Клиника
При СД первыми клиническими проявлениями ЗПА могут быть длительно не заживающие раневые дефекты на стопе или акральные некрозы, нередко осложненные инфекцией. Таким образом, первое обращение за лечебной помощью происходит уже на стадии критической ишемии, и возникает реальная угроза высокой ампутации конечности. Позднее обращение может быть связано также с несвоевременно диагностированным СД 2 типа (СД2), когда выраженное нарушение углеводного обмена выявляется у пациентов с ЗПА. По данным ряда эпидемиологических исследований, соотношение выявленных и фактически имеющих СД лиц составляет от 1:1,25 до 1:3, то есть на каждого выявленного человека с СД приходится еще как минимум один пациент, у которого заболевание еще не диагностировано. Средняя продолжительность так называемого скрытого периода заболевания может составлять 5–10 лет. Осмотр стоп и нижних конечностей является необходимым компонентом обследования больного. Проявлениями нарушенного кровотока являются трофические изменения кожи, обеднение волосяного покрова в типичных областях на голени у мужчин. При наличии окклюзирующего поражения меняется цвет и температура кожи, причем это может быть как бледная и холодная на ощупь конечность, так и наоборот, гиперемия с характерными для ишемии петехиальными проявлениями со стороны кожных покровов тыльной поверхности стопы. При наличии критической ишемии и отсутствии своевременного лечения могут возникнуть необратимые изменения мягких тканей в виде акральных некрозов и гангрены отдельных участков стопы и конечности. У больных СД из-за сопутствующей дистальной полинейропатии язвенно-некротические проявления могут иметь место без развития критической ишемии. Учитывая особенности течения ЗПА у лиц с нарушением углеводного обмена, классификация поражений артерий нижних конечностей и определение критической ишемии отличается от такового, имеющего место у лиц без нарушения углеводного обмена. Оценка частоты ЗПА у пациентов, обращающихся в кабинет диабетической стопы, была проведена на базе консультативно-диагностического центра ГКБ№1 г. Москвы с января 2008 г. по январь 2010 г. Снижение магистрального кровотока, оцениваемое путем измерения систолического давления/допплерографии в артериях голени, было выявлено у 45 из 634 обследованных (7%); только 49% пациентов имели симптомы, связанные с ЗПА, у 9 пациентов (20%) были длительно незаживающие язвенные дефекты стоп. Данное исследование показало важную роль активного выявления пациентов с ЗПА, не имеющих симптомов и признаков заболевания, с использованием объективных методов обследования. Оценка структуры поражений нижних конечностей у пациентов с синдромом диабетической стопы, прошедших стационарное лечение в специализированном отделении диабетической стопы ФГУ ЭНЦ, проведенное за период с апреля 2008 г. по сентябрь 2010 г., выявило наличие нейро-ишемической формы синдрома диабетической стопы с наличием признаков критической ишемии у 35% пациентов.
Диагностика ЗПА у больных СД
Пальпация и аускультация артерий являются наиболее простыми и доступными методами выявления нарушений периферического кровообращения. Вместе с этим исчезновение или значительное снижение пульсации на артериях происходит при стенотическом поражении, затрагивающем более 90% просвета артерии, то есть тоже достаточно поздно, чтобы упредить дальнейшее прогрессирование заболевания и развитие критической ишемии. В связи с этим в качестве скринингового теста на предмет выявления ЗПА рекомендуется проводить допплерографию/допплерометрию с расчетом лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) – соотношения систолического давления в артериях голени и плечевой артерии. Показателями ЛПИ, отражающими состояние нормального магистрального кровотока, являются 0,9–1,3 (рис. 2). Измерение градиента систолического давления на артериях нижних конечностей может помочь в определении уровня окклюзии или стеноза. Следует отметить, что показатели ЛПИ могут носить достоверный характер и отражать истинное состояние кровотока лишь при условии, если у пациента нет артериолосклероза Менкеберга (рентгенологически проявляется обызвествлением по ходу артерий, рис. 3).
Таким образом, измерение ЛПИ у пациентов с СД имеет ограниченный характер в связи с низкой чувствительностью метода. Некоторые авторы рекомендуют измерение систолического давления в пальцевой артерии с использованием фотоплетизмографии и/или измерение скорости линейного кровотока с учетом характера кривой (двухфазная/однофазная). Однако, как показывает опыт, в реальной клинической практике имеется ряд ограничений использования вышеупомянутых диагностических способов оценки кровотока. Особенно это касается пациентов с уже имеющимися поражениями стоп. Например, измерение пальцевого давления невозможно из-за наличия выраженного кальциноза пальцевой артерии или обширного раневого процесса на стопе с вовлечением 1 пальца. В ряде случаев медиакальциноз носит столь выраженный характер, что может стать причиной нарушения кровотока в пальцевых артериях с развитием критической ишемии и гангрены пальца. Это свойственно пациентам с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, получающим заместительную почечную терапию или после трансплантации почки после предшествовавшей заместительной почечной терапии. На рисунке 4 представлен клинический случай, где имело место развитие гангрены пальца на руке у пациентки с СД 1 типа (СД1) через год после трансплантации почки. Следует отметить, что у той же пациентки ранее проводилось эндоваскулярное лечение критической ишемии конечности и трансметатарзальная ампутация стопы в связи с развившейся гангреной пальцев стопы.
Обследование больного с подозрением на критическую ишемию включает также диагностику состояния сердечно-сосудистой системы, функционального состояния мочевыделительной системы, состояния глазного дна (офтальмоскопия с расширенным зрачком), гастродуоденоскопию.
Классификация
нарушений периферического кровотока у больных СД (согласно классификации PEDIS – perfusion, extention, deepness, infection, sensation, предложенной Международной группой по изучению диабетической стопы – IWGDF, 2003):
1 степень
Нет симптомов и признаков ЗПА
Пальпаторно: сохранена пульсация
2 степень
Есть симптомы или признаки, нет критической ишемии
Транскутанной оксиметрии 30–60 мм рт. ст.
3 степень
Систолическое давление в артериях голени <50 мм рт. ст. или
Давление в пальцевой артерии <30 мм рт. ст.
Транскутанная оксиметрия <30 мм рт. ст.
К сожалению, данная классификация в разделе критической ишемии не удовлетворяет требованиям реальной клинической практики. Это связано с тем, что ни один из предложенных вариантов оценки состояния критической ишемии не является надежным диагностическим критерием. Так, из-за медиакальциноза чувствительность измерения систолического давления в артериях голени и пальцевой артерии составляет не более 50%, а в ряде случаев определение пульсации не представляется возможным, например, при ранее проведенной ампутации I пальца. Методика определения транскутанного напряжения кислорода также имеет ряд существенных ограничений, не позволяющих сделать корректный вывод о степени снижения кровотока. Например, наличие отека на стопе или инфекционного воспаления может влиять на достоверность результатов исследования.
Заключение
ЗПА относится к числу достаточно частых и наиболее опасных осложнений СД. Частота ЗПА среди пациентов с СД значительно выше, чем у лиц без нарушений углеводного обмена. Необходимо своевременное выявление СД2 и мониторинг состояния сердечно-сосудистой системы, включающий оценку состояния периферического кровообращения. Измерение ЛПИ, регулярный осмотр стоп могут использоваться при скрининге популяции пациентов СД, а также лиц с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. При наличии признаков критической ишемии дуплексное сканирование и/или МРТ артерий нижних конечностей, КТА, РКА являются неотъемлемыми условиями для решения вопроса о возможности проведения реваскуляризирующих оперативных вмешательств. Комплексное лечение пациентов с СД и ЗПА включает многокомпонентное воздействие на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, хирургическое и консервативное лечение раневых дефектов. Организация длительного наблюдения включает регулярную оценку состояния кровотока с использованием дуплексного сканирования и мониторирование показателей, отражающих состояние контроля диабета (уровень гликированного гемоглобина), липидного обмена и гемокоагуляции.
Criqui M. Peripheral arterial disease: epidemiological aspects // Vascular Medicine. — 2001. — № 6 (suppl. 1). — Р. 3-7.
Hirsch A.T. et al PAD, detection, awareness and treatment in primary care // JAMA. — 2001. — № 286. — Р. 1317- 1324.
Fowkes F.G., Housley E., Cawood E.H. et al. Edinburgh Artery Study: prevalence of asymptomatic and symptomatic peripheral arterial disease in the general population // Int. J. Epidemiol. — 1991. — № 20(2). — Р. 384-92.
Jager K.A., Philips D.J., Martin R.L. et al. Noninvasive mapping of lower limb arterial lesions // Ultrasound Med. Biol. — 1985. — № 11. — Р. 515-521.
Bondarenko O., Pryakhina K., Galstyan G., Sitkin I. Duplex scanning compared with digital subtraction angiography in verification of peripheral arterial disease in diabetic patients. IX meeting of the DFSG (Diabetic Foot Study Group of the EASD). — 2010.
Graziani L. et al. // Eur J Vasc Endovasc Surg. — 2005. — № 29. — Р. 620-7.
Standarts of Care in Diabetes. American Diabetes Association // Diabetes Care. — 2010. — № 1. — Р. 12-65.
Dormandy J., Rutherford R. Management of peripheral arterial disease (PAD) TASC Working group // J. Vasc. Surg. — 2007. — № 31. — S1- S296.
Hiatt W. Medical treatment of peripheral arterial disease and claudication // N. Engl. J. Med. — 2001. — № 344. — Р. 1608-1621.
Regenshtiener J., Ware J. McCarthy W., Zhang P, Forbes W. Heckman J, Hiatt W. Effect of cilostazol on treatment of patients with PAD // J. Am. Geriatr. Soc. — 2002. — № 50. — Р. 1939-1946.
Peripheral arterial disease in people with diabetes. Consensus statement // Diabetes Care. — 2003. — V. 26. — № 12.
Одним из наиболее распространенных симптомов при сахарном диабете является диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Это состояние характеризуется утолщением стенки сосудов, нарушением их проницаемости и изменением кровообращения в тех органах и тканях, которые они кровоснабжают. Ангиопатия при диабете опасна, помимо сильного дискомфорта, патология при отсутствии должного лечения может привести к гангрене, с последующей потерей конечности. В связи с этим, помимо лечения основного заболевания, необходимо особое внимание уделить признакам повреждения сосудов ног.
Особенности развития патологического процесса
Выделяют несколько стадий развития процесса в сосудах нижних конечностей, которые отличаются выраженностью проявления ангиопатии. К ним относят:
Ангиопатия при сахарном диабете опасна тем, что симптомы нарастают достаточно быстро, заболевание протекает агрессивно и при несвоевременном лечении приводит к инвалидизации больного.
Если заболевание входит в стадию клинических проявлений, то основными жалобами, которые предъявляет больной, являются перемежающаяся хромота, судороги и болезненность в области ног, дистрофические изменения кожи, парестезии, трофические язвы.
Парестезии, которые включают в себя ощущение ползания мурашек, онемение и похолодание ног — это первые симптомы заболевания. Они связаны с нарушением микроциркуляции и иннервации, особенно на фоне интенсивных физических нагрузок. Чаще всего диабетическая микроангиопатия затрагивает голени и стопы.
На последних стадиях заболевания появляются трофические язвы
Перемежающаяся хромота проявляется болезненностью в ногах при ходьбе, которая проходит, если человек останавливается. Это состояние возникает, когда мышцы испытывают кислородное голодание в связи с нарушением иннервации и развитием такого состояния, как диабетическая микроангиопатия.
Судорожный синдром развивается вследствие гипокалийемии. У диабетиков можно отметить частое мочеиспускание, что приводит к избыточному выделению калия с мочой. Судороги чаще всего возникают в покое, особенно во время сна.
На начальных стадиях развития такого состояния, как микроангиопатия нижних конечностей, кожные покровы становятся бледными или синюшными и холодными на ощупь, начинают истончаться и выпадать волосы на ногах. Причина этого в том, что недостаток питательных веществ, возникающий при нарушенном кровотоке, приводит к нарушению структуры кожных покровов и развитию их атрофии. Эти симптомы хорошо видно на фото.
Трофические язвы, представленные на фото, возникают на более поздних сроках заболевания. Причиной их образования может стать даже незначительная царапина, которая, если имеет место диабетическая макроангиопатия, плохо заживает, увеличивается в размерах с последующим присоединением инфекции. Опасность этого состояния связана с тем, что трофические язвы, обусловленные диабетической ангиопатией, не вызывают болезненности, и пациент обращается уже при значительной выраженности процесса.
На определение риска сахарного диабета 2 типа
Присоединяйтесь к нашей группе Telegram и узнавай о новых тестах первым! Перейти в Telegram
Диабетическая стопа развивается на поздних сроках патологического процесса. Она характеризуется наличием глубоких язв, затрагивающих кости и сухожилия, а также патологическими изменениями суставов и костей в виде вывихов и переломов. Эти симптомы приводят к деформации стопы.
Как можно справиться с недугом
Лечение диабетической ангиопатии нижних конечностей зависит от выраженности процесса, уровня сахара в крови и возраста пациента. В терапии микроангиопатии применяются чаще всего консервативные средства, а при макроангиопатии используются оперативные способы борьбы с нарушением кровообращения.
Препарат применяют для улучшения кровообращения
К консервативным методам относят следующие:
Оперативное лечение наиболее эффективно в случае макроангиопатии при сахарном диабете. Существует несколько методов, позволяющих уменьшить проявления этого заболевания. Выбор зависит от области и размера поражения сосуда. Если поражение сосуда носит единичный и ограниченный характер, то рекомендуется проведение шунтирующих операций, эндоваскулярных вмешательств или тромбэктомии. В первом случае лечение ангиопатии нижних конечностей производится путем замещения пораженного участка сосуда шунтом, как искусственного происхождения, так и из собственных тканей больного. Эндоваскулярные вмешательства представляют собой расширение пораженной части сосуда, который затронула диабетическая макроангиопатия, с помощью стента или пневматического баллона. Что такое тромбэктомия? При этом виде оперативного вмешательства производится удаление ткани, заблокировавшей кровоток.
Симпатэктомию проводят если диабетическая макроангиопатия возникла из-за спазма части сосуда
Если диабетическая макроангиопатия возникает из-за спазма части сосуда, то производится симпатэктомия. В ходе этой операции проводится удаление нервных узлов, которые отвечают за сосудистый спазм. При возникновении гнойных ран производится их санация с удалением нежизнеспособных тканей с последующей пластикой.
Если диабетическая макроангиопатия осложнилась гангреной, то проводится ампутация.
Таким образом, диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей вызывает значительный дискомфорт у больного и может привести к развитию гангрены с ампутацией. В связи с этим у пациентов, страдающих сахарным диабетом, важно проводить профилактику осложнений и тщательно соблюдать правила гигиены, чтобы не допустить малейшей травматизации кожных покровов.
Симметричная сенсомоторная дистальная полинейропатия, которая также называется диабетической полинейропатией, является самым популярным клиническим проявлением поражения нервной системы.
Диабетическая дистальная сенсорная полинейропатия нижних конечностей характеризуется повреждениями ряда нервных волокон, которые ответственны за двигательные и чувствительные функции стопы:
Основными признаками, позволяющими причислить пациента к группе риска развития дистальной диабетической полинейропатии, являются:
На частоту возникновения болезни не влияет тип сахарного диабета.
Периферическая нервная система делится на соматическую и автономную. Соответственно и клиническая картина заболевания может быть разной. Наиболее опасна для жизни человека вегетативная полинейропатия, нередко в запущенных стадиях она приводит к проблемам с мочеиспусканием, потенцией, функциями сердца и сосудов, летальному исходу.
При поражении соматической нервной системы на коже нижних конечностей появляются трофические язвы. Существует еще один тип болезни — смешанный или сенсомоторный. В данном случае поражается малоберцовый нерв, и больные теряют чувствительность стоп и голени, теряют способность ими управлять.
Диабетическая дистальная полинейропатия относится к обменным нарушениям нервной системы. Особое значение при развитии осложнений имеют сосудистые факторы:
К факторам, которые увеличивают вероятность возникновения заболевания, относятся:
Чем дольше в крови сохраняется высокий уровень сахара, тем больше вероятность развития дистальной диабетической полинейропатии и тем тяжелее будет ее течение.
К дополнительным факторам риска относится курение. Так как повышается сердцебиение, табачный дым пагубно влияет на состояние организма в целом.
Заболевание в первую очередь дифференцируется с полинейропатией, которая вызвана иными причинами:
Стоит помнить, что дистальная полинейропатия, которая развилась на фоне диабета, далеко не во всех случаях является его следствием
В субклинической, то есть в самой ранней стадии болезнь абсолютно не беспокоит пострадавшего. Однако, при неврологическом осмотре, опытный доктор выявит следующие признаки первичного поражения:
По мере развития заболевания наступает клиническая фаза, которая сопровождается внешними проявлениями. К первым признакам ранней стадии относятся:
У пострадавших часто наблюдается совершенно парадоксальная реакция: с одной стороны, чувствительность к внешним воздействиям отсутствует, а с другой — присутствуют боли, которые никак не связаны со сторонними раздражителями.
При подозрении на диабетическую полинейропатию сенсорной формы определяется порядок исследования и комплекс диагностических процедур. Основными направлениями диагностики являются:
По показаниям может понадобиться консультация профильных специалистов, таких как кардиолог или дерматолог, а также проведение биопсии тканей икроножного нерва или кожных покровов.
Зачастую заболевание диагностируется на основании жалоб пострадавшего. Но даже если больной диабетом не замечает симптомов, это не значит, что болезнь отсутствует. Опытный терапевт знает, что более чем в половине случаев недуг протекает без симптомов. Именно поэтому для точной оценки состояния назначаются дополнительные исследования. Полинейропатию хронической формы, протекающую бессимптомно, можно определить двумя способами:
Пациенты с диагностированным диабетом в обязательном порядке должны проходить регулярные исследования на диабетическую полинейропатию, хотя бы один раз в год и даже в том случае, если жалобы отсутствуют.
Обычно единственный метод исследования не эффективен, потому что он не может показать полную картину, поэтому применяется сразу несколько видов диагностики:
Многие пациенты не замечают протекания симптомов заболевания в организме, поэтому и не предъявляют жалоб при осмотре.
Обязательным условием эффективной терапии диабетической дистальной полинейропатии является нормализация уровня глюкозы в организме пострадавшего. Именно с этой целью назначается специфическая терапия, например инсулином, и постоянный контроль содержания сахара в плазме крови.
Благодаря поддержанию оптимального уровня сахара можно замедлить или полностью остановить дегенеративные изменения нервной системы. За счет ранней диагностики периферической или автономной диабетической полинейропатии обеспечивается благоприятный прогноз при лечении. Важно знать, что запущенная диабетическая дистальная нейропатия — это один из главных факторов риска в развитии аритмии, инфаркта миокарда или других заболеваний опасных для жизни.
Существует несколько основных направлений лечения диабетической полинейропатии:
Подобная терапия не может устранить первопричину заболевания, но она необходима для замедления прогрессирования болезни, минимизации вероятности развития осложнений, улучшения физического и эмоционального состояния пострадавшего.
Непосредственно лечение диабетической дистальной полинейропатии является консервативным и включает в себя:
Лечение, которое включает в себя несколько видов терапии, обеспечивает лучший результат. Однако самолечением заниматься недопустимо, необходимо сначала проконсультироваться с лечащим врачом. Большинство медикаментов нуждается в тщательном подборе дозировки и компетентной оценке совместимости. Ряд лекарственных средств и методик противопоказан при сопутствующих диабетической полинейропатии заболеваниях.
Лечение проводится исключительно длительными курсами, так как эффект проявляется не сразу. Чтобы устранить боль и сопутствующие нарушения сна, ощущение тревожности, депрессию, назначают следующие группы препаратов:
Лечебная гимнастика, физиотерапия и массаж способствуют снятию болевых ощущений, питанию нервных и мышечных тканей, препятствует атрофии мышц, улучшают нервно-мышечную проводимость, восстанавливают нормальный кровоток, а также увеличивают амплитуду движений. Разработаны различные методики физиолечения, например:
Массаж может применяться как классический, так и акупунктурный. Длительность его должна составлять от 30 до 60 минут. Плавные движения одновременно расслабляют и тонизируют мышцы, нормализуя микроциркуляцию крови.
Рекомендуется обогатить рацион витаминами и микроэлементами, которые способствуют улучшению нервно-мышечной проводимости. К ним относятся:
Источниками полезных веществ являются такие продукты питания, как:
Если заболевание не сопровождается поражением почек, то не стоит ограничивать употребление животных белков с мясом, птицей или рыбой. Так как недостаток белка только усугубляет процесс дистрофии мышечной ткани.
В случае длительного поддержания глюкозы в организме на определенном уровне, терапия полинейропатии максимально эффективна. Это особенно актуально при условии, что лечение начато на ранней стадии, так как именно в начальной фазе паталогические изменения еще полностью обратимы.
В редких случаях устойчивой ремиссии не удается добиться даже при нормализации уровня сахара. У пациентов из этой группы и у тех, кто по какой-либо причине не начал комплексное лечение, очень часто развиваются серьезнейшие осложнения, такие как:
В таких случаях нередко может возникнуть гангрена, которая влечет за собой ампутацию пораженной области.
Профилактические мероприятия, которые предупреждают развитие и рецидив диабетической полинейропатии дистального типа сенсорной формы:
Такое заболевание, как диабетическая сенсорная дистальная полинейропатия — это тяжелое неврологическое осложнение сахарного диабета, которое сопровождается серьезным ухудшением уровня жизни больного и часто может привести к инвалидности в том случае, если пациент не получает квалифицированное лечение.
При правильно подобранном и квалифицированном лечении, соблюдении режима питания, ведении правильного образа жизни прогноз всегда для пострадавшего благоприятный. Заниматься самолечением не стоит, необходимо сразу обратиться к доктору, который проведет полную диагностику, назначит анализы и подберет терапию. Опытный специалист объяснит, как лечить диабетическую полинейропатию, поможет избавиться от опасного заболевания на ранней стадии, не дожидаясь плачевных последствий.
Лучшей профилактикой диабетической полинейропатии у больного сахарным диабетом является контроль и своевременная коррекция уровня глюкозы в крови. Не менее важно исключить употребление алкогольных напитков, наркотических веществ и курение, соблюдать правильный образ жизни и следовать строгой диете, назначенной доктором.
Пострадавшему рекомендуется избегать стрессов и эмоциональных перегрузок, прислушиваться к состоянию организма и соблюдать назначения врача. В целях профилактики рекомендуется:
Следует выполнять лечебную физкультуру и практиковать физиотерапевтические методики реабилитации, так как именно регулярный спорт укрепляет мышцы и предотвращает атрофию, возвращает гибкость, увеличивает амплитуду движения, а также ускоряет кровоток. Как в период восстановления, так и после него рекомендуется делать массаж.
Сахарный диабет 2 типа – это хроническое эндокринное заболевание, которое развивается вследствие инсулинорезистентности и нарушения функций бета-клеток поджелудочной железы, характеризуется состоянием гипергликемии. Проявляется обильным мочеиспусканием (полиурией), усиленным чувством жажды (полидипсией), зудом кожных покровов и слизистых оболочек, повышенным аппетитом, приливами жара, мышечной слабостью. Диагноз устанавливается на основании результатов лабораторных исследований. Выполняется анализ крови на концентрацию глюкозы, уровень гликозилированного гемоглобина, глюкозотолерантный тест. В лечении используются гипогликемические препараты, низкоуглеводная диета, повышение физической активности.
Общие сведения
Слово «диабет» переводится с греческого языка как «истекать, вытекать», фактически название заболевания означает «истечение сахара», «потеря сахара», что определяет ключевой симптом – усиленное выведение глюкозы с мочой. Сахарный диабет 2 типа, или инсулиннезависимый сахарный диабет, развивается на фоне повышения резистентности тканей к действию инсулина и последующего снижения функций клеток островков Лангерганса. В отличие от СД 1 типа, при котором недостаток инсулина первичен, при 2 типе заболевания дефицит гормона является результатом длительной инсулинорезистентности. Эпидемиологические данные весьма разнородны, зависят от этнических особенностей, социально-экономических условий жизни. В России предположительная распространенность – 7%, что составляет 85-90% всех форм диабета. Заболеваемость высока среди людей старше 40-45 лет.
Причины СД 2 типа
Развитие заболевания провоцируется сочетанием наследственной предрасположенности и факторов, влияющих на организм на протяжении жизни. К зрелому возрасту неблагоприятные экзогенные воздействия снижают чувствительность клеток организма к инсулину, в результате чего они перестают получать достаточное количество глюкозы. Причинами СД II типа могут стать:
Патогенез
В основе сахарного диабета второго типа лежит нарушение метаболизма углеводов вследствие повышения резистентности клеток к инсулину (инсулинорезистентности). Снижается способность тканей принимать и утилизировать глюкозу, развивается состояние гипергликемии – повышенного уровня сахара плазмы, активизируются альтернативные способы получения энергии из свободных жирных кислот и аминокислот. Для компенсации гипергликемии организм усиленно выводит лишнюю глюкозу через почки. Ее количество в моче увеличивается, развивается глюкозурия. Высокая концентрация сахара в биологических жидкостях вызывает рост осмотического давления, что провоцирует полиурию – обильное учащенное мочеиспускание с потерей жидкости и солей, приводящее к обезвоживанию и водно-электролитному дисбалансу. Этими механизмами объясняется большинство симптомов СД – сильная жажда, сухость кожи, слабость, аритмии.
Гипергликемия изменяет процессы пептидного и липидного обмена. Остатки сахаров присоединяются к молекулам белков и жиров, нарушая их функции, возникает гиперпродукция глюкагона в поджелудочной железе, активируется расщепление жиров как источника энергии, усиливается реабсорбция глюкозы почками, нарушается трансмиттерная передача в нервной системе, воспаляются ткани кишечника. Таким образом, патогенетические механизмы СД провоцируют патологии сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), пищеварительной системы, желез эндокринной секреции. Более поздний патогенетический механизм – инсулиновая недостаточность. Она формируется постепенно, в течение нескольких лет, вследствие истощения и естественной программированной гибели β-клеток. Со временем умеренный дефицит инсулина сменяется выраженным. Развивается вторичная инсулинозависимость, больным назначается инсулинотерапия.
В зависимости от выраженности нарушений углеводного обмена при сахарном диабете выделяют фазу компенсации (достигнуто состояние нормогликемии), фазу субкомпенсации (с периодическим повышением уровня глюкозы крови) и фазу декомпенсации (гипергликемия устойчива, с трудом поддается коррекции). С учетом степени тяжести различают три формы заболевания:
Симптомы СД 2 типа
Заболевание развивается медленно, на начальной стадии проявления едва заметны, это значительно осложняет диагностику. Первым симптомом становится усиление чувства жажды. Больные ощущают сухость во рту, выпивают до 3-5 литров в день. Соответственно увеличивается количество мочи и частота позывов к опорожнению мочевого пузыря. У детей возможно развитие энуреза, особенно в ночное время. Из-за частых мочеиспусканий и высокого содержания сахара в выделяемой моче раздражается кожа паховой области, возникает зуд, появляются покраснения. Постепенно зуд охватывает область живота, подмышечных впадин, сгибов локтей и коленей. Недостаточное поступление глюкозы к тканям способствует повышению аппетита, пациенты испытывают голод уже спустя 1-2 часа после приема пищи. Несмотря на увеличение калорийности рациона, вес остается прежним либо снижается, так как глюкоза не усваивается, а теряется с выделяемой мочой.
Дополнительные симптомы – быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости, дневная сонливость, слабость. Кожа становится сухой, истончается, склонна к высыпаниям, грибковым поражениям. На теле легко появляются синяки. Раны и ссадины долго заживают, часто инфицируются. У девочек и женщин развивается кандидоз половых органов, у мальчиков и мужчин – инфекции мочевыводящих путей. Большинство пациентов сообщают об ощущении покалывания в пальцах рук, онемении ступней. После еды может возникать чувство тошноты и даже рвота. Артериальное давление повышенное, нередки головные боли и головокружения.
Осложнения
Декомпенсированное течение СД 2 типа сопровождается развитием острых и хронических осложнений. К острым относятся состояния, возникающие быстро, внезапно и сопровождающиеся риском летального исхода – гипергликемическая кома, молочнокислая кома и гипогликемическая кома. Хронические осложнения формируются постепенно, включают диабетические микро- и макроангиопатии, проявляющиеся ретинопатией, нефропатией, тромбозами, атеросклерозом сосудов. Выявляются диабетические полинейропатии, а именно полиневриты периферических нервов, парезы, параличи, автономные нарушения в работе внутренних органов. Наблюдаются диабетические артропатии – суставные боли, ограничения подвижности, уменьшение объема синовиальной жидкости, а также диабетические энцефалопатии – расстройства психической сферы, проявляющиеся депрессией, эмоциональной неустойчивостью.
Сложность выявления инсулиннезависимого сахарного диабета объясняется отсутствием выраженной симптоматики на начальных стадиях заболевания. В связи с этим людям из группы риска и всем лицам после 40 лет рекомендуются скрининговые исследования плазмы на уровень сахара. Лабораторная диагностика является наиболее информативной, позволяет обнаружить не только раннюю стадию диабета, но и состояние предиабета – снижение толерантности к глюкозе, проявляющееся длительной гипергликемией после углеводной нагрузки. При признаках СД обследование проводит врач-эндокринолог. Диагностика начинается с выяснения жалоб и сбора анамнеза, специалист уточняет наличие факторов риска (ожирение, гиподинамия, наследственная отягощенность), выявляет базовые симптомы – полиурию, полидипсию, усиление аппетита. Диагноз подтверждается после получения результатов лабораторной диагностики. К специфическим тестам относятся:
Дифференциальная диагностика включает различение инсулиннезависимого СД с другими формами болезни, в частности – с сахарным диабетом первого типа. Клиническими отличиями являются медленное нарастание симптомов, более поздний срок начала болезни (хотя в последние годы заболевание диагностируется и у молодых людей 20-25 лет). Лабораторные дифференциальные признаки – повышенный или нормальный уровень инсулина и С-пептида, отсутствие антител к бета-клеткам поджелудочной железы.
Лечение СД 2 типа
В практической эндокринологии распространен системный подход к терапии. На ранних стадиях болезни основное внимание уделяется изменению образа жизни пациентов и консультациям, на которых специалист рассказывает о диабете, способах контроля сахара. При стойкой гипергликемии решается вопрос о применении медикаментозной коррекции. Полный комплекс лечебных мероприятий включает:
Прогноз и профилактика
Своевременная диагностика и ответственное отношение пациентов к лечению СД позволяют достичь состояния устойчивой компенсации, при котором долгое время сохраняется нормогликемия, а качество жизни больных остается высоким. Для профилактики заболевания необходимо придерживаться сбалансированного рациона питания с высоким содержанием клетчатки, ограничением сладких и жирных продуктов, дробным режимом приемов пищи. Важно избегать гиподинамии, ежедневно обеспечивать организму физическую нагрузку в виде ходьбы, 2-3 раза в течение недели заниматься спортом. Регулярный контроль глюкозы необходим лицам из групп риска (лишний вес, зрелый и пожилой возраст, случаи СД среди родственников).
Диабетическая макроангиопатия – генерализованные атеросклеротические изменения, развивающиеся в артериях среднего и крупного калибра на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая макроангиопатия приводит к возникновению ИБС, артериальной гипертензии, нарушений мозгового кровообращения, окклюзионных поражений периферических артерий. Диагностика диабетической макроангиопатии включает исследование липидного обмена, проведение УЗДГ артерий конечностей, сосудов головного мозга, почек, ЭКГ, ЭхоКГ и др. Основными принципами лечения диабетической макроангиопатии являются коррекция гипергликемии, дислипидемии, контроль АД, улучшение реологических свойств крови.
Диабетическая макроангиопатия – осложнение сахарного диабета, приводящее к преимущественному поражению церебральных, коронарных, почечных и периферических артерий. Клинически диабетическая макроангиопатия выражается в развитии стенокардии, инфаркта миокарда, ишемических инсультов, реноваскулярной гипертензии, диабетической гангрены. Диффузное поражение сосудов имеет определяющее значение в прогнозе сахарного диабета, увеличивая риск развития инсульта и ИБС в 2-3 раза; гангрены конечностей – в 20 раз.
Атеросклероз сосудов, развивающийся при сахарном диабете, имеет ряд специфических особенностей. У диабетиков он возникает на 10-15 лет раньше, чем у лиц, не страдающих нарушением углеводного обмена, и прогрессирует быстрее. Для диабетической макроангиопатии типично генерализованное поражение большинства артерий (венечных, мозговых, висцеральных, периферических). В связи с этим профилактика и коррекция диабетической макроангиопатии приобретает в эндокринологии первостепенное значение.
При диабетической макроангиопатии происходит утолщение базальной мембраны артерий среднего и крупного калибра с образованием на ней атеросклеротических бляшек. Их последующая кальцификация, изъязвление и некроз способствуют локальному образованию тромбов и окклюзии просвета сосудов, что приводит к нарушению кровообращения в определенных областях.
Традиционными факторами риска атеросклероза являются курение, профессиональные интоксикации, гиподинамия, возраст (у мужчин старше 45 лет, у женщин – старше 55 лет), наследственность. К специфическим факторам риска развития диабетической макроангиопатии при сахарном диабете относят:
Диабетические ангиопатии — собирательное понятие, включающее в себя поражение мелких сосудов — капилляров и прекапиллярных артериол (микроангиопатия), артерий среднего и крупного калибра (макроангиопатии). Диабетические ангиопатии относятся к поздним осложнениям сахарного диабета, развивающимся в среднем через 10-15 лет после манифестации заболевания.
Диабетическая макроангиопатия может проявляться рядом синдромов: атеросклерозом коронарных артерий и аорты, атеросклерозом церебральных артерий и атеросклерозом периферических артерий. Диабетическая микроангиопатия может включать ретинопатию, нефропатию, микроангиопатию нижних конечностей. Также поражение сосудов может протекать в форме универсальной ангиопатии, сочетающей в себе макро- и микроангаопатию. В свою очередь, эндоневральная микроангиопатия способствует нарушению функции периферических нервов, т. е. развитию диабетической нейропатии.
Симптомы диабетической макроангиопатии
Атеросклероз коронарных артерий и аорты при диабетической макроангиопатии проявляется развитием ишемической болезни сердца с ее острыми (инфаркт миокарда) и хроническими (кардиосклероз, стенокардия) формами. ИБС при сахарном диабете может протекать атипично (по аритмическому или безболевому варианту), повышая тем самым риск внезапной коронарной смерти. Диабетическая макроангиопатия часто сопровождается различными постинфарктными осложнениями: аневризмами, аритмией, тромбоэмболиями, кардиогенным шоком, сердечной недостаточностью. При диабетической макроангиопатии крайне высока вероятность развития повторных инфарктов миокарда. Риск смертности от инфаркта у больных с сахарным диабетом в 2 раза выше, чем у лиц, не страдающих диабетом.
Атеросклероз церебральных артерий, обусловленный диабетической макроангиопатией, встречается у 8 % пациентов. Он может проявляться хронической ишемией головного мозга или ишемическим инсультом. Вероятность сосудисто-мозговых осложнений сахарного диабета повышается в 2−3 раза при наличии артериальной гипертензии.
Облитерирующим атеросклеротическим поражением периферических сосудов (облитерирующий атеросклероз) страдает 10% пациентов с сахарным диабетом. Клинические проявления диабетической макроангиопатии в данном случае включают онемение и зябкость стоп, перемежающуюся хромоту, гипостатический отек конечностей, сильную боль в мышцах голени, бедер, иногда ягодиц, которая усиливается при любой физической нагрузке.
При резком нарушении кровотока в дистальных отделах конечности развивается критическая ишемия, вследствие чего может наступить некроз тканей голени и стопы (гангрена). Некроз кожи и подкожной клетчатки может возникнуть без дополнительных механических повреждающих воздействий, однако чаще происходит на фоне предшествующего нарушения целостности кожи (при педикюре, трещинах стопы, грибковом поражении кожи и ногтей и др.). При менее выраженных нарушениях кровотока при диабетической макроангиопатии развиваются хронические трофические язвы.
Диагностика диабетической макроангиопатии призвана выяснить степень поражения коронарных, церебральных и периферических сосудов. Для определения алгоритма обследования организуются консультации эндокринолога, диабетолога, кардиолога, сосудистого хирурга, кардиохирурга, невролога. Исследование биохимического профиля крови включает определение уровня гликемии (глюкозы крови), показателей липидного спектра (холестерина, триглицеридов, липопротеидов), тромбоцитов, коагулограммы.
Обследование сердечно-сосудистой системы при диабетической макроангиопатии предусматривает регистрацию ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ и АД, нагрузочные тесты (тредмил-тест, велоэргометрию), ЭхоКГ, УЗДГ аорты, перфузионную сцинтиграфию миокарда (для выявления скрытой ишемии), коронарографию, КТ-ангиографию.
Уточнение неврологического статуса проводится с помощью УЗДГ и дуплексного сканирования церебральных сосудов, ангиографии головного мозга. Для оценки состояния периферического сосудистого русла при диабетической макроангиопатии проводится УЗДГ и дуплексное сканирование сосудов конечностей, периферическая артериография, реовазография, капилляроскопия, артериальная осциллография.
Лечение диабетической макроангиопатии
Лечение направлено на замедление прогрессирования опасных сосудистых осложнений, грозящих больному инвалидизацией или гибелью. Основными принципами терапии диабетической макроангиопатии являются коррекция синдромов гипергликемии, дислипидемии, гиперкоагуляции, артериальной гипертонии.
С целью достижения компенсации углеводного обмена пациентам с диабетической макроангиопатией показана инсулинотерапия под контролем уровня глюкозы крови. Коррекция нарушений углеводного обмена достигается за счет назначения гиполипидемических препаратов (статинов, антиоксидантов, фибратов), а также диеты, ограничивающей поступление животных жиров.
При повышенном риске тромбоэмболических осложнений целесообразно назначение антиагрегантных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, пентоксифиллина, гепарина и др.). Целью гипотензивной терапии при диабетической макроангиопатии является достижение и поддержание целевого уровня АД — 130/85 мм рт. ст. Для этого предпочтительно назначение АПФ-ингибиторов (каптоприла), диуретиков (фуросемида, спиронолактона, гидрохлоротиазида); пациентам, перенесшим инфаркт — бета-адреноблокаторов (атенолола и др.).
Лечение трофических язв конечностей осуществляется под наблюдением хирурга. При острых сосудистых катастрофах проводится соответствующая интенсивная терапия. По показаниям выполняется хирургическое лечение (АКШ, оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности, эндартерэктомия, ампутация конечности и др.).
Летальность от сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с сахарным диабетом достигает 35-75%. Из них примерно в половине случаев гибель наступает от инфаркта миокарда, в 15% — от острой ишемии головного мозга.
Залогом профилактики диабетической макроангиопатии является поддержание оптимального уровня глюкозы крови и АД, соблюдение диеты, контроль за весом, отказ от вредных привычек, выполнение всех врачебных рекомендаций.
Диабетическая макроангиопатия — лечение в Москве
Специалисты разных областей медицины ведущих стран: неврологи, кардиологи, сосудистые хирурги акцентируют свое внимание на таком заболевании, как сахарный диабет (СД) в связи с тем, что это заболевание становится глобальной мировой пандемией. Число больных диабетом неуклонно растет, но по утверждению исследователей истинная цифра больных превышает показатели в 2-3 раза, поскольку многие люди не подозревают, что больны СД и нужно начать лечение. Поэтому возникают тяжелые неврологические осложнения.
Им сопутствуют иные грозные патологии: слепота из-за диабетической ретинопатии, почечная недостаточность при диабетической нефропатии. Случаются нетравматические ампутации (из-за гангрены при синдроме диабетической стопы) или когнитивная дисфункция – причина развития болезни Альцгеймера.
Часто возникают макрососудистые осложнения: инфаркт миокарда, инсульт и облитерирующий атеросклероз артерий ног.
Сахарный диабет влияет на психику человека
Полиорганные и неврологические осложнения СД приводят к инвалидности, ухудшению качества жизни. Серьезные осложнения повышают смертность больных людей. Рассмотрим подробнее проявления неврологических осложнений.