Сахарный диабет (СД) является одним из самых распространенных эндокринных заболеваний. При этом СД 2 типа составляет до 85–90% от общего числа пациентов, страдающих СД. Количество людей, страдающих 2 типом сахарного диабета, неуклонно растет с каждым годом. По данным экспертов ВОЗ, в 1989 г. во всем мире насчитывалось 98,9 млн. больных, страдающих СД 2, в 2000 г. – 157, 3 млн., в 2003 г. – 177 млн. пациентов, а в 2010 г. согласно прогнозам на нашей планете будут жить около 215 млн. человек с этим заболеванием.
Диабетическая нефропатия – грозное осложнение сахарного диабета. Современные методы лечения и профилактики позволяют надолго отсрочить развитие терминальной стадии почечной недостаточности и тем самым продлить жизнь больных.
Diabetic nephropathy is a menacing complication of diabetes mellitus. Currently available methods of treatment and prevention will retard the development of end-stage renal failure for long and thus prolong the patients’ life.
Стадии развития ДН и их диагностика
В развитии ДН можно выделить несколько стадий: доклиническую (т. е. до появления белка в моче) и клиническую. Доклиническая стадия характеризуется развитием гиперфильтрации и микроальбуминурии (экскреция альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сут). Существуют различные методы экспресс-диагностики микроальбуминурии : тест-полоски для мочи “Micral-Test” фирмы “Boehringer Mannheim” (Австрия), абсорбирующие таблетки “Micro-Bumintest” фирмы “Bаyer” (Германия) и др. Используя эти методы, можно быстро (в течение 5 мин) с достаточной степенью точности определить наличие в моче микроконцентраций альбумина. Клиническая стадия сопровождается появлением протеинурии, развитием артериальной гипертонии, нередко – отечного синдрома, быстрым снижением фильтрационной функции почек, особенно при отсутствии адекватного контроля за уровнем артериального давления.
Только доклиническая стадия ДН является обратимой при своевременном начале патогенетической терапии этого осложнения. Только на этой, самой ранней стадии ДН, можно затормозить или предотвратить дальнейшее прогрессирование патологии почек при СД .
Активное специфическое лечение ДН необходимо начинать при выявлении стойкой микроальбуминурии. Основными принципами лечения ДН на этой стадии остаются оптимальная компенсация метаболических нарушений (включая коррекцию дислипидемии), а также устранение внутрипочечной и системной гипертензии. Среди медикаментозных препаратов предпочтение отдается ингибиторам ангиотензин-конвертирующего фермента – АКФ (см. следующий раздел).
Появление протеинурии, как правило, сопровождается развитием артериальной гипертонии и гиперлипидемии с преобладанием атерогенных фракций липидов. На этой стадии основными принципами лечения ДН являются:
– низкобелковая и бессолевая диета – ограничение потребления животного белка до 0,6 – 0,7 г на 1 кг массы тела в сутки и ограничение соли до 3 – 5 г/сутки;
– нормализация артериального давления (так же, как и на стадии микроальбуминурии, предпочтение отдатся инигбиторам АКФ). Могут применяться и другие антигипертензивные препараты (см. следующий раздел);
– коррекция гиперлипидемии – соблюдение гиполипидемической диеты; при уровне общего холестерина более 6,5 ммоль/л (норма до 5,2 ммоль/л) и триглицеридов сыворотки более 2,2 ммоль/л (норма до 1,7 ммоль/л) рекомендуется присоединение лекарственных средств, нормализующих липидный спектр крови (в частности, статинов).
Дальнейшее прогрессирование ДН приводит к постепенному нарушению фильтрационной функции почек, т.е. к развитию хронической почечной недостаточности, проявляющейся нарастанием азотемии (повышением уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови), более тяжелому течению артериальной гипертензии. На этой стадии проводится лишь симптоматическая терапия, направленная на поддержание удовлетворительной компенсации метаболических нарушений, устранение симптомов азотистой интоксикации, коррекцию артериальной гипертензии, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, коррекцию почечной анемии.
Тактика лечения больных СД, имеющих ДН на стадии хронической почечной недостаточности (уровень креатинина сыворотки крови более 200 мкмоль/л, или 2,2 мг%), обязательно должна определяться совместно с нефрологом для решения вопроса о возможности консервативного лечения таких больных, а также о подготовке пациентов к экстракорпоральным (гемодиализ, перитонеальный диализ) или хирургическим (трансплантация почки) методам лечения.
Ингибиторы АКФ при ДН
Новые подходы к лечению ДН
По мере углубления наших знаний о патогенезе ДН ведутся поиски новых возможных путей профилактики и лечения этого осложнения СД. Наиболее перспективным является применение препаратов, воздействующих на биохимические и структурные изменения базальных мембран капилляров клубочков почек. Одним из биохимических изменений почечных мембран, возникающих вследствие длительного воздействия гипергликемии, является снижение синтеза гликозаминогликанов (а именно – гепарансульфата), обеспечивающих селективную проницаемость клубочкового фильтра для белков. Утрата этих соединений сопровождается развитием неселективной протеинурии. В настоящее время апробирован и разрешен к применению в клинической практике препарат из группы гликозаминогликанов сулодексид, представляющий собой низкомолекулярный гепарин. Этот препарат, не влияя на свертывающую систему крови, способен повышать содержание гепарансульфата в мембранах клубочков, восстанавливать селективную проницаемость почечного фильтра и предотвращать развитие склеротических процессов в ткани почек. Максимальная эффективность этого препарата отмечается при его раннем применении – на стадии микроальбуминурии. Максимальная терапевтическая активность наблюдается при сочетанном применении препаратов из группы ингибиторов АКФ и гликозаминогликанов, поскольку каждый из этих препаратов, воздействуя на различные патогенетические механизмы развития ДН, дополняет и усиливает нефропротективный эффект.
Таким образом, поражение почек при СД – прогнозируемое и ожидаемое осложнение, развивающееся при неудовлетворительной компенсации углеводного обмена. В то же время это осложнение не фатально, а предотвратимо при условии своевременного начала профилактических и лечебных мероприятий. Поэтому черзвычайно важно, чтобы все специалисты, занимающиеся проблемами СД, проводили активную политику профилактики развития и прогрессирования ДН, которая должна базироваться на :
– максимально ранней диагностике нефропатии при СД (необходимо внедрение метода исследования микроальбуминурии);
– поддержании идеальной или оптимальной компенсации СД;
– раннем применении патогенетической терапии ингибиторами АКФ (начиная со стадии микроальбуминурии);
– своевременной и стойкой коррекции артериального давления.
Все указанные методы позволяют предотвратить или надолго отсрочить развитие терминальной стадии ДН и существенно продлить жизнь больных.
1. Friedman EA. Diabetic renal disease. In: Diabetic mellitus. Theory and practice. — 4-th Ed. Eds. by H.Rifkin, D.Porte, Elsevier 1990;684–709.
2. Hostetter TH, Rennke HG, Brenner BM. The case for intrarenal hypertension in the initiation and progression of diabetic and other glomerulopathies. Am J Med 1982;72:375–80.
3. Sensi M, Pricci F, Andreani D, Di Mario U. Advanced nonenzymatic glycation endp-roducts (AGE): their revelance to diabetic complications. Diabetes Res 1991;16:1–9.
4. The Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). N Engl J Med 1993;329:683–9.
5. Шестакова М.В., Шереметьева О.В., Дедов И.И. Использование ренитека (ингибитора ангиотензин-конвертирующего фермента) в лечении и профилактике ДН. // Клин. мед. – 1995. – № 3. – С. 96–99.
6. Wiegmann TB, Herrow KG, Chonko AM, et al. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibition on renal function and albuminuria in normotensive type I diabetic patients. Diabetes 1992;41:62–7.
Сахарный диабет — это одна из наиболее актуальных проблем в медицине. Такое заболевание имеет хроническое течение и обусловлено метаболическими расстройствами. Говоря конкретнее, при этой патологии повышается уровень глюкозы в крови в результате недостаточности инсулина или при резистентности тканей к данному гормону. Добиться полного выздоровления при этой болезни невозможно. Однако при правильно подобранной терапии удается достичь значительного ослабления симптоматики, что называется неполной ремиссией.
Общий сведения и причины развития сахарного диабета у детей
Как мы уже сказали, сахарный диабет — это заболевание, обусловленное обменными нарушениями, прежде всего со стороны углеводного обмена, в результате чего нарастает хроническая гипергликемия. По данным Всемирной организации здравоохранения, такая патология диагностируется у каждого пятисотого ребёнка и у каждого двухсотого подростка.
Такой патологический процесс может развиться абсолютно в любом возрасте, однако принято выделять два основных возрастных периода, в которых отмечается значительный подъем уровня заболеваемости. Сюда относятся возраст от пяти до восьми лет и пубертатный период. Клиническая картина при этой патологии достаточно специфична. Она включает в себя жажду, обильное мочеиспускание, повышенный аппетит и похудение.
Опасность сахарного диабета заключается в том, что, при отсутствии медицинского контроля за состоянием пациента, он может приводить к ряду крайне серьезных осложнений. В первую очередь сюда относятся диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома. Кроме этого, при передозировке инсулина существует вероятность возникновения гипогликемической комы. Как мы уже сказали, при строгом соблюдении всех рекомендаций лечащего врача наступает неполная ремиссия, характеризующаяся значительным ослаблением сопутствующей симптоматики.
Еще один важный момент заключается в том, что данная патология не имеет рецидивирующего течения. Это говорит о том, что обострения, вслед за которыми наступает ремиссия, как таковые отсутствуют. Заболевание протекает относительно равномерно, однако при правильной медикаментозной коррекции клиническая картина приобретает гораздо меньшую степень выраженности.
В первую очередь стоит сказать о том, что в подавляющем большинстве случаев дети сталкиваются с сахарным диабетом первого типа. В основе его развития лежит недостаточный уровень выработки инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Крайне редко в детском возрасте диагностируется второй тип сахарного диабета, обусловленный резистентностью тканей организма к инсулину.
На сегодняшний момент сахарный диабет первого типа рассматривается как аутоиммунное заболевание. Другими словами, в результате нарушений со стороны иммунной системы образуются антитела к бета-клеткам поджелудочной железы, что приводит к их повреждению и снижению уровня выработки инсулина.
Одним из ведущих предрасполагающих факторов является наследственная предрасположенность. Замечено, что такая патология значительно чаще выявляется у тех детей, в семье которых есть родственники с аналогичной болезнью. Наиболее вероятным провоцирующим фактором для запуска аутоиммунных реакций являются перенесенные вирусные инфекции, вызываемые, например, герпесвирусами, энтеровирусами, ротавирусами и так далее.
К другим возможным причинам относятся алиментарные нарушения, токсические воздействия на организм, хирургические вмешательства, стрессы и так далее. Дети, имеющие избыточную массу тела, ведущие малоактивный образ жизни, страдающие от каких-либо других аутоиммунных патологий, также находятся в группе риска.
Снижение массы тела, жажда, сухость кожи
Сахарный диабет первого типа, как правило, имеет острое начало, и в достаточно короткие сроки может привести к таким серьезным осложнениям, как кетоацидоз и кетоацидотическая кома.
В первую очередь заподозрить данное заболевание можно при чрезмерно частом мочеиспускании. Ребёнок начинает чаще вставать в ночное время суток для того, чтобы помочиться, возможно недержание мочи. В обязательном порядке присутствуют жалобы на повышенную жажду и сухость во рту, за счет чего ребёнок чаще, чем обычно, просит пить.
Еще одним характерным симптомом является повышенный аппетит. При этом, несмотря на увеличение объёма потребляемой пищи, отмечается похудение ребёнка. С течением времени клиническая картина дополняется сухостью кожи, часто возникающими пиодермиями.
Постепенно выраженность похудения становится все больше, иногда потеря доходит до двенадцати килограмм за два или три месяца. Ребёнок становится вялым, раздражительным. Нередко присоединяются различные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы.
Стоит заметить еще раз, что неполная ремиссия, которую можно достичь с помощью правильной терапии, подразумевает под собой не исчезновение всех вышеописанных симптомов, а значительное их ослабление.
Диагностика сахарного диабета
Диагностировать сахарный диабет можно на основании объективного осмотра в совокупности с биохимическим анализом крови. Важнейшим диагностическим критерием является повышение уровня глюкозы в крови относительно возрастных норм. Кроме этого, необходимо провести определение глюкозы в моче, гормональные тесты.
Можно ли достичь ремиссии?
Первоочередным условием для наступления неполной ремиссии является строгое соблюдение рекомендованной врачом диеты. Она подразумевает под собой дробное питание, ограничение употребления углеводов и жиров. Таким детям назначается заместительная терапия инсулином, дозировка которого подбирается индивидуально в зависимости от возраста ребёнка и степени гипергликемии.
Принципы профилактики
Специфическая профилактика не разработана. К общим рекомендациям относятся борьба с лишним весом ребёнка, правильное и сбалансированное питание, достаточный уровень физической активности и так далее.
Инсулинотерапия сахарного диабета 1 типа у детей и подростков. Дедов И. И., Кураева Т. Л. , Петеркова В. А. Пособие для врачей. М 2003