Определите неотложное состояние развившееся у пациента при сахарном диабете

Статья для пациентов с диагностированной доктором болезнью. Не заменяет приём врача и не может использоваться для самодиагностики.

Гипогликемическая кома — симптомы и лечение

Что такое гипогликемическая кома? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Будникова О. В., детского эндокринолога со стажем в 10 лет.

Детский эндокринолог, стаж 10 лет

Над статьей доктора

Будникова О. В.

работали

литературный редактор
,

научный редактор

шеф-редактор

Дата публикации 13 декабря 2021

Обновлено 13 декабря 2021

Кома диабетическая — симптомы и лечение

Что такое кома диабетическая? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Макаровой Татьяны Игоревны, эндокринолога со стажем в 13 лет.

Эндокринолог, стаж 13 лет

Над статьей доктора

Макаровой Татьяны Игоревны

работали

литературный редактор
,

научный редактор

шеф-редактор

Дата публикации 29 апреля 2020

Обновлено 26 апреля 2021

Симптомы диабетической комы

Симптомы гипогликемической комы. Перед потерей сознания возникает состояние гипогликемии, в клинике которого выделяют адренергические и нейрогликопенические симптомы.

Адренергические признаки обусловлены запуском контринсулярных гормонов, которые нейтрализуют действие инсулина. Их активность приводит к следующим симптомам:

тахикардия;
беспокойство, страх, агрессивность;
расширение зрачков (мидриаз);
дрожь;
бледность кожи и усиленная потливость;
тошнота, сильный голод.

Нейрогликопенические признаки возникают вследствие дефицита глюкозы в головном мозге. К ним относятся:

слабость;
головная боль;
снижение концентрации внимания;
головокружение;
спутанность речи и сознания;

Симптомы кетоацидотической комы. В клинической картине данного вида комы выделяют четыре формы:

Абдоминальная симптоматика: боли в области живота из-за воздействия кетонов на солнечное сплетение, остановка работы кишечника, увеличение печени.
Сердечно-сосудистая (коллаптоидная) симптоматика: боли в области сердца, увеличение частоты сердечных сокращений, снижение уровня калия в крови (гипокалиемия), аритмия (нарушение сердечного ритма), резкое снижение артериального давления (коллапс).
Мозговая симптоматика: поражение головного мозга с увеличением температуры, повышение тонуса затылочных мышц (пациент не может опустить голову к груди).

Симптомы гиперосмолярной комы. Клиника развивается постепенно, в течение нескольких дней. У пациента возникают следующие жалобы:

жажда (не во всех случаях);
учащённое мочеиспускание;
сухость кожи и слизистых оболочек;
тахикардия;
частое дыхание;
в дальнейшем могут присоединяться нервно-психические расстройства: возбуждённость, галлюцинации, судороги, заторможенность и потеря сознания.

Симптомы лактацидемической комы. Данное состояние развивается быстро. Ему предшествуют:

боли в мышцах;
расстройство стула, боли в животе (не всегда);
слабость, беспокойство;
головная боль;
тошнота, рвота.

Симптомы гипогликемической комы

В большинстве случаев гипогликемической коме предшествуют классические симптомы гипогликемии: чувство голода, потливость, бледность, тремор рук и ног, тахикардия, судороги, заторможенность, дезориентация, двигательное возбуждение, которое может проявляться суетливостью или агрессивными действиями.

Как можно почувствовать приближающуюся гипогликемию

Мозг здорового человека «замечает» снижение уровня глюкозы уже с 4,9 до 3,8 ммоль/л, но это состояние ещё не считается дефицитом, так как на данном этапе включается механизм компенсации, чтобы не допустить развития тяжёлой гипогликемии.

Если содержание глюкозы снижается примерно до 3,3 ммоль/л, возникают симптомы стимуляции вегетативной системы, или симптомы-предвестники. При содержании глюкозы менее 2,7 ммоль/л появляются признаки дефицита глюкозы в головной мозг (нейрогликопении).

Таким образом, все симптомы гипогликемии можно разделить на вегетативные и нейрогипогликемические.

Вегетативные симптомы (предвестники):

чувство голода, повышенное слюноотделение;
сердцебиение;
раздражительность;
бледность кожи;
дрожь век, пальцев рук, чувство внутренней дрожи;
потливость;
тошнота и рвота;
онемение уголков губ, подбородка и языка.

Нейрогипогликемические (симптомы дефицита энергии в головном мозге):

головная боль, головокружение, ощущения жжения, покалывания, ползания мурашек в области губ и языка;
беспокойство, сонливость, апатия, снижение концентрации внимания;
чувство страха, дезориентация, галлюцинации;
изменение речи, зрения, необычное поведение вплоть до несвойственной человеку агресии;
нарушение памяти и координации движений;
неадекватность речи и поступков, спутанность сознания.

Затем пациент теряет сознание, кратковременно приходя в себя после неоднократных энергичных встряхиваний, громкого обращения, уколов иглой и т. п.

Если не принять глюкозу, стадия гипогликемии очень быстро переходит в кому. Она может развиться и внезапно, без предвестников.

Больные сахарным диабетом с вегетативной нейропатией могут не ощущать снижение гликемии до уровня менее 2,0 ммоль/л.

Особенности алкогольной гипогликемии:

схожесть симптомов гипогликемии и опьянения затрудняют диагностику;
отсроченный и затяжной характер течения;
возможность повторных гипогликемий.

Гипогликемия при физической нагрузке:

Лечение гипогликемической комы

Кома развивается стремительно, поэтому при установлении гипогликемии пациенту нужно немедленно оказать помощь.

Первая помощь при гипогликемической коме

Если пациент без сознания, поить его сладкими растворами нельзя: человек может поперхнуться и задохнуться.

При развитии коматозного состояния необходимо измерить уровень сахара в крови. Если это сделать невозможно, ни в коем случае нельзя вводить инсулин, который находится у пациента: при гипогликемии инсулин, снижая уровень глюкозы, усугубляется тяжесть расстройств, что может оказаться фатальным.

Если пациент находится без сознания, его нужно уложить на бок (не важно на какой), осмотреть полость рта и освободить дыхательные пути — убрать посторонние предметы, например зубные протезы.

Один миллиграмм Глюкагона повышает гликемию в среднем на 8,5 ммоль/л . Сознание обычно восстанавливается через 5–10 минут после его введения. Он стимулирует образование глюкозы печенью, поэтому для его эффекта нужны запасы гликогена в печени.

ПрогнозПравить

При своевременной диагностике и раннем начале лечения благоприятный.

ЛечениеПравить

Направлено на терапию основного заболевания.

Этиология и патогенезПравить

причиной эндогенного гиперинсулинизма, приводящего к гликемическому синдрому, могут быть автономная секреция инсулина, а также рассогласование процессов поступления глюкозы из кишечника с секреторной реакцией β-клеток, которое, в свою очередь, может быть связано с нарушением пропульсивной и/или эндокринной функции ЖКТ, а в крайне редких случаях — с обратимым связыванием инсулина антителами (болезнь Хирата);
причиной экзогенного гиперинсулинизма является введение инсулина или стимуляторов его секреции. Повышенный клиренс глюкозы ведёт к гипогликемии только при неадекватной продукции глюкозы печенью, которая может быть обусловлена печёночной недостаточностью, нарушением гликогенолиза в результате ферментативных дефектов (гликогенозы) или его вторичного подавления при непереносимости фруктозы, нарушением глюконеогенеза в результате недостаточности стимулирующих его гормонов, прежде всего глюкокортикоидов (надпочечниковая недостаточность), или его подавления алкоголем.

Избыточный клиренс глюкозы из плазмы крови наблюдается при её активном поглощении крупными опухолями:

печени (синдром Вольфа — Надлера — Элиота),
коры надпочечника (синдром Андерсона) мезенхимального происхождения (синдром Деже — Петтера), которые, кроме того, могут секретировать инсулиноподобные субстанции.

Снижение поступления глюкозы в плазму крови происходит при синдроме мальабсорбции, длительном голодании. При тяжёлой органной недостаточности большинство этапов углеводного обмена нарушены одновременно.

Глюкоза — это основной источник энергии в организме, необходимый в том числе для работы головного мозга. Глюкоза попадает в организм с пищей. Продукты питания расщепляются в желудочно-кишечном тракте, после чего глюкоза всасывается в кровь. Из крови в клетки она поступает при помощи инсулина — гормона, вырабатываемого поджелудочной железой.

Чаще всего гипогликемия развивается при избытке инсулина в организме по отношению к уровню глюкозы, поступающей с пищей или из запасов в печени, а также при ускоренной утилизации углеводов при работе мышц.

При снижении уровня глюкозы в крови очень быстро, практически за минуты, снижается активность мозга. Прогрессирование этого процесса приводит к гипогликемической коме.

Если концентрация глюкозы снизилась до 3,3 ммоль/л, происходит возбуждение вегетативной нервной системы, регулирующей работу внутренних органов, кровеносных и лимфатических сосудов. При этом возникают вегетативные симптомы: дрожь во всём теле, бледность кожи, повышенная потливость, учащённое сердцебиение, расширяются зрачки, появляется тошнота, сильное чувство голода, мелкое покалывание в кончиках пальцев, губах и языке. Человек становится тревожным, капризным и агрессивным. Однако недостатка в глюкозе мозг ещё не испытывает.

КлассификацияПравить

I. Тощаковая (голодовая) гипогликемия.

А. Эндогенный гиперинсулинизм:
инсулинома;гиперплазия инсулярного аппарата поджелудочной железы;эктопическая секреция инсулина и/или инсулиноподобных факторов.
инсулинома;
гиперплазия инсулярного аппарата поджелудочной железы;
эктопическая секреция инсулина и/или инсулиноподобных факторов.
Б. Токсическая и артифициальная гипогликемия после введения:
инсулина, сульфаниламидов (СА-препаратов), алкоголя;пентамидина, хинина, салицилатов и других.
инсулина, сульфаниламидов (СА-препаратов), алкоголя;
пентамидина, хинина, салицилатов и других.
В. Тяжёлая органная недостаточность (печёночная, сердечная и сепсис).
Г. Не β-клеточные опухоли (печени, коры надпочечника, мезенхимомы).
Е. Гипогликемия у детей: неонатальная, гликогенозы, кетогенная гипогликемия.

II. Постпрандиальная (реактивная) гипогликемия.

А. Постпрандиальный гипогликемический синдром: при нарушении пассажа пищи по ЖКТ, идиопатический.
Б. Дефекты ферментов углеводного метаболизма, галактоземия, непереносимость фруктозы.
В. Аутоиммунный инсулиновый синдром (болезнь Хирата).

Действия по оказанию первой помощиПравить

Если больной потерял сознание, следует уложить его так, чтобы не стеснять его дыхание, и срочно вызвать скорую помощь.
В случае затруднения с дифференциальной диагностикой гипергликемической комы следует провести универсальные мероприятия. Прежде всего больного надо правильно уложить, предотвратить западения языка, ввести воздуховод, затем провести посиндромную терапию — корректировку артериального давления, сердечной и дыхательной недостаточности по показаниям. К одному из универсальных средств при комах следует отнести введение 10—20 мл 40%-й глюкозы внутривенно. При гипергликемической коме это количество глюкозы не вызовет значительного ухудшения метаболических процессов, в то время как при гипогликемической может буквально спасти больному жизнь. Следует иметь в виду, что даже при низком сахаре в крови больной не будет до бесконечности обильно потеть. Если прошло достаточно времени до обнаружения больного, кожные покровы у него будут уже сухими, что может ввести в заблуждение.

При острых интоксикациях внутривенное введение 40%-й глюкозы так же показано, как и при мозговых комах (сдавливании вещества мозга гематомой, ишемическом поражении, отеке мозга). В последнем случае показано также внутривенное введение лазикса (фуросемида) (2—4 мл, если нет значительного снижения артериального давления).
Желательно все-таки уточнить характер комы и проводить также специальное лечение.

Дифференциальная диагностикаПравить

голодовая форма, в большинстве случаев, обусловлена органической патологией (инсулинома, гиперплазия инсулярного аппарата поджелудочной железы). В случае выявления голодовой гипогликемии, а также во всех сомнительных случаях пациенту показано проведение пробы с трёхдневным (72-часовым) голоданием для исключения инсулиномы;
постпрандиальная форма гипогликемического синдрома встречается при многих состояниях, ведущей патогенетической особенностью которых является рассогласование процессов поступления глюкозы из просвета кишечника с действием факторов, регулирующих её уровень в плазме крови.

При экзогенном введении инсулина (артифициальный гипогликемический синдром) его высокий плазменный уровень будет сочетаться с отсутствием или неадекватно низким уровнем C-пептида.

Токсический гипогликемический синдром возможен на фоне передозировки сульфаниламидных препаратов, пентамидина, салицилатов, анаприлина, хинидина, галоперидола (особенно в сочетании с приёмом алкоголя), метаболиты которых могут быть определены в моче и крови.

Наибольшие затруднения вызывает диагностика постпрандиальной формы гипогликемического синдрома.
Идиопатический постпрандиальный гипогликемический синдром (то есть возникающий без видимых причин) приобретает клиническое значение, если он развивается при приёме обычного рациона. Диагноз может быть установлен при обнаружении у пациента триады Уиппла после приёма привычной для него пищи (тест со смешанной пищей). Феномен, при котором тест со смешанной пищей не выявляет гипогликемии, называют идиопатическим постпрандиальным (негипогликемическим) синдромом.

Идиопатическая семейная гипогликемия

Лечение кетоацидотической комы состоит из пяти компонентов:

Инсулинотерапия. С помощью дозатора под контролем гликемии внутривенно вводят инсулин короткого действия из расчёта 0,1 ЕД на кг массы тела со скоростью 6-10 ЕД/ч.
Регидратация. Для восполнения жидкости в организме необходимо ввести 0,9 % раствор натрия хлорида. В первый час вводят 1-1,5 литра физраствора до нормализации давления и восстановления объёма циркулирующей жидкости, во второй час — один литр. В третий-четвёртый час также вливают один литр жидкости: это может быть 0,9 % раствор натрия хлорида или 5 % раствор глюкозы. В дальнейшем в течение 8 часов вводится около 2 литров жидкости.
Коррекция электролитных нарушений. Её начинают с введения 0,9 % раствора натрия хлорида. Так как в процессе регидратации и уменьшения глюкозы в крови снижается уровень калия, необходимо внутривенно вводить растворы калия.
Ликвидация ацидоза. Проводится с помощью введения физрастворов. При низком рН (меньше 6,9) вводят 2 % раствор натрия гидрокарбоната. При этом также нужно следить за уровнем калия, при необходимости вливать его растворы.
Лечение сопутствующих заболеваний, которые вызвали ацидоз (почечной недостаточности, ОРВИ и др.).

Прогноз. Профилактика

Пациенты с сахарным диабетом, которые принимают сахароснижающие препараты, должны знать причины, приводящие к гипогликемии, уметь распознать её симптомы и разбираться в основах профилактики и устранения гипогликемии.

Базовые профилактические меры при гипогликемии:

измерять уровень сахара в крови столько раз, сколько прописал лечащий врач (не меньше трёх раз в день);
принимать сахароснижающие препараты, строго придерживаясь рекомендаций врача;
соблюдать предписанную диету, режим труда и физической активности (у каждого пациента они индивидуальны);
стараться ложиться спать и вставать в одно и то же время;
избегать стрессовых ситуаций;
если уровень сахара в крови снизился и появились даже незначительные признаки гипогликемии, в течение нескольких минут необходимо оказать первую помощь (в том числе самому себе);

Осложнения гипогликемической комы

Без своевременной медицинской помощи гипогликемическая кома может привести к нарушению мозгового кровообращения, инсульту, одностороннему параличу и смерти пациента.

Если уровень глюкозы часто опускается ниже нормальных значений, у больного может нарушиться мышление: он с трудом воспринимает, анализирует и воспроизводит информацию. Кроме того, увеличивается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, например инфаркта или кровоизлияния в мозг.

Классификация и стадии развития гипогликемической комы

Гипогликемическая кома развивается в пять этапов:

Возникает нехватка кислорода в коре головного мозга.
Нарушается работа субкортикальных отделов головного мозга. К субкортикальным отделам относятся таламус, гипоталамус, базальные ядра, лимбическая система, ретикулярная формация ствола мозга и таламуса.
Нарушается работа среднего мозга.
Нарушается работа верхних отделов продолговатого мозга.
Нарушается работа нижней части продолговатого мозга.

На первых этапах гипогликемии нарастают симптомы нехватки кислорода в коре головного мозга: усиливается утомляемость, человек становится возбуждённым или подавленным, возникает головная боль, мышечная слабость, чувство голода, повышается потливость.

Развитию гипогликемической комы предшествует нарушение работы среднего мозга. У пациента притупляется чувствительность (не воспринимаются болевые, тактильные и другие поверхностные стимулы), появляется дезориентация, агрессивность, могут развиться галлюцинации и страхи. Резко повышается тонус мышц и возникают судороги, состоящие из двух фаз:

двусторонний повышенный тонус мышц — продолжается от нескольких секунд до нескольких минут;
двусторонние устойчивые ритмические подёргивания, напоминающие эпилептический припадок.

Кома развивается при нарушении активности верхних отделов продолговатого мозга. На этой стадии усиливается дрожь во всём теле, возникает двигательное возбуждение, повышаются безусловные рефлексы на уровне сухожилий и мышц, тонус глазных яблок, расширяются зрачки, усиливаются судороги, кожа становится влажной. Развивается оглушённость, быстро переходящая в оцепенение с глубоким угнетением сознания, при котором сохраняются рефлексы, но утрачивается произвольная активность.

Диагностика диабетической комы

Диагностика гипогликемической комы проводится на основании информации об истории болезни, наличия сахарного диабета, приёма сахароснижающих таблетированных препаратов или инсулина. По результатам лабораторных исследований наблюдается низкий уровень глюкозы — менее 2,2 ммоль/л.

Для кетоацидотической комы характерна высокая гликемия, повышенная концентрация кетонов в моче и крови. Также в моче возникает белок, а в крови увеличивается уровень мочевины и остаточного азота.

Классификация и стадии развития диабетической комы

Развитие гипогликемической комы имеет пять стадий:

Первая стадия — корковая. Для неё характерен голод и раздражительность.
Вторая стадия — подкорковая с вегетативными проявлениями. Характерна головная боль, дрожь, повышенная потливость.
Третья стадия — подкорковая с нарушениями сознания. Характерно нарушение речи, изменение поведения, снижение концентрации внимания, повышенное слюноотделение.
Четвёртая стадия — вовлечение верхних отделов продолговатого мозга. Характерен гипертонус мышц и судороги.

После этого наступает период олигоурии (уменьшения объёма мочи), а затем — анурии (отсутствия мочи). В дальнейшем наступает обезвоживание, присоединяются неврологические проявления и потеря сознания.

Клиническая картинаПравить

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 июня 2019 года; проверки требуют 11 правок.

Диабети́ческая ко́ма — состояние, развивающееся в результате повышения уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом. Дефицит инсулина или снижение чувствительности к нему ведут к повышению концентрации глюкозы в крови и «голоду» периферических инсулинозависимых тканей, не способных утилизировать глюкозу без участия инсулина. В ответ на «голод» организма в печени начинается синтез глюкозы (глюконеогенез) и кетоновых тел из ацетил-КоА — развивается кетоз, а при недостаточной утилизации кетоновых тел и усугублении ацидоза — кетоацидоз. Накопление недоокисленных продуктов метаболизма, в частности лактата ведёт к развитию лактатацидоза. В некоторых случаях грубые нарушения метаболизма на фоне декомпенсации сахарного диабета приводят к развитию гиперосмолярной комы.

Диабетическая кома может продолжаться очень долго — самый продолжительный в истории случай нахождения пациента в этом состоянии составляет более четырёх десятилетий.

ГипергликемияПравить

Гипергликемическая кома развивается постепенно, в течение нескольких часов и более, сопровождается сухостью во рту, больной много пьёт, если в этот момент уровень глюкозы в крови повышен (в норме 3,3—5,5 ммоль/л) в 2—3 раза. Её появлению предшествуют недомогание, ухудшение аппетита, головная боль, запоры или поносы, тошнота, иногда боли в животе, изредка рвота.

Если в начальный период развития диабетической комы своевременно не начать лечение, больной переходит в состояние прострации (безразличия, забывчивости, сонливости); сознание его затемнено, наступает оглушение, которое позднее сменяется состоянием сопора, а затем и комой. Дыхание сначала в норме, потом становится шумным, а затем приобретает характер Куссмауля: редкое, глубокое, шумное дыхание.

Гипергликемическая кома, как и любая другая, сопровождается полной утратой сознания. Специфические симптомы этой комы: сухая, тёплая на ощупь кожа, запах яблок или ацетона изо рта, слабый пульс, пониженное артериальное давление. Температура тела нормальная или немного повышена. Глазные яблоки мягкие на ощупь.

Патогенез диабетической комы

Основа развития гипогликемической комы — снижение уровня глюкозы, поступающей к клеткам центральной нервной системы. Это приводит к развитию дефицита энергии, кислородному «голоду».

Первые реакции головного мозга на гипогликемию возникают при снижении глюкозы до 3,8 ммоль/л. По мере падения уровня сахара поражаются различные отделы головного мозга: сначала страдает кора, затем нарушается работа подкорковых структур и мозжечка, что обуславливает симптомы гипогликемии (нарушение координации, головную боль, спутанность речи и др.). В последнюю очередь поражается продолговатый мозг, что и является причиной летального исхода.

Развитие диабетического кетоацидоза, который предшествует кетоацидотической коме, начинается с дефицита инсулина, из-за которого происходят следующие изменения:

повышается концентрация глюкозы в крови за счёт уменьшения её поступления в клетки печени и мышцы;
идёт дополнительный синтез глюкозы благодаря повышению уровня контринсулярных гормонов;
клетки начинают «голодать», так как в них не попадает глюкоза;
происходит распад белков, которые стараются обеспечить голодные клетки глюкозой;
расщепляются резервы жиров и образуются свободные жирные кислоты;
окисление жирных кислот приводит к кетозу — образованию кетоновых тел в печени, которые приводят к нарушению кислотно-щелочного баланса крови (причём жиры, которые поступают с пищей, не участвую в образовании кетоновых тел).

Патогенез гиперосмолярной гипергликемической комы до конца неясен. Известно, что для него характерно повышение гликемии и осмолярности крови (концентрации её активных элементов, в частности электролитов) натощак. При этом проявления кетоза и ацидоза не возникают. В случае относительной недостаточности инсулина (т. е. сахарного диабета 2-го типа) повышения гликемии и осмолярности не достаточно для расщепления жировой ткани и образования кетоновых тел, но при этом организм не может подавить образование глюкозы печенью.

Прогноз при своевременной помощи пациенту с легкой гипогликемией благоприятный. В случае тяжёлой гипогликемии всё зависит от того, в какой стадии комы находился человек и развились ли у него осложнения.

Профилактика гипогликемической комы:

Всегда иметь при себе быстроусвояемые углеводы не менее 2 ХЕ (хлебных единиц), например леденец, кусочек сахара или глюкозу.
При незапланированной физической нагрузке обязательно принимать дополнительные углеводы (1-2 ХЕ).
Перед походом в спортзал необходимо скорректировать инсулин и, если требуется, принять дополнительное количество углеводов в зависимости от уровня гликемии.

При возникновении лёгкой гипогликемии необходимо съесть 4 куска или 4 чайные ложки сахара (2 ХЕ), также допустим приём углеводов в жидкой форме (200 г сладкого сока или чая). Если гипогликемия вызвана приёмом большой дозы инсулина, то необходимо съесть 2 ХЕ быстрых углеводов (например кусок хлеба).

Для профилактики кетоацидоза важно постоянно контролировать глюкозу в крови, при необходимости корректировать дозу инсулина, проверять его сроки годности и хранить в прохладном месте. Также важно менять иголку в шприце-ручке и места инъекций (чтобы не допустить истончения жировой ткани). При ОРВИ возможно потребуется увеличение дозы инсулина. Нельзя сидеть на безуглеводных диетах.

Диагностика гипогликемической комы

При подозрении на гипогликемическую кому врач оценивает состояние пациента и измеряет уровень сахара в крови при помощи глюкометра.

Оценка состояния пациента

При гипогликемической коме сухожильные рефлексы повышены и могут быть патологическими — при ударе по локтям и коленным чашечкам мышцы сокращаются и происходит выраженное сгибание в суставах. При штриховом раздражении кожи подошвы возникает замедленная реакция, разгибается большой палец, разводятся в стороны другие пальцы ноги, часто это сопровождается сгибанием в коленных и тазобедренных суставах.

При гипогликемической коме часто нарушается сознание, поэтому, чтобы понять тяжесть состояния, применяется шкала комы Глазго.

лёгкое угнетение сознания — 13–14 баллов;
серьёзные нарушения сознания — 11–13 баллов;
глубокая кома — менее 11 баллов.

При лёгком угнетении сознания (13–14 баллов) помощь могут оказывать люди, которые находятся рядом. Если сумма баллов меньше 13, потребуется инъекция глюкозы и госпитализация.

Измерение уровня сахара

Гипогликемию важно отличить от гипергликемии — повышенного уровня сахара в крови. Зачастую у больных с гипергликемией развивается выраженная инсулиновая недостаточность. Глюкоза при этом не попадает в клетки, сигнал от них поступает в головной мозг, и пациент испытывает сильный голод.

↑ 1 2 3 4 5 6 7 Эндокринология (краткий справочник) / Под ред. И. И. Дедова. — 1-е изд. — М.: Рус. врач, 1998. — С. 27. — 95 с. — ISBN 5-7724-0014-2.
↑ 1 2 3 Справочник педиатра-эндокринолога / Под ред. М. А. Жуковского. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1992. — С. 46. — 304 с. — — ISBN 5-225-02616-8.