Почему при сахарном диабете может быть низкое давление

Гипертония представляет собой состояние, при котором артериальное давление превышает все границы норм (140/90) и при этом его скачкообразное «поведение» отмечается систематически. Давление при сахарном диабете является особенно опасным, так как риски развития инфаркта миокарды, инсульта, гангрены нижних конечностей и прочих заболеваний повышается в несколько раз. Поэтому диабетиком рекомендуется постоянно следить не только за уровнем глюкозы в крови, но и за давлением.

Общие сведения

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.

Пониженное АД в норме наблюдается у молодых людей астенической конституции, спортсменов, жителей высокогорья. К распространенным патологическим причинам симптома относят: нутритивную недостаточность, анемию, нейроциркуляторную дистонию, различные эндокринные болезни. Для выявления этиологических факторов пониженного давления проводят общий и биохимический анализ крови, оценку гормонального профиля, инструментальные методы (ЭКГ, ЭхоКГ) и функциональные пробы. Для купирования симптоматики помимо этиотропной терапии применяют адаптогены, ноотропы, витаминно-минеральные комплексы.

Сахарный диабет 2 типа – это хроническое эндокринное заболевание, которое развивается вследствие инсулинорезистентности и нарушения функций бета-клеток поджелудочной железы, характеризуется состоянием гипергликемии. Проявляется обильным мочеиспусканием (полиурией), усиленным чувством жажды (полидипсией), зудом кожных покровов и слизистых оболочек, повышенным аппетитом, приливами жара, мышечной слабостью. Диагноз устанавливается на основании результатов лабораторных исследований. Выполняется анализ крови на концентрацию глюкозы, уровень гликозилированного гемоглобина, глюкозотолерантный тест. В лечении используются гипогликемические препараты, низкоуглеводная диета, повышение физической активности.

Слово «диабет» переводится с греческого языка как «истекать, вытекать», фактически название заболевания означает «истечение сахара», «потеря сахара», что определяет ключевой симптом – усиленное выведение глюкозы с мочой. Сахарный диабет 2 типа, или инсулиннезависимый сахарный диабет, развивается на фоне повышения резистентности тканей к действию инсулина и последующего снижения функций клеток островков Лангерганса. В отличие от СД 1 типа, при котором недостаток инсулина первичен, при 2 типе заболевания дефицит гормона является результатом длительной инсулинорезистентности. Эпидемиологические данные весьма разнородны, зависят от этнических особенностей, социально-экономических условий жизни. В России предположительная распространенность – 7%, что составляет 85-90% всех форм диабета. Заболеваемость высока среди людей старше 40-45 лет.

Людям с диабетом и артериальным давлением выше 140/90 мм рт. ст. рекомендуется лечение гипотензивными препаратами. Предлагаемая цель лечения – снижение артериального давления ниже 135/85 мм рт. ст.

Причины развития

Сахарный диабет и давление – это заболевания, которые часто дополняют друг друга. Причем основной причиной возникновения гипертонии при СД1 является диабетическая нефропатия, которая характеризуется поражением почек и нарушением их функциональности.

При диабете 2 типа гипертония представляется в виде метаболического синдрома, возникающего на фоне нарушения углеводного обмена и являющегося предшественником СД2.

Причинами повешенного артериального давления при этом заболевании также могут быть:

• нарушенная проходимость сосудов почек;
• эссенциальная или изолированная систолическая гипертония;
• эндокринные нарушения.

Что касается эндокринных нарушений в организме, провоцирующих развитие гипертонии при СД, то среди них наиболее распространенными являются:

• синдром Иценко-Кушинга;
• феохромоцитома;
• гиперальдостеронизм и другие.

Помимо этого, высокое АД при СД1 и СД2 может наблюдаться:

• при нехватке в организме такого химического элемента, как магний;
• психологических расстройствах, возникающих на фоне частых стрессов, умственного перенапряжения, депрессивных состояний и т.д.;
• воздействия на организм токсичных веществ (например, ртути, свинца или кадмия);
• атеросклероза, провоцирующих сужение крупных артерий.

Симптомы диабетического кетоацидоза

Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы.

Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание. Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса. Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.

Начинающаяся кетоацидотическая кома сопровождается тошнотой и приступами рвоты, которые не приносят облегчения. Возможно появление болей в животе (псевдоперитонит). Головная боль, раздражительность, сонливость, заторможенность свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ЦНС. Осмотр пациента позволяет установить наличие ацетонового запаха из ротовой полости и специфического дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Полной кетоацидотической коме сопутствуют утрата сознания, снижение или полное отсутствие рефлексов, выраженная дегидратация.

Симптомы СД 2 типа

Заболевание развивается медленно, на начальной стадии проявления едва заметны, это значительно осложняет диагностику. Первым симптомом становится усиление чувства жажды. Больные ощущают сухость во рту, выпивают до 3-5 литров в день. Соответственно увеличивается количество мочи и частота позывов к опорожнению мочевого пузыря. У детей возможно развитие энуреза, особенно в ночное время. Из-за частых мочеиспусканий и высокого содержания сахара в выделяемой моче раздражается кожа паховой области, возникает зуд, появляются покраснения. Постепенно зуд охватывает область живота, подмышечных впадин, сгибов локтей и коленей. Недостаточное поступление глюкозы к тканям способствует повышению аппетита, пациенты испытывают голод уже спустя 1-2 часа после приема пищи. Несмотря на увеличение калорийности рациона, вес остается прежним либо снижается, так как глюкоза не усваивается, а теряется с выделяемой мочой.

Дополнительные симптомы – быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости, дневная сонливость, слабость. Кожа становится сухой, истончается, склонна к высыпаниям, грибковым поражениям. На теле легко появляются синяки. Раны и ссадины долго заживают, часто инфицируются. У девочек и женщин развивается кандидоз половых органов, у мальчиков и мужчин – инфекции мочевыводящих путей. Большинство пациентов сообщают об ощущении покалывания в пальцах рук, онемении ступней. После еды может возникать чувство тошноты и даже рвота. Артериальное давление повышенное, нередки головные боли и головокружения.

Причины СД 2 типа

Развитие заболевания провоцируется сочетанием наследственной предрасположенности и факторов, влияющих на организм на протяжении жизни. К зрелому возрасту неблагоприятные экзогенные воздействия снижают чувствительность клеток организма к инсулину, в результате чего они перестают получать достаточное количество глюкозы. Причинами СД II типа могут стать:

• Ожирение. Жировая ткань снижает способность клеток использовать инсулин. Избыточная масса тела является ключевым фактором риска развития болезни, ожирение определяется у 80-90% пациентов.
• Гиподинамия. Дефицит двигательной активности негативно сказывается на работе большинства органов и способствует замедлению обменных процессов в клетках. Гиподинамичный образ жизни сопровождается низким потреблением глюкозы мышцами и накоплением ее в крови.
• Неправильное питание. Основной причиной ожирения у лиц с диабетом является переедание – избыточная калорийность рациона. Другой негативный фактор – употребление большого количества рафинированного сахара, который быстро поступает в кровоток, провоцируя «скачки» секреции инсулина.
• Эндокринные болезни. Манифестация СД может быть спровоцирована эндокринными патологиями. Отмечаются случаи заболеваемости на фоне панкреатита, опухолей поджелудочной железы, гипофизарной недостаточности, гипо- или гиперфункции щитовидной железы или надпочечников.
• Инфекционные болезни. У людей с наследственной отягощенностью первичное проявление СД регистрируется как осложнение вирусного заболевания. Наиболее опасными считаются грипп, герпес и гепатит.

Давление при СД2

Сахарный диабет второго типа развивается очень медленно. И на начальных этапах его развития, когда происходит снижение чувствительности тканей к инсулину, у больных довольно часто отмечается повышенное артериальной давление. Причина тому – высокая концентрация инсулина в крови, что само по себе провоцирует возникновение высокого АД.

Осложнения метаболического синдрома

При длительном течении СД2 просвет сосудов сужается, что обуславливается развитием такого сопутствующего заболевания, как атеросклероз. Параллельно с этим в области живота происходит скопление жировых клеток, которые тоже выделяют кровь, тем самым увеличивая объем ее циркуляции и повышая АД.

Все эти процессы, происходящие в организме, в медицине носят название метаболического синдрома. И получается, что развитие гипертонической болезни в этом случае начинается намного раньше, чем появляется истинный диабет второго типа.

Повышенный уровень инсулина в крови также имеет свое официальное название – гиперинсулинизм, который возникает в результате инсулинорезистентности. Когда поджелудочная железа, которая и занимается выработкой инсулина, начинает активно работать, она быстро «изнашивается» и перестает справляться со своими функциями, что и провоцирует развитие сахарного диабета второго типа.

При возникновении гиперинсулинизма в организме происходит следующее:

• возбуждается ЦНС;
• снижается работоспособность почек, что приводит к скоплению натрия в организме;
• избыточное количество инсулина в крови утолщает стенки сосудов и снижает их эластичность.

Контроль над уровнем сахара в крови позволяет контролировать АД

Все эти процессы провоцируют повышение артериального давления и общего ухудшения здоровья. Однако и в этом случае, если больной своевременно обратиться к врачу и начнет проходить курс лечения, можно предотвратить прогрессирование гипертонической болезни и сахарного диабета 2 типа. Причем сделать это намного проще, чем при СД1. Достаточно просто соблюдать низкоуглеводную диету и принимать мочегонные таблетки.

Классификация

По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.

• Легкая степень. Глюкоза плазмы 13-15 ммоль/л, pH артериальной крови в пределах от 7,25 до 7,3. Сывороточный бикарбонат от 15 до 18 мэкв/л. Наличие кетоновых тел при анализе мочи и сыворотки крови +. Анионная разница выше 10. Нарушений сознания нет.
• Средняя степень. Глюкоза плазмы в пределах 16-19 ммоль/л. Диапазон кислотности артериальной крови от 7,0 до 7,24. Сывороточный бикарбонат — 10-15 мэкв/л. Кетоновые тела в моче, сыворотке крови ++. Нарушения сознания отсутствуют или отмечается сонливость. Анионная разница более 12.
• Тяжелая степень. Глюкоза плазмы выше 20 ммоль/л. Показатель кислотности артериальной крови менее 7,0. Сывороточный бикарбонат менее 10 мэкв/л. Кетоновые тела в моче и сыворотке крови +++. Анионная разница превышает 14. Есть нарушения сознания в виде сопора или комы.

Преимущества и недостатки лечения повышенного давления у диабетиков

Стандартное лечение по сравнению с отсутствием лечения:

Преимущества стандартного антигипертензивного лечения по сравнению с отсутствием лечения или историческим лечением намного перевешивают недостатки.

Преимущества и недостатки лечения повышенного давления у диабетиков

Стандартное лечение по сравнению с интенсивной терапией:

• Мета-анализ McBrien также показал, что интенсивное лечение артериального давления (<130/80 мм рт. ст.) по сравнению со стандартным лечением артериального давления (продолжительность включенных исследований 1,9 – 5,3 года) было связано с умеренным, но значительным снижением риска при инсульте (абсолютное снижение риска на 1%). Для общей смертности и сердечного приступа эффект неоднозначен.
• Хотя оценки эффекта показывают, что на 1000 пациентов будет на 15 меньше смертей и на 7 меньше сердечных приступов, доверительные интервалы широки и пересекают черту без эффекта. Таким образом, снижение частоты инсульта следует рассматривать на фоне значительного увеличения серьезных побочных реакций (3,3% в группе интенсивной терапии против 1,7% при стандартном лечении).

По результатам этого метаанализа, преимущества интенсивной терапии, вероятно, будут перевешены недостатками.

Патогенез

Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно. Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.

Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.

Норма АД при СД

Чтобы снизить артериальное давление, врачи назначают специальные лекарственные препараты. Но принимать их нужно очень осторожно. Дело все в том, что резкое снижение АД может сильно ухудшить состояние больного, что негативным образом скажется на состоянии сердечно-сосудистой системы.

Поэтому лечение гипертонии должно происходить постепенно. Изначально нужно ставить перед собой цель, снизить АД до 140/90 мм рт. ст. Происходить это должно на протяжении первых 4 недель лечения. Если же пациент чувствует себя хорошо и никаких побочных эффектов от медикаментозного лечения у него не наблюдается, то применяются наиболее высокие дозировки лекарственных средств, чтобы снизить АД до 130/80 мм рт. ст.

Если же при прохождении медикаментозного лечения у пациента отмечается ухудшение самочувствия, снижение АД должно происходить еще медленнее. Если же прием лекарственных препаратов спровоцировал развитие гипотонии, применяются средства, которые способны повысить АД. Но применяться они должны также осторожно и по строгой схеме, выписанной врачом.

Диабетический кетоацидоз — лечение в Москве

В зависимости от выраженности нарушений углеводного обмена при сахарном диабете выделяют фазу компенсации (достигнуто состояние нормогликемии), фазу субкомпенсации (с периодическим повышением уровня глюкозы крови) и фазу декомпенсации (гипергликемия устойчива, с трудом поддается коррекции). С учетом степени тяжести различают три формы заболевания:

• Легкая. Компенсация достигается корректировкой питания либо диетой в сочетании с минимальной дозировкой гипогликемического препарата. Риск развития осложнений низкий.
• Средняя. Для компенсации метаболических нарушений необходим регулярный прием сахароснижающих средств. Высока вероятность начальных стадий сосудистых осложнений.
• Тяжелая. Больные нуждаются в постоянном использовании таблетированных гипогликемических лекарств и инсулина, иногда – только в инсулинотерапии. Формируются серьезные диабетические осложнения – ангиопатии мелких и крупных сосудов, нейропатии, энцефалопатии.

Лечение гипертонии при СД

Какое лекарственное средство принимать для снижения АД при сахарном диабете, решает только врач. В качестве лечебной терапии могут использоваться препараты различного действия.

Основные принципы лечения гипертонии при СД

Диуретики

Среди диуретических препаратов, которые применяются для лечения гипертонии, наиболее распространенными являются:

• Фуросемид;
• Маннитол;
• Амилорид;
• Торасемид;
• Диакарб.

В данном случае диуретики дают очень хороший лечебный эффект. Они обеспечивают выведение лишней жидкости из организма, тем самым снижая объем циркуляции крови и давления на стенки сосудов.

Применяются такие препараты в малых дозировках. Если побочные эффекты от их приема отсутствуют или они не дают положительного результата, доза увеличивается.

Бета-блокаторы

Назначаются диабетикам в тех случаях, если у больного отмечается:

• ишемическая болезнь сердца;
• постинфарктный период;
• инсульт.

При всех этих состояниях повышенное артериальное давление может спровоцировать наступление внезапной смерти. Действие бета-блокаторов направлено на расширение сосудов и повышение чувствительности тканей к инсулину. В результате этого достигается сразу два лечебных эффекта – нормализация АД и уровня глюкозы в крови.

Прием бета-блокаторов снижает риски развития инсульта и инфаркта миокарда

На сегодняшний день в качестве лечебной терапии гипертонии при СД чаще всего используются следующие бета-блокаторы:

• Небилет;
• Кориол.
• Карведилол.

Следует отметить, что на фармацевтическом рынке имеются также бета-блокаторы, которые не облают сосудорасширяющим действием. Принимать их при СД категорически запрещается, так как они усиливают инсулинорезистентность периферических тканей, а также провоцируют повышение уровня «плохого» холестерина в крови, что приводит к прогрессированию основного заболевания и возникновения на его фоне других серьезных осложнений.

Блокаторы кальциевых каналов

К ним относятся следующие препараты:

• Амлодипин;
• Нифедипин;
• Лацидипин;
• Верапамил;
• Исредипин.

Эти лекарственные средства благоприятно сказываются на кровообращении и обеспечивают надежную защиту почкам, поэтому довольно часто назначаются пациентам с диабетической нефропатией. Блокаторы кальциевых каналов не оказывают нефропротективного действия и могут применяться в комплексе с ингибиторами АПФ и блокаторами рецепторов ангиотензина-II.

Другие препараты для лечения гипертонии при СД

В качестве лечебной терапии также могут применяться:

• ингибиторы АПФ;
• блокаторы рецепторов ангиотензина-II;
• альфа-адреноблокаторы.

Причем их прием обязательно должен применяться в комплексе с лечебной диетой, которая исключает из рациона соленые, жареные, копченые, жирные, мучные и сладкие блюда. Если человек будет строго следовать всем рекомендациям врача, он сможет быстро побороть гипертонию и держать развитие сахарного диабета под своим контролем.

Диабетический кетоацидоз – декомпенсированная форма сахарного диабета, протекающая с повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. Характеризуется жаждой, усиленным мочеиспусканием, сухостью кожи, ацетоновым запахом изо рта, болями в животе. Со стороны ЦНС отмечается появление головных болей, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. Кетоацидоз диагностируется по данным биохимического исследования крови и мочи (глюкоза, электролиты, кетоновые тела, КОС). Основой лечения являются инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене.

Диагностика

Сложность выявления инсулиннезависимого сахарного диабета объясняется отсутствием выраженной симптоматики на начальных стадиях заболевания. В связи с этим людям из группы риска и всем лицам после 40 лет рекомендуются скрининговые исследования плазмы на уровень сахара. Лабораторная диагностика является наиболее информативной, позволяет обнаружить не только раннюю стадию диабета, но и состояние предиабета – снижение толерантности к глюкозе, проявляющееся длительной гипергликемией после углеводной нагрузки. При признаках СД обследование проводит врач-эндокринолог. Диагностика начинается с выяснения жалоб и сбора анамнеза, специалист уточняет наличие факторов риска (ожирение, гиподинамия, наследственная отягощенность), выявляет базовые симптомы – полиурию, полидипсию, усиление аппетита. Диагноз подтверждается после получения результатов лабораторной диагностики. К специфическим тестам относятся:

• Глюкоза натощак. Критерием заболевания является уровень глюкозы выше 7 ммоль/л (для венозной крови). Забор материала производится после 8-12 часов голода.
• Глюкозотолерантный тест. Для диагностики СД на ранней стадии исследуется концентрация глюкозы через пару часов после употребления углеводистой пищи. Показатель выше 11,1 ммоль/л выявляет диабет, в диапазоне 7,8-11,0 ммоль/л определяется предиабет.
• Гликированный гемоглобин. Анализ позволяет оценить среднее значение концентрации глюкозы за последние три месяца. На диабет указывает значение 6,5% и более (венозная кровь). При результате 6,0-6,4% диагностируется предиабет.

Дифференциальная диагностика включает различение инсулиннезависимого СД с другими формами болезни, в частности – с сахарным диабетом первого типа. Клиническими отличиями являются медленное нарастание симптомов, более поздний срок начала болезни (хотя в последние годы заболевание диагностируется и у молодых людей 20-25 лет). Лабораторные дифференциальные признаки – повышенный или нормальный уровень инсулина и С-пептида, отсутствие антител к бета-клеткам поджелудочной железы.

Лечение СД 2 типа

В практической эндокринологии распространен системный подход к терапии. На ранних стадиях болезни основное внимание уделяется изменению образа жизни пациентов и консультациям, на которых специалист рассказывает о диабете, способах контроля сахара. При стойкой гипергликемии решается вопрос о применении медикаментозной коррекции. Полный комплекс лечебных мероприятий включает:

• Диету. Основной принцип питания – сокращение количества пищи с большим содержанием жиров и углеводов. Особенно «опасными» являются продукты с рафинированным сахаром – кондитерские изделия, конфеты, шоколад, сладкие газированные напитки. Рацион больных состоит из овощей, молочных продуктов, мяса, яиц, умеренного количества злаков. Необходим дробный режим питания, небольшие объемы порций, отказ от алкоголя и специй.
• Регулярные физические нагрузки. Пациентам без тяжелых диабетических осложнений показаны спортивные занятия, усиливающие процессы окисления (аэробные нагрузки). Их периодичность, продолжительность и интенсивность определяются индивидуально. Большинству больных разрешена спортивная ходьба, плавание и пешие прогулки. Среднее время одного занятия – 30-60 минут, частота 3-6 раз в неделю.
• Медикаментозную терапию. Используются лекарственные средства нескольких групп. Распространено применение бигуанидов и тиазолидиндионов – препаратов, которые снижают инсулиновую резистентность клеток, абсорбцию глюкозы в ЖКТ и ее производство в печени. При их недостаточной эффективности назначаются лекарства, усиливающие активность инсулина: ингибиторы ДПП-4, производные сульфонилмочевины, меглитиниды.

