Из-за чего возникает сахарный диабет

Женский циклический синдром

Одной из причин состояния является дефицит прогестерона, изменение содержания андрогенов, повышение активности гипофиза. Основные признаки:

  • появление отечности мягких тканей;
  • дисфория (раздражительность, плаксивость, сонливость, депрессия);
  • мигренозные боли;
  • нагрубание молочных желез;
  • вздутие живота.

У 4 % женщин могут наблюдаться панические атаки, сопровождающиеся повышением артериального давления, страхом смерти, онемением конечностей.

Алгоритм неотложной помощи

6. Выполнить назначения врача
7. Контролировать состояние ребёнка: АД, пульс, ЧДД, уровень сахара в крови и др.
8. При необходимости перевести в отделение реанимации

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)

Сахарный диабет тип 1 (деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности)
А. Аутоиммунный (иммуноопосредованный)
В. Идиопатический
2. Сахарный диабет тип 2 ( с преимущественной инсулино-резистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или
с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезис-
тентностью или без нее
3. Другие специфические типы диабета
А. Генетические дефекты функции β-клеток
Б. Генетические дефекты действия инсулина
В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы
Г. Эндокринопатии
Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химич. в-вами
Е. Инфекции
Ж. Необычные формы иммуно-опосредованного диабета
З. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся
с диабетом
4. Гестационный сахарный диабет

Патология щитовидной железыПравить

Заболевания щитовидной железы широко распространены. Основными из них являются струма (зоб), тиреоидиты и опухоли.

В зависимости от уровня продукции тиреоидных гормонов выделяют три формы функционального состояния щитовидной железы:

  • Эутиреоз — при нормальном уровне тиреоидных гормонов (трийодтиронина и тироксина)
  • Гипертиреоз — результат гиперпродукции тиреоидных гормонов (крайняя степень выраженности гипертиреоза называется тиреотоксикоз)
  • Гипотиреоз — следствие недостаточности в организме трийодтиронина и тироксина (крайняя степень выраженности гипотиреоза встречается при микседеме).

Струма (зоб) — макроскопически выраженная гиперплазия тиреоидной ткани, не связанная с воспалением.

Эволюция понятия «зоб»

Термин «зоб» до середины XIX века использовался для обозначения всех объёмных процессов в передней и боковой частях шеи. Р. Вирхов первым стал применять этот термин только по отношению к увеличению щитовидной железы. К началу XX века из группы зоба исключили опухоли, а к середине века — тиреоидиты, поэтому термины «зоб Риделя» и «зоб Хасимото» являются устаревшими.

Классификация форм зоба

Классифицируют формы зоба следующим образом:

I. Клинико-морфологический принцип

  • Эндемический зоб
  • Спорадический зоб
  • Дисгормоногенетический зоб
  • Диффузный токсический зоб
  • Эктопический зоб.

II. Макроморфологический принцип

  • Диффузный зоб — равномерное увеличение всего органа без образования узелковых структур (развивается при болезни Грейвса).
  • Узловой зоб — очаговое или тотальное увеличение железы за счёт образования множественных, тесно расположенных узелков. Понятие «узловой зоб» является неточным переводом термина, принятого в международных классификациях заболеваний щитовидной железы «nodular goiter» (узелковый зоб, то есть характеризующийся образованием множественных узелков). В форме узлового проявляется эндемический, спорадический и дисгормоногенетический зоб.

III. Морфогенетический принцип

  • Паренхиматозный зоб образован мелкими фолликулами, коллоид в которых при обычной оптической микроскопии не обнаруживается (начальная фаза процесса).
  • Коллоидный зоб (макро-, нормо-, микрофолликулярный) образован фолликулами различного размера с наличием коллоида, определяемого при обычном микроморфологическом исследовании материала.

IV. Функциональное состояние железы

  • Эутиреоидный зоб — зоб с нормальной продукцией тиреоидных гормонов.
  • Гипотиреоидный зоб — зоб с недостаточностью тиреоидных гормонов.
  • Зоб с признаками кретинизма — гипотиреоидный зоб, развивающийся в детском возрасте или внутриутробно и приводящий к физическому и психическому недоразвитию (кретинизму).
  • Гипертиреоидный зоб — форма зоба, сопровождающаяся повышенной продукцией тиреоидных гормонов (в основном, диффузный токсический зоб).

Узловые формы зоба

1. Эндемический зоб — зоб у жителей йод-дефицитных районов. Возникающий при этом дефицит тиреоидных гормонов приводит к активации тиреотропоцитов гипофиза. Повышенное образование тиреотропного гормона ведёт к гиперплазии тиреоидной ткани.

2. Спорадический зоб — приобретённая йод-независимая форма зоба, встречающаяся повсеместно. В основе болезни лежит недостаточность ферментов синтеза тиреоидных гормонов, а также первичная гиперпродукция тиреотропного гормона гипофиза. Пища, богатая соединениями кальция и фтора, препятствует всасыванию йода, что способствует развитию спорадического зоба. Определённую роль в генезе данной формы зоба играют алиментарные струмогены (например, тиоцианаты, содержащиеся в некоторых свежих овощах).

3. Дисгормоногенетический зоб — йод-независимая форма зоба, связанная с наследственной недостаточностью ферментов синтеза тиреоидных гормонов.

4. Эктопический зоб — гиперплазия нетипично расположенной тиреоидной ткани, то есть за пределами щитовидной железы. К наиболее распространённым вариантам эктопического зоба относятся (1) зоб корня языка, (2) ретростернальный зоб (может располагаться в любом участке переднего средостения) и (3) струма яичника (тератома яичника с преобладанием в ней зрелой тиреоидной ткани).

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) — гипертиреоидный зоб аутоиммунной природы. В основе заболевания лежит аллергическая реакция V типа (появление стимулирующих аутоантител к фолликулярным клеткам щитовидной железы).

Диффузный токсический зоб проявляется следующими синдромами:

  • Тиреотоксическая миопатия, в том числе тиреотоксическая кардиопатия (тиреотоксический миокардит), — изменения мышечной ткани. В тяжёлых случаях при явлениях сердечной недостаточности на фоне диффузного кардиосклероза или вследствие слабости дыхательной мускулатуры может наступить смерть.
  • Тиреотоксический гепатит может привести к развитию цирроза печени.
  • Вторичная артериальная гипертензия (выражена умеренно).
  • Увеличение щитовидной железы (вплоть до выраженного, называемого тиреомегалией).
  • Характерный внешний вид больных: общая атрофия (похудение) вследствие преобладания катаболизма биополимеров над синтетическими процессами (тиреоидные гормоны — гормоны с катаболическим действием), что приводит к атрофии жировой ткани и скелетных мышц.
  • Тиреогенная (аутоиммунная) офтальмопатия (сочетание экзофтальма и офтальмоплегии). Экзофтальм развивается вследствие разрастания фиброзной ткани в ретробульбарной клетчатке (ретробульбарный фиброз). Офтальмоплегия — неподвижность глазных яблок в результате сдавления глазодвигательных мышц и их атрофии.

Тиреоиди́т — воспалительное поражение щитовидной железы. Выделяют острые, подострые и хронические формы тиреоидита. Своеобразной клинико-морфологической формой является травматический тиреоидит. Среди хронических вариантов тиреоидита основное значение имеют болезни Риделя и Хасимото.

Травматический тиреоидит (пальпируемый тиреоидит) развивается в результате травмы. Макроморфологически в железе в месте травмы определяется уплотнение без чётких границ. При микроморфологическом исследовании в просвете повреждённых фолликулов выявляется множество пенистых клеток (макрофагов, фагоцитирующих коллоид), а между фолликулами — лимфогистиоцитарный инфильтрат.

Острый тиреоидит протекает в виде серозного и гнойного вариантов. Гнойный тиреоидит характеризуется формированием абсцесса (абсцессов) или флегмоны щитовидной железы. Он развивается в результате попадания гноеродной флоры в ткань щитовидной железы гематогенным или лимфогенным путями, а также при распространении гнойного процесса с паратиреоидных тканей при флегмонах шеи и восходящем гнойном медиастините. Острый серозный тиреоидит возникает как осложнение некоторых вирусных инфекций, например, эпидемического паротита.

Тиреоидит де Кервена

Причиной подострого гранулёматозного тиреоидита де Керве́на считаются вирусы, прежде всего парамиксовирусы (вирусы кори и эпидемического паротита). Подострый тиреоидит длится от нескольких недель до 2 лет (в среднем 5—6 мес.) и, обычно, заканчивается выздоровлением. В некоторых случаях заболевание продолжается годами, периодически рецидивируя. При макроморфологическом исследовании отмечается увеличение щитовидной железы, развивающееся довольно быстро, что напоминает рост крайне злокачественной опухоли. Микроморфологически выявляются очаги некроза фолликулов, наличие свободного коллоида в ткани, вокруг которого образуются гигантоклеточные гранулёмы.

Хронический фиброзный тиреоидит Ри́деля — разрастание в щитовидной железе грубоволокнистой ткани в виде плотного узла без чётких границ. Макроморфологически и клинически такой узел напоминает злокачественную опухоль.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (хронический лимфоцитарный тиреоидит, болезнь Хасимо́то) — хроническое аутоиммунное поражение щитовидной железы (необходимо дифференцировать с подострым послеродовым аутоиммунным тиреоидитом). Заболевание в основном встречается у женщин. В течение болезни Хасимото выделяют две основные стадии: (1) гиперпластическую (гипертрофическую) и (2) атрофическую. Гипертрофическая (начальная) стадия характеризуется увеличением железы за счёт лимфоидной гиперплазии (образования факультативных лимфоидных структур) и нодулярной гиперплазии тиреоидной ткани в участках аутоиммунной деструкции паренхимы органа. Железа при этом несколько увеличена, бугристая с поверхности и дольчатая на разрезе. Атрофическая (финальная) стадия сопровождается выраженной аутоиммунной деструкцией тиреоидной ткани. В этой стадии хронический лимфоцитарный тиреоидит проявляется признаками гипотиреоза вплоть до микседемы.

Опухоли щитовидной железы

Наиболее часто в щитовидной железе встречаются фолликулярная аденома (доброкачественная опухоль) и папиллярная карцинома, обычно являющаяся опухолью низкой степени злокачественности.

Особенности клиники у грудных детей

Жажда, жадное сосание груди
Плохая прибавка массы тела
Липкая, сладкая моча, после высыхания на пелёнке «крахмальные» пятна
Стойкие опрелости
Частое присоединение гнойных инфекций

Механизм развития сахарного диабета первого типа

Он характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, то есть его не хватает для выполнения своей функции. Такое заболевание диагностируется у детей и подростков, но необязательно с рождения. Основные причины подобной дисфункции поджелудочной железы – разрушение бета-клеток иммунной системой. Происходит оно постепенно – до появления первых признаков болезни может пройти от нескольких месяцев до нескольких лет. В редких случаях диабет первого типа развивается к 30 годам. Из-за этого его могут спутать со вторым типом.

Причина разрушения бета-клеток кроется в генетической предрасположенности и присутствии в организме аутоантигенов. В редких случаях процесс деструкции запускается под действием вирусов (энтеровируса Коксаки, краснухи или ВИЧ).

Генетические дефекты действия инсулина

– Инсулинорезистентность типа А
– Лепречаунизм
– Синдром Рабсона – Менденхолла
– Липоатрофический диабет
– Другие
Лепречаунизм и Синдром Рабсона – Менденхолла встречаются в педиатрической практике, сопровождается грубыми соматическими нарушениями
Липоатрофический диабет хар-ся отсутствием подкожного жира, тяж. СД и наруш.углев.обмена
Инсулинорезистентность типа А у женщин сочетается с вирилизацией и поликистозом яичников

ОсложненияПравить

  • Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 3,3 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя. Первая помощь заключается в даче больному раствора сахара или любого сладкого питья внутрь, приёма пищи, богатой углеводами (сахар или мёд можно держать под языком для более быстрого всасывания), при возможности введения в мышцу препаратов глюкагона, введения в вену 40 % раствора глюкозы (перед введением 40 % раствора глюкозы нужно ввести подкожно витамин B1 — профилактика локального спазма мышц).
  • Гиперосмолярная кома. Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2-го типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием. Часто наблюдаются полиурия и полидипсия продолжительностью от дней до недель перед развитием синдрома. Пожилые люди предрасположены к гиперосмолярной коме, так как у них чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды. Ещё одна сложная проблема — изменение функции почек (обычно встречается у пожилых) — препятствует клиренсу избытка глюкозы в моче. Оба фактора способствуют обезвоживанию и заметной гипергликемии. Отсутствие метаболического ацидоза обусловлено наличием циркулирующего в крови инсулина и/или более низкими уровнями контринсулиновых гормонов. Эти два фактора препятствуют липолизу и продукции кетонов. Уже начавшаяся гипергликемия ведёт к глюкозурии, осмотическому диурезу, гиперосмолярности, гиповолемии, шоку, и, в отсутствие лечения, к смерти. Является жизненным показанием для срочной госпитализации. На догоспитальном этапе вводят в/в капельно гипотонический (0.45 %) р-р хлорида натрия для нормализации осмотического давления, а при резком снижении артериального давления вводится мезатон или допамин. Также целесообразно (как и при других комах) проведение оксигенотерапии.
  • Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печёночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты. Основной причиной развития лактацидотической комы является резкое смещение кислотно-основного равновесия в кислую сторону; обезвоживания, как правило, при этом виде комы не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса. Клинически отмечаются помрачение сознания (от сонливости до полной потери сознания), нарушение дыхания и появление дыхания Куссмауля, снижение АД, очень малое количество выделяемой мочи (олигурия) или полное её отсутствие (анурия). Запаха ацетона изо рта у больных при лактацидотической коме обычно не бывает, ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме или слегка повышена. Следует помнить, что лактацидотическая кома чаще развивается у больных, получающих сахароснижающие препараты из группы бигуанидов (фенформин, буформин). На догоспитальном этапе вводят внутривенно капельно 2 % содовый раствор (при введении физраствора может развиться острый гемолиз) и проводят оксигенотерапию.
  • Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).
  • Диабетическая полинейропатия — чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности — наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам.
  • Диабетическая нефропатия — поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.
  • Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.
  • Диабетическая офтальмопатия, кроме ретинопатии, включает в себя раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика).
  • Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, диабетическая нейропатия.
  • Диабетическая стопа — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

Патология эндокринного гипоталамусаПравить

Различают три наиболее общие формы патологических изменений эндокринной порции гипоталамуса: (1) нарушения продукции либеринов (рилизинг-факторов) и статинов, (2) патологию антидиуретического гормона (АДГ) и (3) недостаточность окситоцина у женщин.

1. Нарушения продукции либеринов и статинов многообразны. Они приводят к нарушению различных функций аденогипофиза, и следовательно, ряда периферических эндокринных желёз.

2. Патология антидиуретического гормона проявляется двумя типами нарушений: (1) его недостаточностью (несахарный диабет) и гиперпродукцией (синдром Пархона, или гидропексический синдром).

Несахарный диабет — недостаточность АДГ. Почки при этом теряют способность концентрировать мочу, что приводит к полиурии и полидипсии. Осложнения несахарного диабета связаны с потерей организмом воды и нарушениями минерального обмена.

Синдром Пархона (гидропексический синдром) — гиперпродукция АДГ. Основное проявление заболевания — задержка жидкости в организме (отёки).

3. Недостаточность окситоцина у женщин сопровождается слабостью родовой деятельности.

Самоконтроль

Контроль сахара в крови: глюкометр, тест-полоски
Контроль сахара и ацетона в моче: тест-полоски «Глюкотест», «Кетостикс»
Ведение дневника

Последствия глобальной эпидемии СД

Самыми опасными последствиями глобальной эпидемии СД являются его системные сосудистые осложнения :
Нефропатия
Ретинопатия
Поражение магистральных сосудов сердца,
головного мозга,
периферических сосудов нижних конечностей.
основные причины
инвалидизации
и смертности больных СД.

Патология эпифизаПравить

Различают две основные формы патологических изменений эпифиза: гиперфункция (синдром Марбурга—Милку) и недостаточность эпифизарного мелатонина (синдром Пеллицци).

Синдром Ма́рбурга—Ми́лку — гиперпродукция эпифизарного мелатонина вследствие гиперплазии пинеоцитов или опухоли (пинеалома). Помимо эпифиза мелатонин вырабатывается в других органах, например, апудоцитами кишечника. Эпифизарный мелатонин является антагонистом ряда тропных гормонов гипофиза (липотропинов, тиреотропного гормона и гонадотропинов), поэтому при его избытке развиваются (1) ожирение (эпифизарное ожирение), (2) гипотиреоз и (3) гипогенитализм.

Синдром Пелли́цци — гипофункция эпифиза. Отсутствие тормозящего влияния мелатонина на формирование половой системы проявляется в её преждевременном созревании (к концу первого десятилетия жизни, а в ряде случаев и раньше). Болеют преимущественно мальчики (андротропизм).

Сахарный диабет 2 типа

СД 2 типа – хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии, вследствие преимущественной инсулинорезистентности и относительной инсулиновой недостаточности или преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее.
Этиология
Наследственная предрасположенность (конкордантность у однояйцевых близнецов до 100 %)
Нерациональное питание
-Гиподинамия
-Алиментарное ожирение
-Возраст

Реакция гормонов на гипогликемию

Гормон
Время действия
Эффекты
Адреналин
Немедленно, в течение минут
Стимулирует образование глюкозы печенью, ограничивает утилизацию глюкозы, активирует липолиз, повы-шает содержание свободных жирных кислот, ограничивает секрецию инсу-лина β -клетками
Глюкагон
Немедленно, в течение минут
Активирует гликогенолиз и глюко-неогенез, увели­чивает образование глюкозы печенью, активирует липазу в жировой ткани, повышает содержа-ние свободных жирных кислот, усили-вает способность печени к кетогенезу
Кортизол
Через 2-3
часа
Стимулирует глюконеогенез в печени, ограничивает утилизацию глюкозы в периферических тканях
СТГ
Через неско-лько часов
Ограничивает утилизацию глюкозы, может усиливать липолиз

1500 г до н. э. — Египет — клиническое описание диабета на папирусе
1674 г — Томас Уиллис — пробуя мочу на вкус, различил два вида сахарного диабета (сахарный и несахарный)
1776 г — Мэтью Добсон — установил явление глюкозурии
1776 г — Брунер — удалил поджелудочную железу у собаки и получил симптоматику сахарного диабета (жажда, голод)
1835 г — Амброзиани — полуколичественное определение сахара в крови
1869 г — Лангерганс — открыл особые скопления клеток в поджелудочной железе, но не знал их предназначения
1881 г — Улизко-Строганова — сделала студенческую работу, в которой описала и доказала функцию островков Лангерганса
1921 г — Фредерик Бантинг и Чарльз Бест — открыли инсулин
1953 г — Фредерик Сангер — определил структурную формулу инсулина
1969 г — Дороти Ходжкин — описала физическое строение инсулина
САХАРН ЫЙ ДИАБЕТ
ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

Сахарный диабет – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при диабете сочетается с повреждением, дисфункцией и развитием недостаточности раз
личных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных
сосудов ( определение ВОЗ, 1999г.)

Всего:
13 млн
8 млн
1996 год
2010 год
134 млн
263 млн
85 – 90% сахарный диабет 2 типа
Дедов И.И. Сахарный диабет, 1998, 1: 7 — 19
Россия:
Больные СД:
Эпидемиология сахарного диабета

Клинические фазы болезни

I — п редиабет
II — латентный (скрытый) диабет
III — явный диабет

ПатогенезПравить

  • недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;
  • нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %.

Панкреатическая недостаточность (1-й тип диабета)

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета в подавляющем большинстве случаев характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.

Внепанкреатическая недостаточность (2-й тип диабета)

Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100 % совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы.

В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулинзависимых клеток.

Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.

Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.

  • Замедление синтеза гликогена
  • Замедление скорости глюконидазной реакции
  • Ускорение глюконеогенеза в печени
  • Глюкозурия
  • Гипергликемия
  • Снижение толерантности к глюкозе
  • Замедление синтеза белка
  • Замедление синтеза жирных кислот
  • Ускорение высвобождения белка и жирных кислот из депо
  • Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в β-клетках при гипергликемии.
  • Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.
  • Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.
  • Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, различные виды диабетической комы и других.
  • У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.

Меры профилактики заболеваний

Если эндокринная патология возникла вследствие наследственных факторов, профилактика таких заболеваний неэффективна. В остальных случаях развитие нарушений можно предупредить, если выполнять рекомендации специалистов:

  • сбалансировать питание: включить в рацион продукты, богатые витаминами (ретинол, пиридоксин, кобаламин, холекальциферол) и минералами (кальций, йод, железо, селен, магний);
  • бороться с лишним весом;
  • нормализовать физическую активность;
  • избегать стрессов;
  • отказаться от курения и употребления спиртного;
  • при необходимости принимать йодсодержащие препараты;
  • минимум 1 раз в год посещать эндокринолога для прохождения медицинского осмотра.

Множественные эндокринные неоплазииПравить

Множественные эндокринные неоплазии (МЭН) — две или больше эндокринных опухолей у одного больного.

1. Синдром Вермера — опухоли аденогипофиза, паращитовидных желёз и островков поджелудочной железы (могут формироваться и другие опухоли).

2. Синдром Сиппла — сочетание медуллярного (С-клеточного) рака щитовидной железы, опухоли паращитовидных желёз и феохромоцитомы.

3. Синдром Горлина — сочетание медуллярного рака щитовидной железы, феохромоцитомы и нейрогенных опухолей слизистых оболочек пищеварительного тракта и глазного яблока.

В основе генетический дефект в
имунной системе :
функции и недостаточность Т-супрессоров (органоспецифические СД8 + лимфоциты)
Наличие агрессивных Т-хелперов (органоспецифические СД4-лимфоциты), сенсибилизированных к белку (64 кДа)
Инфильтрация островков (вместе с В-лимфоцитами и макрофагами) Т-хелперами
Выработка В-лимфоцитами аутоантител против 64 кДа
Деструкция β – клеток (Т-лимф, Т-кил, аутоантителаами)
Причины иммунной атаки :
Вирусы ( Коксаки, краснуха, мегаловирус и т.д.)
Коровий альбумин (протеин р69)
Интерферон к ИПФ роста 2, активирующий Т-хел у предрасположенных лиц
Апоптоз β -кл

Классификация сахарного диабетаПравить

I. Сахарный диабет 1-го типа или «юношеский диабет», однако заболеть могут люди любого возраста (деструкция β-клеток, ведущая к развитию абсолютной пожизненной инсулиновой недостаточности)

  • Аутоиммунный, в том числе LADA,
  • Идиопатический

II. Сахарный диабет 2-го типа (дефект секреции инсулина на фоне инсулинорезистентности)

III. Другие формы диабета:

  • генетические дефекты (аномалии) инсулина и /или его рецепторов,
  • заболевания экзокринной части поджелудочной железы,
  • эндокринные заболевания (эндокринопатии): синдром Иценко — Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома и другие,
  • диабет, индуцированный лекарствами,
  • диабет, индуцированный инфекциями,
  • необычные формы иммуноопосредованного диабета,
  • генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.

IV. Гестационный сахарный диабет — патологическое состояние, характеризующееся гипергликемией, возникающей на фоне беременности у некоторых женщин и обычно спонтанно исчезающее после родов.

* Примечание: следует отличать от беременности, возникшей у пациенток с сахарным диабетом.

Согласно рекомендациям ВОЗ, различают следующие типы сахарного диабета у беременных:

  • Сахарный диабет 1 типа, выявленный до беременности.
  • Сахарный диабет 2 типа, выявленный до беременности.

Классификация по тяжести течения заболевания

Лёгкая (I степень) форма болезни характеризуется невысоким уровнем гликемии, которая не превышает 8 ммоль/л натощак, когда нет больших колебаний содержимого сахара в крови на протяжении суток, незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г/л). Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При лёгкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий.

Средней степени тяжести

При средней (ІІ степень) тяжести сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г/л, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ОД на сутки. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий.

Тяжёлая (ІІІ степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержимого сахара в крови на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии.

Классификация по степени компенсации углеводного обмена

  • Фаза компенсации
  • Фаза субкомпенсации
  • Фаза декомпенсации

Компенсированная форма диабета — это хорошее состояние больного, у которого лечением удаётся достичь нормальных показателей сахара в крови и его полного отсутствия в моче. При субкомпенсированной форме диабета не удаётся достигнуть таких высоких результатов, но уровень глюкозы в крови ненамного отличается от нормы, то есть составляет не более 13,9 ммоль/л, а суточная потеря сахара с мочой составляет не более 50 г. При этом ацетон в моче отсутствует полностью. Хуже всего протекает декомпенсированная форма диабета, потому что в этом случае улучшить углеводный обмен и снизить сахар в крови удаётся плохо. Несмотря на лечение, уровень сахара поднимается более 13,9 ммоль/л, а потеря глюкозы с мочой за сутки превышает 50 г, в моче появляется ацетон. Возможна гипергликемическая кома.

Классификация по осложнениям

  • Диабетическая микро- и макроангиопатия.
  • Диабетическая нейропатия.
  • Диабетическая ретинопатия.
  • Диабетическая нефропатия.
  • Диабетическая стопа.

При формулировке диагноза на первое место выставляется тип диабета, для диабета 2-го типа указывается чувствительность к пероральным сахароснижающим средствам (с резистентностью или без), тяжесть течения заболевания, затем состояние углеводного обмена, и далее следует перечисление осложнений сахарного диабета.

По МКБ 10.0 диагноз сахарный диабет в зависимости от положения в классификации кодируется разделами E 10-14 осложнения заболевания обозначаются четвертными знаками от 0 до 9.

.0 С комой
.1 С кетоацидозом
.2 С поражением почек
.3 С поражениями глаз
.4 С неврологическими осложнениями
.5 С нарушениями периферического кровообращения
.6 С другими уточнёнными осложнениями
.7 Со множественными осложнениями
.8 С неуточнёнными осложнениями
.9 Без осложнений

3. Приготовить лекарственные средства:
— 40% р-р глюкозы
— 5-10% р-р глюкозы
— 0,5% р-р диазепама (реланиума, седуксена) или 20% р-р натрия оксибутирата
— глюкагон
— 0,1% р-р адреналина
— 3% р-р преднизолона

ПрогнозПравить

В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.

Кто в группе риска

Пациенты с избыточной массой тела или синдромом поликистозных яичников имеют более высокие шансы заболеть диабетом. Также в группу риска попадают люди:

  • старше 45 лет;
  • имеющие родителей-диабетиков;
  • страдающие артериальной гипертензией;
  • ведущие малоподвижный образ жизни;
  • лишенные в детстве грудного вскармливания;
  • употребляющие в пищу много простых углеводов и жиров;
  • курящие.

Пониженная толерантность к глюкозе тоже является поводом внимательнее следить за здоровьем. СД может проявиться спустя более чем десять лет после диагностирования преддиабета. При этом заболевание на начальной стадии может не привлекать к себе внимания за счет слабо выраженных симптомов.

Анализ крови на глюкозу следует сдавать хотя бы раз в год, людям из группы риска – чаще. По стандартам ВОЗ, верхняя граница нормы составляет 6,1 ммоль/л, Американской диабетической ассоциации — 5,6 ммоль/л.

ЭтиологияПравить

  • генетически обусловленные аномалии,
  • воспалительные процессы
  • опухолевые процессы
  • травмы
  • нарушениями кровоснабжения эндокринных желёз
  • поражениями различных отделов нервной системы
  • развитие тканевой резистентности к гормонам.

В настоящее время считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету. Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время она подтверждалась только результатами статистических наблюдений. В 1974 году J. Nerup и соавторы, А. G. Gudworth и J. С. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа.

Патология паращитовидных желёзПравить

Нарушения функции околощитовидных желёз проявляются в виде усиления продукции парат-гормона (гиперпаратиреоз) или его недостаточности (гипопаратиреоз).

Гиперпаратиреоз (болезнь Э́нгеля—Реклинга́узена) — гиперпродукция парат-гормона с последующим развитием гиперкальциемии. Гиперпродукция гормона обусловлена гиперплазией или опухолью паращитовидных желёз и сопровождается следующими основными изменениями:

  • Гиперпаратиреоидной висцеропатией (прежде всего нефропатией) в результате метастатического кальциноза. Кроме того, в почках формируются камни.
  • Гиперпаратиреоидной остеопатией, проявляющейся сочетанием остеопороза и разрастания малообызвествлённой костной ткани. Кости при этом утолщены, характерны патологические переломы.

Гипопаратиреоз — недостаточность парат-гормона, приводящая к гипокальциемии, которая обусловливает развитие судорожного синдрома.

Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников

СПКЯ заключается в образовании множественных фолликулярных кист в яичниках. Овуляции происходят редко либо прекращаются вовсе. У женщин с таким диагнозом в анамнезе всегда присутствует гиперандрогения (избыток тестостерона) и часто – инсулинорезистентность.

Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников взаимообусловлены. С одной стороны, избыток андрогенов способствует висцеральному ожирению, что в конечном итоге приводит к развитию резистентности к инсулину и СД второго типа. С другой стороны, гиперинсулинемия способствует росту числа фолликулов и образующихся впоследствии кист. В то же время избыток инсулина подавляет овуляцию. Тормозится под его влиянием и выработка глобулина, связывающего половые гормоны, который необходим для «обезвреживания» тестостерона.

Патогенез СД 2 типа

Ведущие компоненты
патогенеза
сахарного диабета 2 типа
Инсулинорезистентность
Дисфункция островкового
аппарата β -клеток

Патология, характеризующаяся нарушением выработки гормона инсулина и/или инсулинорезистентностью организма, приводящими к хронической гипергликемии. Сопровождается нарушением метаболизма (все типы обмена веществ). Основные клинические проявления:

  • обильное выделение мочи (полиурия);
  • сильная жажда (полидипсия);
  • повышенный аппетит (полифагия);
  • запах ацетона изо рта и от кожи больного человека;
  • ухудшение зрения;
  • кожный зуд;
  • нарушение процессов регенерации тканей.

Пациенты жалуются на постоянную слабость, снижение работоспособности, бессонницу. Факторами риска развития патологии являются генетическая предрасположенность, ожирение, стресс, длительный прием глюкокортикоидов, атеросклероз.

Дефицит инсулина

Понижение утилизации глюкозы
катаболизм протеинов гликогенолиз печени липогенез
и мышечной ткани в депо
аминоацидемия гипергликемия тошнота и рвота мобилизация
депонированного жира
глюконеогенез глюкозурия, липемия
осмодиурез
азот в моче потеря воды и электролитов кетогенез в печени
Клеточная дегидратация дегидратация глубокое метаболический ацидоз кетонемия
дыхание
лактацидемия
Потеря клетками калия гемоконцентрация кетонурия
тканевая гипоксия
Потери калия из тела периферическая тканевая гипоксия потери натрия
Недостаточность
циркуляции
Гипотензия
мозговой кровоток ренальный кровоток стимуляция коры
надпочечников
анурия
резистентность
к инсулину
Кома и смерть

Заболевания эндокринной системы у детей Сестринский процесс при сахарном диабете

Дисциплина: СП в педиатрии
Специальность: Сестринское дело
Преподаватель: Касатикова Н.В.
ГБОУ СПО «Тольяттинский медколледж»

На сегодняшний день известно более сотни эндокринных патологий. Их классифицируют в зависимости от органа, вовлеченного в патологический процесс.

К наиболее распространенным эндокринным заболеваниям относятся сахарный диабет, гипотиреоз, предменструальный синдром и гиперпаратиреоз.

Особенности диабета у детей

Лабильное течение
Склонность как к гипо-, так и гипергликемии
Резко меняющаяся потребность в инсулине

Эндокринные заболевания. Где лечить в Нижнем Новгороде?

Эндокринные заболевания лечит в Нижнем Новгороде врач-эндокринолог. Эндокринных заболеваний множество.

Как выявить эндокринные заболевания?

Симптомы эндокринных заболеваний коварны и схожи с другими заболеваниями.Эндокринная система в организме человека регулирует работу внутренних органов посредством выработки особых веществ – гормонов. Гормоны влияют на физические параметры человека, психическое и эмоциональное состояние человека и физиологические процессы в организме человека. Определить уровень гормонов в своем организме можно в Онли Клиник!

Если работа эндокринной системы дает сбой, то нарушается процесс выработки гормонов: гормоны вырабатываются в уменьшенном или увеличенном количестве, нарушаются процессы транспортировки или всасывания гормона, продуцируется аномальный гормон, вырабатывается устойчивость против гормонального действия.

Врачи-эндокринологи в Нижнем Новгороде констатируют нарушения в работе эндокринной системы человека, которые приводят к различным заболеваниям и нарушениям гормонального фона:

  • Сахарный диабет – заболевание полного или частичного дефицита инсулина в крови. Из-за этого жиры, белки и углеводы плохо всасываются, происходит неполное расщепление глюкозы. Сахарный диабет опасен для жизни.
  • Зоб развивается из-за нарушения выработки гормонов щитовидной железы. Основной причиной развития зоба считается недостаток йода в пище. Йод является важнейшим элементом для правильной работы щитовидной железы.
  • Тиреотоксикоз – гиперфункция щитовидной железы.
  • Аутоиммунный тиреоидит – болезнь щитовидной железы, при котором происходит сбой в работе иммунной системы человека. Тиреоидит приводит к тому, что иммунитет человека воспринимает клетки щитовидной железы как чужеродные.
  • Гипопаратиреоз приводит к судорогам конечностей человека из-за неправильной работы паращитовидной железы.
  • Гиперпаратиреоз – также развивается под действием неправильной работы паращитовидной железы.
  • Гигантизм – это чрезмерная выработка гормона роста, которая приводит к увеличенному, но пропорциональному развитию тела. У взрослых гиперфункция этого гормона провоцирует увеличение в размерах отдельных частей тела.

Симптомы эндокринных заболеваний, определяемые в Нижнем Новгороде доктором-эндокринологом. Эндокринная система включает в себя все железы внутренней секреции.

Среди основных симптомов эндокринных заболеваний в Нижнем Новгороде, врачи-эндокринологи Онли Клиник называют усталость, мышечную слабость, резкое изменение веса (его набор или похудение при неизменном рационе питания), боль в сердце, учащенное сердцебиение, лихорадку, потливость, перевозбудимость, сонливость, проблемы с мочеиспусканием, постоянное чувство жажды, повышенное артериальное давление, головные боли, проблемы с памятью, нарушение стула.

Все эти симптомы могут долгое время игнорироваться больным, или могут быть приняты за обычное переутомление. А тем временем болезнь может прогрессировать и проблемы с иммунной и гормональной системами нарастать.

Только обследование профессионального врача-эндокринолога, сдача необходимых анализов на гормоны смогут установить правильный диагноз и выявить причину недомогания.

Почему развиваются эндокринные заболевания в Нижнем Новгороде?

Есть люди, которые находятся в группе риска для заболеваний эндокринной системы.

Врачи-эндокринологи в Нижнем Новгороде называют такие факторы риска:

  • Наследственность
  • Избыточный вес, ожирение
  • Неправильное, а иногда даже вредное питание
  • Вредные привычки: курение, алкоголь, наркотики
  • Гиподинамия: малоподвижный образ жизни

Выявление заболеваний эндокринной системы в Нижнем Новгороде.

Почему нужно обратиться в Онли Клиник?

Самостоятельно выявить эндокринное заболевание невозможно.

Только комплекс обследований и анализов смогут правильно установить диагноз.

Поэтому обратиться к врачу-эндокринологу в Онли Клиник в Нижнем Новгороде нужно обязательно при появлении симптомом эндокринных нарушений.

Врач-эндокринолог Онли Клиник проводит комплекс обследований эндокринной системы организма человека, на основании которых устанавливают диагноз:

  • Визуальный осмотр. Хороший эндокринолог в Нижнем Новгороде может определить наличие эндокринного заболевания по внешнему виду пациента. А конкретно, осмотрев кожные покровы, пропорциональность частей тела, пигментацию кожи, увеличение щитовидной железы, нетипичное оволосенение
  • Пальпация необходима для определения состояния щитовидной железы
  • Врач – эндокринолог обязательно назначит пациенту сдачу анализов крови на сахар и гормоны
  • Достаточно информативным является УЗИ щитовидной железы, УЗИ брюшной полости
  • В дополнении могут быть назначены рентген, КТ

Многие эндокринные заболевания являются наследственными. Это происходит из-за мутаций на уровне генов. Очень велик риск для ребенка заболеть, если оба или один родитель болеет каким-либо эндокринным заболеванием.

Эндокринные заболевания имеют последствия для всего здоровья человека

Гормоны играют важнейшую роль и в мужском, и в женском в организмах. Если нарушается выработка гормонов – это может привести к самым тяжелым последствиям для здоровья человека. Нарушения в работе эндокринной системы, в работе щитовидной железы, гормональный дисбаланс приводят к неправильной работе внутренних органов, обменных процессов, функций желез внутренней секреции, возникновению соматических нарушений и косметических дефектов.

При малейших подозрениях на эндокринное заболевание нужно срочно обратиться к врачу-эндокринологу в Нижнем Новгороде. Наличие эндокринного заболевания заставляет человека быть постоянно зависимым от прием лекарственных препаратов, гормонов. Эндокринные заболевания могут спровоцировать развитие других «болячек». Самолечение эндокринных заболеваний опасно для жизни!

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *