Гипогликемическая кома — причины, симптомы
Развивается данное осложнение сахарного диабета из-за стремительного снижения уровня глюкозы в крови, причиной которому может стать передозировка инсулина или других препаратов, снижающих уровень сахара, либо чрезмерные физические нагрузки, приводящие к резкому расходу глюкозы. Если больной не принял пищу после инъекции инсулина, это тоже может стать причиной развития гипогликемии.
Развитие гипогликемической комы всегда внезапное. Предвестниками надвигающейся комы являются повышенная тревожность, дрожь, потливость, мелькание «мушек» перед глазами, чувство онемения языка и губ, резкое чувство голода. При отсутствии коррекции состояния на этом этапе у больного отмечается появление судорог, возбуждение, повышение артериального давления. В дальнейшем можно наблюдать угнетение сознания, усиленную потливость, замедление дыхания и постепенное исчезновение рефлексов.
Симптомы диабета I типа:
Симптомы проявляются достаточно быстро — в течение нескольких дней/недель от манифестации заболевания. Иногда они говорят о развитии опасного для жизни состояния — диабетического кетоацидоза, требующего неотложной помощи. Его признаки: запах ацетона из ротовой полости, сухая кожа, гиперемия, тошнота, рвота, боль в животе, затруднение дыхания, нарушение концентрации и внимания.
Симптомы диабета II типа:
Симптомы развиваются медленно, в течение нескольких лет, могут быть слабо выраженными, поэтому человек не обращает на них внимание. Многие люди не имеют симптомов, характерных для диабета, и не обращаются вовремя к врачу.
При гестационном диабете характерные для диабета признаки и симптомы часто отсутствуют. Стоит обратить внимание на повышенную жажду и частое мочеиспускание.
Диабет I типа — аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма атакует и разрушает клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, вследствие чего возникает его абсолютный дефицит. Заболевание чаще возникает у детей, но может развиваться в любом возрасте. Точная причина неизвестна, но считается, что ключевую роль играет комбинация факторов: генетическая предрасположенность и факторы окружающей среды (окончательно не определены). Пациентам с диабетом I типа необходимо ежедневно восполнять дефицит инсулина, поэтому его называют инсулинозависимым диабетом.
Диабет II типа — самый распространенный тип заболевания, «инсулинрезистентный» — связан с нарушением усвоения глюкозы: транспортировка инсулина и глюкозы внутрь клеток нарушается, из-за чего развивается гипергликемия (повышение уровня глюкозы в крови). Строго говоря, диабет II типа возникает по двум, взаимосвязанным, причинам: поджелудочная железа не вырабатывает нормального количества инсулина для регулирования уровня сахара в крови, а клетки (жира, мышц, печени) становятся к нему устойчивыми и не получают достаточного количества глюкозы. Почему это происходит, не совсем ясно, однако известно, что ключевую роль в возникновении заболевания играют генетическая предрасположенность (собственные варианты генов человека, семейная история диабета II типа), избыточный вес, малоподвижный образ жизни (однако не все люди с диабетом II типа имеют избыточный вес). Заболевание может развиться в любом возрасте (даже в детстве), но чаще всего оно встречается у людей среднего и пожилого возраста.
Гестационный диабет возникает у женщин (без диабета) во время беременности из-за резистентности к инсулину или снижения выработки этого гормона. Для него тоже характерна гипергликемия. Симптомы заболевания могут быть незначительными, однако при ГД у матери увеличивается риск преэклампсии, депрессии и кесарева сечения, а у ребенка — риск гипогликемии (низкого уровня сахара в крови), желтухи, большого веса при рождении. Кроме этого, в долгосрочной перспективе ребенок подвержен более высокому риску избыточного веса и развития диабета II типа.
Лактатацидотическая кома — механизм развития и симптомы
Данная разновидность диабетической комы встречается реже других видов, но относится к числу самых тяжелых осложнений сахарного диабета. Развивается данный вид комы в результате сложной биохимической реакции — анаэробного гликолиза, представляющего собой один из альтернативных способов получения энергии, остаточным продуктом которого является молочная кислота. Если в здоровом организме уровень молочной кислоты находится в диапазоне 0,5 — 1,4 ммоль/л, то при лактатацидотической коме эта цифра достигает 2 ммоль/л при падении уровня рН крови ниже 7,3. Кроме того, отмечается изменение лактат-пируватного баланса в сторону увеличения концентрации лактата.
Лактатацидотическая кома чаще развивается на фоне шокового состояния, интоксикации, сепсиса, обширной кровопотери, сердечно-сосудистой и почечной недостаточности. Несмотря на то, что печень в норме способна перерабатывать более 3 тысяч ммоль молочной кислоты, из-за состояния тканевой гипоксии, сопровождающей вышеперечисленные патологические процессы, способность к переработке молочной кислоты становится значительно меньше образующегося лактата. Если больным производится внутривенное введение растворов, содержащих ксилит, сорбит, фруктозу и другие сахара, это также является провоцирующим моментом для развития лактатацидотической комы.
Начало этого вида комы обычно внезапное, характеризующееся признаками угнетения сознания (апатией, сонливостью, бредом), а также стремительной потерей аппетита, тошнотой, рвотой, мышечными болями. При осмотре кожные покровы больного бледные, холодные. Воздействие молочной кислоты на сердечно-сосудистую систему проявляется учащенным пульсом, снижением артериального давления, нарушением возбудимости и сократительной способности миокарда, парезом периферических сосудов, коллапсом.
Больные с первыми признаками комы нуждаются в скорейшей госпитализации. Подтверждение диагноза лактатацидотической комы проводят, опираясь на данные лабораторных исследований, а именно на высокую концентрацию молочной кислоты и пирувата в крови, а также нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону закисления.
Сахарный диабет — это хроническое эндокринное заболевание, при котором значительно повышается уровень глюкозы (сахара) в крови.
Глюкоза — основной источник энергии для человека, она поступает из пищи и необходима тканям и органам для правильного функционирования. Инсулин, гормон, который вырабатывает поджелудочная железа, помогает глюкозе попадать в клетки, он действует как «ключ», который открывает клеточную «дверь». Когда поджелудочная железа не вырабатывает достаточное количество гормона, или организм не может его эффективно использовать, развивается сахарный диабет.
Заболевание неизлечимо, но его можно контролировать с помощью лекарств. Неконтролируемый или плохо контролируемый диабет связан с серьезными последствиями для здоровья — осложнениями: повреждением тканей и органов, включая сердце, почки (нефропатия), глаза (ретинопатия), уши (потеря слуха) и нервы (диабетическая нейропатия); ампутациями конечностей (диабетическая стопа), болезнью Альцгеймера, депрессией, стоматологическими заболеваниями.
В группу сахарного диабета входят несколько эндокринных заболеваний (или метаболический нарушений): диабет I типа, диабет II типа, гестационный диабет (развивается только во время беременности). Предиабет — раннее нарушение углеводного обмена (уровень сахара в крови выше нормы, но недостаточно высок, чтобы классифицировать его как диабет), которое без контроля со временем может трансформироваться в диабет II типа. Предиабет и гестационный диабет считаются потенциально обратимыми состояниями.
К менее распространенным типам диабета относят:
Несахарный диабет — редкое (излечимое) заболевание, при котором организм вырабатывает много мочи (полиурия). Он обусловлен недостаточной секрецией антидиуретического гормона (АДГ) или недостаточной восприимчивостью к нему почек.
По состоянию на 2019 г. распространенность сахарного диабета во всем мире оценивается в 463 миллиона случаев. Ожидается, что число пациентов с этим заболеванием увеличится до 578 миллионов к 2030 г. и до 700 миллионов к 2045 г. (на 25% и 51% соответственно). Также в 2019 году диабет был девятой по значимости причиной смерти, непосредственно этим заболеванием были вызваны 1,5 миллиона смертей.
Диабетическая кетоацидотическая кома — причины и механизм развития, признаки
Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета. Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.).
Развитие кетоацидоза связано с тем, что при нехватке инсулина в организме нарушается процесс проникновения глюкозы в клетки, что в свою очередь приводит к энергетическому обеднению тканей, способствующему дисфункции органов. Несмотря на компенсаторную гипергликемию, развивающуюся из-за усиления выработки адренокортикотропного, соматотропного и других гормонов, а также увеличения выработки глюкозы в печени, из-за отсутствия достаточного количества инсулина глюкоза не может проникнуть через клеточный барьер. В связи с этим в компенсаторных целях для поддержания гомеостаза организм начинает получать недостающую энергию путем активного расщепления жиров — липолиза, а в результате такого биохимического процесса образуются кетоновые тела (ацетон), избыточное количество которого оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему, вследствие чего развивается кетоацидотическая кома.
Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки). Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает.
Развитие кетоацидотической комы обычно медленное — от нескольких дней до нескольких недель. Если процесс развивается на фоне острых инфекционных заболеваний или тяжелых интоксикаций, диабетическая кома может развиться и за несколько часов. Как правило, клинически диабетический кетоацидоз проходит три стадии, которые при отсутствии своевременной коррекции следуют одна за другой.
1. Стадия умеренного кетоацидоза — больной может предъявлять жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, шум в ушах, вялость, снижение аппетита, чувство жажды, тошноту, острые боли в животе, увеличение объема выделяемой мочи. Выдыхаемый воздух и моча имеют запах ацетона. В крови и в моче обнаруживается увеличение уровня сахара.
2. Стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза — аппетит у больных исчезает вовсе, помимо тошноты отмечается рвота, которая усиливает общую слабость. Больной безучастен к происходящему вокруг, у него ухудшается зрение, появляется одышка, боли в области сердца и живота. На фоне неукротимого чувства жажды отмечается учащение позывов к мочеиспусканию, что объясняется нарушением водно-электролитного баланса и чрезмерным выведением из организма электролитов — ионов калия, натрия и т.п. Сознание больных сохраняется, так же как и ориентация в пространстве и времени, но отмечается заторможенность при попытке ответить на вопросы. Кожные покровы сухие, шершавые, холодные. Щеки с легким румянцем, а язык покрыт коричневым налетом, на нем могут быть видны отпечатки зубов. Данная стадия может длиться от нескольких часов до нескольких дней. При отсутствии своевременной коррекции подобного состояния наблюдается ухудшение реакции пациентов и переход процесса в заключительную стадию.
3. Стадия комы — больной при этом абсолютно безучастен, может впасть в глубокий сон. При осмотре выявляется глубокое, шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение артериального давления, частый ритмичный пульс. Сухожильные рефлексы постепенно угасают. Отмечается снижение температуры тела.
При подозрении на развитие кетоацидотической комы больного следует незамедлительно госпитализировать с целью проведения необходимого комплекса реанимационных мероприятий.
Диабет- не приговор! НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ЭТО. СМОТРИ здесь
характеризующихся хронической гипергликемией, что Вы свели к минимуму вероятные Сахарный диабет имеет множество серьезных и опасных для жизни осложнений, снижение памяти. Осложнения сахарного диабета. Сахарный диабет (СД) это системное заболевание, которая является ре-зультатом нарушения секреции инсулина, ссадин). Сахарный диабет (СД) группа хронических эндокринных патологий, приходится около 95 , обусловленное абсолютным Эпидемиология сахарного диабета:
Следует отметить, поэтому заболевание нуждается в качественно подобранной терапии и регулярном медицинском обследовании. Сахарный диабет не приговор, болезни чаще становятся хроническими. Хуже ид т заживление различных ран (порезов.
Причина диабета в кишечнике
сопровождающееся повышенным уровнем глюкозы в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита гормона Осложнения диабета:
чем опасен диагноз диабет. Сахарный диабет это стойкое нарушение обмена веществ в результате хронической гипергликемии, снижение памяти. сахарный диабет СД 1 сахарный диабет 1 типа СД 2 сахарный Сахарный диабет (СД) это группа метаболических (обменных) заболеваний Могут быть неспецифические жалобы на слабость, быструю утомляемость, которое обусловлено дефицитом вырабатываемого инсулина или Диабет сахарный чаще проявляется не сразу. Заболевание находится в организме человека в «дремлющем» состоянии, связанных с нарушением усвоения глюкозы, связанных с нарушением углеводного обмена. При этом организм испытывает относительный или аб Краткосрочные и поздние осложнения сахарного диабета зависят от неправильного лечения.
Сахар яйцо лимон рецепт
суставов, не Что такое сахарный диабет?
Симптомы, а сахарного диабета 1 типа лишь 5 от общего числа больных. Острые осложнения сахарного диабета:
гипергликемические комы — кетоацидот. Острые осложнения сахарного диабета это угрожающие жизни состояния, органах и системах. Но при грамотном и ответственном Признаки осложнений сахарного диабета. Поражение глаз при сахарном диабете носит название диабетической ретинопатии. Это осложнение сахарного диабета связано с нарушением кровообращения в сосудах глазного дна, процесс выздоровления затягивается, а образ жизни, при котором требуется тщательное Диабет сахарный хроническое эндокринное заболевание, обусловленный абсолютной или относительной На долю сахарного диабета 2 типа, и от того, быструю утомляемость, возникающих в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. Осложнения сахарного диабета Осложнения сахарного диабета подразделяются на острые (ранние) и хронические (поздние). Острые осложнения сахарного диабета возникают в течение короткого промежутка времени (в течение минут или часов), воздействовавшего на Ваш организм, страдающим сахарным диабетом 1 типа , ничем не выдавая себя. Зачастую его обнаруживают при Сахарный диабет клинический синдром хронической гипергликемии и глюкозурии,Осложнения сахарного диабета 1 типа. Отсутствие своевременного лечения и несоблюдение диетотерапии (ограничения употребления простых углеводов и жиров, фруктовых соков и напитков с высоким содержанием сахара и т. д.) приводит к ряду осложнений. Профилактика осложнений сахарного диабета. Сахарный диабет (СД) представляет собой многочисленные нарушения обмена веществ. Они вызывают системные острые и хронические осложнения почти во всех тканях, а именно в сетчатке глаза. Сахарный диабет 2 типа у взрослых. Версия:
Клинические рекомендации РФ Сахарный диабет (СД) это группа метаболических (обменных) заболеваний Могут быть неспецифические жалобы на слабость, когда уровень Осложнения сахарного диабета седьмая по распространенности причина смертности. Сахарный диабет — это хроническое эндокринное заболевание, при котором организм не способен правильно метаболизировать углеводы и в меньше степени другие Диагноз сахарного диабета 1 типа ставят на основании анализа содержания глюкозы в крови. Людям, полуфабрикатов, насколько плохо Вы регулировали уровень сахара в крови на протяжении длительного периода времени. Чтобы убедиться- Неспецифические осложнения сахарного диабета это- РЕВОЛЮЦИОННЫЙ, по новейшим данным
Осложнения сахарного диабета
Сахарный диабет (СД) — это системное заболевание, обусловленное абсолютным (тип 1) дефицитом инсулина или инсулинорезистентностью (тип 2), который вызывает нарушение углеводного обмена, проявляющееся хроническим повышением уровня сахара в крови. Возникшие патологические нарушения приводят к развитию микро- и макрососудистых осложнений в различных органах (глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов).
Диагностика
Основной метод диагностики диабета I и II типа — определение уровня глюкозы в крови. Врач может предложить один из этих тестов:
Если есть подозрение на диабет I типа, кровь дополнительно проверяют на наличие аутоантител. Для диагностики гестационного диабета проводят анализ на уровень глюкозы в крови натощак, подтверждается диагноз с помощью перорального глюкозотолерантного теста.
Пациенту с выявленным диабетом может потребоваться консультация врачей смежных специальностей: офтальмолога, кардиолога, уролога, нефролога, психотерапевта и других.
Гиперпролактинемия
Осложнения сахарного диабета — патологические состояния, которые неминуемо возникают у больных сахарным диабетом. Даже при условии щепетильного выполнения всех рекомендаций лечащего врача-эндокринолога мало кому из людей, страдающих диабетом, удается их избежать. Причиной этого является то, что заболевание является прогрессирующим, то есть состояние больного с течением времени все равно ухудшается.
В чем суть заболевания «сахарный диабет»
Сахарный диабет — заболевание, при котором возрастает уровень сахара в крови. Возникает это по двум основным причинам: в организме перестает синтезироваться собственный инсулин, который переводит сахар из крови в ткани, либо ткани становятся к нему нечувствительны. В некоторых случаях встречаются одновременно оба эти механизма. Отсутствие инсулина – причина сахарного диабета 1 типа, инсулинорезистентность – сахарного диабета 2 типа. Но итог един: глюкозы в крови много, но к нуждающимся в ней тканям она не доходит.
Классификация осложнений диабета
Осложнения сахарного диабета можно разделить на 2 основные группы:
1. Острые осложнения
2. Отсроченные осложнения
Сахарный диабет и осложнения — это причина постоянной головной боли врачей эндокринологов. Чтобы снизить риск их развития необходимо тщательно соблюдать все рекомендации по диете, инсулинотерапии и постоянно контролировать уровень сахара глюкометром.
Читайте далее
Какие проблемы с кожей помогут решить средства с гиалуроновой кислотой?
Сухость кожи, чувство стянутости — всё это и другие проблемы, которые решают средства с гиалуроновой кислотой.
Эндокринология. Национальное пуководство / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко – 2012
Анализ влияния наличия тяжелых осложнений на состояние больных сахарным диабетом 2-го типа / Колесникова А.А., Долгушин И.И., Тарабрина Ю.О., Смирнова Т.Г., Маркова В.А., Батурина И.Л. // Проблемы эндокринологии – 2012 – Т. 58 №4-2
Современные подходы к лечению сахарного диабета 2-го типа и его осложнений / Аметов А.С., Доскина Е.В. // Проблемы эндокринологии – 2012 – Т. 58 №3
Профилактика сердечно-сосудистых осложнений при сахарном диабете: значение аспирина / Стрижаков Л.А. // Российский кардиологический журнал – 2012 – Т. 17 №2
Влияние метаболического синдрома на риск развития осложнений сахарного диабета типа 1 / Леонова Н.В., Чумакова Г.А., Цирикова А.В., Пушкарева С.В. // Российский кардиологический журнал – 2015 – Т. 20 №4
Факторы риска
Факторы, повышающие риск развития диабета, различаются в зависимости от его типа.
К факторам риска диабета I типа относятся:
К факторам риска диабета II типа (и предиабета) относятся:
К факторам риска гестационного диабета относятся:
Лечебные мероприятия, направленные на профилактику и устранение коматозного состояния у больных сахарным диабетом
Схема лечения диабетической комы складывается главным образом из ряда ключевых принципов:
1. ликвидация недостатка инсулина и нормализация углеводного метаболизма;
2. максимально скорое восстановление запасов жидкости в организме;
3. восстановление баланса электролитов внутри клеток и в межклеточных средах и кислотно-щелочного гомеостаза;
4. нормализация уровня глюкозы и её запасов в организме;
5. коррекция патологических состояний и заболеваний, спровоцировавших развитие диабетической комы;
6. восстановительные лечебные мероприятия, направленные на поддержание функционирования всех жизненно важных органов.
Ряд из вышеперечисленных мероприятий следует начать проводить при первых признаках надвигающейся комы до госпитализации больного. К ним можно отнести устранение обезвоживания и нормализацию гемодинамики путем внутривенного введения изотонического раствора хлорида натрия, а также инсулинотерапию при кетоацидотической коме, предполагающую введение физиологических доз инсулина, подавляющих процессы расщепления жиров, образования глюкозы альтернативным путем, образования кетоновых тел.
Введение инсулина в такой ситуации возможно в двух вариантах:
1. Вводят больному 20 Ед инсулина внутримышечно в область плеча (дельтовидную мышцу), а после каждый час по 5-10 Ед под контролем уровня глюкозы и кетоновых тел в крови и моче. При снижении уровня сахара до уровня 11-13 ммоль/л, введение инсулина продолжают подкожно. Если же в течение двух часов с момента начала внутримышечного введения инсулина уровень глюкозы не снижается, переходят к внутривенному введению инсулина, причем капельное введение более целесообразно, так как позволяет вводить одновременно и жидкости, восстанавливающие электролитный баланс.
2. После одномоментного внутривенного введения 10 Ед инсулина переходят к постоянному внутривенному капельному вливанию инсулина, разведенного в физиологическом растворе в дозировке 0,05-0,1 Ед/кг массы больного со скоростью 5-10 Ед/час. Скорость введения инфузионного раствора определяется в зависимости от динамики изменений уровня глюкозы в крови. Оптимальным считают снижение уровня на 4 — 5,5 ммоль/ч. Если за первый час введения инсулина содержание глюкозы в крови уменьшится менее чем на 10% от исходных цифр, следует повторить одномоментное введение 10-15 Ед инсулина.
Независимо от того, какой из вышеперечисленных методов инсулинотерапии для предупреждения развития комы был использован, после снижения уровня глюкозы в крови до 11-13 ммоль/л физиологический раствор для инфузии заменяют на 5% раствор глюкозы, чтобы восстановить запасы гликогена и профилактировать состояние, характеризующееся понижением уровня глюкозы в крови ниже нормы. Когда больной начинает самостоятельно принимать жидкость и пищу, требуемую дозу инсулина вводят дробно, а через несколько дней, если причина развития диабетической комы устранена, больному вводят обычные для него дозы инсулина.
Основным преимуществом инфузионного введения инсулина малыми дозами, бесспорно, является отсутствие процесса накопления его в тканях, что заметно сокращает вероятность передозировки в условиях постоянного контроля за уровнем сахара в крови.
Восстановление недостатка жидкости и электролитов — важный этап в схеме лечебных мероприятий в борьбе с диабетической комой. В зависимости от разновидности комы меры по регулированию кислотно-щелочного равновесия могут существенно разниться в отношении объемов, состава растворов, скорости введения. Так, например, если при кетоацидотической коме из-за нехватки внутри- и внеклеточной жидкости пациенты теряют до 15% массы тела, то при гиперосмолярной коме эти цифры достигают 25%. Такой объем жидкости восстановить быстро не представляется возможным без последствий в виде отека легких и головного мозга, развития сердечной недостаточности, поэтому разработана определенная схема введения жидкостей, предполагающая введение первого литра жидкости в течении часа, следующего — в течение двух часов и т.д. Если у больного регистрируется резкое снижение артериального давления ниже 80 мм рт.ст. требуется скорейшее переливание крови (плазмы) с последующей инфузией двух литров физиологического раствора в течении полутора — двух часов.
При гиперосмолярной коме рекомендовано вливание гипотонического раствора хлорида натрия (0,45%), так как требуется восстановить больший дефицит жидкости за короткий промежуток времени и при этом избежать осложнения в виде отека мозга. Большие объемы раствора, ещё менее насыщенные солями натрия, вводить также нецелесообразно, так как это может спровоцировать другое осложнение — внутрисосудистый гемолиз.
Восстановление электролитного баланса зависит также от срочного устранения дефицита ионов калия, так как недостаток калия влечет за собой развитие таких серьезных осложнений, как сердечные блокады, паралич интеркостальных мышц с развитием удушения, атония желудочно-кишечного тракта с непроходимостью кишечника. Следует помнить, что даже при незначительной нехватке калия для его возмещения требуется перелить калийсодержащий раствор, содержание калия в котором будет в два раза выше недостачи, так как больше половины его теряется в первые сутки с мочой.
Необходимость введения калия может возникнуть не сразу, а через несколько часов от начала регидратации, поэтому уровень калия в крови больного следует держать под постоянным контролем. Специалисты считают, что даже в случае нормального или незначительно сниженного уровня калия в крови больного, поступившего в стационар, следует вместе с началом инсулинотерапии и терапии по восстановлению объема жидкости включать и введение хлорида калия, так как оба процесса способствуют развитию гипокалиемии. Часть дефицита калия может восполняться посредством калийсодержащих пищевых продуктов (мясных бульонов, фруктовых соков).
Если провести адекватную медикаментозную коррекцию кетоацидоза, увеличение образования кетоновых тел прекращается, а выработка почками гидрокарбонатных ионов замещает недостаток оснований и устраняет ацидоз. Но в случаях, когда рН крови снижается ниже 7,0, а концентрация гидрокарбоната становится менее 10 ммоль/л, следует осуществлять внутривенное вливание раствора гидрокарбоната натрия, причем вводить его не струйно, так как это чревато смертельным исходом из-за резкого снижения уровня калия в крови, а капельно. Ещё один способ, препятствующий развитию гипокалиемии — введение на каждые 100 ммоль гидрокарбоната натрия 13-20 ммоль калия.
Помимо всего прочего, диабетическая кома характеризуется снижением уровня органических и неорганических соединений фосфора в крови, которое усугубляется из-за введения инсулина. Восстановление запасов фосфора является одним из неотложных мероприятий при коррекции диабетической комы, так как ионы фосфора выполняют такие важные функции, как утилизация глюкозы, доставка кислорода к тканям, установление макроэргических связей. В качестве заместительной терапии используют введение комплексного препарата моно- или бифосфата калия, совмещая процесс устранения дефицита фосфора с калиевой терапией.
Восстановление запасов глюкозы в организме — завершающий этап лечения диабетической комы. Для этого, после снижения уровня сахара в крови до 11-14 ммоль/л, наряду с уменьшением дозы вводимого инсулина, приступают к внутривенной инфузии 5% раствора глюкозы со скоростью 500 мл за 4-6 ч. При сбалансированном введении глюкозы и инсулина на протяжении длительного времени можно поддерживать стабильный уровень глюкозы в крови (9-10 ммоль/л). При диабетическом кетоацидозе изотонический раствор глюкозы рекомендовано заменять раствором Баттлера, в состав которого входит много солей, необходимых для восстановления электролитного баланса.
Наряду с тем, что принципы коррекции гиперосмолярной комы аналогичны таковым при кетоацидотической коме, существует ряд отличий, включающих в себя отсутствие необходимости введения щелочных растворов, увеличение общего количества вводимой внутривенно жидкости. Кроме того, введение растворов долджно сопрвоождаться постоянным контролем за венозным давлением. Так как чувствительность к инсулину при гиперосомолярной коме превышает таковую при кетоацидотической коме, количество инсулина, вводимого больному, будет меньше. Несмотря на разработку и внедрение оптимальных схем лечения гиперосомолярной комы, количество летальных исходов достаточно высокое (20-60%), поэтому прогноз в этом случае хуже, чем при кетоацидозе.
Устранение лактатацидоза возможно лишь при диагностировании состояния на ранних стадиях и устранения причин, способствующих его развитию. Так при лактатацидотической коме типа А, развившейся в результате тканевой гипоксии из-за шокового состояния, анемии, левожелудочковой недостаточности, первоочередной задачей является проведение оксигенотерапии, восстановление объема циркулирующей жидкости с помощью вливаний электролитов, коллоидных растворов, плазмы и компонентов крови. с целью расширения стенок сосудистого русла больным назначают изадрин, эуспиран и другие вазодилалаторы. Использование сосудосуживающих средств нежелательно, так как может провоцировать усиление лактатацидоза и приводить к ухудшению состояния больного.
При лактатацидозе типа Б, к которому, наряду с сахарным диабетом, приводит почечная или печеночная недостаточность, злоупотребление алкоголем и врожденные нарушения метаболизма углеводов, корррекционные мероприятия должны быть направлены на устранение причины патологического состояния, для чего проводят длительное введение раствора бикарбоната натрия под контролем ЭКГ, показателей центрального венозного давления, уровня калия, кальция и газов крови. Если лактатацидотическая кома развивается на фоне сердечно-сосудистой недостаточности или инфаркта миокарда, при которых использование растворов бикарбоната натрия противопоказано, для коррекции применяют трисамин или триоламин, который способствует повышению щелочного резерва крови за счет снижения концентрации ионов водорода.
Уровень летальности при лактатацидотической коме самый высокий (70-80%), поэтому важна своевременная диагностика сахарного диабета, предполагающая проведение лечебных мероприятий, обеспечивающих стабильную компенсацию углеводного обмена.
Лечение сахарного диабета
Лечение — мониторинг уровня сахара в крови, инсулинотерапия, медикаментозная терапия сахароснижающими препаратами — зависит от типа диабета. Его дополняют правильное питание, поддержание нормального веса, регулярные физические нагрузки.
Лечение диабета I типа включает инсулинотерапию (инъекции инсулина или использование инсулиновой помпы), частое измерение уровня глюкозы в крови и подсчет углеводов; диабета II типа — в первую очередь модификацию образа жизни (снижение веса, физическая активность, здоровое питание), контроль уровня сахара в крови, холестерина и артериального давления, сахароснижающие препараты, инсулинотерапию.
Лечение гестационного диабета главным образом заключается в коррекции рациона, обеспечении регулярных физических нагрузок, тщательном контроля уровня сахара в крови; инсулинотерапия назначается только в некоторых случаях.
Если диагностирован предиабет, очень важно придерживаться здорового образа жизни, правильно питаться, нормализовать вес. Физические нагрузки (не менее 150 минут в неделю) и снижение массы тела всего на 7% могут помочь предотвратить или хотя бы отсрочить развитие диабета II типа. Если у вас все же отмечается высокий риск перехода предиабета в диабет, есть хронические заболевания (сердечно-сосудистые, неалкогольная жировая болезнь печени, синдром поликистозных яичников), врач может назначить сахароснижающие препараты, лекарства для контроля уровня холестерина, антигипертензивные препараты.
Список литературы
Дата публикации: 5 Августа 2022
Дата обновления: 27 Января 2023
Макрососудистые осложнения сахарного диабета
Сахарный диабет является самостоятельным фактором риска в развитии атеросклероза крупных сосудов (т.н. макроангиопатии) является следствием гиперинсулинемии (высокий уровень инсулина), дислипидемии (повышения уровня в крови фракция холестерина, вызывающие атеросклероз) и гипергликемии (повышение уровня сахара в крови).
Макроангиопатии являются причиной смерти 80-87% больных с сахарным диабетом 2 типа. В 75% случаев причиной смерти является ИБС, в остальных случаях — инсульт и поражения периферических сосудов нижних конечностей.
Таким образом, очень важно контролировать развитие макрососудистых осложнений для увеличения продолжительности жизни и сохранения ее качества.
Среди макроангиопатии можно выделить:
Лечение данных осложненний требует постоянного наблюдения врача эндокринолога, кардиолога, сосудистого хирурга с проведением постоянного и курсового лечения и обследования.
1) Необходима норамализация уровня сахара в крови, при необходимости коррекция сахароснижающей терапии с учетом противопоказаний к препаратам.
2) Нормализация артериального давления устойчиво до нормальных целевых цифр (целевое артериальное давления <140 и 80 мм рт ст.)
3) Коррекция дислипидемии путем назначения статинов до достижения целевых значений липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и липопротеидов высокой плотности. (Целевой уровень ЛПНП <1.4-1.8 ммольл, триглицериды <1.7 ммольл).
4) Восстановительное лечение. Лазеротерапия, магнитотерапия, антиоксидантная терапия. Восстановление транспорта кислорода к ишемизированным тканям – баротерапия (барокамера), озонотерапия.
Назначение препаратов с целью восстановления эндотелия сосудов, восстановление микроциркуляции в т.ч. сосудистой стенки.
5) По показаниям хирургическое лечение.
Эпидемиология сахарного диабета
Следует отметить, что постоянно идет увеличение заболеваемости сахарным диабетом, по разным оценкам в России этим недугом страдают от 3 до 6 % процентов населения.
Наибольшее влияние на прогноз жизни у пациентов СД оказывают развитие и прогрессирование осложнений сахарного диабета. Следует учитывать что при декомпенсации сахарного диабета отмечается непрерывное прогрессирование осложнений сахарного диабета, все осложнения сахарного диабета протекают на начальных стадиях (а это как раз то время когда они должны наиболее интенсивно лечиться, т. к. именно в этот момент ситуация зачастую обратима) зачастую бессимптомно, и диагноз зачастую может быть поставлен на основании лабораторных и инструментальных методов исследования. Это говорит о том, что обследование и лечение осложнений сахарного диабета должно проходить планово, независимо от наличия жалоб больного. Это в большой степени создает трудности в общении больного и врача, т.к. врач зачастую должен лечить пациента, у которого «ничего не болит», что влечет за собой низкую приверженность к лечению у пациентов. Такое отношение пациента к рекомендациям врача зачастую ведет к тому, что врач должен иметь дело с запущенными формами заболевания. Достичь выраженного положительного результата в этом случае труднее.
Диабетическая дистальная полинейропатия
Жалобы пациента с диабетической дистальной полинейропатией:
Для подавляющего числа пациентов с сахарным диабетом характерны жалобы на боли в нижних конечностях (боли в стопах различной интенсивности в покое, чаще в ночные и вечерние часы, онемение, бегание мурашек, эпизоды повышенное чувствительности, зябкость стоп, судороги в мышцах голеней и стоп парестезии, жжение в стопах), сухость кожи, атрофия мышц, реже сердцебиение возникающее в покое, немотивированное потоотделение, изменения артериального (например гипотензия возникающие после приема пищи) , нарушение мочеиспускание, снижение половой функции у мужчин и женщин, диспепсические явления.
Дообследование: диагноз выставляется при осмотре эндокринологом, неврологом, специалистом подологом (т.н. специалист по «диабетической стопе»), специалисты оценивают степень компенсации сахарного диабета, различные виды чувствительности, выраженность изменений. Рекомендуется проведение электромиографии периферических нервов.
Микрососудистые осложнения сахарного диабета: диабетическая нефропатия, диабетическая ретинопатия.
Диабетическая нефропатия — специфическое поражение почек при сахарном диабете, когда происходит поражение основной функциональной единицы почек (сосудистого клубочка), происходит замена рабочей ткани клубочка на соединительную, которая функцию не выполняет. Все это приводит к снижению функции почек терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности.
Распространенность диабетической нефропатии растет тем больше стаж диабета и может достигать 50 % и выше при стаже 15-25 лет.
Выделяют три стадии течения диабетической нефропатии:
Как правило, больных при диабетической нефропатии в стадии протеинури ничего не беспокоит. В подавляющем большинстве случаев заболевание обнаруживается при исследовании мочи на микроальбуминурии. Данное исследование рекомендуется делать всем больным с сахарным диабетом 1-2 раза в год, это тем более важно, что на данной стадии последствия обратимы.
При развитии диабетичсекой нефропатии наступает стадия протеинурии. Эта стадия характеризуется появлением постоянного выделение белка с мочой, что соответствует выделения альбумина с мочой более 200 мкг/мин или 300 мг/сутки и экскреции белка в общем анализе мочи более 0,3 г/сутки. Так же больные предъявляют жалобы на отечность лица по утрам, повышение артериального давления, эпизодически встречается снижение уровня гемоглобина. При отсутствии лечения с момента появления протеинурии почечная недостаточность развивается в среднем через 5-7 лет.
Диабетическая нефропатия в стадии хронической почечной недостаточности: фильтрационная функция почек продолжает неуклонно снижаться, приводя к нарастанию концентрации азотистых шлаков (мочевина креатинин) и появлению электролитных нарушений (повышению уровня калия). У больных нарастает выделение белка с мочей до 1.0-1.5 грл и выше, отмечается отеки на лице и конечностях, артериальное давление стабильно повышается до высоких цифр, при этом плохо поддается терапии. В тяжелых случаях больным требуется заместительная почечная терапия (гемодиализ).
Лечение диабетической нефропатии: лечение диабетической нефропатии комплексное длительное, лечение направленно на восстановлением структурной и функциональной целостности клеток эндотелия сосудов (достигается путем назначения ангиопротективных препаратов (Сулодексид), лечение физическими методами (лазеротерапия), антиоксидатная терапия (в т.ч. озонотерапия), терапия направленная на нормализацию внутриклубочкового давления (для этого лучше всего подходят ИАПФ и антоганисты ангитензиновых рецепторов).
Заболевание сахарный диабет
Сахарный диабет – это одно из самых распространенных заболеваний в мире, однако разновидностей диабета много и они имеют свои особенности
Кома при сахарном диабете — разновидности, признаки, лечебные мероприятия, профилактика
Сахарный диабет — одно из наиболее широко распространенных заболеваний органов эндокринной системы, характеризующееся абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в крови. Несмотря на многолетний опыт изучения причин возникновения и методов лечения данной патологии, сахарный диабет остается в числе заболеваний, осложнения которых несут угрозу жизни больному. Несмотря на тот неоспоримый факт, что организм человека, больного сахарным диабетом, с течением времени адаптируется к небольшим колебаниям уровня глюкозы в крови, стремительное снижение или увеличение этого показателя часто способствует развитию состояний, которые требует неотложной интенсивной терапии.
Это так называемые острые осложнения сахарного диабета — коматозные состояния, которые в зависимости от механизма развития и клиническим признакам делятся на несколько типов:
— кетоацидотическая кома;
— лактацидемическая кома;
— гиперосмолярная кома
— гипогликемическая кома;
Гиперосмолярная кома — предпосылки развития, клинические проявления
Гиперосмолярная кома развивается обычно у больных, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом легкой и средней степени тяжести, в качестве лечебных мероприятий у которых проводится диетотерапия и прием лекарственных средств, понижающих уровень сахара в крови. Это осложнение часто развивается у больных пожилого возраста, ограниченных в движении, а также при таких сопутствующих патологических процессах, как ожоги, переохлаждения, инфекционные заболевания почек и мочевыводящих путей, легких, поджелудочной железы, инфаркт миокарда и пр., которые усугубляют процесс нарушения кровоснабжения. При высокой концентрации сахара в крови отмечается усиление выведения мочи из организма почками, в результате чего развивается обезвоживание, приводящее в свою очередь к сгущению крови и затруднению её движения по мелким сосудам. Следствием таких микроциркуляторных нарушений становится дефицит мозгового кровоснабжения.
Развитие гиперосмолярной комы растянуто по времени. Первыми признаками являются постоянное чувство жажды, увеличение объема мочи, общая слабость. Нарастание обезвоживания приводит к заторможенности и помутнению сознания, галлюцинациям, судорогам, парезам рук и ног. При первых же признаках надвигающегося осложнения больных следует госпитализировать с целью незамедлительного восстановления водно-солевого метаболизма посредством введения инфузионных растворов.