Какие показатели гестационного сахарного диабета при беременности

Сахарный диабет II типа (Инсулиннезависимый СД, Type 2 Diabetes)

Сахарный диабет II типа: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Сахарный диабет (СД) II типа — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией (повышенным содержанием глюкозы в крови), развивающейся в результате нарушения механизмов взаимодействия инсулина с клетками тканей или его секреции (ВОЗ, 1999 год). У больных этой формой заболевания поджелудочная железа не может продуцировать достаточное количество инсулина, или организм неэффективно его использует. СД II типа диагностируется у 90% людей с гипергликемией.

Причины появления сахарного диабета II типа

Ключевым механизмом развития заболевания является инсулинорезистентность – невосприимчивость клеток тканей организма к действию инсулина, снижение их биологического ответа на один или несколько эффектов инсулина при его нормальной концентрации в крови. Инсулинорезистентность приводит к неспособности мышечной и жировой тканей поглощать глюкозу и к нарушению синтеза гликогена (одной из основных форм «запасной» энергии в организме человека) в печени.

Поджелудочная железа, реагируя на высокий уровень сахара в крови, со временем истощается и утрачивает свои секреторные функции. В результате повышается содержание глюкозы в крови, нарастает глюкозотоксичность, что приводит к повреждению многих органов и систем организма и серьезным долгосрочным осложнениям.

Несмотря на наличие генетического компонента в развитии СД II типа, основными факторами риска заболевания являются малоподвижный образ жизни, избыточный вес и абдоминальная форма ожирения (скопление жира в области живота), а также диета, содержащая слишком много жиров и углеводов. Зачастую имеет место не одна, а целый комплекс причин.

Заболевание чаще развивается у лиц старше 40 лет с избыточной массой тела или ожирением, но может манифестировать и в более молодом возрасте, а также у лиц с нормальной массой тела. В России СД II типа страдает не менее 9 млн человек (около 7% населения).

Классификация заболевания

По степени тяжести гликемии:

Легкая – купируется больным самостоятельно, не требует посторонней помощи.
Тяжелая — с выраженными симптомами, потерей сознания, купируется только с помощью посторонних лиц и в экстренном порядке.

По степени компенсации углеводного обмена:

фаза компенсации,
фаза субкомпенсации,
фаза декомпенсации.

Международная классификация болезней 10-го пересмотра предлагает следующую классификацию сахарного диабета II типа:

E11.2 — СД II типа с поражением почек,
E11.3 — СД II типа с поражениями глаз,
E11.4 — СД II типа с неврологическими осложнениями,
E11.5 — СД II типа с нарушениями периферического кровоснабжения,
E11.6 — СД II типа с другими уточненными осложнениями,
E11.7 — СД II типа с множественными осложнениями,
E11.8 — СД II типа с неуточненными осложнениями,
E11.9 — СД II типа без осложнений.

Симптомы сахарного диабета II типа

Отличительной особенностью заболевания является длительное бессимптомное течение. Причиной первичного обращения пациента к врачу могут стать различные проявления микро- и макроангиопатий, боль в ногах, эректильная дисфункция. Симптомы СД II типа чаще возникают, когда гипергликемия носит уже стойкий характер.

Пациенты могут предъявлять жалобы на слабость, быструю утомляемость при физических и умственных нагрузках, сонливость, снижение памяти. При хронической гипергликемии могут иметь место следующие проявления заболевания: сухость во рту, сильная жажда, кожный зуд, учащенное мочеиспускание (в том числе в ночное время), фурункулез, грибковые инфекции, плохое заживление ран, затуманенное зрение (пелена перед глазами) вследствие поражения сосудов сетчатой оболочки глаза. По мере прогрессирования диабета симптомы становятся более выраженными, наблюдаются нарушения работы различных органов. Больше всего в глюкозе и кислороде нуждаются клетки мозга и сердца, которые страдают первыми. Избыток сахара в крови приводит к облитерации артериальных сосудов – они теряют эластичность и упругость, просвет артерий сужается. В результате у больных повышается артериальное давление, нарушается сердечный ритм.

Диагностика сахарного диабета II типа

Выявление заболевания чаще всего происходит случайно либо в ходе диспансерного обследования. Диагноз «Сахарный диабет» устанавливается на основании уровня гликированного гемоглобина (HbA1C) в плазме крови. Молекулы глюкозы проникают внутрь эритроцитов и прочно связываются с рецепторами белка гемоглобина – гликируют его. Чем больше глюкозы в крови, тем больше ее молекул «оседает» на гемоглобине, мешая ему транспортировать кислород и углекислый газ. Диагноз СД устанавливается при уровне HbA1C более или равном 6,5%.

Определение уровня глюкозы натощак также является информативным показателем для диагностики СД II типа. В случае получения неоднозначных результатов проводят пероральный глюкозотолерантный тест, который считается единственным способом выявить нарушение толерантности к глюкозе (состояние преддиабета).

Глюкоза (в крови) (Glucose)

В соответствии с Рекомендациями Департамента здравоохранения Москвы обязательными также являются следующие исследования:

Липидный спектр:
общий холестерин,

Креатинин (в крови) (Creatinine)

Мочевина (в крови) (Urea)

ЭКГ без расшифровки

ЭКГ представляет собой исследование, в основе которого — регистрация биопотенциалов сердца. Применяется для диагностики функциональной активности миокарда.

Дополнительные исследования 1-го уровня выполняются при наличии показаний:

Исследование, позволяющее оценить функциональные и органические изменения сердца, его сократимость, а также состояние клапанного аппарата.

УЗИ вен нижних конечностей (допплер)

При постановке диагноза «Сахарный диабет II типа» проводят ряд обследований 2-го уровня, а также оценку функции поджелудочной железы. От этого показателя зависит выбор методов сахароснижающей терапии. Рекомендуется скрининг осложнений СД и уточнение сопутствующей патологии сразу при постановке диагноза всем пациентам.

К каким врачам обращаться

Поскольку сахарный диабет является заболеванием эндокринологического профиля, его терапией занимается врач-эндокринолог.

Консультация врача-офтальмолога необходима при неожиданном снижении остроты зрения или появлении у больных сахарным диабетом каких-либо жалоб со стороны органа зрения, независимо от планового осмотра офтальмологом; при высоком уровне гликемии (HbA1с выше 10%) или протеинурии; при переводе пациента на инсулинотерапию.

Консультация врача-хирурга осуществляется при появлении симптомов нарушения целостности тканей стоп, деформации стоп, обусловленной неинфекционной деструкцией костей и суставов, а также после хирургического лечения стоп и голеней.

Лечение сахарного диабета II типа

СД II типа – заболевание, требующее длительной и непрерывной терапии, которая включает прием соответствующих препаратов, диету, изменение образа жизни.

Эффективное лечение СД II типа подразумевает борьбу не только с самим диабетом, но и с сопутствующими заболеваниями: ожирением, гипертонией, ангиопатией, нейропатией, депрессией.

СД II типа лечится в амбулаторных условиях. Госпитализируют лишь пациентов с гипергликемической и гиперосмолярной комой, кетоацидозом, тяжелыми формами нейропатий и ангиопатий, инсультами.

Достижение индивидуальных целей лечения по уровню HbА1c, показателям липидного обмена и артериального давления – основная задача терапии СД II типа. Выбор этих целей лечения зависит от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых осложнений и риска тяжелой гипогликемии.

Основные группы сахароснижающих препаратов и механизм их действия:

Бигуаниды — снижают продукцию глюкозы печенью и инсулинорезистентность мышечной и жировой ткани.
Препараты cульфонилмочевины – стимулируют секрецию инсулина.
Ингибиторы aльфа-глюкозидазы — замедляют всасывание углеводов в кишечнике.
Глиниды — имитируют первую фазу секреции инсулина при приеме пищи.
Агонисты рецепторов ГПП-1 — обеспечивают коррекцию гликемии; эти препараты позволяют добиться значимого снижения веса, улучшения липидных показателей и уровня артериального давления.
Ингибиторы ДПП-4 – повышают концентрацию эндогенных инкретинов, играющих основную роль в инсулиновом ответе организма на прием пищи.
Инсулины (базальные, болюсные, смешанные) – поддерживают все механизмы, свойственные эндогенному инсулину.

Если не достигнут целевой индивидуальный уровень гликированного гемоглобина, врач принимает решение об интенсификации ранее назначенной терапии, комбинируя 2 или 3 препарата. Если заболевание диагностировано на поздних стадиях и поджелудочная железа не в состоянии вырабатывать необходимое количество инсулина, в схему лечения добавляют инсулинотерапию.

Тип инсулина, кратность инъекций и дозу подбирают индивидуально, ориентируясь на содержание сахара в крови и реакцию организма.

При проведении медикаментозной терапии для ее коррекции необходимо осуществлять гипогликемический контроль (уровень глюкозы плазмы <2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой, или <2,2 ммоль/л, независимо от симптомов).

Постоянный контроль содержания глюкозы в крови требуется всем больным диабетом, особенно при лечении препаратами инсулина. Для самоконтроля уровня глюкозы крови рекомендуется применять глюкометры, предназначенные для индивидуального использования.

У больных диабетом выявляются патологии почек и печени, снижается устойчивость к инфекциям, развивается остеопороз, появляются трофические язвы на стопах и голенях. Любая простуда чревата серьезными осложнениями, а воспаление легких крайне плохо поддается лечению – в том числе и поэтому у людей с диабетом II типа COVID 19 обычно протекает в тяжелой форме.

Основными осложнениями считаются:

диабетическая микро- и макроангиопатия – нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам, к развитию атеросклероза сосудов;
диабетическая полинейропатия – полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи;
диабетическая артропатия – боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение ее вязкости;
диабетическая офтальмопатия – раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки);
диабетическая нефропатия – поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжелых случаях — с развитием гломерулонефрита и почечной недостаточности;
диабетическая энцефалопатия – изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС.

Риск инсульта и заболеваний сердца у больных сахарным диабетом выше в 2-3 раза, слепоты — в 10-25 раз, нефропатии — в 12-15 раз, а гангрены нижних конечностей почти в 20 раз, чем среди населения в целом.

Профилактика сахарного диабета II типа

Простые меры по поддержанию здорового образа жизни способствуют профилактике СД II типа либо позволяют отсрочить его возникновение:

Контроль массы тела и ее поддержание в пределах нормы.
Умеренные физические нагрузки и тренировки для улучшения процессов метаболизма и повышения чувствительности тканей организма к инсулину.
Диета, дробное питание — до 5 раз в день. Основу питания должны составлять сложные углеводы и продукты, богатые клетчаткой. В процентном соотношении содержание углеводов в пище должно быть 60%, жиров — около 20%, белков — не более 20%. Жареную пищу заменяют отварной, тушеной, запеченной. Сладости, газированные напитки, десерты, растворимые напитки с сахаром, фастфуд, копченое, соленое необходимо исключить из рациона.
Для раннего выявления сахарного диабета нужно определять уровень сахара хотя бы 1 раз в год.

Кононенко И.В., Смирнова О.М., Майоров А.Ю., Шестакова М.В. Классификация сахарного диабета. Всемирная Организация Здравоохранения 2019. Что нового? // Сахарный диабет. — 2020. — Т. 23. — №4. — С. 329–339.
Электронный журнал «Заместитель главного врача», 5 августа 2020.
Сахарный диабет 2 типа у взрослых. Клинические рекомендации. Минздрав РФ, 2019.
Приказ ДЗМ от 25.09.2014г. № 835 «Перечень приоритетных медицинских показаний для направления к врачу-эндокринологу».

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Информация проверена экспертом

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

Сахарный диабет беременных

При снижении чувствительности к инсулину развивается сахарный диабет беременных: симптомы болезни отмечаются у каждой двадцатой будущей мамы. Это частое заболевание с нарушением углеводного обмена и повышением уровня сахара в крови. Он может вызывать проблемы у ребёнка и у самой женщины как во время беременности и родов, так и после них. Какие признаки у гестационного диабета, как его выявляют и лечат?

Симптомы и диагностика

У гестационного сахарного диабета нет ярких и специфичных симптомов. Чаще всего он начинается во 2-3 триместрах, пиковый срок – 6 акушерских месяцев вынашивания.

В группе риска матери с повышенной массой тела, эндокринными нарушениями и иными факторами, а также те, кто ждет мальчика: по исследованиям, риск гестационного диабета при вынашивании мальчиков на 7,5% выше, чем при ожидании девочек.

Однако есть некоторые проявления, при которых можно заподозрить диабет беременных: симптомы таковы.

Быстрое увеличение веса без явных причин: прибавка свыше 300 г в неделю может указывать на наличие отеков и/или гестационного диабета.
Повышенная жажда: все время хочется пить, жидкость не приносит удовлетворения надолго.
Частое мочеиспускание. Хотя будущим мамам оно и так свойственно, но тут учащается, а суточный объём мочи возрастает.
Снижение аппетита, повышенная (в сравнении с нормой) утомляемость, сонливость.

Заболевание также влияет на ребёнка. Если есть сахарный диабет беременных, симптомы на УЗИ могут быть такими: слишком быстрый набор веса плодом, непропорциональное развитие, признаки кислородного голодания (гипоксии).

По данным российских ученых, опубликованным в прошлом году, самые частые осложнения при гестационном диабете – гипоксия ребёнка, задержка развития, преждевременные роды, макросомия.

Диагностику проводят при помощи анализа крови и теста на толерантность к глюкозе. Анализ крови на уровень глюкозы показан всем беременным, глюкозотолерантный тест – только при наличии подозрения на диабет беременных, симптомов или факторов, повышающих риск его развития.

Как лечат гестационный диабет?

Лечение диабета беременных основано на диете и физической активности – это основные составляющие коррекции уровня глюкозы в крови. Как правило, большинству будущих мам они помогают справиться с нарушением без приема медикаментов. Что надо делать?

Из рациона убирают сладости, выпечку, газировку, фаст-фуд, жирное и жареное, крахмалистые овощи и сладкие ягоды и фрукты. То есть максимально ограничивают поступление быстрых углеводов, глюкозы, фруктозы, сахаров, чтобы не превышать гликемический индекс.
При этом общую калорийность питания не снижают (если нет лишнего веса), а дополняют меню белками, сложными (медленными) углеводами, отслеживая поступление витаминов и нужных элементов.
Питание дробное, маленькими порциями, но часто, чтобы не провоцировать колебания уровня глюкозы в крови.
Пить надо не меньше 1,5 л воды в день, но не более 2,5 л.
Физическая активность важна! Надо хотя бы ходить на прогулки, а если нет противопоказаний – и усиливать нагрузку. Упражнения для беременных, йога, плавание показаны всем будущим мамам, если врач не прописал постельный режим.

Если эффекта так и нет, назначают терапию инсулином в дозировке по результатам анализов.

Гестационный сахарный диабет в норме проходит после родов, однако это нужно контролировать. Через 2-3 месяца после рождения ребёнка проводят глюкозотолерантный тест, чтобы вовремя выявить появление сахарного диабета 2 вида.

Читайте далее

Удалить нельзя сохранить: выбор для желчного пузыря
Методы лечения холелитиаза: выбор методов лечения желчнокаменной болезни в России и зарубежных странах.

Гестационный сахарный диабет Чавдарь Н.С., Куц Е.Е. FORCIPE Спецвыпуск 2019 Т.2

Это исследование биохимических показателей крови, повышение уровня которых свидетельствует о наличии сахарного диабета и/или неэффективности его лечения.

Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.

Diabetes Mellitus Initial Testing.

Метод иммуноингибирования, ферментативный УФ метод (гексокиназный).

Для гликированного гемглобина – %, для глюкозы в плазме – ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Сахарный диабет – группа заболеваний, связанных с недостаточной продукцией инсулина и/или невосприимчивостью тканей к его действию, которые сопровождаются нарушением углеводного обмена и повышением уровня глюкозы в крови (гипергликемией). Наиболее распространенными являются СД 1-го типа (инсулин-зависимый), СД 2-го типа (инсулин-независимый), гестационный СД (возникший во время беременности). Они отличаются механизмами развития болезни, но имеют одинаковый биохимический признак – повышение уровня глюкозы в крови.

Главным источником энергии в организме является глюкоза, стабильный уровень которой поддерживается гормонами инсулином и глюкагоном. Гипергликемия в результате разных причин (например, после обильного приема высокоуглеводной пищи) приводит к стимуляции бета-клеток островковой ткани поджелудочной железы и выделению инсулина. Инсулин способствует проникновению избытка глюкозы в клетки и нормализации углеводного обмена. При недостаточном выделении инсулина поджелудочной железой и/или невосприимчивости рецепторов клеток к его воздействию уровень глюкозы в крови возрастает. Нарушения углеводного обмена могут возникнуть постепенно. Клинические признаки, которые позволяют заподозрить сахарный диабет: учащение мочеиспускания, увеличение количества выделяемой мочи, жажда, повышение аппетита, утомляемость, ухудшение зрения, замедленное заживление ран. Во многих случаях в ранний период болезни выраженные клинические симптомы отсутствуют благодаря компенсаторным способностям организма и выделению избытка глюкозы с мочой. Гипергликемия может сопровождаться нарушением кислотно-щелочного и электролитного баланса, дегидратацией, кетоацидозом, развитием комы и требовать неотложных реанимационных мероприятий. Хроническая гипергликемия приводит к повреждению сосудов, нервов, ухудшению зрения, развитию почечной недостаточности, сердечно-сосудистых заболеваний, инсультов, инфарктов. Ранняя диагностика сахарного диабета и своевременное и адекватное лечение предотвращает прогрессирование заболевания и осложнения.

Если уровень глюкозы в крови натощак превышает референсные значения, подозревают нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет. Уровень гликированного (гликозилированного) гемоглобина (HbA1c) характеризует уровень глюкозы в крови за предыдущие 2-3 месяца и взаимосвязан с риском возникновения осложнений. Соответственно рекомендациям организаций здравоохранения разных стран (Американской диабетической ассоциации, Всемирной организации здравоохранения), повышение глюкозы крови (5,6-6,9 ммоль/л) и уровня гликированного гемоглобина (5,7-6,4 %) указывает на нарушение толерантности (восприимчивости) к глюкозе, а при глюкозе крови натощак более 7,0 ммоль/л и HbA1c ? 6,5 % диагноз «сахарный диабет» является подтвержденным. В таком случае контроль за уровнем глюкозы и гликированного гемоглобина должен быть регулярным. В соответствии с полученными результатами анализа осуществляется коррекция сахароснижающей терапии, направленной на достижение целевого уровня HbA1c ? 6,5 % (< 7 %).

Для чего используется исследование?

Для диагностики сахарного диабета.
Для контроля за эффективностью лечения сахарного диабета.
Чтобы оценить вероятность осложнений гипергликемии.

Когда назначается исследование?

При симптомах сахарного диабета (частое мочеиспускание, увеличение количества суточной мочи, ожирение, зуд кожных покровов, редкие инфекционные заболевания кожи и слизистых).
При избыточной массе тела или ожирении (индекс массы тела ? 25 кг/м2) и дополнительных факторах риска (гиподинамия, наследственная предрасположенность, дислипидемия, артериальная гипертензия, синдром поликистозных яичников, гестационный сахарный диабет в анамнезе, сердечно-сосудистые заболевания).
При обследовании беременных с факторами риска.
При лабораторных признаках нарушения углеводного обмена по результатам предыдущих анализов.
При профилактическом обследовании людей старше 45 лет.
2-4 раза в год при наличии сахарного диабета.

Что означают результаты?

1. Гликированный гемоглобин: 4.27 – 6.07 %.

2. Глюкоза в плазме

3. С-пептид: 1,1 – 4,4 нг/мл.

1. Гликированный гемоглобин (HbA1c)

Причины повышения уровня гликированного гемоглобина:

сахарный диабет (впервые выявленный или плохо контролируемый терапией),
отравление свинцом,
алкогольная интоксикация,
железодефицитная анемия,
спленэктомия (удаление селезенки).

Причины понижения уровня гликированного гемоглобина:

хроническая кровопотеря,
гемолитическая анемия,
хроническая почечная недостаточность,
беременность.

Причины повышения уровня глюкозы:

сахарный диабет,
синдром Кушинга,
гипертиреоз,
акромегалия (увеличение отдельных частей тела, связанное с повышенной выработкой соматотропного гормона),
аденома гипофиза,
глюкагонома,
феохромоцитома,
острый эмоциональный или физический стресс,
ожирение,
гемохроматоз,
острый или хронический панкреатит, рак поджелудочной железы,
хроническая болезнь почек,
дефицит витамина В12,
беременность.

Причины понижения уровня глюкозы:

алкогольная болезнь печени, токсическое поражение печени, некроз печени, цирроз, печеночная недостаточность,
инсулинома,
недостаточность надпочечников,
гипотиреоз, гипопитуитаризм,
мальабсорбция (недостаточность всасывательной функции кишечника),
голодание,
ферментопатии,
передозировка препаратами инсулина,
физический стресс, интенсивная физическая нагрузка.

Причины повышения уровня C-пептида:

ожирение (мужского типа);
опухоли поджелудочной железы;
прием препаратов сульфонилмочевины (глибенкламида);
синдром удлиненного интервала QT.

Причины понижения уровня C-пептида:

сахарный диабет;
применение тиазолидиндионов (росиглитазона, троглитазона).

Что может влиять на результат?

Факторы, повышающие уровень глюкозы в крови:

несоблюдение диетических рекомендаций, употребление богатой углеводами пищи перед сдачей анализа,
беременность,
хирургические операции, анестезия,
внутривенное введение растворов глюкозы,
кратковременное повышение глюкозы крови с 4 до 8 утра в связи с суточными колебаниями уровня гормонов,
курение,
глюкокортикостероиды, тиазидные диуретики, азатиоприн, бета-блокаторы, эпинефрин, эстрогены, фуросемид, гемфиброзил, изониазид, левотироксин, соли лития, ниацин, ингибиторы протеаз.

Факторы, понижающие уровень глюкозы в крови:

интенсивные физические нагрузки,
токсические дозы аспирина, ацетаминофен, салицилаты, этанол, хинин, галоперидол, карведилол, гипогликемические препараты, инсулин, ингибиторы моноаминооксигеназы, фенотиазиды, рисперидон, теофиллин.

Факторы, искажающие уровень гликированного гемоглобина: генетические аномалии, связанные с нарушением синтеза гемоглобина (гемоглобинопатии).

Лекарственные препараты, повышающие уровень гликированного гемоглобина : аспирин, атенолол, бета-блокаторы, гемфиброзил, глимепирид, тиазидные диуретики, ловастатин, ниацин, никотиновая кислота.

Лекарственные препараты, снижающие уровень гликированного гемоглобина: акарбоза, дефероксамин, дилтиазем, эналаприл, инсулин, лизиноприл, метформин, правастатин, рамиприл, теразозин, верапамил.

Факторы, влияющие на уровень С-пептида: при нарушении функции печени (хроническом гепатите, циррозе печени) уровень С-пептида повышен.

При выявлении нарушений углеводного обмена необходимо оценить функциональное состояние других органов и систем с высоким риском поражения при гипергликемии.
Периодичность проведения теста для мониторинга эффективности гиполипидемической терапии определяется лечащим врачом в зависимости от результатов предыдущего исследования и наличия осложнений.

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, врач общей практики.

Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.

Сахарный диабет: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Сахарный диабет (СД) – группа хронических эндокринных патологий, связанных с нарушением усвоения глюкозы, возникающих в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности.

Основное его клиническое проявление – длительная гипергликемия вследствие нарушения метаболизма глюкозы в организме.

Согласно научным исследованиям, распространенность СД растет повсеместно. Статистика ВОЗ показывает, что в 2014 году 422 миллиона взрослого населения планеты страдало этим заболеванием, причем рост заболеваемости фиксировался из года в год. Количество недиагностированных случаев СД составляет около 50% от числа официально зарегистрированных. По документам ВОЗ болезнь у большинства людей диагностируется лишь тогда, когда возникают осложнения. Глобальная распространенность диабета среди людей старше 18 лет возросла с 4,7% в 1980 году до 8,5% в 2014 году. Врачи предполагают, что в течение следующих 20 лет количество людей с диабетом увеличится почти в два раза.

Этиологию или патогенез большинства типов СД упрощенно можно описать как нарушение чувствительности к инсулину или как нарушение секреции инсулина.

Инсулин — это гормон, регулирующий уровень содержания сахара в крови и синтезирующийся β-клетками поджелудочной железы — последовательно, в несколько этапов. При диабете поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина или организм не может эффективно использовать вырабатываемый ею инсулин. Физиологическим и наиболее важным стимулятором секреции инсулина является глюкоза. Практически во всех тканях организма инсулин влияет на обмен углеводов, жиров, белков и электролитов, увеличивая транспорт глюкозы, белка и других веществ через мембрану клетки. Эндогенный инсулин сначала поступает в печень и лишь затем, меньшая его часть, — в большой круг кровообращения и почки.

Инсулин контролирует утилизацию глюкозы инсулинозависимыми тканями и поступление глюкозы в кровоток.

К инсулинозависимым тканям относится печень, мышцы и жировая ткань. В клетки этих тканей глюкоза может попасть только с помощью инсулина. Если в организме мало инсулина или клетки невосприимчивы к нему, то глюкоза остается в крови. К инсулиннезависимым тканям относится эндотелий сосудов, нервная ткань и хрусталик глаза.

Хроническая гипергликемия при сахарном диабете сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

По МКБ-10 сахарный диабет имеет кодировки Е10-Е14, однако классификация включает в себя еще 5 уточняющих диагнозов:

E10 — сахарный диабет I типа.
E11 — сахарный диабет II типа.
E12 — сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.
E13 — другие уточненные формы сахарного диабета.
E14 — сахарный диабет неуточненный.

Тяжесть СД определяется наличием осложнений, характеристика которых указана в диагнозе:

1. С диабетической комой:

с кетоацидозом (кетоацидотическая) или без него;
гиперосмолярная;
гипогликемическая.

2. Гипергликемическая кома с наличием следующих осложнений:

кетоацидоза (ацидоза без упоминания о коме, кетоацидоза без упоминания о коме);
поражения почек (диабетическая нефропатия, интракапиллярный гломерулонефроз, синдром Киммельстила-Уилсона);
поражений глаз (диабетическая: катаракта, ретинопатия);
неврологических осложнений (амиотрофии, автономной невропатии, мононевропатии, полиневропатии);
нарушений периферического кровообращения (гангрена, язва);
других уточненных осложнений (диабетической артропатии и т.д.);
множественными осложнениями;
неуточненными осложнениями.

Классификация СД (ВОЗ, 2019)

Эксперты ВОЗ исходили из того, что классификация необходима для трех основных целей:

для определения тактики лечения;
для стимулирования исследования причин и механизмов развития заболевания;
для обеспечения основы для эпидемиологических исследований.

СД I типа

Разрушение β-клеток (в основном иммуноопосредованное), приводящее к развитию абсолютного дефицита инсулина, нарушению углеводного, а затем и других видов обмена веществ. Заболевание развивается в детстве и в раннем взрослом возрасте.

Наиболее распространенный тип, который определяется различной степенью дисфункции β-клеток и инсулинорезистентностью. СД II типа развивается у людей старшего возраста. Среди основных факторов риска его развития – несбалансированное питание, гиподинамия, избыточный вес, отягощенная наследственность.

Медленно латентно развивающийся иммуноопосредованный СД у взрослых, при котором дольше сохраняется функция β-клеток.
СД II типа со склонностью к кетозу и дефициту инсулина (не иммуноопосредованный). Абсолютная потребность в заместительной инсулинотерапии у этих больных может появляться и исчезать.

Другие специфические типы

Моногенный СД связан с определенными мутациями гена, имеет несколько клинических проявлений, требующих различного лечения. Встречается в детском и молодом возрасте, имеет признаки тяжелой инсулинорезистентности без ожирения.
СД, связанный с заболеваниями и травмами экзокринной части поджелудочной железы.
СД, ассоциированный с эндокринопатиями (акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, гипертиреоз и другие).
СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами.
СД, развивающийся в исходе вирусных и бактериальных инфекций.
Необычные специфические формы иммуноопосредованного СД связаны с редкими иммунными заболеваниями. СД, диагностированный в первые 6 месяцев жизни, в большинстве случаев не является типичным аутоиммунным СД, а относится к так называемому неонатальному СД.
Другие генетические синдромы, иногда связанные с СД.
Неклассифицированный СД — должен использоваться временно, когда нет четкой диагностической категории в дебюте заболевания.

Впервые обнаруженная во время беременности гипергликемия

СД I типа или СД II типа, выявленные при беременности.
Гестационный СД — гипергликемия ниже диагностического порога СД.

Диабет I типа – инсулинозависимый. Заболевание является следствием тотальной инсулиновой недостаточности в организме и чаще всего обнаруживается у лиц молодого возраста. Инсулиновая недостаточность развивается стремительно и имеет классические клинические проявления:

частые обильные мочеиспускания;
постоянное чувство жажды;
потеря веса;
повышенный аппетит;
слабость;
частые головокружения;
помутнение зрения;
плохая заживляемость ран, гнойнички на коже.

СД II типа развивается в результате неэффективного использования инсулина организмом. Инсулиновая недостаточность в этом случае носит относительный характер – инсулин присутствует в крови (часто в завышенных концентрациях), но ткани организма к нему нечувствительны. Для заболевания характерно длительное бессимптомное течение и последующее постепенное нарастание симптоматики. Симптомы могут быть сходными с симптомами СД I типа, но часто менее выражены. В результате болезнь может быть диагностирована через несколько лет после ее начала. Как правило, пациенты с этим заболеванием в качестве сопутствующего диагноза имеют ожирение.

Гестационный диабет проявляется гипергликемией с показателями глюкозы крови, которые превышают нормальные, однако не достигают диагностически значимых для постановки диагноза «Диабет».

Диагностика сахарного диабета

Диагностика включает в себя установление формы заболевания, оценку общего состояния организма пациента, выявление сопутствующих патологий.

При наличии оснований подозревать у пациента впервые выявленный сахарный диабет назначаются лабораторные методы обследования.

Дополнительно могут быть назначены инструментальные и лабораторные методы диагностики:

Глюкоза (суточная моча) (Glucose)

Общий белок (в крови) (Protein total)

Билирубин общий (Bilirubin total)

Калий, натрий, хлор в сыворотке крови (К+, Potassium, Na+, Sodium, Сl-, Chloride, Serum)

После окончательной формулировки диагноза определяют индивидуальный целевой уровень гликемического контроля для больного.

К каким врачам обращаться

Сахарный диабет относится к тем заболеваниям, с которыми неизбежно сталкивается врач любой специальности:

. При первых признаках сахарного диабета пациент направляется к врачу-

. Консультации офтальмолога необходимы при подозрении на диабетическую ретинопатию, хирурга – при синдроме диабетической стопы с язвенными проявлениями.

Лечение сахарного диабета

Методы терапии:

СД I типа подразумевает назначение инсулина сразу при постановке диагноза. Пациенты должны ежедневно получать инъекции инсулина. Как правило, комбинируются препараты короткого и длительного действия, что позволяет имитировать работу поджелудочной железы.
Лечение СД II типа проводят таблетированными препаратами, тем не менее инсулин может потребоваться в случае истощения клеток поджелудочной железы.

Препараты для лечения гипергликемии в целом могут быть разделены на 5 групп:

1 — препараты, повышающие чувствительность к инсулину (бигуаниды и глитазоны);

2 — препараты, повышающие секрецию инсулина (препараты сульфонилмочевины и глиниды);

3 — инкретиномиметики (имитируют сахароснижающее действие природного гормона, инкретина);

4 — ингибиторы абсорбции глюкозы в желудочно-кишечном тракте (препараты, замедляющие всасывание углеводов в кишечнике);

5 — ингибиторы обратного захвата глюкозы в почках.

Выбор индивидуальных целей лечения зависит от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, функциональной зависимости, наличия атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний.

Постоянный контроль за содержанием глюкозы в крови необходим всем больным диабетом, особенно при лечении препаратами инсулина. Для самоконтроля уровня глюкозы крови рекомендуется применять индивидуальные глюкометры.

Крайне важной составляющей терапии СД является сбалансированная диета, которую разрабатывает врач для каждого пациента.

Осложнения

Сахарный диабет сегодня признан одним из самых серьезных социальных заболеваний. Это связано с его многочисленными осложнениями, которые часто являются причиной смерти. Со временем диабет может приводить к поражению сердца, кровеносных сосудов, глаз, почек и нервов.

У взрослых людей с диабетом риск развития инфаркта и инсульта в 2-3 раза выше.
Ухудшение кровотока и повреждение нервов нижних конечностей чревато формированием язв, их инфицированием и развитием гангрены.
Диабетическая ретинопатия становится результатом длительного повреждения мелких кровеносных сосудов сетчатки и приводит к потере зрения.
Диабет относится к числу основных причин почечной недостаточности.

Показано, что простые меры по поддержанию здорового образа жизни способствуют профилактике диабета II типа либо позволяют отсрочить его возникновение.

Стремясь предупредить возникновение диабета и связанных с ним осложнений, необходимо:

добиться здоровой массы тела и поддерживать ее;
поддерживать физическую активность;
придерживаться здорового питания, уменьшить потребление сахара и насыщенных жиров;
воздерживаться от курения, которое повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

В качестве вторичной профилактики показано достижение и стойкое поддержание целевых уровней глюкозы в крови, артериального давления, уровня липидов.

Кононенко И.В., Смирнова О.М., Майоров А.Ю., Шестакова М.В. Классификация сахарного диабета. Всемирная Организация Здравоохранения 2019. Что нового? // Сахарный диабет. — 2020. — Т. 23 (4). — С. 329–339.
Электронный журнал «Заместитель главного врача», 5 августа 2020.
Клинические рекомендации. «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом». Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. 9-й выпуск (дополненный). Москва, 2019.
Шарофова М.У., Сагдиева Ш.С., Юсуфи С.Д. Сахарный диабет: современное состояние вопроса (часть 1). Вестник Авиценны, журнал. Т. 21, № 3, 2019. С. 502-512. doi.org/10.25005/2074-0581-2019-21-3-502-512.