Прогноз и профилактика

Своевременная диагностика и ответственное отношение пациентов к лечению СД позволяют достичь состояния устойчивой компенсации, при котором долгое время сохраняется нормогликемия, а качество жизни больных остается высоким. Для профилактики заболевания необходимо придерживаться сбалансированного рациона питания с высоким содержанием клетчатки, ограничением сладких и жирных продуктов, дробным режимом приемов пищи. Важно избегать гиподинамии, ежедневно обеспечивать организму физическую нагрузку в виде ходьбы, 2-3 раза в течение недели заниматься спортом. Регулярный контроль глюкозы необходим лицам из групп риска (лишний вес, зрелый и пожилой возраст, случаи СД среди родственников).

Лечение снижения артериального давления у пациентов старше 80 лет

Обширных исследований о влиянии гипотензивной терапии у пациентов с диабетом старше 80 лет пока нет.

Исследование показало значительное снижение смертности, сердечно-сосудистых событий и сердечной недостаточности. Меньше побочных эффектов было зарегистрировано у получавших активное лечение. Результаты, вероятно, могут быть рекомендованы для пожилых пациентов с диабетом.

При своевременной и эффективной терапии в условиях стационара кетоацидоз удается купировать, прогноз благоприятный. При задержке оказания медицинской помощи патология быстро переходит в кому. Летальность составляет 5%, а у пациентов в возрасте старше 60 лет — до 20%.

Основа профилактики кетоацидоза – это обучение пациентов, страдающих от сахарного диабета. Больные должны быть ознакомлены с симптоматикой осложнения, информированы о необходимости правильного использования инсулина и приборов для его введения, обучены основам контроля над уровнем глюкозы в крови. Человек должен быть максимально осведомлен о своем заболевании. Рекомендуется ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты, подобранной эндокринологом. Если развивается симптоматика, присущая диабетическому кетоацидозу, необходимо обратиться к врачам, чтобы избежать негативных последствий.

Качество исследований

Метаанализ МакБрайена имеет среднее или хорошее качество, когда речь идет о сравнении стандартного лечения с отсутствием лечения или интенсивным лечением. Однако данные доступны только для пациентов с диабетом типа 2. Эффекты хорошо соответствуют тем, которые наблюдались в крупных исследованиях с большим количеством участников в общей популяции.

Меньшая уверенность в оценке эффекта в той части метаанализа, которая касается лечения интенсивного снижения артериального давления, по сравнению со стандартным лечением из-за возможной систематической ошибки в некоторых из включенных исследований. Кроме того, гипертония определялась только на основании диастолического артериального давления в 4 из 5 исследований. Также здесь доступны данные только для пациентов с диабетом 2 типа.

Доказательная база эффекта лечения гипертонии у пациентов с диабетом 1 типа невелика. Однако по сравнению с нормальной популяцией пациенты с диабетом 1 типа имеют повышенную частоту гипертонии и более высокую смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому для пациентов с диабетом 1 и 2 типа рекомендуются общие пределы вмешательства и цели лечения.

Лечение диабетического кетоацидоза

Лечение кетоацидотического состояния проводится только в условиях стационара, при развитии комы — в условиях палаты интенсивной терапии. Рекомендован постельный режим. Терапия состоит из следующих составляющих:

• Инсулинотерапия. Обязательна коррекция дозы гормона или подбор оптимальной дозировки при первично выявленном сахарном диабете. Лечение должно сопровождаться постоянным контролем уровня гликемии и кетонемии.
• Инфузионная терапия. Проводится по трем основным направлениям: регидратация, коррекция КОС и электролитных нарушений. Используют внутривенное введение хлорида натрия, препаратов калия, гидрокарбоната натрия. Рекомендуется раннее начало. Количество вводимого раствора рассчитывается с учетом возраста и общего состояния больного.
• Лечение сопутствующих патологий. Усугублять состояние пациента с ДКА могут сопутствующие инфаркт, инсульт, инфекционные заболевания. Для лечения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия, при подозрении на сосудистые катастрофы – тромболитическая терапия.
• Мониторинг жизненно-важных показателей. Осуществляется постоянная электрокардиография, пульсоксиметрия, оценка уровня глюкозы и кетоновых тел. Первоначально мониторинг проводят каждые 30-60 минут, а после улучшения состояния пациента каждые 2-4 часа в течение последующих суток.

Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).

Осложнения

Декомпенсированное течение СД 2 типа сопровождается развитием острых и хронических осложнений. К острым относятся состояния, возникающие быстро, внезапно и сопровождающиеся риском летального исхода – гипергликемическая кома, молочнокислая кома и гипогликемическая кома. Хронические осложнения формируются постепенно, включают диабетические микро- и макроангиопатии, проявляющиеся ретинопатией, нефропатией, тромбозами, атеросклерозом сосудов. Выявляются диабетические полинейропатии, а именно полиневриты периферических нервов, парезы, параличи, автономные нарушения в работе внутренних органов. Наблюдаются диабетические артропатии – суставные боли, ограничения подвижности, уменьшение объема синовиальной жидкости, а также диабетические энцефалопатии – расстройства психической сферы, проявляющиеся депрессией, эмоциональной неустойчивостью.

При первичном осмотре врач-терапевт или кардиолог оценивает конституцию и нутритивный статус, проводит физикальное обследование дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Помимо стандартного измерения АД для получения полной картины рекомендовано суточное мониторирование артериального давления. Диагностический поиск предполагает назначение комплекса лабораторно-инструментальных методов:

• Анализы крови. В гемограмме зачастую снижено содержание гемоглобина и эритроцитов, при инфекционном шоке наблюдается высокий лейкоцитоз. При биохимическом исследовании крови обращают внимание на уровень общего белка, электролитов, холестерина. При симптомах анемии исследуют показатели сывороточного железа, ферритина, трансферрина.
• Гормональные исследования. При выявлении стойко пониженного давления обязательно измеряют уровень гормонов щитовидной железы Т3 и Т4, гормона гипофиза ТТГ. В крови и моче определяют концентрацию катехоламинов, стероидных гормонов надпочечников. По показаниям оценивают уровень инсулина и С-пептида.
• ЭКГ. Применяется в качестве скринингового метода для оценки электрической активности сердца. Если на кардиограмме обнаружены нарушения сердечного ритма, признаки ишемии миокарда, необходима эхокардиография. При ЭхоКГ оценивают сократительную способность сердца, находят аномалии строения.
• Неврологический осмотр. При отсутствии других причин пониженного АД больного направляют к неврологу. Чтобы оценить работу вегетативной нервной системы, врач проводит тесты с задержкой дыхания на вдохе и выдохе, ортостатическую и клиностатическую пробы.

Интерпретация 24-часового измерения артериального давления

Используйте стандартные процедуры измерения артериального давления:

• Используйте манжету правильного размера;
• Измерьте артериальное давление у сидящего расслабленного пациента;
• Повторите измерения после 5 минут отдыха, три измерения с интервалом в одну минуту, запишите среднее значение двух последних измерений;

24-часовое измерение артериального давления проводится:

• при подозрении на «офисное артериальное давление»;
• если измерения показывают необычно большой разброс;
• для выявления эпизодов гипотонии;
• для оценки суточных колебаний артериального давления;
• при резистентной к лечению гипертонии.

Давление при СД1

Как уже говорилось выше, основной причиной развития гипертонии при СД1 является диабетическая нефропатия, которая характеризуется поражением почек. Как показывает мировая статистика, данное осложнение возникает практически у 40% больных и проходит оно в несколько этапов:

• первый – характеризуется появлением в моче мелких частичек белка альбумина;
• второй – проявляется нарушением работы почек и возникновением в моче крупных частичек белков альбумина;
• третий – характеризуется сильным нарушением функциональности почек и развитием хронической почечной недостаточности.

Когда почки плохо функционируют, нарушается вывод из организма натрия. Откладывается он в крови, и чтобы разбить его, в сосудах начинает скапливаться жидкость. Ее увеличение приводит к сильному давлению на стенки сосудов, что и провоцируется повышение АД.

Высокая концентрация глюкозы в крови приводит к тому, что жидкости в сосудах становится еще больше. Это является естественной защитной реакцией организма и возникает она с целью разжижения крови, так как сахар и натрий делает ее густой. В результате всех этих процессов объем циркулирующей крови увеличивается и артериальное давление повышается все чаще и чаще.

Это, в свою очередь, сильно сказывается на работе почек, так как именно они пропускают через себя кровь, испытывая при этом серьезные нагрузки. Увеличение циркуляции объема крови провоцирует повышение давление внутри клубочков органа, в результате чего они постепенно отмирают и с каждым разом почки начинают работать намного хуже.

Итогом всех этих процессов является почечная недостаточность. Однако нужно сказать, что если пациент вовремя начнет лечение, то он сможет предотвратить дальнейшее прогрессирование болезни и избежать инвалидности.

Как правило, для лечения гипертонии при СД на фоне диабетической нефропатии используются следующие препараты:

• лекарства, снижающие уровень сахара в крови;
• ингибиторы АПФ;
• препараты, оказывающие мочегонное действие;
• блокаторы рецепторов ангиотензина.

При этом необходимо отметить, что лечение в каждом конкретном случае назначается индивидуально и зависит оно от нескольких факторов:

• тяжести протекания сахарного диабета;
• степени развития диабетической нефропатии;
• наличия у пациента других заболеваний.

В основе сахарного диабета второго типа лежит нарушение метаболизма углеводов вследствие повышения резистентности клеток к инсулину (инсулинорезистентности). Снижается способность тканей принимать и утилизировать глюкозу, развивается состояние гипергликемии – повышенного уровня сахара плазмы, активизируются альтернативные способы получения энергии из свободных жирных кислот и аминокислот. Для компенсации гипергликемии организм усиленно выводит лишнюю глюкозу через почки. Ее количество в моче увеличивается, развивается глюкозурия. Высокая концентрация сахара в биологических жидкостях вызывает рост осмотического давления, что провоцирует полиурию – обильное учащенное мочеиспускание с потерей жидкости и солей, приводящее к обезвоживанию и водно-электролитному дисбалансу. Этими механизмами объясняется большинство симптомов СД – сильная жажда, сухость кожи, слабость, аритмии.

Гипергликемия изменяет процессы пептидного и липидного обмена. Остатки сахаров присоединяются к молекулам белков и жиров, нарушая их функции, возникает гиперпродукция глюкагона в поджелудочной железе, активируется расщепление жиров как источника энергии, усиливается реабсорбция глюкозы почками, нарушается трансмиттерная передача в нервной системе, воспаляются ткани кишечника. Таким образом, патогенетические механизмы СД провоцируют патологии сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), пищеварительной системы, желез эндокринной секреции. Более поздний патогенетический механизм – инсулиновая недостаточность. Она формируется постепенно, в течение нескольких лет, вследствие истощения и естественной программированной гибели β-клеток. Со временем умеренный дефицит инсулина сменяется выраженным. Развивается вторичная инсулинозависимость, больным назначается инсулинотерапия.

Изолированная систолическая гипертензия (ИСГ)

Пациенты с изолированной систолической гипертензией особенно склонны к ортостатической гипотензии при терапии артериального давления. Поэтому, чтобы избежать этого, нужно часто принимать более высокие цели лечения. Для этой группы пациентов важно контрольное измерение артериального давления стоя при симптоматическом ортостатизме, когда артериальное давление, измеренное стоя, падает более чем на 15 мм рт.

При клинике пониженного АД человеку нужно лечь, приподняв ноги вверх. Необходимо открыть окна, чтобы был доступ свежего воздуха. При чувстве дурноты лицо и шею ополаскивают прохладной водой. Пациенту дают выпить крепкий сладкий чай или кофе, таблетку кофеина. При кратковременной гипотонии этих действий достаточно, чтобы состояние нормализовалось. Если самочувствие ухудшается, требуется неотложная медицинская помощь.

Медикаментозная терапия

Первый шаг в лечении пониженного АД — нормализация образа жизни, физической активности и питания. Если состояние вызвано приемом гипотензивных медикаментов, проводится коррекция дозы или заменяется препарат. При подборе консервативных мероприятий исходят из основной причины гипотонии. Для лечения пониженного давления используют следующие группы лекарственных средств:

• Препараты железа. Назначаются при железодефицитной анемии в виде пероральных или парентеральных форм. При пониженном уровне гемоглобина на фоне витаминодефицитных состояний рекомендуют препараты цианокобаламина В12, фолиевой кислоты.
• Адаптогены. Лекарства на основе растительных экстрактов предназначены для повышения адаптационных возможностей организма. Они эффективны при физиологических причинах пониженного давления и как дополнение к этиопатогенетической терапии других вариантов гипотонии.
• Ноотропы. Препараты назначаются для ликвидации когнитивных нарушений, которые вызваны хронической недостаточностью церебрального кровоснабжения. Чтобы усилить эффект, ноотропы принимаются в сочетании с церебропротекторами и антиоксидантами.
• Адреномиметики. Показаны для неотложной помощи при шоковых состояниях, сопровождающихся резким падением АД. Чаще всего вводят гормональные препараты — адреналин, норадреналин. В критических состояниях также применяют аналептики.

Физиотерапия

При обнаружении у больного хронически пониженного АД медикаментозное лечение дополняют физиотерапевтическими методами. Для улучшения компенсаторных возможностей используют водолечение — гидромассаж, душ Шарко, минеральные ванны. При неврологических причинах гипотонии эффективны методики электросна, электрофореза воротниковой зоны. При нейроциркуляторной дистонии и эмоциональной лабильности рекомендован курс психотерапии, фитотерапии.

Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия:

• Консультация эндокринолога или диабетолога. На приеме специалист оценивает общее состояние пациента, если сознание сохранено, уточняет жалобы. Первичный осмотр дает информацию о дегидратации кожных покровов и видимых слизистых, снижении тургора мягких тканей, наличии абдоминального синдрома. При осмотре выявляется гипотония, признаки нарушения сознания (сонливость, заторможенность, жалобы на головные боли), запах ацетона, дыхание Куссмауля.
• Лабораторные исследования. При кетоацидозе концентрация глюкозы в кровяной плазме выше 13 ммоль/л. В моче пациента определяется наличие кетоновых тел и глюкозурия (диагностика проводится с использованием специальных тестовых полосок). При исследовании крови выявляется понижение кислотного показателя (менее 7,25), гипонатриемия (менее 135 ммоль/л) и гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л), гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л), повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм/кг), повышение анионной разницы.

ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей. Дифференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны. Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще. Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.

Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.

Особенности повышенного АД при СД

У здорового человека понижение АД происходит только в утренние и вечерние часы. При диабете оно скачет в течение всего дня. Причем в ночное время у диабетиков давление значительно повышается, чем в утренние часы.

Как предполагают ученые, данное явление возникает в результате развития диабетической нейропатии. Обуславливается это тем, что высокий уровень глюкозы в крови негативным образом сказывается на работе автономной нервной системы, осуществляющей контроль за жизнедеятельностью организма. В результате этого снижается тонус сосудов и в зависимости от нагрузок они начинают то сужаться, то расслабляться.

И если подводить небольшой итог, нужно отметить, что если сахарный диабет сочетается с гипертонической болезнью, измерять артериальное давление нужно не 1–2 раза в день, а на протяжении суток, через определенные промежутки времени. Также можно воспользоваться мониторированием, которое проводят в стационарных отделениях при помощи специальных приборов.

Сахарный диабет и гипертония часто сопровождаются другими патологиями, которые требуют проведения отдельного лечения

Помимо гипертонии, у диабетиков довольно часто отмечается ортостатическая гипотония, что характеризуется резким снижением АД. Происходит это в основном, когда больной меняет свое положение (например, с сидячего в стоячее). Проявляется это состояние головокружением, «мурашками» перед глазами, появлением темных кругов под глазами, обмороками.

Возникает ортостатическая гипотония также на фоне развития диабетической нейропатии и утратой способности управлять тонусом сосудов. В тех моментах, когда человек резко встает, нагрузка на его организм сразу же повышается, в результате чего он не успевает усилить ток крови, что проявляется снижением АД.

Появление ортостатической гипотонии значительно усложняет процесс диагностики гипертонии при СД. Поэтому врачи рекомендуют измерять артериальное давление сразу в двух положениях – стоя и лежа. Если при регулярном исследовании уровня АД отмечаются подобные отклонения, больному необходимо более тщательно относиться к своему здоровью и избегать резких движений.

Выбор гипотензивного препарата

Ученые пришли к выводу, что выбор типа антигипертензивного препарата у пациентов с диабетом 2 типа мало влияет на большинство сердечно-сосудистых конечных точек. Исключением является сердечная недостаточность, при которой диуретики и блокировка рецепторов А2 работают лучше, а блокаторы кальция хуже, чем другие методы лечения.

Выбор гипотензивного препарата

В том же метаанализе (Emdin, 2015) были некоторые доказательства того, что блокаторы кальциевых каналов были связаны с более низким, а бета-блокаторы более высоким риском инсульта.

Также существуют этнические различия в реакции на антигипертензивные препараты. Пациенты африканской национальности имеют высокую частоту гипертонии с низким содержанием ренина и слабую реакцию на угнетение ренин-ангиотензиновой системы. Поэтому NICE (Национальный институт здравоохранения и клинического совершенства) рекомендовал, чтобы пациентам с диабетом африканского происхождения проводилась не монотерапия ингибиторами АПФ, а комбинацией ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов или ингибиторов АПФ и тиазидов. Бета-блокаторов следует избегать.

Во всех других этнических группах NICE рекомендует предлагать монотерапию ингибиторами АПФ и, если цели лечения не достигаются, сначала добавлять блокатор кальциевых каналов или тиазид.

На практике выбор антигипертензивного препарата для пациента с диабетом часто определяется дополнительными показаниями, противопоказаниями, побочными эффектами и предпочтениями пациента.

В таблице приведены важные дополнительные показания и некоторые противопоказания или состояния, при которых следует соблюдать особую осторожность.

Выводы

Сердечно-сосудистые заболевания, как инфаркт миокарда, так и инсульт, связаны со значительной смертностью, а также с риском серьезных отдаленных последствий, таких как сердечная недостаточность, аритмии, паралич и когнитивные нарушения.

Одна из возможностей снизить риски осложнений, рекомендовать более консервативные цели лечения артериального давления, чем раньше. При более консервативных целях лечения можно быть уверенным, что у большинства людей с диабетом будет ожидаемый личный интерес к лечению, понижающему артериальное давление, поскольку оно снижает смертность, сердечные приступы и инсульт. Менее строгая цель лечения также снизит сложность лечения и количество побочных эффектов, связанных с лечением, что также принесет пользу пациенту.

С другой стороны, при менее строгих целях лечения существует риск того, что некоторые люди (например, пациенты с нефропатией или ретинопатией, пациенты с высоким риском инсульта, возможно, также более молодые пациенты в целом) будут недолечены и будут иметь повышенный риск макро- и микрососудистые события, которых можно было бы избежать.

Основываясь на консенсусе, ученые рекомендуют целевое значение лечения 135/85 мм рт. ст. для большинства пациентов с диабетом.

• Следует рассмотреть более высокие цели лечения пожилых пациентов, пациентов с изолированной систолической гипертензией, пациентов с ортостатизмом и пациентов с побочными эффектами.
• Следует рассмотреть более низкие цели лечения для более молодых пациентов, пациентов с микрососудистыми осложнениями (особенно нефропатией) и пациентов с повышенным риском инсульта.

Рекомендации по лечению

Насколько низкой должна быть цель лечения артериального давления, обосновать с научной точки зрения довольно сложно, все зависит от особенностей организма пациента. При выборе интенсивности лечения должны учитываться следующие факторы:

• наличие ретинопатии и / или нефропатии;
• риск будущих инсультов;

Общая цель лечения, обозначенная в европейских рекомендациях, составляет 135/85 мм рт. ст., что подходит для большинства пациентов.

• Более низкие цели лечения (130/80) следует рассматривать для более молодых пациентов, пациентов с микрососудистыми осложнениями (особенно нефропатией) и пациентов с повышенным риском инсульта.
• Более высокие цели лечения (150/85) подходят для пожилых пациентов (старше 80 лет), пациентов с изолированной систолической гипертензией, пациентов с ортостатизмом и пациентов с побочными эффектами (возможно, следует попытаться изменить лекарство).

Целевой показатель для здоровых пациентов старше 80 лет, находящихся в хорошем общем состоянии и хорошо переносящих лечение, может составлять 135/85.