Критерии установки диагноза сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет (diabetes mellitus) — эндокринное заболевание, возникающее из-за недостаточности инсулина, его отсутствия при диабете 1 типа или из-за низкой биологической активности инсулина вследствие развития инсулинорезистентности при достаточном и даже превышающем количестве гормона в начале заболевания при диабете 2 типа.

Какие методы для диагностики диабета использует современная медицина, выяснял MedAboutMe.

Виды сахарного диабета

По определению ВОЗ, сахарный диабет представляет собой группу заболеваний обмена веществ, протекающих с хронической гипергликемией, возникающей из-за нарушения секреции инсулина, изменения его действия или как результат обоих факторов.

Инсулин — гормон, продуцируется бета-клетками поджелудочной железы. Он регулирует не только метаболизм углеводов, но и другие виды обмена — белковый, жировой, участвует в процессах дифференцировки клеток.

СД относится к патологии, характеризующейся хроническим течением и поражением различных органов организма.

При наличии СД, и даже при адекватном лечении, трудно избежать осложнений, сопутствующих этому заболеванию. Наиболее частыми осложнениями сахарного диабета являются ангиопатии (диабетическая ангиопатия) и полинейропатия. В свою очередь, эти нарушения приводят к поражению многих органов — почек, сосудов сердца, нервной системы, кожи, развитию ретинопатии и диабетической стопы.

Клинически сахарный диабет разделяется на несколько типов.

  • Диабет первого типа (СД 1), или инсулинозависимый тип, связывают не только с аутоиммунным или идиопатическим поражением бета-клеток поджелудочной железы, но и с другими причинами, способствующими поражению клеток, вырабатывающих инсулин (например, токсическое воздействие). Это приводит к резкому или практически полному прекращению выработки инсулина. СД 1 типа чаще развивается у лиц молодого возраста.
  • Инсулиннезависимый тип диабета (СД 2) развивается чаще в более зрелом возрасте (обычно старше 40-50 лет) у лиц с генетической предрасположенностью. Его развитие складывается из наличия генетической предрасположенности и внешних факторов. Считается, что генетические предпосылки играют более важную роль в развитии диабета второго типа, чем при диабете первого типа.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Генетическая предрасположенность для развития сахарного диабета 2 типа хорошо доказывается многочисленными генетическими исследованиями. Открыто около 100 генов, полиморфизмы которых (варианты гена) значительно увеличивают риск развития диабета. В свою очередь эти гены подразделяются на группы, в которых продукты этих генов влияют на функцию бета-клеток поджелудочной железы, осуществляющих синтез инсулина, генетические дефекты в работе инсулина и его рецепторов, развитие инсулинорезистентности. К наиболее изученным генам при диабете 2 типа, регулирующим работу бета-клеток поджелудочной железы, относятся гены PRAG, KCNG11, KCNQ1, ADAMTS9, HNF1A, TCF7L2, ABCC8, GCK, SLC30A8 и ряд других.

В патогенезе СД 2 типа обязательно участвует два фактора — инсулинорезистентность и изменение работы бета-клеток. Не всегда ясно, какой из факторов является первичным.

Состояние, обусловленное снижением чувствительности клеток к инсулину, на фоне его достаточного количества или превосходящим верхнюю границу нормы, получило название инсулинорезистентность. Состояние компенсаторной гиперинсулинемии развивается на ранних стадиях сахарного диабета и является одним из признаков ожирения.

В настоящее время СД 2 определяют как — нарушение обмена углеводов, обусловленное преимущественно инсулинорезистентностью и относительной недостаточностью инсулина или преимущественным повреждением секреции гормона с инсулинорезистентностью или без ее наличия.

Невосприимчивость тканей к инсулину объясняется снижением чувствительности к рецепторам инсулина или нарушением работы ферментов, осуществляющих образование инсулина.

Болезни, при которых развивается диабет

Кроме диабета первого и второго типов, выделяют специфические типы сахарного диабета, возникающие при определенных заболеваниях/синдромах и состояниях.

С диабетом могут быть связаны некоторые эндокринные и аутоиммунные болезни: болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм), феохромоцитома (опухоль надпочечников), акромегалия, глюкагонома, пернициозная анемия, гипотиреоз, хронический гепатит, болезнь Аддисона.

Сахарный диабет может возникнуть при заболеваниях поджелудочной железы: панкреатит, муковисцидоз, опухоль, гемохроматоз. Выделяют иммунологически опосредованный диабет в результате наличия IPEX-синдрома, а также после появления антител, как к инсулину, так и к рецепторам инсулина. Синдром IPEX характеризуется иммунной дисрегуляцией, полиэндокринопатией (сахарный диабет, гипотиреоз) и аутоиммунной энтеропатией, проявляющейся синдром мальабсорбции. Его возникновение связывают с мутациями в гене FOXP3, в котором закодирована последовательность белка скарфина, отвечающего за нормальную работу регуляторных Т-лимфоцитов и, соответственно, развитием недостаточности противовирусного и антибактериального иммунитета. Инсулинозависимый диабет, возникающий при этом синдроме манифестирует, как правило, в первые 6 месяцев жизни ребёнка.

К другим специфическим типам диабета относится диабет, развивающийся в результате нарушения функции бета-клеток и генетических нарушений работы инсулина (MODY-1-6, мутации ДНК митохондрий, лепречаунизм, инсулинорезистентность типа А и др.).

Прослеживается взаимосвязь развития диабета с перенесенной вирусной инфекцией (наличие цитомегаловируса, вируса Коксаки В3 и В4, реовируса 3 типа, врожденная краснуха). Установлено, что после эпидемии эпидемического паротита через 2 года повысилось количество случаев впервые выявленного диабета среди детей.

Развитие диабета возможно при и наличии некоторых генетических аномалий, сочетающихся с сахарным диабетом. К ним относятся синдромы: Дауна, Клайнфельтера, Тернера, Прадера-Вилли и хорея Гентингтона.

Необычные факторы риска развития диабета

Как показано в ряде научных работ, одним из факторов, стимулирующих аутоиммунные процессы и возможное развитие СД, является употребление новорожденными коровьего молока. Показано, что употребление в пищу коровьего молока при искусственном вскармливании увеличивает риск развития диабета первого типа. Считается, что этот механизм развития связан с наличием в молоке ряда белков, обладающих диабетогенным действием.

Поражение бета-клеток, продуцирующих инсулин, возможно при токсическом влиянии на эти клетки, например, после приема стрептозотоцина (антибиотик, применяющийся при лечении некоторых видов рака). К веществам, индуцирующим развитие диабета, относят некоторые лекарственные препараты: глюкокортикоиды, никотиновая кислота, гормоны щитовидной железы, бета-адреноблокаторы, пентамидин, вакор, альфа-интерферон, а также вещества, содержащиеся в коровьем молоке (пептид бычьего сывороточного альбумина). Негативную роль могут играть копченые продукты, содержащие нитрозосоединения.

В особую группу выделяют гестационный диабет, возникающий при беременности (диабет беременных).

Принципы диагностики сахарного диабета

В любом случае, независимо от типа диабета и причин его вызвавших, в организме происходит патологическое изменение обмена углеводов, а также нарушение метаболизма жиров и белков, что влечет за собой значительные клинические проявления.

В связи с большой социальной значимостью данного заболевания остро встает вопрос о его ранней диагностике с целью назначения своевременного лечения и проведения профилактических мероприятий, направленных на нейтрализацию возникающих осложнений.

При сахарном диабете в первое время наиболее четко проявляются изменения в метаболизме углеводов. Поэтому основным диагностическим клинико-лабораторным тестом в диагностике СД является определение содержания глюкозы крови. Измерение уровня глюкозы проводят как в венозной, так и в капиллярной крови, взятой из пальца.

Диагностические критерии сахарного диабета разрабатывались специалистами на протяжении длительного времени. По мере накопления данных они периодически пересматривались и совершенствовались.

Современная диагностика СД и оценка уровня гликемии основана на рекомендациях ВОЗ от 1999 года с дальнейшими дополнениями (с 1999 по 2015 г).

К основным лабораторным диагностическим критериям СД относятся — определение концентрации глюкозы, гликозилированного (гликированного) гемоглобина и проведение перорального глюкозотолерантного теста для подтверждения диагноза. В процессе изучения метаболизма углеводов были определены нормы содержания глюкозы в периферической крови (венозной) и капиллярной крови (из пальца), показатели концентрации гликированного гемоглобина, определены нормальные и патологические значения содержания глюкозы при проведении теста на толерантность к глюкозе.

Основные диагностические критерии

Диагностические критерии сахарного диабета по содержанию глюкозы в капиллярной крови и венозной крови, согласно рекомендациям ВОЗ, официально отражены в алгоритмах медицинской помощи больным СД.

Уровень глюкозы в крови

При оценке концентрации глюкозы необходимо учитывать различия ее нормальных значений в венозной и цельной капиллярной крови. Это может зависеть, например, от величины гематокрита. Поэтому при динамическом наблюдении за пациентом лучше использовать одну технологию определения.

Уровень глюкозы натощак означает содержание глюкозы, определенной утром после ночного голодания не менее восьми и не более четырнадцати часов. В норме показатель глюкозы не должен превышать 5,6 ммоль/л для капиллярной крови и менее 6,1 ммоль/л в венозной крови. Полученные данные более или равно 6,1 ммоль/л и более или равно 7,0 ммоль/л, соответственно, служат поводом для повторного проведения анализа и проведения теста на толерантность к глюкозе. Диагноз сахарного диабета, выявленного впервые, необходимо доказать повторными анализами для установления факта повышения уровня гликемии.

Глюкоза в интервале 5,6 — 6,1 ммоль/л натощак в цельной капиллярной крови и 6,1 — 7,0 ммоль/л в венозной крови может свидетельствовать о нарушении гликемии.

Следует еще раз подчеркнуть, что поскольку на результаты анализа влияют многочисленные факторы (прием некоторых препаратов, гормональный фон, эмоциональное состояние, характер питания), то определение содержания глюкозы необходимо проводить несколько раз.

Определение гликированного гемоглобина

С 2011 года по рекомендации ВОЗ в качестве диагностического критерия сахарного диабета применяется определение концентрации гликированного гемоглобина (HbA1c).

Содержание гемоглобина в эритроцитах, связанного с глюкозой (гликированного гемоглобина), возрастает по мере увеличения концентрации глюкозы в крови. Это легло в основу для разработки теста для оценки среднего содержания уровня глюкозы в крови за последние 2-3 месяца. Этот период составляет средний срок жизни эритроцита, и соответственно, содержащегося в нем гемоглобина связанного с глюкозой. Уровень глюкозы в течение суток постоянного меняется, а содержание гликированного гемоглобина величина относительно постоянная. Поэтому количество HbA1c наиболее четко отражает содержание глюкозы за последние несколько месяцев.

Нормальной считается концентрация, не превышающая 6,0 %. Концентрация HbA1c больше или равно 6,5% считается критерием наличия диабета. При отсутствии выраженных симптомов заключение формируется после сопоставления двух исследований — два определения гликированного гемоглобина или после одновременного определения HbA1c и глюкозы.

Пероральный глюкозотолерантный тест

Пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) проводят с целью уточнения диагноза при эпизодах гликемии.

Тест считают положительным (подтверждение диагноза сахарный диабет) если концентрация глюкозы через 2 часа в крови после приема 75 грамм глюкозы у человека превышает или равно 11,1 ммоль/л.

Проведение перорального глюкозотолерантного теста подчиняется строгим правилам. Например, у детей расчет глюкозы составляет 1,75 грамм глюкозы на килограмм массы тела и не боле 75 грамм. Обязанностью лечащего врача является строгое выполнение всех правил при проведении теста.

Углубленные исследования

При наличии жалоб, соответствующих наличию СД, а иногда при случайном (например, профилактические осмотры) обнаружении повышенного уровня глюкозы, при необходимости можно провести углубленные лабораторные диагностические приемы в диагностике СД. К таким тестам относятся: биохимические исследования крови и мочи (биохимический анализ крови, определение С-пептида и инсулина, расчет инсулинорезистентности, микроальбуминурия), суточное непрерывное мониторирование глюкозы (CGMS); иммунологические (выявление наличия антител в крови); генетические.

Использование глюкометров

В домашних условиях для самоконтроля уровня глюкозы используются глюкометры. Эти приборы характеризуются достаточной точностью определения содержания глюкозы в капиллярной крови (кровь из пальца) и воспроизведением результатов. Поскольку определение глюкозы проводится самим больным человеком, то это требует от него ряда навыков и проведения диагностических мероприятий с целью проверки качества работы анализатора (контроль качества тестовых полосок, батарейка). В стационарах и крупных коммерческих лабораториях оценка гликемии, как правило, проводится при помощи биохимических анализаторов высокой точности, качество работы которых должно находиться под систематическим контролем, регламент которого установлен приказами Минздрава Российской Федерации по обеспечению контроля качества лабораторных исследований.

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
«АЛГОРИТМЫ
СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ
МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
БОЛЬНЫМ
САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ» Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова 2017 8-й выпуск

Клиника и дифференциальная диагностика сахарного диабета 2 типа в детском возрасте Кураева Т.Л., Дубинина И.А. Сахарный диабет 2009 №3

Наименование и код в МКБ-10: Инсулиннезависимый сахарный диабет

Описание

Сахарный диабет (СД) второго типа (инсулиннезависимый диабет) – нарушение углеводного обмена, вызванное чаще всего инсулинорезистентностью клеток организма (потерей чувствительности к гормону инсулину), а в дальнейшем — инсулиновой недостаточностью (нарушением секреции инсулина из-за истощения компенсаторных возможностей поджелудочной железы). Под инсулинорезистентностью понимают невосприимчивость к инсулину инсулин-чувствительных клеток и тканей при достаточном количестве данного гормона в крови. Это приводит к нарушению поступления глюкозы в клетки и повышению концентрации сахара в крови. Как следствие, происходит нарушение и жирового обмена с последующим развитием системного атеросклероза.

В отличие от сахарного диабета 1 типа, 2 тип диабета развивается в более позднем периоде жизни и характеризуется медленным нарастанием симптомов. Несмотря на позднее развитие, сахарный диабет 2 типа имеет генетическую предрасположенность. Однако, реализуется данная предрасположенность в более позднем возрасте. Болезнь встречается чаще у людей старше 40 лет, имеющих избыточный вес. А после 50 лет, по статистике, этим заболеванием страдает уже каждый десятый житель планеты.

Симптомы

Особенностью заболевания является длительное бессимптомное течение. Выявляется оно чаще всего либо случайно, в ходе диспансерного обследования, либо при обследовании пациентов с заболеваниями, часто сочетающимися с СД 2 типа — ожирением, ишемической болезнью сердца (ИБС), артериальной гипертензией, подагрой, поликистозом яичников.

Как правило, у пациентов с СД 2 типа, наряду с избыточной массой тела (или

ожирением), имеются и другие различные проявления метаболического синдрома: артериалнрая гипертензия, атерогенная дислипидемия, гиперурикемия, микроальбуминурия, нарушение свертываемости крови.

У 20–30% пациентов первым проявлением СД 2 типа могут быть инфаркт миокарда, инсульт, потеря зрения и другие осложнения данного заболевания.

Жалобы на жажду и обильное мочеиспускание могут в начале заболевания быть не выражены, но часто присутствует кожный или влагалищный зуд. Из-за данной особенности заболевания люди часто обращаются к врачу уже на поздней стадии заболевания — при наличии осложнений сахарного диабета.

В стадии выраженных клинических проявлений присутствуют жажда (употребление воды до 3–5 л в сутки); повышение аппетита; кожный зуд; учащенное и обильное мочеиспускание; плохое заживление ран; парастезии (покалывание в пальцах рук); усталость; сонливость.

Объективных нарушений, характерных только для сахарного диабета 2 типа, нет существует. Однако. У данных пациентов часто выявляются ожирение, повышение артериального давления, наличие черного акантоза (acantosis nigricans), отмечаются сухость кожи и слизистых, снижена эластичность кожных покровов, а на более поздних стадиях — дистрофические изменения кожи и ногтей.

Формы

В течении заболевания выделяют несколько фаз (этапов), отражающих различные стадии нарушения углеводного обмена.

  • Фаза компенсации – отмечается нормальный уровень глюкозы при повышенном уровне инсулина, обусловленном повышением резистентности тканей к инсулину.
  • Фаза субкомпенсации – отмечается периодическое повышение уровня глюкозы в крови натощак.
  • Фаза декомпенсации – отмечается практически постоянно повышенный уровень глюкозы крови.

По степени тяжести течения выделяют – легкое, средней тяжести и тяжелое течение сахарного диабета.

Причины

К основным причинам развития болезни относят — совокупность генетических факторов (наследственной предрасположенности) с негативным влиянием внешней среды (нарушение питания, ожирение, сниженные физические нагрузки, инфекционные вирусные заболевания, аутоиммунные заболевания).

Как уже отмечалось, основными патогенетическими механизмами развития сахарного диабета 2 типа являются инсулинорезистентность тканей и нарушение секреции инсулина

Дополнительными факторами, вызывающими хроническую гипергликемию при СД 2 типа, являются снижение выработки гормонов желудочно-кишечного тракта в ответ на прием пищи, снижение выработки гормона глюкагона α-клетками поджелудочной железы, нарушение выведения глюкозы почками.

Возможно, определенную роль играют хроническое воспаление в кишечнике и другие факторы.

Методы диагностики

Диагностика сахарного диабета 2 типа основана на данных анамнеза, клинического осмотра, сбора жалоб, обязательного применения лабораторных (включая генетические) и инструментальных методов обследования. Диагностика направлена на проведение дифференциальной диагностики (тип диабета), тяжести состояния и возникающих осложнений

Основным методом постановки диагноза — сахарный диабет являются лабораторные исследования. Они включают — исследование содержания глюкозы плазмы крови натощак, случайное определение уровня глюкозы плазмы крови, определение концентрации гликированного гемоглобина (HbA1c) в крови. В качестве диагностического критерия СД используется уровень HbA1c ≥6,5 % (48 ммоль/моль).

В клинической практике достаточными критериями диагностики сахарного диабета 2 типов являются наличие типичных симптомов гипергликемии (полиурия и полидипсия) и лабораторно подтвержденная гипергликемия: гликемия в капиллярной крови натощак выше или равна — 6,1 ммоль/л или случайное определение выше или равна — 11,1 ммоль/л; в венозной крови – глюкоза натощак выше или равна – 7 ммоль/л или выше или равна -11,1 ммоль/л при случайном определении. При постановке диагноза врач исключает заболевания, которые проявляются сходными симптомами — жажда, полиурия, потеря веса. Это — несахарный диабет, психогенная полидипсия, гиперпаратиреоз, хроническая почечная недостаточность и др.

Проведение перорального теста на толерантность к глюкозе (ПГТТ) с 75 г глюкозы проводится лицам с подозрением на сахарный диабет в сомнительных случаях для уточнения диагноза. Критерием наличия сахарного диабета является повышение содержания глюкозы после проведения ПГТТ через 2 часа до 11,1 ммоль и выше в капиллярной или венозной крови.

При подозрении на СД2 типа и для проведения дифференциальной диагностики с диабетом 1-го типа и другими состояниями, сопровождающимися повышением содержания глюкозы, назначают исследования, напправленные на выявление аутоантител, специфичных для СД1 типа — аутоантител к инсулину (IAA), глютаматдекарбоксилазе (GAD), островковым клеткам (ICA), тирозинфосфатазе (IA-2), транспортеру цинка 8/белок секреторных гранул β-клеток (Zn-T8А), назначают проведение молекулярно-генетических исследований. Генетические исследования проводят для подтверждения генетической предрасположенности болезни, вызванной мутациями в генах, наличие которых повышает риск развития диабета 2-го типа и ожирения (гены — ADIPOQ(2), ADRB3, FTO, GHRL, GNB3, KCNJ11, LEP, LEPR, MC4R, PPARG, PPARD и другие).

Рекомендуется определение содержания C-пептида и инсулина в крови лицам с впервые выявленным СД 2 для определения секреции инсулина. При диабете 2 типа определяется повышение или нормальное содержание С-пептида при повышенном или нормальном содержании инсулина.

Для определения инсулинорезистентности (при необходимости) назначают анализ для определения индекса инсулинорезистентности. Для определения функции почек проводят расчет скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и определяют концентрацию микроальбумина в моче.

Общеклинический анализ крови и мочи, рутинный биохимические анализы крови (кроме содержания глюкозы) не имеют самостоятельного значения и проводятся для оценки текущего состояния, диагностики основного заболевания и возможных осложнений.

Инструментальные исследования обычно проводятся для диагностики возникающих осложнений и оценки эффективности проводимого лечения (офтальмоскопия, ЭКГ, УЗИ почек, ЭХО-КГ, неврологические исследования, исследование состояния артерий нижних конечностей и другие).

Дифференциальная диагностика СД 2 проводится с СД 1 типа, моногенными и другими формами СД.

Основные используемые лабораторные исследования:

  • Глюкоза (в крови) – повышение.
  • Гликированный гемоглобин (HbA1С) – повышение.
  • Глюкозотолерантный тест с определением глюкозы, инсулина и С-пептида.
  • С-пептид – повышение.
  • Общий анализ мочи – микроальбуминурия.
  • Антитела к антигенам островков клеток поджелудочной железы в крови (АТ к бета-клеткам поджелудочной железы, IgG (Anti-Islet Cell antibodies) – характерны для диабета 1-го типа.
  • Антитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD — autoantibodies, anti-GAD) — характерны для диабета 1-го типа.
  • Показатели жирового обмена: холестерин, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды, аполипопротеин В, аполипопротеин А1.

Дополнительные лабораторные исследования:

  • Генетические исследования: Определение HLA-антигенов (Локусы DRB1, DQA1, DQB1).
  • Риск развития сахарного диабета 2-го типа и ожирения (ADIPOQ(2), ADRB3, ENPP1, FTO, GHRL, GNB3, INSIG2, KCNJ11, LEP, LEPR, MC4R, PPARA, PPARD, PPARG2, PPARGC1A, PPARGC1B, TCF7L2, UCP2, UCP3).
  • Генетические исследования (сахарный диабет инсулин — зависимый и независимый),
  • гены — ABCC8,AKT2,ENPP1,GCGR,GCK,GPD2,HMGA1,HNF1A, HNF1B, HNF4A, IRS1, IRS2, KCNJ11, LIPC, MAPK8IP1, MTNR1B, NEUROD1, PAX4, PDX1, PPARG, PPP1R3A, PTPN1, RETN, SLC2A2, SLC30A8, TCF7L2, WFS1.
  • Определения индекса инсулинорезистентности (HOMA IR).
  • Определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Основные используемые инструментальные исследования:

  • Офтальмоскопия.
  • ЭКГ.
  • ЭХО КГ.
  • УЗИ почек и брюшной полости.
  • Исследование чувствительной и двигательной сферы при патологии периферической нервной системы.
  • Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий с цветным допплеровским картированием кровотока.
  • Дуплексное сканирование сосудов (артерий и вен) нижних конечностей.

Лечение

Лечение сахарного диабета 2 типа назначает врач-эндокринолог. Основным компонентом лечения сахарного диабета 2 типа является сахароснижающая гипокаллорийная диетотерапия и увеличение физической активности. Так же рекомендуется отказаться от употребления алкоголя, поскольку его сочетание с инсулином может вызвать резкое снижение глюкозы крови. Физические нагрузки должны быть аэробными — это может быть ежедневная ходьба, плавание. Препараты, снижающие уровень сахара крови, разделены на четыре группы. К первой группе относят препараты, повышающие чувствительность клеток к инсулину (сенситайзеры). К этой группе относится препараты из группы бигуанидов (метформин и тиазолидиндионы). Они подавляют продукцию глюкозы печенью, увеличивают расход глюкозы в клетках, прежде всего в мышечных, активируют анаэробный распад глюкозы и уменьшают её всасывание в кишечнике. К следующей группе относятся препараты, усиливающие выработку инсулина бета-клетками поджелудочной железы. К ним относят препараты сульфонилмочевины и глиниды (натеглинид). К группе препаратов, снижающих всасывание глюкозы в кишечнике относятся гуаровая смола и акарбоза. На стадии осложнений сахарного диабета 2 типа назначают препараты инсулина и его аналогов.

Осложнения

К осложнениям сахарного диабета 2 типа относят развитие гипергликемии и гипогликемии при неправильно подобранном лечении, лактоцидотической кома, диабетической микро- и макроангиопатии, атеросклероза и ИБС, офтальмопатии и ретинопатии, нефропатии, полинейропатии, артропатии, диабетической энцефалопатии.

При длительном течении тяжелых форм диабета могут развиваться диабетические язвы на ногах, диабетическое поражение сосудов сетчатки глаза, почек с развитием почечной недостаточности, инфаркт миокарда и инсульты.

Профилактика

Профилактика осложнений сахарного диабета 2 типа включает ряд мер. Главная причина смерти пациентов с сахарным диабетом 2 типа — это поздние осложнения, связанные с изменениями стенки сосудов. Поэтому очень важно выявлять данное заболевание на ранних стадиях – с целью подбора адекватной терапии и предотвращения развития сосудистых осложнений. В этом отношении особая роль принадлежит активному вовлечению начеления во всеобщую диспансеризацию, начиная с молодого возраста. Важны и другие массовые скрининг-исследования уровня сахара крови натощак среди широких групп населения.

Какие вопросы следует задать врачу

Какова главная причина развития сахарного диабета в данном конкретном случае?

Что самое главное в лечении сахарного диабета?

В чем главная опасность сахарного диабета?

Какие анализы наиболее важны для выявления сахарного диабета на ранних стадиях?

Советы пациенту

Предотвратить развитие сахарного диабнта 2 типа реально. Причина диабета 2 типа в меньшей степени генетика, а в большей — вредные привычки, ведущие к развитию повышения веса и, как следствие — инсулинорезистентности. Переход к здоровому образу жизни почти гарантирует защиту от развития этого заболевания. Все очень просто. Необходимо правильное питание (соблюдение низкоуглеводной диеты), физическая активность (занятия физкультурой в спортзале, не менее 30 минут ходьбы в быстром или среднем темпе не менее 5 дней в неделю) и ежегодный контроль уровня глюкозы крови во время всеобщей диспансеризации или профосмотра. Если показатель станет более 6,1 ммоль/л натощак – это повод обратиться к врачу. При наличии избыточного веса тела уровень глюкозы следует контролировать чаще.

Сахарный диабет 2 типа: время изменить концепцию Левит Ш., Филиппов Ю.И., Горелышев А.С. Сахарный диабет 2013 №3

Инсулинорезистентность в патогенезе сахарного диабета 2 типа Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Сахарный диабет 2001 №1

Зуд при сахарном диабете

Иногда зуд становится первым признаком, указывающим на появление сахарного диабета. Но почему он возникает и можно ли избавиться от него раз и навсегда.

Сахарный диабет 1 типа у детей

Сахарный диабет 1 типа у ребенка — это не приговор. Несмотря на все трудности, такие дети могут жить нормальной жизнью, но зависит это от родителей.

Лечение СД II типа предполагает решение основных задач:

  • компенсировать недостаток инсулина;
  • скорректировать гормонально-метаболические нарушения;
  • осуществление терапии и профилактики осложнений.

Для их решения применяется следующие методы лечения:

  • диетотерапия;
  • физические нагрузки;
  • применение сахароснижающих препаратов;
  • инсулинотерапия;
  • хирургическое вмешательство.

Диетотерапия

Диета при СД II типа, как и обычная диета, предполагает оптимальное соотношение основных веществ, содержащихся в продуктах: белки должны составлять 16% суточного рациона, жиры — 24%, а углеводы — 60%. Отличие диеты при диабете II типа заключается в характере потребляемых углеводов: рафинированные сахара заменяются медленно усваиваемыми углеводами. Так как данное заболевание возникает у полных людей, потеря веса является важнейшим условием, нормализующим содержание глюкозы в крови. В связи с этим рекомендована калорийность диеты, при которой пациент еженедельно будет терять 500 г массы тела до момента достижения идеального веса. Однако при этом еженедельное уменьшение веса не должно превышать 2 кг, в противном случае это приведёт к избыточной потере мышечной, а не жировой ткани. Количество калорий, необходимое для суточного рациона пациентов с СД II типа, рассчитывается следующим образом: женщинам нужно умножить идеальный вес на 20 ккал, а мужчинам — на 25 ккал.

При соблюдении диеты необходимо принимать витамины, так как во время диетотерапии происходит избыточное выведение их с мочой. Нехватку витаминов в организме можно компенсировать при помощи рационального употребления полезных продуктов, таких как свежая зелень, овощи, фрукты и ягоды. В зимние и весенние периоды возможен приём витаминов в дрожжевой форме.

Физическая нагрузка

Верно подобранная система физических упражнений, с учётом течения заболевания, возраста и присутствующих осложнений, способствует значительному улучшению состояния больного СД. Эта методика лечения хороша тем, что необходимость применения инсулита практически отпадает, так как во время физических нагрузок глюкоза и липиды сгорают без его участия.

Лечение сахароснижающими препаратами

На сегодняшний день используют производные сахароснижающих препаратов:

  • сульфонилмочевины (толбутамид, глибенкламид);
  • бигуаниды, снижающие глюконеогенез в печени и повышающие чувствительность мышц и печени к инсулину (метформин);
  • тиазолидиндионы (глитазоны), схожие по свойствам с бигуанидами (пиоглитазон, росиглитазон);
  • ингибиторы альфа-глюкозидаз, снижающие темпы всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте (акарбоза);
  • агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, аппетит и массу тела, замедляющие эвакуацию пищевого комка из желудка (эксенатид, лираглутид);
  • ингибиторы депептидил-пептидазы-4, также стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, не влияющие на скорость эвакуации пищи из желудка и оказывающие нейтральное действие на массу тела (ситаглиптин, вилдаглиптин);
  • ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (глифлозины), снижающие реабсорбцию (поглощение) глюкозы в почках, а также массу тела (дапаглифлозин,эмпаглифлозин).

Инсулинотерапия

В зависимости от тяжести болезни и возникающих осложнений врач назначает приём инсулина. Данный метод лечения показан примерно в 15-20% случаев. Показаниями к применению инсулинотерапии являются:

  • быстрая потеря веса без видимой на то причины;
  • возникновение осложнений;
  • недостаточная эффективность других сахароснижающих препаратов.

Хирургическое лечение

Шунтирование желудка по Ру

Мини шунтирование желудка

К другим видам бариатрической хирургии относятся:

Противопоказания к проведению хирургического лечения — наличие у пациента эзофагита (воспаления слизистой оболочки пищевода), варикозного расширения вен пищевода, портальной гипертенззи, цирозща печени, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита, беременности, алкоголизма, тяжёлых заболеваний сердечно-сосудистой системы или психических расстройств, а также длительное применение гормональных препаратов.

К сожалению, полностью излечиться от СД II типа невозможно. Однако существуют способы улучшения качества жизни пациентов с данным заболеванием.

На сегодняшний день существует большое количество “баз”, где специалисты-эндокринологи объясняют пациентам, каким должен быть их уклад жизни, как правильно питаться, какие продукты не следует употреблять, какими должны быть ежедневные физические нагрузки.

Также создано огромное количество сахароснижающих препаратов, которые ежегодно совершенствуются. Для того, чтобы они оказывали положительное влияние на организма, медикаменты необходимо принимать регулярно.

Практика показывает, что соблюдение всех рекомендаций эндокринологов улучшает процесс лечения СД II типа.

Оперативным методом, повышающим качество жизни при СД II типа по мнению МФД, является бариатрическая хирургия.

Значительно улучшить состояние пациентов с данным заболеванием позволяет проведение гастроинтестинальных операций (терапия морбидного ожирения), вследствие которой нормализуется уровень гликогемоглобина и глюкозы в крови, теряется необходимость применения антидиабетических препаратов и инсулина.

Бариатрическая хирургия может привести к значительной и устойчивой ремиссии, а также к улучшению течения СД II типа и других метаболических факторов риска у тучных пациентов. Хирургическое вмешательство в течение 5 лет после установления диагноза чаще всего приводит к долговременной ремиссии.

Для предупреждения возникновения СД II типа необходимо соблюдать следующие меры профилактики:

  • Диета — при избыточной массе тела необходимо следить за тем, что входит в рацион: весьма полезно употреблять овощи и фрукты с пониженным содержанием глюкозы, при этом ограничив употребление таких продуктов, как хлеб, мучные изделия, картофель, жирные, острые, копчёные и сладкие блюда.
  • Нормализация психо-эмоционального состояния — неотъемлемый метод профилактики данного заболевания. Важно помнить, что стресс может стать причиной нарушения обмена веществ, приводящего к ожирению и развитию СД. Поэтому необходимо укреплять стрессоустлойчивость.

Определение болезни. Причины заболевания

Сахарный диабет 1 типа, инсулинозависимый или ювенильный диабет (Type 1 diabetes) — это аутоиммунное заболевание эндокринной системы, которое характеризуется хронической гипергликемией (повышенным уровнем глюкозы в крови) в результате недостаточного производства гормона инсулина.

Хроническая гипергликемия при сахарном диабете приводит к повреждению и дисфункции различных органов и систем, вызывая поздние осложнения, такие как макро- и микроангиопатии. К макроангиопатиям относятся повреждения сосудов крупного и среднего калибра (морфологическую основу составляет атеросклероз), к микроангиопатиям — диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия, диабетическая ангиопатия, диабетическая полинейропатия.

По своему химическому строению гормон инсулин — это белок. Он вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы в островках Лангерганса. Выделяется непосредственно в кровь. Основная функция инсулина — регулирование углеводного обмена, в частности доставка глюкозы (углеводов), аминокислот и жиров в клетки и поддержание безопасного и стабильного уровня глюкозы.

В основе развития сахарного диабета 1 типа лежит нарушение работы бета-клеток поджелудочной железы вследствие аутоиммунной реакции и наследственной предрасположенности, что приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности. Аутоиммунные реакции могут быть вызваны нарушением системы иммунитета с преимущественным поражением бета-клеток вирусными инфекциями, воспалительными заболеваниями, фиброзом или кальцинозом поджелудочной железы, циркуляторными изменениями (атеросклерозом), опухолевыми процессами.

Бета-клетки (β-Клетка, В-клетка) — это одна из разновидностей клеток эндокринной части поджелудочной железы. Они продуцируют гормон инсулин, который понижает уровень глюкозы в крови. Абсолютная инсулиновая недостаточность обусловлена полным отсутствием выработки инсулина бета-клетками поджелудочной железы в результате их дистрофических изменений под влиянием повреждающих факторов или в результате нарушения синтеза (выработки) инсулина.

В основе сахарного диабета 2 типа, в отличие от диабета 1 типа, лежит инсулинорезистентность (снижение чувствительности клеток к действию инсулина с последующим нарушением метаболизма глюкозы и поступления её в клетки и ткани) и относительная инсулиновая недостаточность (уменьшение выработки инсулина бета-клетками поджелудочной железы).

Факторы, которые могут спровоцировать развитие сахарного диабета 1 типа:

  • Недостаток грудного вскармливания у детей раннего возраста, т. е. замена грудного молока смесями или коровьим молоком, которое содержит в три раза больше белка, чем женское молоко, и на 50 % больше жира. Кроме того, в коровьем молоке содержится сложный белок казеин, который по своей структуре схож с бета-клетками. Когда этот чужеродный белок попадает в организм, иммунная система начинает его атаковать, но из-за структурной схожести страдают и бета-клетки поджелудочной железы, что также сказывается на работе железы. Поэтому кормление ребёнка до трёх лет коровьим молоком может вызвать развитие сахарного диабета 1 типа.
  • Вирусные инфекционные заболевания, такие как краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит, вирусный гепатит и др., тоже могут послужить развитию диабета 1 типа.
  • Кислородное голодание ткани поджелудочной железы (атеросклероз, спазм сосудов, кровоизлияние и прочее), это ведёт к гипоксии островков Лангерганса, где находятся бета-клетки, вследствие недостатка кислорода снижается секреция инсулина.
  • Разрушение ткани поджелудочной железы воздействием лекарственных препаратов, алкоголя, ряда химических веществ, интоксикации.

Распространённость сахарного диабета 1 типа значительно варьируется между разными странами, в пределах одной страны и между различными этническими группировками. В Европе распространённость сахарного диабета 1 типа тесно связана с частотой встречаемости генной предрасположенности по системе тканевой совместимости человека (HLA) в общей популяции.

Растущая распространённость сахарного диабета 1 типа ассоциируется с повышением пропорции лиц с низким риском сахарного диабета по HLA генотипу в некоторых популяциях. В некоторых, но не во всех, популяциях были выявлены половые различия при оценке распространённости заболевания.

Симптомы сахарного диабета 1 типа

При сахарном диабете 1 типа симптомы выражены резко. Пациента могут беспокоить неутолимая жажда, сухость во рту, частая рвота, учащённое мочевыделение, потеря массы тела за счёт воды, жировой и мышечной ткани несмотря на повышенный аппетит, общая слабость, головная боль, сухость кожных покровов, нарушение сна, судорожный синдром, расстройство зрения, раздражительность, ночное недержание мочи (характерно для детей). Также пациенты могут отметить появление зуда в интимной зоне, что связано с высоким уровнем глюкозы в крови.

Стоит отметить и тот факт, что, когда заболевание начинает активно себя проявлять, значительная часть бета-клеток поджелудочной железы уже не работает. То есть к моменту появления вышеуказанных жалоб в организме человека уже произошли серьёзные и необратимые процессы, организм исчерпал свои компенсаторные резервы, заболевание с этого времени приобретает хроническое течение, и человек нуждается в инсулинотерапии пожизненно.

При быстром прогрессировании заболевания в выдыхаемом воздухе слышен запах ацетона, на щеках у ребёнка появляется диабетический рубеоз (румянец), дыхание становится глубоким и частым (дыхание Кусмауля).

Патогенез сахарного диабета 1 типа

В основе патогенеза сахарного диабета лежит нарушение функции внутренней секреции поджелудочной железы. Поджелудочная железа отвечает за выработку гормонов, в частности инсулина. Без инсулина процесс доставки глюкозы в клетки невозможен.

Сахарный диабет 1 типа начинает проявляться на фоне разрушения аутоиммунным процессом бета-клеток поджелудочной железы. Поджелудочная железа перестаёт вырабатывать инсулин, возникает его абсолютный дефицит. В результате ускоряется процесс расщепления углеводов на простые сахара, а возможность транспортировать их в клетки инсулинзависимых тканей (жировую и мышечную) отсутствует, как следствие, развивается гипергликемия (стойкое повышение глюкозы в крови).

Гипергликемия вызывает гиперосмолярность (выведение жидкости из тканей, это сопровождается осмотическим диурезом (т. е. выводится большой объём мочи с высокой концентрацией осмотически активных веществ, например ионов натрия и калия) и выраженным обезвоживанием.

В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности уменьшается выработка контринсулярных гормонов, а именно глюкагона, кортизола, гормона роста. Главная функция этих гормонов — не дать уровню глюкозы в крови упасть ниже минимально допустимого уровня, а достигается это путём блокировки действия инсулина. Снижение выработки контринсулярных гормонов стимулирует глюконеогенез (синтез глюкозы из неуглеводных компонентов) несмотря на нарастающий уровень глюкозы в крови.

Усиление липолиза (расщепления жиров) в жировой ткани приводит к увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени подавляется и свободные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез (образование кетоновых тел).

Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза и в дальнейшем кетоацидоза. Кетоз — это состояние, развивающееся в результате углеводного голодания клеток, когда организм для получения энергии начинает расщеплять жир с образованием большого количества кетоновых тел, а кетоацидоз начинается из-за недостатка инсулина и эффектов его воздействия. При нарастании обезвоживания и ацидоза (увеличения кислотности, т. е. рН крови меньше 7,0) развивается коматозное состояние. Коматозное состояние характеризуется высоким уровнем глюкозы в крови (гипергликемией), кетоновых тел как в крови так и в моче (кетонемия и кетонурия), рвотой, болями в животе, частым и шумным дыханием, обезвоживанием, запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, спутанным сознанием. В случае несвоевременного назначения инсулинотерапии и регидратации (восполнения потерянной жидкости) наступает летальный исход.

Классификация и стадии развития сахарного диабета 1 типа

  • Первичный сахарный диабет: генетически обусловленный, эссенциальный (врождённый) с ожирением или без него.
  • Вторичный сахарный диабет (симптоматический): гипофизарный, стероидный, тиреоидный, адреналовый, панкреатический, бронзовый. Данный вид встречается на фоне другой клинической патологии, которая может и не сочетаться с сахарным диабетом.

Стадии развития сахарного диабета 1 типа:

  • Генетическая предрасположенность к диабету. 95 % больных имеет генетическую предрасположенность.
  • Гипотетический пусковой момент. Повреждение бета-клеток разными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов (запуск неправильной иммунной реакции).
  • Активный аутоиммунный инсулит (происходит когда титр антител высокий, количество бета-клеток уменьшается, секреция инсулина снижается).
  • Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина. При стрессе у пациента может быть преходящее нарушение толерантности (переносимости) к глюкозе (НТГ) и нарушение гликемии натощак (НГН).
  • Проявление клинических симптомов диабета, с возможным эпизодом «медового месяца». Это сравнительно недолгий период времени у людей с сахарным диабетом 1 типа, при котором значительно снижается или даже полностью отсутствует потребность в инъекциях инсулина.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *