Кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа что это такое простым языком

Профилактика диабетического кетоацидоза

Ничего суперсложного и сверхестественного от вас не потребуется. Нужно просто более внимательно относиться к себе и своему здоровью:

  • чаще измеряйте сахар и старайтесь держать его в рамках целевых
  • пару раз в неделю проверяйте кетоны визуальными тест-полосками
  • с каждым приемом пищи употребляйте углеводы (если у вас 2 тип, узнайте у врача СВОЮ норму по углеводам за прием пищи)
  • отточите технику инъекций инсулина и установки инфузионок
  • не перенашивайте инфузионные наборы
  • при смене инфузионного набора проверьте сахар через 2-3 часа после установки, чтобы удостовериться, что инсулин поступает в организм
  • не меняйте инфузионку перед сном
  • минимизируйте ошибки в подсчетах углеводов, дозировок
  • не пропускайте инъекций инсулина и приема сахароснижающих препаратов!

Напомним, кетоацидоз — потенциально опасное, угрожающее жизни состояние.

Берегите себя,
Ваша ДиаМарка!

Что делать при кетоацидозе

Что вы можете сделать дома:

  • сделать коррекционную подколку инсулина шприц-ручкой
  • когда сахар крови снизится, принять быстрые углеводы с подколкой
  • пить больше воды
  • чаще измерять сахар крови
  • дать себе время отлежаться, прийти в себя
  • устранить причину ДКА (заменить инфузионнный набор, поменять инсулин на более свежий и т.д.)
  • в течение минимум суток после произошедшего контролировать уровень кетонов

При симптомах гиперсмолярного состояния / если несмотря на принимаемые меры состояние не улучшается — звоните в 112!

Кетоацидоз

Ганчина Наталья Ивановна

Ганчина Наталья Ивановна

Гинеколог, Врач высшей категории

Кетоацидоз является опасным осложнением диабета, которое появляется по причине осложнения. Осложнение характеризуется недостатком в организме гормона-инсулина.

При кетоацидозе развивается нарушение обмена углеводов, в крови повышается сахар, появляются кетоновые тела. Происходит смещение кислотно-щелочного баланса. При несвоевременном лечении развиваются опасные последствия, вплоть до летального исхода.

Факторы, провоцирующие заболевания

кетоацидоз

Факторы могут быть самыми различными, начиная с поломки глюкометра и до развития тяжелых вирусных заболеваний.

Общие факторы риска следующие:

  1. Введение неправильной дозы инсулина или отказ от него;
  2. Алкоголизм;
  3. Несоблюдение диеты;
  4. Злоупотребление нейролептиками (они снижают инсулиновую чувствительность);
  5. Хирургические операции;
  6. Предшествующая дегидратация;
  7. Инсульты, инфаркты.

Также причиной кетоацидоза могут стать присоединившиеся интеркуррентные заболевания, которые значительно отягощают сахарный диабет.

Степени кетоацидоза

В зависимости от степени тяжести различают 3 степени заболевания, это:

  • умеренный кетоацидоз (1 степень), 
  • декомпенсированный кетоацидоз (2 степень),
  • кетоацидотическая кома (3 степень).

Умеренный кетоацидоз относится к легкой форме заболевания.

Симптомы

кетоацидоз симптомы

Симптомы могут проявляться постепенно, примерно от суток и до недели.

  • Сильная жажда;
  • Слабость, сонливость, головокружения;
  • Сухость кожных покровов;
  • Раздражительность;
  • Нарушение стула (в основном диарея);
  • Запах со рта ацетона;
  • Похудение без видимых причин;
  • Учащенное мочеиспускание;
  • Тахикардия.

Учащенное мочеиспускание развивается в начале развития кетоацидоза. Затем, по мере прогрессирования, мочеиспускание слабеет и может развиться даже анурия, особенно при возникновении кетоацидотической комы.

У детей симптоматика сходна со взрослыми.

Методы диагностики

В первую очередь проводятся экспресс-тесты на уровень сахара в крови и моче, уровень кетонов. Также важны электрокардиограмма сердца, рентген грудной клетки, зачастую – КТ головного мозга.

При присоединении вирусов или другой бактериальной инфекции назначаются дополнительные исследования:

Лечение и осложнения

кетоацидоз лечение

Возникновение кетоацидоза, это повод для срочной госпитализации пациента в больничное отделение. Лечение назначается в зависимости от степени осложнения и состояния пациента.

В первую очередь проводится инсулинотерапия (с постоянным контролем уровня сахара). Проводится дегидратационная терапия с целью восполнения потерянной жидкости организмом.

При необходимости назначаются антибиотики, антикоагулянты, прием энтеросорбентов, гепатопротекторов (для поддержания печени), лечение сопутствующих заболеваний. Важна строгая диета.

В осложнения входит отек мозга и/или легких, эрозивный гастрит, гипофосфатемия, поздняя гипогликемия, венозный тромбоз, острая почечная или печеночная недостаточность, нарушение ритма сердца, др.

При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный.

Профилактика

Самая важная профилактическая мера – строгое и регулярное соблюдение диеты, при которой запрещены сладости, белый хлеб, острые блюда, копчености, газированные напитки, различные кетчупы и соусы.

Каждый пациент, страдающий сахарным диабетом, должен быть обучен, как помочь себе и как определить уровень сахара. Важен постоянный мониторинг содержания уровня сахара в крови.

Для того, чтобы выявить наличие кетона, применяют специальные тестовые полоски. Соблюдение врачебных рекомендаций, диеты и здорового образа жизни помогут держать болезнь под контролем, не допустят развития осложнений.

Что делать при кетоацидозе

Что вы можете сделать дома:

  • сделать коррекционную подколку инсулина шприц-ручкой
  • когда сахар крови снизится, принять быстрые углеводы с подколкой
  • пить больше воды
  • чаще измерять сахар крови
  • дать себе время отлежаться, прийти в себя
  • устранить причину ДКА (заменить инфузионнный набор, поменять инсулин на более свежий и т.д.)
  • в течение минимум суток после произошедшего контролировать уровень кетонов

При симптомах гиперсмолярного состояния / если несмотря на принимаемые меры состояние не улучшается — звоните в 112!

Профилактика диабетического кетоацидоза

Ничего суперсложного и сверхестественного от вас не потребуется. Нужно просто более внимательно относиться к себе и своему здоровью:

  • чаще измеряйте сахар и старайтесь держать его в рамках целевых
  • пару раз в неделю проверяйте кетоны визуальными тест-полосками
  • с каждым приемом пищи употребляйте углеводы (если у вас 2 тип, узнайте у врача СВОЮ норму по углеводам за прием пищи)
  • отточите технику инъекций инсулина и установки инфузионок
  • не перенашивайте инфузионные наборы
  • при смене инфузионного набора проверьте сахар через 2-3 часа после установки, чтобы удостовериться, что инсулин поступает в организм
  • не меняйте инфузионку перед сном
  • минимизируйте ошибки в подсчетах углеводов, дозировок
  • не пропускайте инъекций инсулина и приема сахароснижающих препаратов!

Напомним, кетоацидоз — потенциально опасное, угрожающее жизни состояние.

Берегите себя,
Ваша ДиаМарка!

Патология желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете

Опубликовано в журнале:

«Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология», 2011, № 5, с. 12-18

Д.м.н., проф. Т.Е. Полунина
ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» Минздравсоцразвития России

В настоящее время особое внимание клиницистов привлечено к проблеме патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при сахарном диабете (СД). Это связано с тем, что благодаря более глубокому изучению патофизиологии и классификации симптомов СД была определена патогенетическая связь этого заболевания с желудочно-кишечной симптоматикой. Проявление симптомов меняется в широких пределах и затрагивает весь ЖКТ.

Проявляются в виде моторной дисфункции пищевода, гастроэзофагеального рефлюкса, изжоги. У больных СД заболевания пищевода встречаются чаще по сравнению с контрольными группами. Это обусловлено ДАН, которая приводит к следующим нарушениям:

  • снижению давления желудочного сфинктера (гипергликемия увеличивает время «переходных расслаблений» сфинктера пищевода);
  • уменьшению амплитуды и частоты перистальтических волн и возрастанию асинхронных и неэффективных волн пищеводных сокращений;
  • запаздыванию желудочной секреции.

Признаки и симптомы:

  • изжога — ощущение жжения в загрудинной области, чаще всего возникающее после приема пищи;
  • регургитация — появление желудочного содержимого во рту или носоглотке, также возникающее после приема пищи;
  • другие симптомы — боль за грудиной, дисфагия, тошнота, хронический кашель.
  • эзофагогастродуоденоскопия с биопсией, если симптомы являются тяжелыми или постоянными, даже при проведении терапии;
  • анализ биопсийного материала для исключения метаплазии (дисплазии) при пищеводе Барретта;
  • 24-часовая рН-метрия для подтверждения диагноза у больных с симптомами пищеводных нарушений;
  • измерение времени поддержания рН на уровне манометрия пищевода для исследования нарушения подвижности и исключения склеродермии или ахалазии до проведения хирургического вмешательства;
  • двойное рентгеноконтрастное исследование с использованием бария для определения язв или эрозий в пищеводе.

Изменение образа жизни:

  • сон в положении с приподнятой верхней частью тела;
  • принятие вертикального положения после приема пищи;
  • исключение из рациона питания жирных продуктов, шоколада, чрезмерного потребления алкоголя, кислых напитков;
  • исключение тесной одежды и тугого затягивания ремня на талии;
  • снижение массы тела для грузных или страдающих ожирением пациентов;
  • прекращение курения.

Медикаментозная терапия — ингибиторы протонной помпы (пантопразол, эзомепразол и др.); блокаторы Н2-рецепторов гистамина (фамотидин).

Хирургический метод лечения -фундопластика: часть желудка фиксируется вокруг нижней части пищевода для дополнительной поддержки нижнего сфинктера пищевода.

Диабетический гастропарез — состояние, при котором секреция желудка при приеме пищи осуществляется с задержкой, что приводит к застою пищи в желудке. Возникает из-за сниженной иннервации желудочной функции при наличии гипергликемии. Гипергликемия приводит к расслаблению мышечных тканей желудка, уменьшению частоты, распространения и амплитуды сокращения антральных волн, возникающих после приема пищи, и стимулирует фазу пилорических волн. Все это замедляет желудочную секрецию и двигательную функцию желудка. Признаки и симптомы:

  • изжога или рефлюкс;
  • тошнота и рвота непереваренной пищей;
  • неконтролируемый уровень сахара в крови;
  • раннее насыщение;
  • вздутие живота;
  • плохой аппетит и потеря массы тела.

Диагноз диабетического гастропареза основывается на следующих критериях:

  • клинические проявления (раннее насыщение, тошнота, рвота, вздутие живота);
  • отсутствие коррекции гликемического профиля, несмотря на проводимую терапию;
  • снижение секреторной функции желудка;
  • отсутствие обструкции в желудке или тонкой кишке, подтвержденной эндоскопией или радиографией с использованием бария.

Терапия направлена на устранение симптомов и включает:

  1. диетическое питание — обезжиренная пища, частые дробные приемы пищи, гомогенизированная жидкая пища, насыщенная витаминами, энтеральное питание, парентеральное питание при нарушении моторики;
  2. контроль гликемического профиля;
  3. медикаментозную терапию — стимуляторы моторно-эвакуаторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта (прокинетики): итоприд, домперидон и метоклопрамид;
  4. хирургические методы — желудочная электростимуляция; имплантируемое устройство для желудочной стимуляции (выбор для пациентов с тяжелым гастропарезом, не поддающимся лечению другими методами).

Заболевания тонкой кишки

Могут быть обнаружены более чем у 80% пациентов с длительным анамнезом СД. Наиболее частым (23% пациентов в большинстве исследований) и общим нарушением является замедление кишечного транзита.

Длительная гипергликемия тонкой кишки при автономной невропатии (вагусной и симпатической) приводит к нарушению подвижности тонкой кишки, снижению секреции или уменьшению всасывания. Нарушенная подвижность тонкого кишечника ведет к слабому перемещению пищи, вызывает усиленное размножение бактерий, полную мальабсорбцию, способствует слабому ионному обмену, что заканчивается увеличением внутриполостной осмолярности, пассивным передвижением жидкости в полости кишечника и поносом.

  • водянистый, безболезненный ночной понос;
  • боль в животе;
  • нейропатия тонкой кишки;
  • вздутие живота.

Лабораторные и инструментальные исследования — копрология, анализ кала на дисбактериоз, колоноскопия, гастроинтестинальная эндоскопия с биопсией (гистология и бактериология).

Диагноз обычно основывается на исключении других причин диареи, таких как лекарственные (метформин, антибиотики широкого спектра действия) или глютеновая болезнь.

Неотложная помощь — повторная гидратация и коррекция электролитных нарушений, кишечные антисептики, антидиарейные средства (Лоперамид, Смекта). Длительное лечение: постоянный контроль за гликемическим профилем и диабетической энцефалопатией.

Заболевания толстой кишки

  • наличием ДАН;
  • снижением желудочно-ободочного рефлекса;
  • уменьшением основного давления внутреннего анального сфинктера (автономная иннервация);
  • дисфункцией внешнего анального сфинктера и лонно-ректальных мышц, приводящей к снижению расслабляющей способности;
  • нарушением гликемического профиля;
  • уровнем субстанции Р, которая стимулирует панкреатическую секрецию, секрецию электролита и кишечную подвижность.
  • запоры;
  • усиление потребности в слабительных средствах; недержание кала.

Лабораторные и инструментальные исследования:

  • копрология;
  • ректороманоскопия;
  • исключение других причин запора (например, гипотиреоидной или лекарственной этиологии);
  • аноректальная манометрия.

Терапия запора включает в себя:

  • гидратацию;
  • регулярную физическую активность;
  • увеличение количества пищи с содержанием грубой клетчатки;
  • прием лактулозы;
  • применение осмотических слабительных средств в более тяжелых случаях.

Неалкогольная жировая болезнь печени

Рис. 1. Основные составляющие метаболического синдрома

Современное понятие НАЖБП охватывает широкий спектр поражений печени и включает две ее основные формы: жировую дистрофию печени и НАСГ. Взаимосвязь патогенеза НЖБП с ИР позволяет считать это заболевание одним из независимых компонентов МС, клиническая значимость которого заключается в значительном прогрессировании атеросклеротического поражения сосудов (рис. 2). В некоторых случаях возможна трансформация НАСГ в цирроз, что требует проведения трансплантации печени. Жировая инфильтрация печеночных клеток лежит в основе жировой дистрофии печени. Морфологическим критерием жировой дистрофии является содержание триглицеридов в печени более 5-10%. При прогрессировании НАСГ в печени выявляются воспалительно-некротические изменения, которые больше напоминают гепатит, вследствие чего при обнаружении подобного поражения печени устанавливается диагноз «НАСГ». В связи с этим большинство исследователей сходятся во мнении, что НАЖБП является печеночной составляющей МС. Снижение чувствительности к инсулину проявляется в жировой, печеночной, мышечной тканях, в надпочечниках. В жировой ткани ИР характеризуется нарушением чувствительности клеток к антилиполитическому действию инсулина, что приводит к накоплению свободных жирных кислот и глицерина, которые выделяются в портальный кровоток, поступают в печень и становятся источником формирования атерогенных ЛПНП. Кроме этого, ИР гепатоцитов снижает синтез гликогена и активирует гликогенолиз и глюконеогенез.

На рисунке 3 представлена схема «двойного удара» в развитии жировой болезни печени. На ранних стадиях повреждения печени усиливается воздействие TNF-a на гепатоциты, одновременно он инициирует различные клеточные сигналы, повышающие проницаемость митохондриальной мембраны, что приводит к высвобождению реактивных форм кислорода и способствует апоптозу гепатоцитов — «первый удар». Однако большинство здоровых гепатоцитов использует потенциально «летальные» сигналы для активации множественных адаптивных разнонаправленных ответов, что позволяет клеткам выжить. «Второй удар» подавляет эту адаптационную способность и также приводит к апоптозу. Даже в том случае, когда адаптация к «первому удару» успешна и гепатоцитам удается выжить, они становятся очень уязвимыми к отрицательным воздействиям. Это приводит к частичной деполяризации внутренней митохондриальной мембраны, и в случае нарушения трансмембранных ионных градиентов происходит некроз клетки.


Примечание: TNF-a — фактор некроза опухоли а.

У большинства пациентов НАЖБП характеризуется длительным, стабильным бессимптомным течением. Поэтому, по современным представлениям, специальная фармакотерапия показана только больным с прогрессирующим течением этого заболевания или высоким риском его прогрессии. Ожирение, СД 2 типа, гиперлипидемия — основные состояния, ассоциируемые с развитием НАЖБП.

Фармакотерапия НАЖБП представлена в таблице 1. Необходимыми условиями для устранения ИР — главного патогенетического фактора НАЖБП — также являются мероприятия, направленные на снижение массы тела: изменение образа жизни, уменьшение калорийности питания, увеличение двигательной активности. Для лиц с избыточной массой тела и ожирением реально достижимая цель — ее снижение примерно на 7-10% за 6-12 месяцев. Снижение массы тела должно сочетаться с физической активностью умеренной интенсивности (минимум 30 минут в день). Регулярная мышечная активность приводит к метаболическим изменениям, снижающим ИР. Многочисленные данные о влиянии снижения массы тела на состояние печени весьма противоречивы. Показано, что быстрая потеря массы тела закономерно приводит к нарастанию активности воспаления и прогрессии фиброза. В то же время ее снижение на 11-20 кг/год положительно влияет на выраженность стеатоза и воспаления, степень фиброза печени. Безопасной считается потеря массы до 1600 г в неделю для взрослых и до 500 г — для детей. Это достигается при суточном калораже пищи 25 ккал/кг и активных физических упражнениях или применении ингибитора кишечной липазы орлистата. На фоне нормализации биохимических показателей печени отмечается достоверное уменьшение стеатоза, воспаления, повреждения и фиброза печени. Ранняя диагностика НАЖБП и определение факторов риска неблагоприятного течения заболевания являются важными в выборе адекватного метода лечения, способного предотвратить дальнейшее прогрессирование НАЖБП. В связи с этим все пациенты с МС и высокой вероятностью НАЖБП, и особенно НАСГ, должны быть обследованы с целью оценки состояния печени. Наиболее информативным методом оценки состояния печени является биопсия.

Таблица 1. Фармакотерапия НАЖБП

Основным в лечении НАЖБП является снижение массы тела за счет изменения образа жизни, а также лечение ИР и других компонентов МС. Предложенные фармакологические препараты для лечения НАЖБП могут быть использованы врачами в своей практике.

Цирроз — это конечная стадия хронических заболеваний печени различной этиологии, его главные отличительные черты — узловая перестройка паренхимы и распространенный фиброз. Различают две формы цирроза печени:

  • макроузловой — большинство узелков больше 3 мм в диаметре;
  • микроузловой — большинство узелков меньше 3 мм в диаметре.

На ранней стадии цирроз проявляется потерей аппетита, тошнотой, снижением массы тела, усталостью, слабостью, истощением; на стадии декомпенсации — отеком ног и асцитом, гематомами, кожным зудом, желтухой, печеночной энцефалопатией.

Лабораторные и инструментальные исследования — компьютерная томография (КТ), ультразвуковое исследование (УЗИ), биопсия печени («золотой стандарт»).

Терапия цирроза печени основывается на приеме гепатопротекторов, легких слабительных средств, бета-адреноблокаторов (для коррекции портальной артериальной гипертензии), мочегонных средств, уменьшении содержания белка в пище.

Является наиболее частой первичной опухолью печени. Ее распространенность в западных странах составляет 4 случая на 100 000 населения. Большинство больных этим заболеванием умирают в течение 1 года после установления диагноза. Частота встречаемости гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с СД в 4 раза превышает частоту в общей популяции. Вероятная последовательность событий, приводящих к возникновению гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с СД, включает гиперинсулинемию, ускоренный липолиз, аккумуляцию липидов в гепатоцитах, оксидативный стресс с формированием избытка свободных радикалов. Результатом оксидативного стресса является повреждение ДНК и некроз гепатоцитов. Восстановление структуры ткани происходит с пролиферацией клеток и фиброзом. Однако в ходе этого процесса велика вероятность возникновения хромосомной нестабильности и появления генетических дефектов, что и предрасполагает к злокачественной трансформации. Важным фактором, участвующим в канцерогенезе, является инсулиноподобный фактор роста 1, который способствует пролиферации клеток, активируя субстрат 1 инсулинового рецептора. В свою очередь высокая концентрация субстрата 1 инсулинового рецептора оказывает туморости-мулирующий эффект за счет усиления пролиферации клеток, в ходе которой происходит потеря части информации ДНК, включая гены, подавляющие опухолевый рост. Больным с высоким риском развития рака печени целесообразно проведение скрининговых исследований и определение маркера опухоли — альфа-фетопротеина (АФП). Цель подобного наблюдения — выявление карциномы на стадии, когда она может быть удалена. Частота проведения исследований должна определяться гистологическим типом опухоли. Скрининговые исследования АФП и УЗИ печени через каждые 6 месяцев необходимо начинать в возрасте 35 лет.

Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность (ОПН) — это развитие печеночно-клеточной недостаточности с энцефалопатией в течение 8 недель после появления первых признаков при отсутствии поражений печени в анамнезе. ОПН возникает при резком нарушении функции печени, вызванном поражением ткани органа вследствие разнообразных причин. ОПН характеризуется высокой смертностью, обусловленной в основном отеком мозга и инфекционными осложнениями. Частота развития ОПН у пациентов с СД почти в два раза выше, чем в контрольной группе (2,31 против 1,44 на 10 000 человек в год соответственно). При этом риск ОПН остается значительным даже после исключения из анализируемой группы пациентов с заболеваниями печени и подвергавшихся лечению троглитазоном (пероральным гипогликемическим препаратом с доказанной гепатотоксичностью). В то время как механизмы взаимосвязи СД и ОПН остаются неясными, гепатотоксический эффект пероральных сахароснижающих препаратов не вызывает сомнении. При анализе медицинской документации 171 264 пациентов с СД удалось установить, что в 35 случаях (1 на 10 000 человек в год) ОПН не имела других причин, кроме применения инсулина, производных сульфонилмочевины, метформина и троглитазона.

Вторичная гипогликемия, возникающая из-за снижения глюконеогенеза вследствие дефицита гликогена и увеличения циркулирующего уровня инсулина, — характерное для ОПН состояние, требующее интенсивного лечения. Исследование глюкозы крови должно проводиться достаточно часто (например, каждые 4 часа), возникшая гипогликемия эффективно купируется 10% или большей концентрации раствором декстрозы.

  • обладает гепатопротективным эффектом, который заключается в стимулировании глюконеогенеза в печени;
  • препятствует процессу накопления липидов в печени;
  • оптимизирует белковый и углеводный обмен;
  • участвует в окислении жирных кислот и ацетата, предупреждает развитие жирового стеатоза печени;
  • подавляет синтез оксида азота гепатоцитами (профилактика и купирование реологических расстройств и сосудистых нарушений).

Таблица 2. Схемы ведения пациентов с ОПН в зависимости от осложнений

Тиогамма — лекарственный препарат меглюминовой соли тиоктовой кислоты — выпускается немецкой фармацевтической компанией «Вёрваг Фарма». Тиогамма — единственное лекарственное средство, которое выпускается в форме готового раствора для инфузий. Флакон препарата содержит 600 мг меглюминовой соли тиоктовой кислоты.

1. Влияние на энергетический метаболизм, обмен глюкозы и липидов:

  • участие в окислительном декарбоксилировании а-кетокислот с активацией цикла Кребса;
  • усиление захвата и утилизации глюкозы клеткой, потребления кислорода;
  • повышение основного обмена;
  • нормализация глюконеогенеза и кетогенеза;
  • торможение образования холестерина.

2. Цитопротективное действие:

  • повышение антиоксидантной активности (прямое и опосредованное через системы
  • витаминов С/Е, цистин/цистеин и глютатионовую систему); стабилизация митохондриальных мембран.

3. Влияние на реактивность организма:

  • стимуляция ретикуло-эндотелиальной системы;
  • иммунотропное действие (снижение уровня интерлейкина-1 и TNF-a);
  • противовоспалительная и обезболивающая активность, связанная с антиоксидантным действием.

4. Нейротропные эффекты:

  • стимуляция роста аксонов;
  • положительное влияние на аксональный транспорт;
  • уменьшение вредного влияния свободных радикалов на нервные клетки;
  • нормализация аномального поступления глюкозы к нерву;
  • предупреждение и уменьшение повреждения нервов при экспериментальном диабете.

5. Дезинтоксикационное действие (при отравлении фосфорорганическими соединениями, свинцом, мышьяком, ртутью, сулемой, цианидами, фенотиазидами и др.).

Тиоктовая (альфа-липоевая) кислота — эндогенный антиоксидант (связывает свободные радикалы), в организме образуется при окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот. В качестве коэнзима митохондриальных мультиферментных комплексов участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. Способствует снижению концентрации глюкозы в крови и увеличению гликогена в печени, а также преодолению инсулинорезистентности. По характеру биохимического действия близка к витаминам группы В. Участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени. Оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие. Улучшает трофику нейронов. Использование меглуминовой соли тиоктовой кислоты в растворах для внутривенного введения (имеющей нейтральную реакцию) позволяет уменьшить выраженность побочных реакций.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *