обратная ситуация: человек не чувствует признаков гипогликемии при действительно низком уровне глюкозы в крови, но расценивать такую ситуацию он должен как истинную гипогликемию. Гипогликемия может развиться только у человека, больного сахарным диабетом, который получает инсулин или сахароснижающие таблетки, т.е. механизм развития гипогликемии заключается в избыточном количестве инсулина в организме в данный момент.

Что же предотвращает развитие гипогликемии у здорового человека? Прежде всего это снижение выработки инсулина поджелудочной железой, а также увеличение выброса глюкозы печенью. Поскольку первый механизм у больного диабетом, получающего инсулин, не работает (инсулин всасывается из-под кожи), то в определенной ситуации глюкозы, выброшенной печенью, не хватает и наступает гипогликемия.

  • «Передозировка» инсулина (техническая ошибка с набором дозы, несоответствие концентрации, введение инсулина дважды, введение инсулина короткого действия вместо продленного инсулина, инъекция в другую область тела, из которой инсулин всасывается лучше и т.д.).
  • Меньшее количество углеводов (хлебных единиц) в пище (пропуск еды или ошибка в подсчете ХЕ, большой интервал между инъекцией и едой).
  • Большая по сравнению с обычной физическая активность.
  • Прием алкоголя.

Если, проанализировав гипогликемию, вы не можете найти ее причину, тем более если она повторяется при той же дозе инсулина, — это говорит об уменьшении потребности организма в инсулине. В таком случае необходимо вводить инсулина меньше.

Гипогликемия, как правило, развивается довольно быстро — у человека появляется целый ряд типичных признаков:

  • резкая слабость;
  • потливость;
  • головокружение;
  • дрожь в руках или ощущение внутренней дрожи;
  • бледность;
  • двоение и потемнение в глазах;
  • беспокойство;
  • перемена настроения;
  • страх;
  • путаница в мыслях;
  • сердцебиение;
  • внезапное чувство голода и др.

Наличие таких признаков может говорить о развитии легкой гипогликемии. В ряде случаев, если гипогликемию экстренно не купировать, она может привести к тяжелому состоянию, когда больной диабетом как бы впадает в оцепенение и не может себе помочь. Дальнейшее развитие гипогликемии чревато гипогликемической комой — состоянием с потерей сознания, которое представляет угрозу для жизни. Это называется тяжелой гипогликемией.

Помните, что не все ощущения возникают одновременно. Не все ощущения, похожие на гипогликемию, являются действительно гипогликемией. В самом деле, кто периодически не испытывает слабости, головокружения, внезапного чувства голода. В связи с этим каждый больной диабетом должен научиться распознавать свои наиболее ранние признаки гипогликемии, а в сомнительных случаях измерять глюкозу в крови. Легкие гипогликемии, которые своевременно лечат, не имеют никаких отрицательных последствий. К сожалению, при хорошей компенсации диабета они неизбежны — это своеобразная «расплата» за нормальный уровень глюкозы в крови. Поэтому 2—3 эпизода легкой гипогликемии в течение недели считается обычным явлением.

Конечно, во многих случаях легкие гипогликемии могут пройти самостоятельно, без лечения, потому что в организме человека, как уже говорилось, на случай резкого снижения уровня глюкозы имеется защитный механизм: мобилизуются запасы глюкозы из печени. Однако надеяться на это не следует. Во-первых, каждая легкая гипогликемия потенциально опасна развитием тяжелой. Во-вторых, если гипогликемию не лечить вовремя и правильно, в результате слишком активной работы печени может произойти значительное повышение глюкозы в крови после гипогликемии. Поэтому как только почувствуете первые признаки гипогликемии, немедленно начинайте лечение.

Лечение заключается в приеме углеводов, но не любых. Обычные медленноусвояемые углеводы (хлеб, каша, фрукты) начнут повышать глюкозу только через 20—30 минут. Чтобы быстро повысить уровень глюкозы в крови, необходимо принять легкоусвояемые углеводы — то, чего человек с диабетом обычно избегает: сахар, мед, сладкие напитки. В результате уже через несколько минут уровень глюкозы в крови начнет приходить в норму, а признаки гипогликемии постепенно исчезнут. Важно знать количество углеводов, которое надежно выведет из состояния гипогликемии. При возникновении даже легких признаков гипогликемии необходимо сразу же принять легкоусвояемые углеводы в количестве 2 ХЕ, например, 4—5 кусков сахара (20 г) или стакан (200 мл) фруктового сока или другого напитка на сахаре (например, газированного).

Больной сахарным диабетом, получающий лечение инсулином, должен всегда носить легкоусвояемые углеводы с собой!

Наиболее удобными для устранения гипогликемии являются специальные таблетки глюкозы, сахар в кусочках, маленькая упаковка фруктового сока тубы с углеводным сиропом.

При тяжелой гипогликемии (невозможность самостоятельных адекватных действий или полная потеря сознания — гипогликемическая кома) сам себе больной диабетом помочь, разумеется, не может. Поскольку требуется помощь окружающих, желательно проинформировать своих близких о возможности такого состояния. Признаки гипогликемии, которые могут быть заметны окружающим, — это бледность и внезапное изменение поведения: раздражительность, заторможенность, агрессивность и т.п.

Помощь при тяжелой гипогликемии заключается в следующем. Если сознание сохранено, нужно напоить или накормить больного диабетом сладким. В случае потери сознания этого делать нельзя ни в коем случае, так как он не может глотать и высока вероятность попадания жидкости или пищи в дыхательные пути. Следует положить человека в устойчивое положение на бок, освободить дыхательные пути (например, вынуть зубные протезы, удалить остатки пищи изо рта) и после этого вызвать скорую помощь. Врача необходимо проинформировать о том, что у человека диабет. Гипогликемическую кому лечат внутривенным введением глюкозы.

Существует также препарат для домашнего лечения тяжелой гипогликемии — глюкагон. Глюкагон — это гормон поджелудочной железы, который, воздействуя на печень, способствует повышению глюкозы в крови. Препарат глюкагона (например, набор ГлюкагенГипоКит) вводится внутримышечно или подкожно и поэтому может использоваться не только медицинскими работниками, но и обученными родственниками больного диабетом.

Если после введения глюкагона человек приходит в сознание, необходимо накормить его углеводистой пищей, чтобы уровень глюкозы в крови вновь не снизился. Если в течение 10 минут после введения глюкагона больной не приходит в сознание, необходимо вызвать скорую помощь.

Тяжелых гипогликемий необходимо избегать, так как они вредны для головного мозга. Если это все-таки произошло, в обязательном порядке проанализируйте причину тяжелой гипогликемии, чтобы не допустить повторения подобной ситуации. Желательно, чтобы у вас при себе всегда была карточка (удостоверение) больного диабетом с информацией о том, с кем необходимо связаться и что делать в случае потери сознания. Если вы выезжаете за границу, сделайте такую карточку на языке той страны, куда направляетесь.

Основная причина гипогликемии – избыток в организме инсулина. Во многих случаях развитие гипогликемических эпизодов можно предотвратить! При возникновении этого состояния очень важно своевременно принять быстро всасывающиеся углеводы (сахар, сок); больному диабетом следует всегда иметь их при себе в достаточном количестве

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ (ДКА, ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА)

*   Провоцирующие факторы:

  • интеркуррентные заболевания, операции и травмы;
  • пропуск или отмена инсулина больными, ошибки в технике инъекций, неисправность средств для введения инсулина;
  • недостаточный самоконтроль гликемии, невыполнение больными правил самостоятельного повышения дозы инсулина;
  • манифестация СД, особенно 1 типа;
  • врачебные ошибки: несвоевременное назначение или неадекватная коррекция дозы инсулина;
  • хроническая терапия стероидами, атипичными нейролептиками, некоторыми таргетными противоопухолевыми препаратами и др.;
  • беременность.

Полиурия, жажда, признаки дегидратации и гиповолемии (снижение АД, возможна олиго- и анурия), слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, головная боль, одышка, в терминальном состоянии дыхание Куссмауля, нарушения сознания — от сонливости, заторможенности до комы.

Часто — абдоминальный синдром (ложный «острый живот», диабетический псевдоперитонит) — боли в животе, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики или диарея.

  • устранение инсулиновой недостаточности (УУР А, УДД 1).
  • борьба с дегидратацией и гиповолемией (УУР А, УДД 1).
  • восстановление электролитного баланса и КЩС (УУР В, УДД 1).
  • выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ДКА или развившихся как его осложнение).

На догоспитальном этапе или в приемном отделении:

  • Экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи на кетоновые тела;
  • 0,9 % раствор №С! в/в капельно со скоростью 1 л/ч.

Лечение ДКА легкой степени проводится в эндокринологическом или  терапевтическом отделении):

  • Экспресс-анализ гликемии — ежечасно до снижения уровня глюкозы плазмы (ГП) до 13 ммоль/л, затем, при условии стабильности, 1 раз в 3 часа.
  • Анализ мочи или плазмы на кетоновые тела — 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки.
  • Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в 2 суток.
  • №+, К+ плазмы: минимум 2 раза в сутки, при необходимости каждые 2 часа до разрешения ДКА.
  • Расчет эффективной осмолярности.
  • Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, хлориды, бикарбонат, желательно лактат — исходно, затем 1 раз в 3 суток, при необходимости — чаще.
  • Газоанализ и рН (можно венозной крови): 1-2 раза в сутки до нормализации КЩС.

Инструментальные исследования и мероприятия:

  • катетеризация центральной вены.
  • почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного давления (ЦВД) (или другой метод оценки волемии), АД, пульса и 1:° тела каждые 2 часа; ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг; пульсоксиметрия.
  • поиск возможного очага инфекции по общим стандартам.

Инсулинотерапия — режим малых доз (лучшее управление гликемией и меньший риск гипогликемии и гипо- калиемии, чем в режиме больших доз) (УУР А, УДД 1):

Внутривенная (в/в) инсулинотерапия:

  • Начальная доза ИКД (ИУКД): 0,1 — 0,15 ЕД/кг реальной массы тела в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсу­линовый шприц, добирают 0,9 % раствором №С! до 1 мл и вводят очень медленно (2-3 мин). Если болюсная доза инсулина не вводится, то начальная скорость непрерывной инфузии должна составлять 0,1 — 0,15 ЕД/кг/ч.
  • В последующие часы: ИКД (ИУКД) по 0,1 ЕД/кг/ч в одном из вариантов:
  • Вариант 1 (через инфузомат): непрерывная инфузия 0,1 ЕД/кг/ч. Приготовление инфузионной смеси: 50 ЕД ИКД (ИУКД) + 2 мл 20 % раствора альбумина или 1 мл крови пациента (для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10-50 % дозы); объем доводят до 50 мл 0,9 % раствором №С!.
  • Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД (ИУКД) 1 ЕД/мл или 1 ЕД/10 мл 0,9 % раствора №С! в/в капельно (+ 4 мл 20 % раствора альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбции инсулина). Не­достатки: коррекция доз ИКД (ИУКД) по числу капель или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы.
  • Вариант 3 (более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД (ИУКД) в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в инъ­екционный порт инфузионной системы. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД (ИУКД) при этом — до 60 мин. Преимущества: нет сорбции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2.

Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможости в/в доступа: нагрузочная доза ИКД (ИУКД) — 0,2 ЕД/кг, затем в/м по 5-10 ЕД/ч. Недостатки: при нарушении микроциркуляции (коллапс, кома) ИКД (ИУКД) хуже всасывается; малая длина иглы инсулинового шприца затрудняет в/м инъекцию; 24 в/м инъекции в сутки дискомфортны для больного. Если через 2 часа после начала в/м терапии гликемия не снижается, переходят на в/в введение.

При легкой форме ДКА в отсутствие нарушений гемодинамики и сознания и при возможности оставлении больно­го в обычном (не реанимационном) отделении в некоторых случаях допустимо п/к введение инсулина по принципу базально-болюсной терапии, с введением инсулина продленного действия 1 или 2 раза в сутки и ИКД (ИУКД) не реже 1 раза в 4 часа (УУР С, УДД 3)

Скорость снижения ГП — оптимально 3 ммоль/л/ч и не более 4 ммоль/л/ч (опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и отека мозга); в первые сутки следует не снижать уровень ГП менее 13-15 ммоль/л (УУР В, УДД 2).

  • 0,9 % раствор №С! (при уровне скорректированного №+плазмы* < 145 ммоль/л); при более высоком №+
  • При уровне ГП < 13ммоль/л: 5-10 % раствор глюкозы (+ 3-4 ЕД ИКД (ИУКД) на каждые 20 г глюкозы).
  • Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии — систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 см водн. ст.) (УУР А, УДД 1).
  • Преимущества других кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера-Локка, Хартманна и др.) перед 0,9 % рас­твором №С!, при лечении ДКА не доказаны (УУР В, УДД 1).

* Скорректированный №+ = измеренный №+ + 1,6 (глюкоза ммоль/л — 5,5) / 5,5

Скорость регидратации: Суммарный дефицит воды в организме при ДКА: 5-10% массы тела, или 50-100 мл/кг реальной массы тела. Этот объем жидкости следует возместить за 24 — 48 ч. В 1-е сутки следует восполнить не менее половины дефицита жидкости. Начальная скорость регидратации с помощью 0.9% раствора №С!: в 1-й час — 1-1.5 л, или 15 — 20 мл/кг массы тела. Дальнейшая скорость регидратации корректируется в зависимости от клинических при­знаков дегидратации, АД, почасового диуреза и ЦВД: при ЦВД < 4 см водн. ст. вводится 1 л жидкости в час, при ЦВД 5-12 см водн. ст. — 0.5 л/ч, выше 12 см водн. ст. — 250- 300 мл/ч.

Возможно применение режима более медленной регидратации: 2 л в первые 4 часа, еще 2 л в следующие 8 часов, в дальнейшем — по 1 л за каждые 8 часов.

Восстановление электролитных нарушений

В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина со следующей скоростью (УУР В, УДД 2):

Инфузию калия, требующую высокой скорости введения, следует осуществлять в центральную вену.

Коррекция метаболического ацидоза

Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА — инсулин (УУР А, УДД 1).

Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови < 6,9 или уровень стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Вводится 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), максимальная доза — не более 8 г бикар­боната (400 мл 2 % раствора за 2 ч) (УДД 2, УУР С).

Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано!

После полного восстановления сознания, способности глотать, в отсутствие тошноты и рвоты — дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов и умеренным количеством белка (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, фрикадельки из нежирного мяса, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к введением ИКД (ИУКД) по 1-2 ЕД на 1 ХЕ. Через 1-2 суток от начала приема пищи, в отсутствие острой патологии ЖКТ, — переход на обычное питание.

Частая сопутствующая терапия

  • Антибиотики широкого спектра действия (высокая вероятность инфекций как причины ДКА).
  • Введение низкомолекулярного гепарина в профилактической дозе при отсутствии противопоказаний (высокая вероятность тромбозов на фоне дегидратации)

Инсулиновый шок, диабетическая кома, сахарный криз – все это тяжелые клинические состояния, развившиеся на фоне сахарного диабета и метаболического синдрома. Критические ситуации могут развиваться мгновенно или иметь симптомы-предвестников. Во всех ситуациях больной может потерять сознание. Оказание первой догоспитальной помощи может не только сохранить здоровье, но и в ряде случаев спасти жизнь.

Варианты развития кризов

Дифференцируя термины неотложных диабетических состояний, важно выделять инсулиновый шок, при котором в организме либо нарастает, либо критически снижается уровень инсулина. Резкое нарушение углеводного обмена возникает по разным причинам, поэтому так важно быть готовыми оказать скорую помощь и предупредить летальность.

Развитие диабетического шока возникает на фоне длительного воздержания от пищи, интенсивных физических нагрузках, смене привычного рациона. Основные признаки:

  • возбуждение;
  • агрессивность;
  • головокружение;
  • потливость;
  • судороги;
  • холодная испарина.

Учитывая спонтанность клинической ситуации и малый период перед пиком состояния, можно распознать и помочь больному. Можно дать сахар, конфету, мед, сок или просто воду с сахаром. Если человек уже потерял сознание, то давать питье не нужно. Следует вызвать скорую помощь.

Диабетическая кома возникает, если в организме переизбыток инсулина. До развития неотложного состояния может пройти несколько дней или даже неделя. При развитии диабетической комы обращает внимание нарушение сознания, дезориентация в пространстве и другие симптомы:

  • сильная жажда;
  • сонливость;
  • учащенное дыхание;
  • гипертермия, сухость кожи.

Если сознание у больного отсутствует, необходимо вызвать скорую помощь. До приезда бригады следует подложить под голову валик или плотную подушку, перевернуть на левый бок, освободить грудную клетку от одежды и последить за состояние пациента.

Клинические варианты

Нормальный уровень глюкозы в венозной крови 4 – 5,9 ммоль/л, в капиллярной 3,3 – 5,5 ммоль/л. В зависимости от уровня глюкозы различают:

  • гипогликемию;
  • гипергликемию.

Гипергликемический синдром классифицируется на кетоацидотическую, гиперосмолярную и лактацидемическую кому.

Шок по гипогликемическому варианту развивается у больных диабета 1 типа. Причина кроется в избытке инсулина, который мешает поднять уровень глюкозы в крови.

Кетоацидотическая кома сопровождается недостаточностью инсулина, нарушением углеводного обмена, гликемическим синдромом более 13-15 ммоль/л. Метаболический ацидоз характеризуется повышением кетонов в крови и ацетона в моче.

Гиперосмолярный вариант развивается на фоне повышения уровня глюкозы более 33 ммоль/л. При этом, концентрация электролитов в плазме крови достигает 500 мосмоль/л. Кровь становится густой, нарастает обезвоживание.

О развитии лактацидемической комы говорят если пациента страдает сахарным диабетом и лактатацидозом – скоплением лактата в крови. Состояние развивается у пациентов с гипоксическим синдромом, анемией, эпилепсией, любыми другими видами шоковых состояний, отравлений.

Помощь при коме

Если при гипергликемии важно немедленно звонить в скорую помощь и контролировать состояние пациента до приезда реанимационной бригады, то пациентам с гипогликемией можно помочь амбулаторно. При плохом самочувствии, но сохранении сознания можно дать больному сахар или сладкий напиток.

Учитывая стремительное развитие многих неотложных состояний при диабетической болезни, терапевтические задачи основаны на следующих важных аспектах:

  • восстановление уровня глюкозы в крови;
  • восстановление и поддержание процессов жизнедеятельности;
  • восстановление способности клеток к усвоению глюкозы.

Прогноз при своевременном оказании медицинской помощи благоприятный. Если у больного есть сахарный диабет, близким следует знать, как оказать первую помощь и среагировать при развитии гипо- или гипергликемических кризов. Летальность у детей достигает 2,5-8%, у взрослых до 7-10% от всех осложнений диабетической болезни.

Отравление инсулином и его побочные эффекты

Клиническая классификация фармакогенных гипогликемических расстройств представлена в таблице ниже.

К диагностическим критериям сознательной передозировки инсулина относятся депрессия в анамнезе; гипогликемия, резистентная или минимально реагирующая на вливания концентрированного раствора глюкозы; существенно повышенный плазменный уровень инсулина; низкий или нормальный уровень С-пептида (при повышенном уровне инсулина); положительный анализ на антитела к инсулину (если речь не идет о злоупотреблении человеческим инсулином); эритематозные или дряблые места инъекций и острая кратковременная гепатомегалия (у детей).

Хотя экзогенный гиперинсулинизм часто возникает после случайной передозировки, он возможен также после скрываемой от врача самостоятельной инъекции, тайного введения средства посторонним лицом со злым умыслом или после терапевтического применения лекарства.

Кроме того, многие случаи инсулиновой передозировки бывают умышленно вызваны самим больным, нередко при суицидальных попытках в состоянии депрессии. Серьезные осложнения после передозировки наблюдались в первый год появления инсулина на рынке.

Распространенность вызванной такой передозировкой гипогликемии, вероятно, выше, чем принято считать. Установленные случаи, скорее всего, составляют лишь часть общего числа действительно совершаемых суицидальных попыток.

Некоторые случаи не распознаются из-за отсутствия тяжелой гипогликемии или рассматриваются как случайные гипогликемические приступы у больных с нестабильным диабетом. Из 204 тяжелых гипогликемических эпизодов, зафиксированных в течение года в одном отделении неотложной помощи, 4 относились к умышленным передозировкам инсулина.

Одно агентство за 2 года зарегистрировало 18 случаев самоотравления инсулином, приведших к смерти 4 диабетиков и необратимым поражениям головного мозга у 3 выживших. В другом центре в течение 3 лет отмечено 20 таких самоотравлений, причем 2 пациента умерли. У них в анамнезе было либо злоупотребление алкоголем, либо недоедание. Минск и Quaade сообщают о смертности в 25 % случаев при 16 зарегистрированных суицидальных попытках с использованием инсулина.

На уровень глюкозы в плазме влияют различные лекарства, способные индуцировать как гипо-, так и гипергликемию.

а) Гипогликемия и человеческий инсулин. В Великобритании некоторые пациенты, переведенные с бычьего инсулина на человеческий, стали чаще испытывать приступы гипогликемии при исчезновении ее ранних симптомов. Известно, что бычий инсулин более иммуногенен, чем свиной или человеческий.

Пациентам, получавшим ранее в день менее 100 ЕД бычьего инсулина, было рекомендовано с переходом на человеческий снизить дозу на 10 % (и даже более), а получавшим более 100 ЕД — на 25 %. В США применение человеческого инсулина сопровождалось по сравнению с другими его типами меньшим числом летальных исходов без увеличения частоты бессимптомной гипогликемии.

б) Терапевтическая доза. Доза инсулина измеряется в единицах фармакопеи США, причем обозначение U-100 соответствует 100 ЕД/мл. Терапию начинают с малых доз обычного (регулярного) инсулина (5—10 ЕД — взрослым, 2—4 ЕД — детям).

Все инсулины вводят подкожно при рутинном течении диабета, но обычный (регулярный) инсулин можно применять и внутривенно при тяжелом диабетическом кетоацидозе и коме.

в) Токсикокинетика инсулина:

— Распределение. Инсулин распределяется по всем внеклеточным жидкостям. Его коммерческие препараты различаются по времени начала, пика и продолжительности действия после подкожного введения.

— Выведение. До 50 % инсулина метаболизируется в печени. Затем он подвергается восстановительному расщеплению двух межцепочечных дисульфидных мостиков с участием глутатиона и фермента глутатион-инсулин-трансгидрогеназы.

Период полужизни введенного внутривенно регулярного инсулина составляет 20 мин; при подкожном или внутримышечном введении он удлиняется до 2 ч. Изофан-инсулин в 3 раза снижает свою пиковую концентрацию за 9 ч.

Инсулин реабсорбируется в проксимальных канальцах (98 %); 60 % его возвращается в венозную кровь, а 50—60 % метаболизируется. В неизмененном виде выводится менее 2 %.

г) Взаимодействие лекарственных средств. Гипогликемическое действие инсулина, по-видимому, усиливается при голодании, потреблении алкоголя, применении барбитуратов и, возможно, салицилатов и бензодиазепинов. Ослабляется оно адреналином, глюкагоном, тироксином, эстрогенами, гормонами коры надпочечников и соматотропином.

д) Беременность и лактация. Потребность в инсулине может возрастать у беременных; он способен концентрироваться в плаценте. Систематических исследований по изучению его концентраций в грудном молоке не проводилось.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 21.12.2022

— Также рекомендуем «Клиника отравления инсулином (гипогликемии)»

Диабет опасен не только своими отсроченными осложнениями, но и серьезными критическими состояниями, которые провоцируют аномально низкий или чрезмерно высокий сахар в крови. Длительный дефицит инсулина, который вызывает аномально высокую гипергликемию, превышающую норму в 6-8 и более раз, грозит развитием кетоацидоза, а без коррекции — даже коматозным состоянием на фоне чрезмерного накопления кетоновых тел. Чтобы помочь в профилактике этого серьезного состояния, необходим контроль питания и дозированная физическая нагрузка, расчет оптимальных доз инсулина и сахароснижающих препаратов.

Почему при диабете возникает кетоацидоз?

Нередко именно кетоацидоз, особенно если это диабет 1-го типа, становится ключевым событием при диагностике. Именно при его развитии и госпитализации пациенту выставляют диагноз сахарного диабета. Накопление кетоновых тел с закислением крови и выраженными симптомами формируется в ситуациях, когда клетки не могут использовать в качестве топлива глюкозу и используют жиры, в ходе расщепления которых производятся промежуточные соединения — кетоновые тела. Небольшой их объём есть всегда, они используются мозгом для получения энергии, а избыток их токсичен для тела. Если это диабет, дефицит глюкозы в клетках провоцирует острая нехватка инсулина, который и помогает глюкозе проникать в клетки и усваиваться. Но глюкозы плазмы критически много, она фильтруется в мочу, и обезвоживание добавляет проблем. Если это взрослые люди, частые эпизоды кетоацидоза негативно влияют на самочувствие. Если речь идет о детях и подростках, осложнения выходят за рамки приступа. Кетоацидоз влияет на развитие мозга и его функционирование в течение длительного времени. Дети, у которых был тяжелый кетоацидоз на фоне диабета, могут иметь проблемы с памятью и обучением, продолжающиеся в течение нескольких лет.

Высокий сахар в крови, кетоацидоз и проблемы тела

Если на фоне диабета сахар в крови плохо контролируется, частые эпизоды кетоацидоза приводят к окончательному уничтожению оставшихся инсулин-продуцирующих бета-клеток в поджелудочной железе. Поэтому важна максимально быстрая и точная диагностика как самого диабета, так и последующее обучение пациента контролю уровня сахара в крови. Специалисты отмечает, что до 1% пациентов, которые попадают в больницу с диабетическим кетоацидозом, могут развить отек мозга или коматозное состояние. Отек мозга может привести к летальному исходу или вызвать у пациента катастрофические последствия для здоровья. Поэтому важно постоянно проверять сахар в крови, активно корректировать его повышение за счет питания, приема препаратов либо инъекции инсулина.

Тесное сотрудничество с эндокринологом, посещение школы диабета, консультации с диетологом по поводу питания помогут контролировать диабет и предотвратить кетоацидоз. Мониторинг концентрации сахара в крови является наиболее активным способом профилактики. Системы непрерывного мониторинга глюкозы, которые носят на теле, облегчают пользователям жизнь, определяя уровень глюкозы. Современные технологии позволяют подавать сигналы на смарт-часы или смартфон, предупреждая об опасности.

Однако многие люди с диабетом продолжают полагаться на традиционные глюкометры, периодически замеряя уровень глюкозы в течение суток. Для более долгосрочного измерения концентрации глюкозы плазмы регулярно проводят анализ крови, определяющий уровень гемоглобина A1с (так называемый гликированный гемоглобин). Это усредненный показатель гликемии за квартал, который дает понятие о степени контроля болезни.

Кетоацидоз и питание

Потребляемые в привычной жизни напитки и продукты сильно влияют на гликемию и потребность в инсулине. Даже употребление большой коробки апельсинового сока без корректировки вводимого инсулина потенциально может привести к кетоацидозу у пациентов с диабетом, особенно 1-го типа. Поэтому питание должно тщательно контролироваться и корректироваться соответственно тяжести состояния.

Люди с небольшим стажем болезни могут не понимать, что богатое углеводами питание или сладкий напиток могут значительно повысить глюкозу крови. Когда они испытывают сильную жажду из-за высокого уровня сахара и пьют сладкие напитки, чтобы утолить жажду — это может приводить к крайне высоким значениям глюкозы плазмы. Если выявлен диабет, тщательное изучение рациона питания может снизить риск развития кетоацидоза. Поскольку углеводы способствуют повышению концентрации сахара в крови, надо прицельно оценить, какие виды и количество углеводов содержатся в привычном питании, нужно ли корректировать рацион или повышать уровень инсулина в течение дня. Питание, контролирующее количество углеводов, включая сложные углеводы, помогает избежать всплесков глюкозы в крови. Сложные углеводы встречаются в растительной пище, такой как цельные зерна, бобы и овощи.

Однако рафинированные углеводы, такие как белый хлеб или макароны, приводят к быстрому повышению уровня сахара в крови. Обязательно нужно принимать соответствующую дозу инсулина перед едой, даже если это всего лишь бутерброд.

Проблемы с инсулином

Контроль питания не устраняет необходимости в лечении. Если выявлен диабет 1 типа, пациенту нужен инсулин, несмотря на изменения питания, образа жизни. Пациенты, которые используют инсулиновые помпы, должны постоянно контролировать исправность аппарата. При их поломке возможен кетоацидоз, если инсулин длительно не поступает в тело. Однако инсулиновые помпы становятся все более надежными. Тем не менее, разумно держать под рукой шприц-ручку с инсулином или флаконы с ним и шприцы для неотложной помощи.

Роль при кетоацидозе

В целом, физическая нагрузка может сыграть огромную роль в регулировании уровня сахара в крови. По мнению экспертов, дозированная физическая нагрузка снижает уровень сахара в крови в зависимости от вида деятельности. Аэробные упражнения, такие как ходьба, бег или езда на велосипеде, снижают уровень глюкозы крови.

Однако тяжелая физическая нагрузка, занятия с отягощениями в некоторых случаях могут повысить уровень сахара в крови, хотя это может реально помочь в долгосрочной перспективе. Все пациенты разные, поэтому уровни физической нагрузки очень индивидуальны. Определение сахара крови до и после тренировки очень важно.

Определение кетонов мочи

Уровень кетоновых тел в организме, определяемый тест-полосками в образце мочи, может предупредить кого-то о возможном развитии кетоацидоза. Часто люди могут не иметь симптомов при высоких показателях глюкозы плазмы или они незначительны. Пациенты могут не чувствовать жажду, поэтому кетоацидоз может быть распознан слишком поздно, когда у них не появятся судороги и тошнота. Предварительная проверка на наличие кетонов позволяет людям вовремя определить, нужна ли им дополнительная инъекция инсулина для снижения уровня сахара в крови. Развитие таких заболеваний, как грипп или серьезные инфекции, может повысить уровень глюкозы в крови и сделать людей с диабетом более уязвимыми в плане развития кетоацидоза. Им может потребоваться более внимательно следить за уровнем сахара в крови и соответственно корректировать дозы инсулина. На фоне любых проблем со здоровьем нужно более прицельно и активно контролировать уровень сахара крови.

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
«АЛГОРИТМЫ
СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ
МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
БОЛЬНЫМ
САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ» Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова 2017 8-й выпуск

Современные аспекты лечения диабетического кетоацидоза у детей Петряйкина Е.Е., Луковенков А.В., Семенова Н.А., Колтунов И.Е., Петряйкин А.В., Варфоломеев С.Д. Анестезиология и реаниматология 2012 №3

Проблемы диагностики и лечения диабетического кетоацидоза у детей и подростков Султанова Л.М. Вестник современной клинической медицины 2016 Т. 9 №2

Нарушения обмена веществ и лишний вес тесно взаимосвязаны. С одной стороны, нарушения обмена веществ зачастую сопровождаются быстрым набором веса, а с другой стороны, лишние килограммы увеличивают риск развития таких болезней, как сахарный диабет 2-го типа.

При сахарном диабете нарушается углеводный обмен в организме. Но если в случае диабета 1-го типа проблема связана с недостаточной выработкой гормона инсулина, расщепляющего глюкозу, то при 2-м типе сахарного диабета инсулин образуется в достаточном количестве. Однако его эффективность чрезвычайно низкая ― вырабатываемый организмом инсулин не справляется с переработкой поступающих с пищей сахаров. Причина этой аномалии кроется в лишних килограммах жировых отложений, которые оказывают влияние на слабую «работоспособность» инсулина, или, как говорят медики, приводят к инсулинорезистентности.

Сахарный диабет 2-го типа развивается постепенно. Пациенты жалуются на жажду, частое ночное мочеиспускание, зуд и другие проблемы с кожей, утомляемость, ухудшение зрения. Но симптомы заболевания проявляются только в 50% случаев, именно поэтому чрезвычайно важно держать под контролем уровень сахара в крови и регулярно проходить лабораторное обследование.

Самый эффективный анализ для выявления факта повышения глюкозы в крови – это анализ на гликированный гемоглобин (HbA1c). В отличие от прямого измерения глюкозы, анализ на HbA1c позволит выявить нарушение обмена углеводов даже в пограничных случаях и независимо от характера пищи непосредственно перед анализом.

Вовремя выявленный диабет позволит не только своевременно начать лечение самого заболевания, но и даст возможность предотвратить огромное количество осложнений и сопутствующих заболеваний: диабетической стопы, атеросклероза, инфаркта миокарда, нарушения зрения.

Около 80% людей, страдающих сахарным диабетом 2-го типа, отличаются тучностью и полнотой. У пациентов, имеющих лишний вес, сахарный диабет развивается в семь раз чаще, чем у лиц с нормальной массой тела. Таковы результаты ВОЗ по врачебному мониторингу ожирения и сахарного диабета 2-го типа ― тандема болезней современной цивилизации. Внимание к собственному здоровью, в том числе и ежегодное клинико-лабораторное обследование, поможет вам не стать еще одной единицей в этой статистике.

Рекомендуемые исследования

Статья на конкурс «Био/Мол/Текст»: Самые распространенные болезни современности связаны с нарушением обмена веществ — сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда). В большинстве случаев они развиваются у людей с явным ожирением, и ожирение у большинства людей со временем приводит к развитию одной или нескольких болезней. Однако эпидемиологические исследования показали, что связь между избыточной массой тела и «букетом» хронических заболеваний не является абсолютной. Среди имеющих инсулинорезистентность (состояние, вызывающее развитие метаболических болезней) — и даже сахарный диабет 2 типа — можно найти людей без ожирения по общепринятым критериям. При этом некоторые полные и очень полные люди живут десятилетиями без развития явных заболеваний. Понимание границ нормы и патологии необходимо врачам и пациентам. Причины столь разной реакции организмов на одинаковые стимулы могут стать ключом к изучению процессов, вызывающих самые распространенные и все же до конца не изученные болезни XXI века.

Конкурс «Био/Мол/Текст»-2021/2022

Эта работа опубликована в номинации «Свободная тема» конкурса «Био/Мол/Текст»-2021/2022.

Партнер номинации — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Генеральный партнер конкурса — международная инновационная биотехнологическая компания BIOCAD.

Генеральный партнер конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

«Книжный» спонсор конкурса — «Альпина нон-фикшн»

Инсулин, инсулинорезистентность и сахарный диабет

Рисунок 1. Осложнения сахарного диабета. Нейропатия — повреждение нервной системы, ретинопатия — повреждение сетчатки глаза, нефропатия — повреждение почек.

«Здоровая» полнота

Рисунок 2. Процентное соотношение людей с ожирением и разной выраженностью осложнений.

Особенности жировых тканей

Рисунок 3. Патологическое развитие жировой ткани и его последствия.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *