собое внимание в практической деятельности врача терапевта и кардиолога направлено на группу больных с артериальной гипертонией (АГ) и инсулинонезависимым сахарным диабетом.
Сочетание сахарного диабета и АГ повышает риск развития ИБС, сердечной недостаточности, мозговых осложнений и заболеваний периферических сосудов. Наличие АГ ускоряет прогрессирование микрососудистых осложнений сахарного диабета. У этих больных увеличен риск смертности и снижена продолжительность жизни.
Артериальная гипертония у больных с сахарным диабетом имеет особенности клинического течения. У большинства этих больных отсутствует физиологическое снижение уровня артериального давления в ночное время, что и обусловливает повышенный риск фатальных сердечно-сосудистых осложнений.
Первостепенной и патогенетически обоснованной задачей лечения данной категории пациентов являются мероприятия, направленные на снижение массы тела и нормализацию метаболических нарушений. Таким больным рекомендуем гипокалорийную диету со снижением жиров и ограничением легко усвояемых углеводов. Кроме того, диета должна иметь гиполипидемическую направленность. Без диетотерапии любое лечение обречено на неудачу. При снижении массы тела достигается достоверное улучшение показателей глюкозы, липидов. Всем больным с нарушением жирового обмена рекомендуем усиление физической активности, т.к. это улучшает толерантность к глюкозе, снижает концентрацию инсулина и улучшает липидный спектр.
Несомненно, очень важно достижение максимальной компенсации сахарного диабета сахароснижающими препаратами.
Целью медикаментозной гипотензивной терапии при СД 2-го типа является снижение риска острых и отдаленных сердечно-сосудистых, почечных осложнений и смертности. В связи с этим рекомендуем для снижения прогрессирования нефропатии достигать уровня АД не выше 140/85 мм рт. столба. Гипотензивными препаратами первого выбора являются ингибиторы АПФ, поскольку достаточно убедительно показано их органопротективное и метаболически нейтральное действие в ряде крупных исследований.
За последние три года, по нашим данным, пациенты, получавшие ИАПФ значительно реже стали госпитализироваться по поводу нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, ОНМК.
Второе место после ИАПФ занимают антагонисты кальция (АК) пролонгированного действия, поскольку они не оказывают неблагоприятного действия на углеводный и липидный обмен. Предпочтение отдается АК группы верапамила и дилтиазема, т.к. они оказывают большой кар-дио и ренопротективный эффект.
Применение тиазидовых, петлевых диуретиков нежелательно в связи с их диабетогенным эффектом. В последние годы были созданы новые препараты тиазидоподобные, такие как индапамид, арифон, которые в средней терапевтической дозе действуют как гипотензивный препарат за счет сосудорасширяющего эффекта и не оказывают диуретического эффекта. Индапамид при длительной терапии не влияет на углеводный и липидный обмен, не ухудшает функцию почек.
В нашем отделении больные сахарным диабетом 2-го типа составляют самую многочисленную группу диспансерных больных — 194 чел., из которых 79 человек имеют артериальную гипертонию. Как правило, большая часть этих пациентов имеют нарушение жирового обмена.
41 чел. — получают гипотензивную терапию ИАПФ: эналаприл, ре-нитек, энап, моноприл.
17 чел. принимают АК, 8 человек — диуретики: арифон, индапамид. 13 чел. получают комбинированную терапию ИАПФ + диуретики. Уровень госпитализации и частота развития инфаркта миокарда среди этой категории пациентов ежегодно снижается с 1999 года, соответственно: 49 чел. в 1999 г.; 38 чел. в 2000 г. и 24 чел. в 2001 году. Частота развития ИМ: в 1999 г. — 6 чел.; в 2000 г. — 4 чел.; в 2001 г. — 3 чел.
Таким образом, для успешного лечения артериальной гипертонии у больных с сахарным диабетом 2-го типа наряду с использованием немедикаментозных и медикаментозных методов лечения сахарного диабета необходим тщательный выбор гипотензивных препаратов с учетом их влияния на углеводный, липидный обмен и их органопротективного действия.
Сахарный диабет (СД) является самым распространенным эндокринным заболеванием. Число людей, страдающих этим недугом, постоянно растет. В настоящее время СД и его осложнения, как причина смертности в популяции, стоят на 2–м месте, уступая лишь онкологическим заболеваниям. Сердечно–сосудистая патология, занимавшая ранее эту строку, отошла на 3–е место, так как во многих случаях является поздним макрососудистым осложнением СД.
У 30–40% больных СД 1 типа и более чем у 70–80% пациентов с СД 2 типа наблюдается преждевременная инвалидизация и ранняя смерть от сердечно–сосудистых осложнений. Установлено, что повышение диастолического АД на каждые 6 мм рт.ст. увеличивает риск развития ИБС на 25%, а риск развития ОНМК – на 40%.
При СД 2 типа без сопутствующей риск развития ИБС и ОНМК повышаются в 2–3 раза, почечной недостаточности – в 15–20 раз, слепоты – в 10–20 раз, гангрены – в 20 раз. При сочетании СД и артериальной гипертензии (АГ) риск этих осложнений возрастает еще в 2–3 раза даже при условии удовлетворительной компенсации углеводного обмена.
Таким образом, коррекция АГ является задачей не менее важной, чем компенсация метаболических нарушений, и должна проводиться одновременно с ней.
При СД 1 типа основным патогенетическим звеном в развитии АГ является прогрессирование диабетической нефропатии, когда снижается экскреция калия с мочой и в то же время повышается его реабсорбция почечными канальцами. В результате повышения содержания натрия в клетках сосудов происходит накопление ионов кальция в клетках сосудов, что, в конечном итоге, ведет к увеличению чувствительности рецепторов клеток сосудов к констриктивным гормонам (катехоламину, ангиотензину II, эндотелину I), что вызывает спазм сосудов и приводит к повышению общего периферического сопротивления (ОПСС).
Существует мнение, что развитие АГ и диабетической нефропатии при СД 1 типа взаимосвязано и находится под воздействием единых генетических факторов.
При СД 2 типа основной отправной точной повышения цифр АД является инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия, которые, как и АГ, как правило, предшествуют клинической манифестации СД. В 1988 г. G. Reaven установил связь между нечувствительностью периферических тканей к действию инсулина и такими клиническими проявлениями, как ожирение, дислипидемия, нарушение углеводного обмена. Как известно, синдром носит название «метаболического», «синдрома Х».
Метаболический синдром (МС) объединяет ряд метаболических и клинико–лабораторных изменений:
– абдоминальное ожирение;
– инсулинорезистентность;
– гиперинсулинемия;
– нарушенная толерантность к глюкозе/СД 2 типа;
– артериальная гипертония;
– дислипидемия;
– нарушение гемостаза;
– гиперурикемия;
– микроальбуминурия.
По числу входящих в него основных факторов риска развития ИБС (абдоминальное ожирение, нарушенная толерантность к глюкозе или СД 2 типа, дислипидемия и АГ), МС называют смертельным квартетом.
Одной из главных составляющих МС и патогенеза СД 2 типа является инсулинорезистентность – нарушение утилизации глюкозы печенью и периферическими тканями (печенью и мышечной тканью). Как сказано выше, компенсаторным механизмом этого состояния является гиперинсулинемия, которая обеспечивает повышение уровня АД следующим образом:
– инсулин повышает активность симпато–адреналовой системы;
– инсулин повышает реабсорбцию натрия и жидкости в проксимальных канальцах почек;
– инсулин, как митогенный фактор, усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что сужает их просвет;
– инсулин блокирует активность Na+–K+–АТФазы и Ca2+–Mg2+–АТФазы, тем самым увеличивая внутриклеточное содержание Na+ и Ca2+ и повышая чувствительность сосудов к воздействию вазоконстрикторов.
Таким образом, как при СД 1 типа, так и при СД 2 типа основную роль в развитии АГ, сердечно–сосудистых осложнений, почечной недостаточности и прогрессировании атеросклероза играет высокая активность ренин–ангиотензиновой системы и ее конечного продукта – ангиотензина II.
Не следует, однако, забывать о таком позднем осложнении СД, как сердечно–сосудистая форма автономной нейропатии.
При наличии этого тяжелого осложнения самой часто предъявляемой жалобой является головокружение при перемене положения тела – ортостатическая гипотензия, что является следствием нарушения иннервации сосудов и поддержания их тонуса. Это осложнение затрудняет как диагностику, так и лечение АГ.
Лечение артериальной гипертонии, как уже было отмечено, должно проводиться одновременно с сахароснижающей терапией. Очень важно донести до больных, что лечение АГ, как и СД, проводится постоянно и пожизненно. И первым пунктом в лечении АГ, как любого хронического заболевания, является отнюдь не лекарственная терапия. Известен тот факт, что до 30% гипертоний являются натрий–зависимыми, поэтому из рациона таких пациентов полностью исключается поваренная соль. Следует обратить особое внимание на то, что в нашем рационе, как правило, очень много скрытых солей (майонезы, заправки к салатам, сыры, консервы), которые также должны быть ограничены.
Следующим пунктом для решения этой проблемы является снижение массы тела при наличии ожирения. У больных с ожирением, имеющих СД 2 типа, АГ или гиперлипидемию, снижение массы тела примерно на 5% от исходного веса приводит к:
• улучшению компенсации СД;
• снижению АД на 10 мм рт.ст.;
• улучшению липидного профиля;
• снижению риска преждевременной смерти на 20%.
Снижение веса является сложной задачей и для больного, и для врача, поскольку от последнего требуется много терпения, чтобы объяснить пациенту необходимость этих немедикаментозных мер, пересмотреть его привычный рацион питания, выбрав оптимальный, рассмотреть варианты регулярной (регулярность является обязательны условием) физической нагрузки. От пациента же требуется понимание и терпение для того, чтобы начать все это применять в жизни.
Какие препараты для лечения гипертонии предпочтительнее при СД? Безусловно, номер один – ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов 1 типа к ангиотензину II. До недавнего времени считалось, что ингибиторы АПФ предпочтительно назначать при СД 1 типа, учитывая их выраженное нефропротективное действие, а с блокаторов рецепторов ангитензина II предпочтительнее начинать терапию у людей, страдающих СД 2 типа. В 2003 г. комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов во 2–м пересмотре Российских рекомендаций по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии счел целесообразным рекомендовать обе группы препаратов в качестве первого ряда для лечения АГ на фоне диабетической нефропатии при любом типе СД.
Учитывая такие низкие целевые уровни давления (130/80 мм рт.ст.), практически 100% пациентов должны получать комбинированную терапию. С чем лучше комбинировать? Если у больного при этом есть ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, то b–блокаторами.
Очень часто отказ от приема b–блокаторов связан с тем, что препараты этой группы маскируют симптомы гипогликемии. Исследование на более чем 13 тыс. пожилых пациентах с АГ не обнаружило статистически значимого изменения риска гипогликемии при использовании инсулина или сульфонилмочевины с любым классом гипотензивных препаратов по сравнению с пациентами, не получавшими гипотензивной терапии. Кроме того, риск серьезной гипогликемии среди пациентов, принимавших b–блокаторы, был ниже, чем среди других классов гипотензивных препаратов. Через 9 лет в исследовании UKPDS не обнаружено различий в числе или выраженности эпизодов гипогликемии между группами, получавшими атенолол и каптоприл. Влияние высокоселективного b–блокатора бисопролола (Конкора) на уровень глюкозы крови у больных с сопутствующим СД 2 типа изучено, в частности, H.U. Janka и соавт. После 2–недельной терапии бисопрололом (Конкором) оценивалась концентрация глюкозы крови спустя 2 ч после приема препарата или плацебо, при этом достоверных различий в изменении уровня глюкозы в группе бисопролола и плацебо не выявлено. Полученные данные позволили авторам сделать вывод о том, что на фоне лечения бисопрололом (Конкором) у больных СД не наблюдается гипогликемии и не требуется коррекция дозы пероральных антидиабетических средств. Конкор является метаболически нейтральным препаратом.
Последние исследования показывают, что риск сердечно–сосудистых осложнений после лечения каптоприлом и атенололом практически не отличался, хотя считалось, что b–блокаторы при диабете противопоказаны. Но у b–блокаторов в патогенезе СД есть свои точки приложения: желудочковая аритмия, повреждение миокарда, повышение АД. Именно поэтому b–блокаторы улучшают прогноз при СД. У пациента с диабетом и начавшейся ишемией миокарда прогноз заболеваний и смертности аналогичен пациенту с постинфарктным кардиосклерозом. Если у больного диабетом есть ишемическая болезнь, то применение b–блокаторов необходимо. И чем выше селективность b–блокаторов, тем меньше будет побочных эффектов. Именно поэтому высокоселективный b–блокатор Конкор имеет целый ряд преимуществ у пациентов с СД. Отрицательное влиние b–блокаторов на липидный обмен также практически отсутствует при назначении бисопролола (Конкора). Повышая кровоток в системе микроциркуляции, бисопролол (Конкор) уменьшает ишемию тканей, опосредованно влияя на улучшение утилизации глюкозы. При этом есть все положительные эффекты и существенное снижение риска сердечно–сосудистых осложнений.
Таким образом, лечение АГ при СД любого типа мы начинаем с комплекса диетических и физических мероприятий, сразу же подключая медикаментозную терапию, которую начинаем с ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II, в комбинацию к которым мы обязательно добавляем такой высокоселективный b–блокатор, как Конкор. По мере необходимости в эту же комбинацию могут быть включены и блокаторы кальциевых каналов, и мочегонные.
Однако разговор о лечении АГ при СД 2 типа будет неполным, если не упомянуть препараты, с которых согласно многочисленным исследованиям должно начинаться лечение СД 2 типа – с бигуанидов, которые достоверно снижают инсулинорезистентность, тем самым уменьшая риск развития сердечно–сосудистых осложнений. При этом нормализуется обмен липидов: снижается уровень триглицеридов и липопротеинов низкой плотности, уровень свободных жирных кислот, увеличивается уровень липопротеинов высокой плотности.
Таким образом, подход к лечению АГ при СД должен быть многофакторным с применением не только стандартных гипотензивных средств, но и тех препаратов, которые воздействуют на первичные факторы риска и механизмы запуска – инсулинорезистентность и гиперинсулинемию.
Литература
1. Бутрова С.А. Эффективность Глюкофажа в профилактике сахарного диабета 2 типа.// Русский медицинский журнал. – Т.11. – №27. – 2003. – С.1494–1498.
2. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. Руководство для врачей. – М. – 2003. – С.151–175, 282–292.
3. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. «Федеральная целевая программа сахарный диабет», М 2002
4. Курес В.Г, Остроумова О.Д., и др.
–блокаторы в лечении артериальной гипертензии у больных в сахарным диабетом: противопоказание или выбор препарата? – РМЖ
5. Сахарный диабет Доклад исследовательской группы ВОЗ Серия технических докладов 947 пер с ангп – Москва, 1999
6. Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа. Под редакцией акад. РАМН. И.И.Дедова. М. – 2000. – С.111.
7. Чугунова Л.А., Шамхалова М.Ш., Шестакова М.В. Лечебная тактика при сахарном диабете 2 типа с дислипидемией (по результатам крупных международных исследований), инф. сист.
8. Diabetes Prevention Program Research Group. N EnglJ Med 2002; 346: 393–403.
9. Howard B.V. Pathogenesis of diabetic dyslipidaemia. Diabetes Rev 1995; 3: 423–432 .
10. Laakso M. Epidemiology of Diabetic Dyslipidemia. Diabetes Rev 1995; 3: 408–422.
11. Кristianson K. et al. J.Hypertens. 1995;13:581586.
12. Koyama K., Chen G., Lee Y., Unger R.H. Tissue triglycerides, insulin resistance, and insulin production: implications for hyperinsulinemia of obesity // Am. J. Physiol. – 1997. – Vol. 273. – P. 708–713.
13. Manzato E., Zambon A., Lapolla A. et al. Lipoprotein Abnormalities in well–treated type II diabetic patients. Diabetes Care 1993; 16: 469–475.
14. Stamler J., Vaccaro O., Neaton J.D. et al. for the Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group: Diabetes, other risk factors, and 12–yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care 1993; 16: 434–444.
15. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye L.A. et al. for the Cholesterol and Recurrent Events Trial Investigators. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. N Engl J Med 1996; 335: 1001–1009.
16. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group: Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 317:703–713, 1998.
17. Watanabe K. et al. J.Hypertens. 1999;11:11611168.
Давление при сахарном диабете
Сахарный диабет является очень серьезной и опасной болезнью. Одним из его проявлений являются повреждения периферических сосудов и нарушение кровообращения в органах и тканях. Именно поэтому контроль давления при сахарном диабете является одной из основных задач.
При гипертонии отмечается повышение риска возникновения осложнений сахарного диабета. Это связано с тем, что при гипертонии отмечается сужение артерий, а, кроме того, склонность к развитию атеросклероза.
Чтобы замедлить развитие осложнений при сахарном диабете необходимо поддерживать кровяное давление как можно ближе к норме.
Сочетание этих двух факторов — диабет и давление — наиболее опасно для организма.
Поэтому так важно больным с сахарным диабетом контролировать свое артериальное давление. Это можно делать с помощью медикаментов и регулярного измерения артериального давления.
Сам сахарный диабет также является предрасполагающим фактором к гипертонии, так как при этом заболевании отмечается поражение артерий и, в особенности, мелких артерий – артериол, что способствует отложению в них атеросклеротических бляшек.
В свою очередь атеросклероз при отсутствии должного внимания к нему и адекватного лечения может значительно повышать риск развития гипертонии, а также ишемической болезни сердца (в виде стенокардии и инфаркта миокарда) и инсультов.
Кроме того, при атеросклерозе отмечается и поражение почек.
Большую роль в нормализации артериального давления при диабете играет диетотерапия (ограничение потребления соли в нашем рационе) и снижение избыточного веса.
Также важны регулярные занятия физическими упражнениями, соблюдение правил здорового питания, ограничение потребления алкоголя, отказ от курения, ограничение потребления кофеина, снижение стрессового фактора.
У больных сахарным диабетом, вследствие сосудистых осложнений существует угроза и развития «диабетической стопы» (патологических изменений в стопах).
Способствует этому избыточное давление на отдельные участки стопы. Своевременно выявив участки повышенного давления на подошвенной части стопы (с помощью компьютерной подометрии) можно разгрузить критические зоны, применяя специальные ортопедические стельки.
Основными симптомами заболевания являются частое мочеиспускание и чувство неутолимой жажды, быстрая потеря веса, ощущение слабости или усталости, быстрая утомляемость, онемение и покалывание в конечностях, ощущение тяжести в ногах, головокружения, медленное заживление ран и судороги икроножных мышц.
При обнаружении подобных симптомов следует немедленно обратиться к врачу и начать своевременное лечение.
Комплексная диагностика и лечения сахарного диабета проводится и в ГКБ №57.