Мониторинг лечения сахарного диабета — нормы, варианты диагностики

Диабетическая нефропатия – заболевание почек, которое развивается на фоне сахарного диабета и выступает осложнением последнего. В область поражения вовлекается ткань парного органа, на ней формируется диффузный или узелковый гломерулосклероз. Это одно из самых опасных последствий патологии, которое часто требует пересадки почек.

Сахарный диабет и его последствия

При сахарном диабете поражаются крупные и мелкие кровеносные сосуды, способствуя развитию, соответственно, макроангиопатии и микроангиопатии. Такие процессы, в свою очередь, негативно сказываются на функционировании всех органов. Наибольший удар принимают на себя почки, нервная и зрительная системы.

Важно знать! Диабетический симптом встречается в 10-20% случаев заболевания. Чаще диагностируют у представителей сильного пола и при сахарном диабете 1 типа, который развивается у лиц пубертатного возраста.

Хроническую почечную недостаточность (ХПН) выявляют примерно по истечении 15-20 лет от начала первичного заболевания.

Возникновение и развитие диабетической нефропатии

Согласно Международной классификации болезней 10 пересмотра диабетической нефропатии присвоен код N08.3 (код по МКБ-10). Развитие патологии – это позднее осложнение первичного заболевания 1 и 2 типа, которое выступает одним из основных источников смертности.

Причины поражения почек

Патогенез почечной болезни связан с патологическим изменением в сосудах и клубочках капиллярных петель, которые выполняют фильтрационное действие. Основной провоцирующий фактор – гиперкалиемия. На развитие патологии влияет длительная недостаточная компенсация нарушений углеводного обмена.

Метаболическая теория возникновения данного осложнения гласит о том, что при постоянной гиперкалиемии нарушаются важные биохимические процессы, способствующие сбою в деятельности парного органа и повышению риска развития диабетической нефропатии. Среди них выделяют следующие:

По иной теории – гемодинамической, основной фактор возникновения нефропатии – артериальная гипертензия и нарушенный внутрипочечный кровоток. В данном случае нарушается тонус артериол и возрастает до предельных границ давление в клубочках. За счет продолжительной гипертонии возникают структурные изменения: усиленная фильтрация, замещение ткани на соединительную, окклюзия клубочков, ХПН.

Существует еще одна теория – генетическая, по которой у больного с выявленной нефропатией имеются предрасполагающие факторы, выраженные в обменных и гемодинамических нарушениях.

Клинические проявления и стадии

Симптомы диабетической нефропатии различаются в зависимости от того, на какой стадии протекает первичная болезнь. Если на начальном этапе течения признаки патологии слегка выражены, то при запущенной степени таковые доставляют человеку существенный дискомфорт и мешают вести привычный образ жизни.

Итак, можно выделить следующую классификацию осложнения по Могенсену, то есть стадии диабетической нефропатии:

Данные стадии – доклинические. Это можно объяснить отсутствием жалоб и выявлением поражения почек только с помощью специальных лабораторных исследований, например, микроскопией ткани при биопсии. Важно поставить диагноз на одной из первых 3 стадий, ведь в это время патология еще обратима.

Расшифровать классификацию по стадиям диабетической нефропатии под силу только врачу. Не всегда соответствующему этапу присущи те или иные симптомы. Выраженность клинических проявлений зависит от индивидуальных особенностей организма и развития первичного заболевания.

Диагностические мероприятия

Перед тем как назначить лечение диабетической нефропатии, врач должен убедиться в развитии такого осложнения. Требуется консультация нефролога. При невозможности определиться с диагнозом собирают консилиум врачей данной квалификации.

Главный критерий правильной установки диагноза – мероприятия по определению скорости фильтрации клубочков (на начальном этапе патологии увеличивается, постепенно прекращаясь полностью) и показателя альбуминурии.

Нормальное значение определяется специальными формулами (для взрослых — CKD-EPI, MDRD, Кокрофта-Голта, для ребенка – Шварца). В аптеке можно приобрести домашний тест, по которому выявляют показатели урины, однако таковой обладает невысокой эффективностью.

Стандартные лабораторные средства диагностики дают поверхностные сведения о течении нефропатии. В обязательном порядке назначают проведение инструментальных и микроскопических исследований, которые позволяют детально рассмотреть состояние органа и выявить структурные изменения. К ним относят методы:

Дифференциальный анализ проводят с иными почечными заболеваниями:

Сравнение диабетической нефропатии с иными схожими по симптомам заболеваниями можно представить в таблице:

Важно знать! В соответствии с данными ВОЗ диагностировать диабетическую нефропатию на 3 стадии развития основного заболевания удается в 90% случаев. На остальные 10% приходится скрытое течение, которое выявляют во время прохождения диагностики на иные патологии.

Комплексное лечение нефропатии у диабетика

Выбор методики терапии зависит от многих факторов. В первую очередь во внимание принимают стадию развития заболевания. Назначают медикаментозное лечение, которое позволяет замедлить прогрессию патологии и восстановить клетки почек, пораженные деструктивными изменениями.

К общим рекомендациям по лечению нефропатии при сахарном диабете относятся:

В комплексе требуется прием лекарственных препаратов. По рекомендации врача можно использовать народные средства в домашних условиях.

Медикаментозная терапия

Лечение препаратами диабетической нефропатии предполагает использование средств, снижающих уровень давления и оказывающих защитное влияние на почки. Препараты профилактически воздействуют на прогрессию патологических изменений в органе и назначаются сразу после выявления в урине белка (в любом объеме). Кроме того, таковые помогают предупредить развитие нефропатии у лиц с нормальным давлением.

Диабетикам с развивающейся нефропатией рекомендуется ограничить прием препаратов, которые способствуют повреждению почек. Это нестероидные противовоспалительные средства и другие. На начальном этапе развития заболевания используют следующие медикаменты:

Если заболевание прогрессирует, а уровень артериального давления увеличивается, назначают дополнительные медикаментозные средства:

Среди препаратов нового поколения – «Сулодексид» (Вессел Дуэ Ф, компания «Альфа Вассерманн», Италия), который принимают в комплексе со стандартной сахароснижающей терапией.

В соответствии с рекомендациями врачей главное условие для скорейшего выздоровления – проведение комплексной терапии. Поэтому, вместе с медикаментозным лечением требуется соблюдение правильного питания, коррекция нагрузок.

Особенности диеты

Современная терапия включает и соблюдение диеты. При диабетической нефропатии, протекающей на разных стадиях, разработаны несколько столов: 7Р, 7б, 7а.

Питание 7а предусмотрено для острого гломерулонефрита в тяжелом течении, при клинических проявлениях почечной недостаточности. Соблюдение диеты помогает вывести продукты обмена веществ, уменьшить показатели давления и отечности.

Стол 7б показан, если развивается острый гломерулонефрит с клиническими проявлениями почечной недостаточности после диеты 7а, хронический нефрит умеренной выраженности. Такое питание предполагает резкое ограничение объема потребляемого белка и соли. Восполняют недостаток таковых жирами и сладостями.

Стол 7Р показан при гиперурикемии – большом уровне содержания мочевой кислоты в крови. Необходимо придерживаться гипонатриевого рациона, включать в него белки растительного происхождения, максимально ограничивать пуриновые основания. Полностью исключают соль, продукты приготавливают на пару или отваривая их.

Народные методы

В домашних условиях можно лечить нефропатию народными средствами, например, травами или иными природными компонентами. Вместо обычного черного чая рекомендуется употреблять отвар из земляники, брусники, клюквы, шиповника, рябины. Задействуют и подорожник, ромашку. Такое лечение помогает восстановить функционирование почек.

Положительное воздействие на почки оказывает настой из сухих створок фасоли. Такое средство помогает снизить уровень сахара в крови. Приготавливают его так: сырье в объеме 50 г заливают литром кипятка, оставляют настаиваться на 3 часа. Готовый настой принимают по 100 мл в день.

Снизить вредный холестерин в своем объеме поможет оливковое и льняное масло. Их употребляют внутрь по 1 ч. л. дважды в день.

Не менее полезен отвар из березовых почек: 2 ст. л. сырья заливают 300 мл воды, проваривают в течение 15 минут. После снятия с огня настаивают еще на протяжении получаса. Готовое средство принимают внутрь по 50 мл четырежды в день.

Снизить повышенное давление помогает спиртовой настой из прополиса. Средство принимают трижды в день по 20 капель перед едой.

Диализ и трансплантация

Диализ – методика очищения крови, которая показана для проведения на терминальной стадии диабетической нефропатии. Процедура хорошо переносится организмом, что делает ее доступной даже для детей и подростков.

Проводится с использованием специального прибора – диализатора. Таковой выводит из крови токсические вещества, избыточный объем жидкости, что поддерживает электролитный и щелочной баланс, нормализует артериальное давление. Количество процедур – 3 за 7 дней. Продолжительность одного сеанса – до 5 часов.

Противопоказаниями к диализу выступают психические нарушения (в том числе – затяжная депрессия), онкологические заболевания, лейкоз, инфаркт миокарда в анамнезе, печеночная недостаточность, цирроз.

Трансплантация почки назначается при достижении заболеванием терминальной стадии. Противопоказана пересадка в следующих случаях:

К относительным противопоказаниям относят метаболические расстройства, иные хронические болезни почек (ХБП). В таких случаях необходимость трансплантации определяется в индивидуальном порядке.

Прогноз и профилактика

По данным научных исследований, положительно завершается лишь стадия микроальбуминурии и только при своевременном и полноценном начале терапии. Если лечение проводили лишь на этапе протеинурии, можно предупредить прогрессию патологии и предотвратить хроническую почечную недостаточность.

Важно знать! При достижении заболеванием терминальной стадии прогноз неблагоприятный со скорым летальным исходом.

Предотвратить диабетическую нефропатию можно, проводя полноценное лечение сахарного диабета, контролируя уровень гликемии, соблюдая рекомендации и назначения лечащего врача.

Для диагностики и лечения вторичного симптома сахарного диабета (нефропатии) обращаются к нефрологу или урологу. Не стоит упускать из внимания первые настораживающие проявления, ведь чем раньше выявлено заболевание, тем благоприятнее прогноз.

Предиабет — это термин, используемый для описания повышенного уровня сахара в крови (глюкозы), который еще не достиг порога диагноза диабета 2 типа.

Считайте преддиабет предупреждающим признаком того, что настало время более серьезно относиться к своему здоровью.

Важные факты о преддиабете

Консультация заведующей отделением в Университетской клинике, кандидата медицинских наук, врача-эндокринолога за 2000 рублей!

В чем разница между преддиабетом и диабетом 1 и 2 типа?

Без контроля преддиабета уровень сахара в крови продолжает расти и развиваются признаки и симптомы диабета 2. Наиболее распространенные ранние сигналы развития заболевания: постоянное желание пить и избыточное мочеиспускание, очень часто возникает необъяснимая потеря веса.

Более поздние признаки диабета 2 типа:

Каковы признаки и симптомы преддиабета?

К сожалению, никаких явных симптомов преддиабета нет. Поэтому он почти всегда диагностируется случайно во время медицинского скрининга по результатам анализа крови. Единственный распространенный признак, связанный с развитием преддиабета – избыточный вес. Вот почему важно своевременно проходить профилактические обследования, особенно если присутствует избыточный вес или есть члены семьи с диабетом или преддиабетом.

В пограничном состоянии слегка повышается уровень сахара в крови. Организму требуется повышенный уровень инсулина для его поддержания в норме. Развивается гиперинсулинемия (или высокий уровень инсулина), которая имеет следующие признаки и симптомы:

Диагностика и лечение в Университетской клинике уже на первом приеме!

Что вызывает преддиабет, и каковы факторы риска развития преддиабета?

Предиабет — это предупреждающий признак того, что обмен веществ нарушается. Основная причина преддиабета – в организме имеется больше доступного топлива (глюкозы), чем может быть им израсходовано. Это возникает из-за чрезмерного употребления углеводов и сахара, резистентности к инсулину или вследствие чрезмерной выработки глюкозы печенью. Основные причины возникновения преддиабета – резистентность к инсулину и избыточное употребление пищи.

Некоторые факторы риска для развития преддиабета:

Тест для диагностики преддиабета (диаграмма HbA1c и преддиабет)

Есть три анализа крови, которые могут диагностировать преддиабет и диабет 2 типа.

Оральный тест на толерантность к глюкозе

Предиабет и диабет также могут быть диагностированы с помощью орального теста на толерантность к глюкозе, который измеряет как повышается уровень глюкозы в крови через фиксированные промежутки времени после употребления напитка с высоким содержанием сахара. Этот тест часто используется для диагностики диабета, связанного с беременностью (гестационный диабет).

Уровни глюкозы в преддиабете показаны в виде таблицы нормальных, преддиабетических и диабетических лабораторных тестов.

Можно ли вылечить преддиабет?

Предиабет можно вылечить с помощью изменения образа жизни. Для этого необходимы: физическая активность, соблюдение плана здорового питания – диета с низким гликемическим индексом, богатая качественными настоящими продуктами питания, отказ от курения, управление стрессом.

диета при диабете

Если образ жизни не меняется, преддиабет обычно переходит в диабет.

Как контролировать преддиабет?

Контролировать преддиабет позволяют регулярные консультации эндокринолога и анализы крови не реже, чем каждые три месяца. Также важен самоконтроль. Составьте таблицу, в которую вносите показания измерений сахара в крови натощак, продукты, которые вы потребляете, и показания после еды. Это позволит узнать, как вы реагируете на различные приемы пищи, чтобы выяснить, какие продукты приводят к повышению уровня сахара в крови меньше, а какие больше.

Отслеживать реакцию организма на приемы пищи и продукты нужно твк:

Через 2-4 недели можно будет сделать выводы.

Уникальный комплексный подход к женским проблемам, связанным с эндокринной гинекологией и общей эндокринологией. Записывайтесь в Университетскую клинику!

Существует ли преддиабетическая диета?

Лучшие продукты для преддиабета:

Пища, которую нужно употреблять при предиабете, – настоящая в натуральной или цельной форме, сбалансированная по белкам, жирам и углеводам.

Чего следует избегать при преддиабете белая диета

Существует простой способ, позволяющий определить продукты, которых следует избегать при преддиабете. Исключите из рациона продукты белого цвета:

Исключение: белая цветная и белокочанная капуста.

Необходимо убрать из рациона питания продукты с высокой степенью переработки (готовые к употреблению), которые отличаются высоким содержанием калорий, углеводов, химических веществ и низким содержанием питательных веществ, пищевых волокон и витаминов.

Другие продукты, которые нужно исключить:

Главное – уделять пристальное внимание качеству всех продуктов, содержащих оптимальное соотношение жиров, белков и углеводов, и выбирать менее обработанные, то есть сырые, не приготовленные на производстве.

Низкоуглеводная диета – отличный вариант для контроля преддиабета, потому что она нормализует уровень сахара в крови, помогает снизить вес и чувствовать себя более легким и энергичным. Углеводы очень легко перевариваются в глюкозу, что очень важно, так как при состоянии преддиабета и так уже слишком много сахара в крови.

Чтобы чувствовать себя хорошо, находясь на низкоуглеводной диете, необходимо поставлять в организм нормальное количество белка и жира. Многие люди стараются придерживаться диеты с низким содержанием жиров и только обезжиренных продуктов, одновременно выбирая питание с низким содержанием углеводов, и по понятным причинам чувствуют себя голодными.

На самом деле нужно не исключать жиры из питания, а их ограничить. Это не голословное утверждение. Исследование британских ученых, опровергло гипотезу о необходимости и пользе диеты с низким содержанием жира для снижения риска развития преддиабета.

Что такое гликемический индекс?

Самый простой способ выбрать качественные углеводы для питания при преддиабете – придерживаться диеты с низким гликемическим индексом. Гликемический индекс показывает как углеводы, содержащиеся в продуктах питания изменяют уровень сахара в крови.

При диете с низким гликемическим индексом уравновешивается содержание углеводов/сахара в еде с достаточным количеством клетчатки, жира и белка. Такая еда переваривается медленно и медленно усваивается. Это постепенно высвобождает глюкозу, и, следовательно, организму не требуется большое количество инсулина. В то же время он надолго обеспечен хорошей устойчивой энергией.

Примеры правильного выбора пищи для диеты при преддиабете

Выбор качественных жиров и белков означает выбор настоящей пищи – натуральной, а не обработанной. При этом порция органического полноценного жирного йогурта с настоящей малиной будет гораздо полезнее, чем обезжиренная фруктовая модифицированная версия.

Правильный выбор белков:

Растительные белки, содержащиеся в:

Характеризуется высокой питательной ценностью и рекомендуется для диабетического питания мясо животных, находящихся на органическом и травяном откорме Употребление заводского мяса животных, которых кормят смесями с большим количеством добавок для роста жировой и мышечной массы, повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, которым и так подвержены диабетики.

Включите в диету несколько вегетарианских блюд и растительные жиры, содержащие низко окисленные ЛПНП.

Не используйте хлебобулочные изделия, в производстве которых используются гидрогенизированные жиры.

Решение любых эндокринных проблем для женщин и мужчин в Университетской Клинике в Санкт-Петербурге!

Упражнения при преддиабете

При физической нагрузке расходуется сахар в крови и повышается чувствительность к инсулину, поэтому все упражнения помогают обратить преддиабет вспять.

План занятий должен быть акцентирован на двух вещах:

Вы можете нарастить мышечную массу, используя гантели или тренажеры сопротивления. Начните с малого веса и постепенно поднимайтесь до более тяжелого.

Перед началом любой программы проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Какие лекарственные препараты и добавки лечат преддиабет?

Предиабет лучше всего лечить диетой и физическими упражнениями. Кроме этих действий, применяются фармакологические препараты.

Основной гипогликемический препарат, используемый для лечения преддиабета – Метформин (Глюкофаж, Глюкофаж лонг, Сиофор). Действующее вещество относится к бигуанидам, тормозящим производство избыточного количества глюкозы в печени.

Лекарственный препарат подавляет глюконеогенез и окисление жиров с высвобождением свободных жирных радикалов. Усиливает процесс утилизации глюкозы клетками за счет повышения рецепторов тканей к инсулину. Способствует умеренному снижению веса и снижает уровень холестерина.

Это неплохой вариант для тех, кто не готов или не может сразу изменить образ жизни для борьбы с преддиабетом, но принимать его самостоятельно нельзя. Метформин применяется по назначению эндокринолога, поскольку дозировка подбирается индивидуально по результатам анализов крови (сахар, клиника, биохимия) в зависимости от состояния организма и наличия/отсутствия заболеваний.

Метформин (Сиофор, Глюкофаж) – не единственный препарат, для лечения преддиабета. Американская диабетическая ассоциация (ADA) в стандартах медицинской помощи за 2019 год рекомендует помимо метформина другие виды лекарственных средств, которые врачи могут назначать для лечения преддиабета. К ним относятся:

У большинства людей с преддиабетом наблюдается дефицит витамина D и магния. Витамин В необходим для всасывания кальция, который регулирует уровень сахара в крови, его дефицит способствует увеличению веса и увеличению риска ожирения, что способствует как развитию самого преддиабета, так и дальнейшему его переходу в диабет 2 типа. Витамин D и магний поддерживают чувствительность клеток к инсулину.

Вещества, повышающие чувствительность тканей к инсулину: хром, биотин и N-ацетилцистеин. Недостаток этих или других веществ можно проверить в результате анализа крови на их содержание.

Какой врач лечит преддиабет?

Предиабет обычно диагностируется и лечится эндокринологом, к которому часто направляет терапевт, семейный врач или педиатр (для детей и подростков). Можно проконсультироваться с диетологом, который поможет пересмотреть диету и предложит изменения в образе жизни.

Можно ли предотвратить предиабет?

Конечно, да! Лучшие способы предотвратить преддиабет:

Главное – чем раньше вы примете меры для борьбы с преддиабетом, тем меньше риск развития диабета 2 типа.

Каков прогноз для человека с преддиабетом?

К сожалению, большинство людей с преддиабетом не следуют здоровым принципам в образе жизни и не контролируют состояние своего здоровья. Поэтому чаще всего, состояние прогрессирует до диабета. Многие пациенты, даже зная о преддиабете, не посещают эндокринолога, не измеряют уровень сахара и холестерина в крови, не делают УЗИ сердца и сосудов.

Для тех, кто изменил привычки в пользу здорового образа жизни есть хорошая новость. Исследования подтверждают, что с помощью физической активности и более здоровой пищи можно предотвратить диабет с вероятностью 58%.

иабетическая нефропатия (ДН) представляет собой специфическое поражение почек при сахарном диабете (СД), характеризующееся постепенным склерозированием почечной ткани (преимущественно почечных клубочков), что приводит к потере фильтрационной, азотвыделительной и других функций почек. Конечной стадией ДН является диффузный или узелковый гломерулосклероз с последующим развитием терминальной почечной недостаточности, требующей применения экстракорпоральных методов очистки крови от азотистых шлаков.

В течение последнего десятилетия в США, ряде стран Европы и Азии диабетическая нефропатия вышла на первое место по потребности в заместительных видах терапии почечной недостаточности (гемодиализ или трансплантация почки), вытеснив на второе–третье места первичнопочечные заболевания любой этиологии (табл. 1).

В России по данным Государственного регистра больных сахарным диабетом 1999–2000 гг., распространенность ДН в среднем составляет: при СД 1 типа – 19%, при СД 2 типа – 8%, что ниже мировых значений в 2 и 5 раз соответственно. В Москве и Московской области распространенность ДН наиболее приближена к данным мировой статистики и составляет при СД 1 типа – 33%, при СД 2 типа – 25%. Однако при проведении активного скрининга больных СД на выявление сосудистых осложнений в различных регионах России обнаружено, что истинная распространенность ДН превышает зарегистрированную в 2–8 раз.

Возможно ли остановить безудержный рост распространенности диабетического поражения почек? Можно ли предупредить надвигающуюся эпидемию «диабетической» почечной недостаточности? Таковы основные вопросы, стоящие перед диабетологической и нефрологической службой на пороге нового тысячелетия.

Ответы на эти вопросы можно дать уже сейчас, поскольку за истекшие десятилетия существования проблемы диабетической нефропатии был совершен огромный прорыв в понимании природы этого осложнения, механизмов его развития и методов воздействия на эти механизмы.

Из всего многообразия обсуждаемых механизмов развития ДН наиболее обоснованными и доказанными являются следующие (табл. 2):

* Гипергликемия – основной инициирующий метаболический фактор в развитии диабетического поражения почек. В отсутствие гипергликемии изменения почечной ткани, характерные для сахарного диабета, не выявляются. Механизмы нефротоксичного действия гипергликемии удалось уточнить только в самом конце 90–х годов. Это:

* Гиперлипидемия – другой метаболический фактор прогрессирования диабетической нефропатии. J.F. Moorhead и J. Diamond установили существование полной аналогии между процессом формирования нефросклероза (гломерулосклероза) и механизмом развития атеросклероза сосудов: окисленные липопротеины низкой плотности проникают через поврежденный эндотелий капилляров почечных клубочков, захватываются мезангиальными клетками с образованием пенистых клеток, вокруг которых начинают формироваться коллагеновые волокна.

* Внутриклубочковая гипертензия (высокое гидравлическое давление в капиллярах почечных клубочков) является ведущим гемодинамическим фактором прогрессирования диабетической нефропатии. Гипотеза о роли «гидравлического стресса» в патологии почек при диабете впервые была выдвинута в 80–х годах T. Hostetter и B.M. Brenner и в последующем нашла многочисленные подтверждения в экспериментальных и клинических исследованиях. Неясной оставалась причина формирования этого «гидравлического стресса» в клубочках почек при диабете. Ответ, наконец, был получен. Причина – высокая активность почечной ренин–ангиотензиновой системы, а именно – высокая активность почечного ангиотензина II. Именно этот вазоактивный гормон играет ключевую роль в нарушении внутрипочечной гемодинамики и развитии структурных изменений ткани почек при диабете.

* Артериальная гипертензия, возникая вторично вследствие диабетического поражения почек , становится самым мощным фактором прогрессирования почечной патологии, по силе своего повреждающего воздействия во много раз превосходящим влияние метаболического фактора (гипергликемии и гиперлипидемии).

Вопросы диагностики и скрининга

Знание механизмов развития ДН необходимо для назначения адекватной патогенетической терапии этого осложнения. Однако не менее важна для эффективной терапии ДН ее своевременная диагностика. В России в 2000 г. Минздрав РФ утвердил новую классификацию ДН, включающую три стадии развития этого осложнения.

Классификация стадий ДН:

Общепризнано, что наиболее ранним методом диагностики ДН является микроальбуминурия – т.е. экскреция альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сутки. Такое количество белка не определяется при рутинном исследовании мочи и требует применения специальных методов обследования (тест–полоски «Микральтест» или иммунохимические методы). Стадия микроальбуминурии является единственно обратимой стадией развития ДН при своевременно назначенной терапии. Согласно рекомендациям Американской диабетической ассоциации (1997) и Европейской группы по изучению сахарного диабета (1999) исследование микроальбуминурии входит в перечень обязательных методов обследования больных СД 1 и 2 типа. Скрининг на микроальбуминурию необходимо проводить: у больных СД 1 типа: 1 раз в год через 5 лет от дебюта СД (при дебюте после пубертата) или 1 раз в год с момента диагностики СД (при дебюте в период пубертата); у больных СД 2 типа: 1 раз в год с момента диагностики СД.

Патогенетическая терапия ДН заключается в назначении препаратов из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Согласно рекомендациям Американской диабетической ассоциации (1997) и Европейской группы по изучению сахарного диабета (1999) эти препараты должны назначаться в обязательном порядке на любой стадии ДН.

Основные препараты, относящиеся к группе ингибиторов АПФ, их дозы и кратность приема представлены в таблице 3.

В рандомизированном плацебо–контролируемом исследовании EUCLID у 530 (265 – лизиноприл, 265 – плацебо) больных инсулинзависимым СД в возрасте 20–59 лет с нормальным АД и отсутствием макропротеинурии изучали действие ингибитора АПФ лизиноприла на прогрессирование нефропатии и вторичной точки – ретинопатии. Режим дозирования был следующим – начинали лечение лизиноприлом 10 м* 1 раз в сутки, через 3 месяца, при необходимости (целевое диастолическое АД<75 мм рт.ст.), лизиноприл увеличивали до 20 мг 1 раз в сутки. Вторая группа получала плацебо. Длительность лечения – 24 месяца. По окончании исследования у больных, получавших лизиноприл, общая экскреция альбумина была на 18,8% ниже (p=0,03), чем в группе плацебо. У больных с исходной нормоальбуминурией различия составили 12,7%, а при исходной микроальбуминурии снижение отмечали на 49,7% (р=0,04) (рис. 1).

Рис. 1. Контролируемое исследование лизиноприла у больных инсулинзависимым сахарным диабетом (EUCLID)

Ретинопатия (рис. 2) прогрессировала у 13,2% больных, леченных лизиноприлом, а в группе плацебо – у 23,4% больных (156). Лизиноприл снижал прогрессирование ретинопатии на 2 и более степени (р=0,05) и прогрессирование пролиферативной ретинопатии (р=0,03).

Рис. 2. Влияние лизиноприла на прогрессирование ретинопатии у больных инсулинзависимым сахарным диабетом (EUCLID)

У больных с ДН и выраженной артериальной гипертонией успех лечения во многом зависит от эффективности антигипертензивной терапии. Целевым уровнем АД у больных СД, позволяющим затормозить прогрессирование ДН, является 130/80–85 мм рт.ст. У больных СД с выраженной нефропатией (протеинурия более 1 г/сутки) и/или ХПН целевой уровень АД составляет 125/75 мм рт.ст.

При умеренном повышении АД (до 140/90 мм рт.ст.) назначают монотерапию ингибиторами АПФ с постепенным титрованием дозы до достижения целевого АД (<130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. В случае неэффективности лечения (если не достигнут целевой уровнеь АД < 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты кальция. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация АПФ–ингибитора с недигидропиридинами антагонистами кальция (изоптином, дилтиаземом).

В последние 5 лет на мировом фармацевтическом рынке появилась новая группа антигипертензивных препаратов – антагонисты ангиотензиновых рецепторов (лозартан, ирбесартан, валсартан и др.), обладающие высокой антигипертензивной активностью, сходной с ингибиторами АПФ, антагонистами кальция и -блокаторами. Предварительные результаты недавно завершенных (в 2001 г.) многоцентровых исследований RENAAL (с использованием лозартана) и IDNT (с использованием ирбесартана) показали высокую нефропротективную активность этих препаратов у больных СД 2 типа. Однако оценить насколько сила нефропротекции этих препаратов эквивалентна силе нефропротекции инигибторов АПФ, – это задача в будущих исследований.

Вопросы экономики в лечении диабетической нефропатии

Лечение больных СД с терминальной стадией почечной недостаточности (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки) требует колоссальных затрат. В США стоимость лечения 1 больного на гемодиализе составляет 40–45 тыс. $ в год. В то же время, используя эту же сумму денег, возможно провести:

Таким образом, наиболее перспективным и экономным для национального здравоохранения направлением в развитии современной диабетологической помощи является профилактика сосудистых осложнений СД, в частности, ДН. Такая профилактика возможна лишь при:

– качественном метаболическом контроле СД;

– своевременной диагностике ДН, начиная со стадии микроальбуминурии;

– своевременном назначении патогенетической терапии ДН, основанной на обязательном применении ингибиторов АПФ в качестве моно– или комбинированной терапии.

Сахарный диабет 1 типа — это вторая по
частоте форма диабета (после сахарного диабета 2 типа), но ее можно назвать
самой драматичной. Заболевание также называют «юношеский диабет», «диабет
худых», а раньше использовали термин «инсулинозависимый диабет».

Сахарный диабет
1 типа обычно возникает в детском
или подростковом возрасте. Иногда начало заболевания приходится на возраст
30-50 лет, и в этом случае оно протекает мягче, потеря функции поджелудочной
железы происходит медленнее. Такую форму называют «медленно прогрессирующий
сахарный диабет 1 типа» или LADA (Late-onset Autoimmune Diabetes of Adults).

Сахарный
диабет 1 типа относится к большой группе аутоиммунных болезней. Причина всех
этих заболеваний в том, что иммунная система принимает белки собственных тканей
за белок чужого организма. Обычно провоцирующим фактором является вирусная
инфекция, при которой белки вируса кажутся иммунной системе «похожими» на белки
собственного организма. В случае сахарного диабета 1 типа иммунная система
атакует бета-клетки поджелудочной железы (производящие инсулин), пока полностью
их не уничтожит. Развивается дефицит инсулина — белка, который необходим для
поступления питательных веществ в клетки.

Лечение
заболевания основано на постоянном введении инсулина. Поскольку инсулин
разрушается при приеме внутрь, его необходимо вводить в виде инъекций. В начале
XXI века несколькими американскими компаниями были разработаны препараты
ингаляционного инсулина (для вдыхания). Однако их выпуск вскоре был прекращен
из-за недостаточно высокого спроса. Видимо, сам по себе факт инъекции – не
основная сложность в проведении терапии инсулином.

Обсудим
вопросы, часто возникающие у пациентов, которым поставлен диагноз «Сахарный
диабет 1 типа».

На
сегодняшний день медицина не может обратить вспять аутоиммунные процессы,
которые разрушили бета-клетки поджелудочной железы. К тому же, при появлении
симптомов заболевания обычно остается не более 10% функционирующих бета-клеток.
Активно разрабатываются новые методы, позволяющие избавить пациентов от
необходимости постоянно вводить инсулин перед едой. На сегодняшний день в этом
направлении достигнуты значительные успехи.

Инсулиновые помпы.  Начиная с 1990-х годов в практику вошли
инсулиновые помпы — носимые на теле дозаторы, подающие инсулин через подкожный
катетер. Сначала помпы не были автоматическими, все команды на подачу инсулина
должен был давать пациент нажатием кнопок на помпе. Начиная с 2010-х, на рынке появляются
модели помп с «частичной обратной связью»: они объединены с сенсором, постоянно
измеряющим уровень сахара в подкожной клетчатке, и способны корректировать скорость
введения инсулина на основании этих данных. Но пациент еще не совсем избавлен
от необходимости подавать помпе команды. Перспективные модели инсулиновых помп
способны управлять сахаром крови без участия человека. Вероятно, они появятся
на рынке в ближайшее время.

Источник изображения: shutterstock.com / Click and Photo

Пересадка бета-клеток или поджелудочной
железы. Донорский материал может быть только человеческим. Основное условие
успеха при трансплантации – постоянный прием препаратов, подавляющих иммунную
систему и препятствующих отторжению. В последние годы появились лекарства, избирательно
влияющие на иммунную систему — подавляющие отторжение, но не иммунитет в целом.
Во многом решены технические проблемы выделения и сохранения бета-клеток. Это
позволяет проводить операции по трансплантации более активно. Например,
проведение такой операции возможно одновременно с пересадкой почки (которая
зачастую требуется пациенту с диабетическим поражением почек – нефропатией).

К
сожалению, ни то, ни другое. Этот феномен называется «медовый месяц диабета».
Дело в том, что симптомы сахарного диабета 1 типа появляются при гибели
примерно 90% бета-клеток, но некоторое количество бета-клеток в этот момент еще
живо. При нормализации сахара крови (инсулином) их функция на время улучшается,
и выделяемого ими инсулина может хватать для удержания сахара крови в норме. Аутоиммунный
процесс (который привел к развитию диабета) при этом не останавливается,
практически все бета-клетки погибают в течение 1 года. После этого удерживать
сахар в норме удается лишь с помощью вводимого извне инсулина. «Медовый месяц»
имеет место не у 100% пациентов с поставленным диагнозом «сахарный диабет 1
типа», но это – частое явление. Если оно наблюдается, врач-эндокринолог должен на
время снизить дозы вводимого инсулина.

В
некоторых случаях пациент с поставленным диагнозом обращается за помощью к
народным целителям и за другими альтернативными видами лечения. Если прием
«народных средств» приходится на время развития «медового месяца», это создает
у пациента (и у целителя, что также плохо) ощущение того, что эти средства
помогают. Но, к сожалению, это не так.

До 50 и до 70 – несомненно!  Американский Фонд Джослина довольно давно
учредил медаль для людей проживших 50 лет (а затем – и 75 лет) после
установления диагноза сахарного диабета 1 типа. По всему
миру сотни людей получили эти медали, в том числе в России. Таких медалистов
было бы больше, если бы не техническая проблема: далеко не у всех сохранились
медицинские документы 50-летней давности, подтверждающие факт установления диагноза
именно в то время.

Но для того,
чтобы получить медаль Фонда Джослина, необходимо научиться хорошо управлять
собственным уровнем сахара. Сложность в том, что у человека без диабета каждый
день выделяется разное количество инсулина – в зависимости от питания,
физической активности и многих других факторов. У здорового человека есть природный
«автомат», который постоянно регулирует уровень сахара — это бета-клетки поджелудочной
железы и ряд других клеток и гормонов, которые участвуют в этом процессе. При сахарном
диабете 1 типа этот автомат сломан, и его приходится заменять «ручным
управлением» – контролировать сахар крови перед каждым приемом пищи, учитывать
все съедаемые углеводы по системе «хлебных единиц» и рассчитывать необходимое количество
инсулина перед едой по не очень сложному алгоритму. Важно не доверять своему
самочувствию, которое может быть обманчивым: высокий или низкий уровень сахара
организм чувствует отнюдь не всегда.

Изначально
средством измерения сахара крови был глюкометр – портативный прибор, который
определяет уровень сахара в капле крови из пальца. В дальнейшем были
разработаны специальные сенсоры, которые измеряют уровень сахара в межклеточной
жидкости (в подкожной клетчатке). В последние несколько лет на рынок вышли
такие устройства, позволяющие оперативно получать информацию о текущем уровне
сахара. Примеры – приборы DexCom и FreeStyle Libre.

Cистема непрерывного мониторирования глюкозы крови

Источник изображения: shutterstock.com / Nata Photo

Как ни
странно, при сахарном диабете 2 типа наследственная предрасположенность намного
выше, чем при диабете типа 1. Хотя сахарный диабет 2 типа обычно возникает в
старшем возрасте, генетическая предрасположенность к нему имеется с рождения. При
сахарном диабете 1 типа наследственная предрасположенность невелика: при
наличии диабета 1 типа у одного из родителей вероятность этого заболевания у
ребенка составляет от 2 до 6% (при наличии СД 1 типа у отца ребенка вероятность
наследования выше, чем при диабете у матери). Если в семье болеет диабетом 1
типа один ребенок, то вероятность заболевания у любого его брата или сестры
составляет 10%.

Людям с
диабетом вполне доступно счастливое материнство и отцовство. Но для безопасного
протекания беременности у женщины с сахарным диабетом 1 типа очень важен
стабильный уровень сахара до зачатия и наблюдение эндокринолога по специальной
программе во время всей беременности.

Диабет
– коварное заболевание, способное «скрытно вредить». Постоянное наблюдение
высококвалифицированных врачей, регулярный лабораторный контроль, применение
самых современных препаратов и средств лечения – все это позволяет удержать
диабет под контролем и избежать его опасных последствий.

Есть
хорошая фраза: «Сахарный диабет – не болезнь, а образ жизни». Если вы научитесь
управлять своим диабетом, с ним можно прожить долгую и счастливую жизнь.

Специалисты по этой проблеме

Сахарный диабет — хроническая, чреватая тяжелыми осложнениями патология. У каждого пациента болезнь протекает по-разному, поэтому лечение СД строится на индивидуальной оценке возраста, состояния здоровья и рисков. На протяжении всей жизни больного необходим мониторинг эффективности компенсации углеводных нарушений. Основной диагностический метод — анализ на гликированный гемоглобин. Также важен самоконтроль уровня глюкозы в крови в домашних условиях.

Метаболический контроль диабета — анализ на гликированный гемоглобин (HbA1с)

Анализ на HbA1с (Glycated Hemoglobin) — золотой стандарт метаболического контроля диабета во всем мире.

HbA1 — результат неферментативного присоединения молекулы глюкозы к свободным аминогруппам глобина — N-концевой аминогруппе глобиновой цепи β. Клеточная мембрана эритроцитов проницаема для глюкозы, а гликирование глобиновых аминогрупп осуществляется без участия ферментов. Таким образом, процентное содержание гликированного гемоглобина в эритроцитах отражает гликемию (уровень глюкозы в крови) в период, соответствующий продолжительности жизни эритроцитов, т.е. 120 дней. На практике учитывается период — 3 месяца.

Результаты американского исследования DCCT показали четкую взаимосвязь между уровнем HbA1с и развитием микроангиопатии (патологическое состояние мелких сосудов) у больных сахарным диабетом 1 типа.

Методы определения HbA1с в странах Европы и США

Первые тесты для определения гликированного гемоглобина с целью метаболического контроля сахарного диабета были сделаны в конце 70-х годов прошлого века. Т. е. эта практика в Европе существует более 50 лет, и до сих пор не была дискредитирована. В рутинную практику во всем мире анализ на HbA1с (хроматографический или иммунохимический) вошел в 90-х годах, после рекомендаций Американской диабетической ассоциации.

В рамках Национальной программы стандартизации гликогемоглобина (NGSP), запущенной в США и поддерживаемой во многих странах, эталонным методом определения гликированного гемоглобина признана высокоэффективная жидкостная хроматография (ВЭЖХ). Если лаборатория использует другой метод, результат корректируется в соответствии со значениями HbA1с по эталонной шкале. В соответствии с принятыми руководящими принципами, уровень HbA1с таким образом определяется в 99% американских, канадских и английских лабораторий.

Анализ может проводиться с образцами крови двух видов:

При взятии крови в капилляры исследуемый материал можно хранить в холодильнике до 14 дней и отправлять в лабораторию по почте. Верхняя граница нормы HbA1с в этом случае — 6.1.

На самом деле существует более новой и точный метод определения HbA1с. Его разработала Международная федерация клинической химии (IFCC). Значения HbA1с, маркированные согласно IFCC, значительно ниже, норм NGSP, которые используются большинством стран мира. Они экспрессируются в ммоль HbA1с/mol Hb. Однако этот метод дорогостоящий и сложный. Также специалистов отпугивает необходимость введения новых единиц измерения, значительно отличающихся от привычных. Поэтому международные диабетические сообщества не считают нужным вводить новый метод HbA в рутинную практику.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *