Гипогликемическое состояние при сахарном диабете развивается за какое время

Кома при сахарном диабете — разновидности, признаки, лечебные мероприятия, профилактика

Сахарный диабет — одно из наиболее широко распространенных заболеваний органов эндокринной системы, характеризующееся абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в крови. Несмотря на многолетний опыт изучения причин возникновения и методов лечения данной патологии, сахарный диабет остается в числе заболеваний, осложнения которых несут угрозу жизни больному. Несмотря на тот неоспоримый факт, что организм человека, больного сахарным диабетом, с течением времени адаптируется к небольшим колебаниям уровня глюкозы в крови, стремительное снижение или увеличение этого показателя часто способствует развитию состояний, которые требует неотложной интенсивной терапии.

Это так называемые острые осложнения сахарного диабета — коматозные состояния, которые в зависимости от механизма развития и клиническим признакам делятся на несколько типов:

— кетоацидотическая кома;

— лактацидемическая кома;

— гиперосмолярная кома

— гипогликемическая кома;

Диабетическая кетоацидотическая кома — причины и механизм развития, признаки

Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета. Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.).

Развитие кетоацидоза связано с тем, что при нехватке инсулина в организме нарушается процесс проникновения глюкозы в клетки, что в свою очередь приводит к энергетическому обеднению тканей, способствующему дисфункции органов. Несмотря на компенсаторную гипергликемию, развивающуюся из-за усиления выработки адренокортикотропного, соматотропного и других гормонов, а также увеличения выработки глюкозы в печени, из-за отсутствия достаточного количества инсулина глюкоза не может проникнуть через клеточный барьер. В связи с этим в компенсаторных целях для поддержания гомеостаза организм начинает получать недостающую энергию путем активного расщепления жиров — липолиза, а в результате такого биохимического процесса образуются кетоновые тела (ацетон), избыточное количество которого оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему, вследствие чего развивается кетоацидотическая кома.

Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки). Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает.

Развитие кетоацидотической комы обычно медленное — от нескольких дней до нескольких недель. Если процесс развивается на фоне острых инфекционных заболеваний или тяжелых интоксикаций, диабетическая кома может развиться и за несколько часов. Как правило, клинически диабетический кетоацидоз проходит три стадии, которые при отсутствии своевременной коррекции следуют одна за другой.

1. Стадия умеренного кетоацидоза — больной может предъявлять жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, шум в ушах, вялость, снижение аппетита, чувство жажды, тошноту, острые боли в животе, увеличение объема выделяемой мочи. Выдыхаемый воздух и моча имеют запах ацетона. В крови и в моче обнаруживается увеличение уровня сахара.

2. Стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза — аппетит у больных исчезает вовсе, помимо тошноты отмечается рвота, которая усиливает общую слабость. Больной безучастен к происходящему вокруг, у него ухудшается зрение, появляется одышка, боли в области сердца и живота. На фоне неукротимого чувства жажды отмечается учащение позывов к мочеиспусканию, что объясняется нарушением водно-электролитного баланса и чрезмерным выведением из организма электролитов — ионов калия, натрия и т.п. Сознание больных сохраняется, так же как и ориентация в пространстве и времени, но отмечается заторможенность при попытке ответить на вопросы. Кожные покровы сухие, шершавые, холодные. Щеки с легким румянцем, а язык покрыт коричневым налетом, на нем могут быть видны отпечатки зубов. Данная стадия может длиться от нескольких часов до нескольких дней. При отсутствии своевременной коррекции подобного состояния наблюдается ухудшение реакции пациентов и переход процесса в заключительную стадию.

3. Стадия комы — больной при этом абсолютно безучастен, может впасть в глубокий сон. При осмотре выявляется глубокое, шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение артериального давления, частый ритмичный пульс. Сухожильные рефлексы постепенно угасают. Отмечается снижение температуры тела.

При подозрении на развитие кетоацидотической комы больного следует незамедлительно госпитализировать с целью проведения необходимого комплекса реанимационных мероприятий.

Лактатацидотическая кома — механизм развития и симптомы

Данная разновидность диабетической комы встречается реже других видов, но относится к числу самых тяжелых осложнений сахарного диабета. Развивается данный вид комы в результате сложной биохимической реакции — анаэробного гликолиза, представляющего собой один из альтернативных способов получения энергии, остаточным продуктом которого является молочная кислота. Если в здоровом организме уровень молочной кислоты находится в диапазоне 0,5 — 1,4 ммоль/л, то при лактатацидотической коме эта цифра достигает 2 ммоль/л при падении уровня рН крови ниже 7,3. Кроме того, отмечается изменение лактат-пируватного баланса в сторону увеличения концентрации лактата.

Лактатацидотическая кома чаще развивается на фоне шокового состояния, интоксикации, сепсиса, обширной кровопотери, сердечно-сосудистой и почечной недостаточности. Несмотря на то, что печень в норме способна перерабатывать более 3 тысяч ммоль молочной кислоты, из-за состояния тканевой гипоксии, сопровождающей вышеперечисленные патологические процессы, способность к переработке молочной кислоты становится значительно меньше образующегося лактата. Если больным производится внутривенное введение растворов, содержащих ксилит, сорбит, фруктозу и другие сахара, это также является провоцирующим моментом для развития лактатацидотической комы.

Начало этого вида комы обычно внезапное, характеризующееся признаками угнетения сознания (апатией, сонливостью, бредом), а также стремительной потерей аппетита, тошнотой, рвотой, мышечными болями. При осмотре кожные покровы больного бледные, холодные. Воздействие молочной кислоты на сердечно-сосудистую систему проявляется учащенным пульсом, снижением артериального давления, нарушением возбудимости и сократительной способности миокарда, парезом периферических сосудов, коллапсом.

Больные с первыми признаками комы нуждаются в скорейшей госпитализации. Подтверждение диагноза лактатацидотической комы проводят, опираясь на данные лабораторных исследований, а именно на высокую концентрацию молочной кислоты и пирувата в крови, а также нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону закисления.

Гиперосмолярная кома — предпосылки развития, клинические проявления

Гиперосмолярная кома развивается обычно у больных, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом легкой и средней степени тяжести, в качестве лечебных мероприятий у которых проводится диетотерапия и прием лекарственных средств, понижающих уровень сахара в крови. Это осложнение часто развивается у больных пожилого возраста, ограниченных в движении, а также при таких сопутствующих патологических процессах, как ожоги, переохлаждения, инфекционные заболевания почек и мочевыводящих путей, легких, поджелудочной железы, инфаркт миокарда и пр., которые усугубляют процесс нарушения кровоснабжения. При высокой концентрации сахара в крови отмечается усиление выведения мочи из организма почками, в результате чего развивается обезвоживание, приводящее в свою очередь к сгущению крови и затруднению её движения по мелким сосудам. Следствием таких микроциркуляторных нарушений становится дефицит мозгового кровоснабжения.

Развитие гиперосмолярной комы растянуто по времени. Первыми признаками являются постоянное чувство жажды, увеличение объема мочи, общая слабость. Нарастание обезвоживания приводит к заторможенности и помутнению сознания, галлюцинациям, судорогам, парезам рук и ног. При первых же признаках надвигающегося осложнения больных следует госпитализировать с целью незамедлительного восстановления водно-солевого метаболизма посредством введения инфузионных растворов.

Гипогликемическая кома — причины, симптомы

Развивается данное осложнение сахарного диабета из-за стремительного снижения уровня глюкозы в крови, причиной которому может стать передозировка инсулина или других препаратов, снижающих уровень сахара, либо чрезмерные физические нагрузки, приводящие к резкому расходу глюкозы. Если больной не принял пищу после инъекции инсулина, это тоже может стать причиной развития гипогликемии.

Развитие гипогликемической комы всегда внезапное. Предвестниками надвигающейся комы являются повышенная тревожность, дрожь, потливость, мелькание «мушек» перед глазами, чувство онемения языка и губ, резкое чувство голода. При отсутствии коррекции состояния на этом этапе у больного отмечается появление судорог, возбуждение, повышение артериального давления. В дальнейшем можно наблюдать угнетение сознания, усиленную потливость, замедление дыхания и постепенное исчезновение рефлексов.

Лечебные мероприятия, направленные на профилактику и устранение коматозного состояния у больных сахарным диабетом

Схема лечения диабетической комы складывается главным образом из ряда ключевых принципов:

1. ликвидация недостатка инсулина и нормализация углеводного метаболизма;

2. максимально скорое восстановление запасов жидкости в организме;

3. восстановление баланса электролитов внутри клеток и в межклеточных средах и кислотно-щелочного гомеостаза;

4. нормализация уровня глюкозы и её запасов в организме;

5. коррекция патологических состояний и заболеваний, спровоцировавших развитие диабетической комы;

6. восстановительные лечебные мероприятия, направленные на поддержание функционирования всех жизненно важных органов.

Ряд из вышеперечисленных мероприятий следует начать проводить при первых признаках надвигающейся комы до госпитализации больного. К ним можно отнести устранение обезвоживания и нормализацию гемодинамики путем внутривенного введения изотонического раствора хлорида натрия, а также инсулинотерапию при кетоацидотической коме, предполагающую введение физиологических доз инсулина, подавляющих процессы расщепления жиров, образования глюкозы альтернативным путем, образования кетоновых тел.

Введение инсулина в такой ситуации возможно в двух вариантах:

1. Вводят больному 20 Ед инсулина внутримышечно в область плеча (дельтовидную мышцу), а после каждый час по 5-10 Ед под контролем уровня глюкозы и кетоновых тел в крови и моче. При снижении уровня сахара до уровня 11-13 ммоль/л, введение инсулина продолжают подкожно. Если же в течение двух часов с момента начала внутримышечного введения инсулина уровень глюкозы не снижается, переходят к внутривенному введению инсулина, причем капельное введение более целесообразно, так как позволяет вводить одновременно и жидкости, восстанавливающие электролитный баланс.

2. После одномоментного внутривенного введения 10 Ед инсулина переходят к постоянному внутривенному капельному вливанию инсулина, разведенного в физиологическом растворе в дозировке 0,05-0,1 Ед/кг массы больного со скоростью 5-10 Ед/час. Скорость введения инфузионного раствора определяется в зависимости от динамики изменений уровня глюкозы в крови. Оптимальным считают снижение уровня на 4 — 5,5 ммоль/ч. Если за первый час введения инсулина содержание глюкозы в крови уменьшится менее чем на 10% от исходных цифр, следует повторить одномоментное введение 10-15 Ед инсулина.

Независимо от того, какой из вышеперечисленных методов инсулинотерапии для предупреждения развития комы был использован, после снижения уровня глюкозы в крови до 11-13 ммоль/л физиологический раствор для инфузии заменяют на 5% раствор глюкозы, чтобы восстановить запасы гликогена и профилактировать состояние, характеризующееся понижением уровня глюкозы в крови ниже нормы. Когда больной начинает самостоятельно принимать жидкость и пищу, требуемую дозу инсулина вводят дробно, а через несколько дней, если причина развития диабетической комы устранена, больному вводят обычные для него дозы инсулина.

Основным преимуществом инфузионного введения инсулина малыми дозами, бесспорно, является отсутствие процесса накопления его в тканях, что заметно сокращает вероятность передозировки в условиях постоянного контроля за уровнем сахара в крови.

Восстановление недостатка жидкости и электролитов — важный этап в схеме лечебных мероприятий в борьбе с диабетической комой. В зависимости от разновидности комы меры по регулированию кислотно-щелочного равновесия могут существенно разниться в отношении объемов, состава растворов, скорости введения. Так, например, если при кетоацидотической коме из-за нехватки внутри- и внеклеточной жидкости пациенты теряют до 15% массы тела, то при гиперосмолярной коме эти цифры достигают 25%. Такой объем жидкости восстановить быстро не представляется возможным без последствий в виде отека легких и головного мозга, развития сердечной недостаточности, поэтому разработана определенная схема введения жидкостей, предполагающая введение первого литра жидкости в течении часа, следующего — в течение двух часов и т.д. Если у больного регистрируется резкое снижение артериального давления ниже 80 мм рт.ст. требуется скорейшее переливание крови (плазмы) с последующей инфузией двух литров физиологического раствора в течении полутора — двух часов.

При гиперосмолярной коме рекомендовано вливание гипотонического раствора хлорида натрия (0,45%), так как требуется восстановить больший дефицит жидкости за короткий промежуток времени и при этом избежать осложнения в виде отека мозга. Большие объемы раствора, ещё менее насыщенные солями натрия, вводить также нецелесообразно, так как это может спровоцировать другое осложнение — внутрисосудистый гемолиз.

Восстановление электролитного баланса зависит также от срочного устранения дефицита ионов калия, так как недостаток калия влечет за собой развитие таких серьезных осложнений, как сердечные блокады, паралич интеркостальных мышц с развитием удушения, атония желудочно-кишечного тракта с непроходимостью кишечника. Следует помнить, что даже при незначительной нехватке калия для его возмещения требуется перелить калийсодержащий раствор, содержание калия в котором будет в два раза выше недостачи, так как больше половины его теряется в первые сутки с мочой.

Необходимость введения калия может возникнуть не сразу, а через несколько часов от начала регидратации, поэтому уровень калия в крови больного следует держать под постоянным контролем. Специалисты считают, что даже в случае нормального или незначительно сниженного уровня калия в крови больного, поступившего в стационар, следует вместе с началом инсулинотерапии и терапии по восстановлению объема жидкости включать и введение хлорида калия, так как оба процесса способствуют развитию гипокалиемии. Часть дефицита калия может восполняться посредством калийсодержащих пищевых продуктов (мясных бульонов, фруктовых соков).

Если провести адекватную медикаментозную коррекцию кетоацидоза, увеличение образования кетоновых тел прекращается, а выработка почками гидрокарбонатных ионов замещает недостаток оснований и устраняет ацидоз. Но в случаях, когда рН крови снижается ниже 7,0, а концентрация гидрокарбоната становится менее 10 ммоль/л, следует осуществлять внутривенное вливание раствора гидрокарбоната натрия, причем вводить его не струйно, так как это чревато смертельным исходом из-за резкого снижения уровня калия в крови, а капельно. Ещё один способ, препятствующий развитию гипокалиемии — введение на каждые 100 ммоль гидрокарбоната натрия 13-20 ммоль калия.

Помимо всего прочего, диабетическая кома характеризуется снижением уровня органических и неорганических соединений фосфора в крови, которое усугубляется из-за введения инсулина. Восстановление запасов фосфора является одним из неотложных мероприятий при коррекции диабетической комы, так как ионы фосфора выполняют такие важные функции, как утилизация глюкозы, доставка кислорода к тканям, установление макроэргических связей. В качестве заместительной терапии используют введение комплексного препарата моно- или бифосфата калия, совмещая процесс устранения дефицита фосфора с калиевой терапией.

Восстановление запасов глюкозы в организме — завершающий этап лечения диабетической комы. Для этого, после снижения уровня сахара в крови до 11-14 ммоль/л, наряду с уменьшением дозы вводимого инсулина, приступают к внутривенной инфузии 5% раствора глюкозы со скоростью 500 мл за 4-6 ч. При сбалансированном введении глюкозы и инсулина на протяжении длительного времени можно поддерживать стабильный уровень глюкозы в крови (9-10 ммоль/л). При диабетическом кетоацидозе изотонический раствор глюкозы рекомендовано заменять раствором Баттлера, в состав которого входит много солей, необходимых для восстановления электролитного баланса.

Наряду с тем, что принципы коррекции гиперосмолярной комы аналогичны таковым при кетоацидотической коме, существует ряд отличий, включающих в себя отсутствие необходимости введения щелочных растворов, увеличение общего количества вводимой внутривенно жидкости. Кроме того, введение растворов долджно сопрвоождаться постоянным контролем за венозным давлением. Так как чувствительность к инсулину при гиперосомолярной коме превышает таковую при кетоацидотической коме, количество инсулина, вводимого больному, будет меньше. Несмотря на разработку и внедрение оптимальных схем лечения гиперосомолярной комы, количество летальных исходов достаточно высокое (20-60%), поэтому прогноз в этом случае хуже, чем при кетоацидозе.

Устранение лактатацидоза возможно лишь при диагностировании состояния на ранних стадиях и устранения причин, способствующих его развитию. Так при лактатацидотической коме типа А, развившейся в результате тканевой гипоксии из-за шокового состояния, анемии, левожелудочковой недостаточности, первоочередной задачей является проведение оксигенотерапии, восстановление объема циркулирующей жидкости с помощью вливаний электролитов, коллоидных растворов, плазмы и компонентов крови. с целью расширения стенок сосудистого русла больным назначают изадрин, эуспиран и другие вазодилалаторы. Использование сосудосуживающих средств нежелательно, так как может провоцировать усиление лактатацидоза и приводить к ухудшению состояния больного.

При лактатацидозе типа Б, к которому, наряду с сахарным диабетом, приводит почечная или печеночная недостаточность, злоупотребление алкоголем и врожденные нарушения метаболизма углеводов, корррекционные мероприятия должны быть направлены на устранение причины патологического состояния, для чего проводят длительное введение раствора бикарбоната натрия под контролем ЭКГ, показателей центрального венозного давления, уровня калия, кальция и газов крови. Если лактатацидотическая кома развивается на фоне сердечно-сосудистой недостаточности или инфаркта миокарда, при которых использование растворов бикарбоната натрия противопоказано, для коррекции применяют трисамин или триоламин, который способствует повышению щелочного резерва крови за счет снижения концентрации ионов водорода.

Уровень летальности при лактатацидотической коме самый высокий (70-80%), поэтому важна своевременная диагностика сахарного диабета, предполагающая проведение лечебных мероприятий, обеспечивающих стабильную компенсацию углеводного обмена.

Осложнения сахарного диабетаОсновной причиной развития осложнений сахарного диабета является поражение сосудов вследствие длительной декомпенсации сахарного диабета (длительной гипергликемии – высокого сахара крови). Прежде всего страдает микроциркуляция, то есть нарушается кровоснабжение по мельчайшим сосудам
Лечение сахарного диабетаСахарный диабет – группа заболеваний обмена веществ, характеризующихся повышенным содержанием глюкозы («сахара») крови
Типы сахарного диабетаВ настоящее время выделяется два основных типа сахарного диабета, различающиеся по причине и механизму появления, а также по принципам лечения
Диета при сахарном диабетеМногочисленные исследования во всем мире сосредоточены на поиске эффективных средств лечения сахарного диабета. Однако не стоит забывать, что помимо медикаментозной терапии не менее важны и рекомендации по изменению образа жизни
Сахарный диабет 1 типаСахарный диабет 1 типа — заболевание эндокринной системы, для которого характерным признаком является повышенная концентрация глюкозы в крови, которое развивается из-за деструктивных процессов в специфических клетках поджелудочной железы, секретирующих гормон — инсулин, вследствие чего наблюдается абсолютный недостаток инсулина в организме
Сахарный диабет 2 типаСахарный диабет 2 типа — одна из разновидностей сахарного диабета — заболевания обмена веществ, возникающего в результате пониженной чувствительности клеток к инсулину, а также относительной недостачи инсулина в организме
Гестационный сахарный диабет при беременностиГестационный сахарный диабет может развиваться при беременности (примерно в 4% случаев). В его основе лежит снижение способности по усвоению глюкозы
ГипогликемияГипогликемией называют патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации глюкозы в плазме крови ниже уровня 2,8 ммоль/л, протекающее с определенной клинической симптоматикой, либо менее 2,2 ммоль/л независимо от наличия или отсутствия клинических признаков

Консультация эндокринолога онлайн
Если вам необходимо получить консультацию эндокринолога, но возможности очно посетить специалиста нет, то оптимальным решением станет оформление дистанционной консультации.
Консультация эндокринологаСпециалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.

Гипогликемия – это нездоровое состояние организма, при котором уровень глюкозы в крови опускается ниже отметки 3,3 ммоль/л. Оно сопровождается неприятными физическими ощущениями в теле, а в тяжелых случаях без своевременного лечения может привести к органическому поражению мозга и даже развитию комы.

Понимая, что есть такое гипогликемия при сахарном диабете и чем она опасна, можно вовремя оказать помощь больному человеку и сохранить его здоровье, а порой и жизнь.

Почему для диабетиков опасен низкий уровень сахара в крови?

Казалось бы, снижение уровня сахара в крови – это то, к чему стремится каждый больной. Тогда почему гипогликемия при сахарном диабете не сулит ничего хорошего? Дело в том, что при этом состоянии уровень сахара катастрофически падает, что может повлечь за собой тяжелые нарушения в работе мозга и других жизненно важных органов. К тому же при сахарном диабете низкие показатели глюкозы в крови – это не всегда хорошо.

Для каждого диабетика оптимальные значения гликемии (содержания сахара в крови) индивидуальны. В идеале они должны соответствовать аналогичным цифрам этого показателя у здорового человека. Но часто реальная жизнь вносит свои коррективы, и тогда приходится отталкиваться от самочувствия больного при разных значениях сахара в крови.

Нормальное значение глюкозы при сахарном диабете – от 4 до 7 ммоль перед едой. Этот промежуток усредненный, и «коридор» допустимых значений должен подбирать лечащий врач, учитывая возраст, вес и тип заболевания пациента.

Опасность гипогликемии в том, что из-за отсутствия достаточного количества глюкозы мозг испытывает энергетическое голодание. Его симптомы проявляются очень быстро, и в самом тяжелом случае у человека может развиться гипогликемическая кома. Она страшна своими последствиями со стороны нервной системы и сама по себе угрожает жизни человека.

Из-за гипогликемии человек может становиться раздражительным или злым, но его вины здесь нет. Это связано с тем, что его мозг не может адекватно функционировать в условиях нехватки глюкозы

Симптомы гипогликемии при сахарном диабете можно разделить на ранние и более поздние, которые появляются в случае отсутствия лечения. Сначала снижение уровня сахара в крови проявляется такими признаками:

выраженное чувство голода;
тошнота (иногда возможна рвота);
легкая возбудимость, психоэмоциональный дискомфорт;
учащенный пульс;
бледность кожных покровов;
головная боль и головокружение;
непроизвольное дрожание мышц и конечностей;
усиленное потоотделение;
упадок сил.

Если предпринять необходимые меры и восполнить дефицит глюкозы в организме, эти неприятные проявления быстро пройдут, и человек вновь будет чувствовать себя нормально. Но если долгое время их игнорировать, состояние больного ухудшится, что проявится такими признаками:

спутанность мыслей, бессвязность речи;
нарушение координации движений;
зрительные расстройства;
невозможность сосредоточиться, чувство внутренней тревоги, страха или дискомфорта;
судорожные сокращения мышц;
потеря сознания.

Самый тяжелый исход, который может случиться – гипогликемическая кома. Это неотложное состояние, которое требует экстренной медицинской помощи и дальнейшего внимательного наблюдения за состоянием больного.

Гипогликемическая кома возникает в ситуациях, при которых не удалось вовремя остановить начавшуюся гипогликемию. В результате этого начинает страдать центральная нервная система. Сначала поражается кора головного мозга и мозжечок, поэтому сердце бьется учащенно, а координация движений нарушается. Затем может наступить паралич отделов мозга, в которых сосредоточены жизненно важные центры (например, дыхательный центр).

Если сахар в крови опускается ниже 1,3-1,6 ммоль/л, вероятность потери сознания и развития комы очень высока

Симптомы комы хоть и развиваются стремительно, но для них характерна определенная последовательность:

Больной ощущает чувство тревоги, становится беспокойным и раздражительным. Его кожные покровы покрываются испариной, при этом может присутствовать головная боль и головокружение. Сердце начинает учащенно биться.
Потливость нарастает, лицо становится красным. Человек не может полностью контролировать свои действия, его сознание спутанно. Нарушается зрение – окружающие предметы выглядят нечетко или могут двоиться.
Повышается артериальное давление, пульс становится еще более частым. Мышцы находятся в повышенном тонусе, могут начаться их судорожные сокращения.
Зрачки расширяются, а судороги прогрессируют, и вскоре диабетик теряет сознание. Кожа очень влажная на ощупь, давление повышено, температура тела при этом обычно не меняется.
Тонус мышц падает, зрачки не реагируют на свет, тело становится вялым и обмякшим. Дыхание и пульс нарушаются, артериальное давление резко падает. Может наблюдаться отсутствие жизненно необходимых рефлексов. Если на этом этапе человеку не оказать помощь, он может погибнуть из-за остановки сердца или отека мозга.

Первая помощь при этом состоянии – внутривенное быстрое введение раствора глюкозы (в среднем необходимо 40-60 мл 40% препарата). После того как человек придет в сознание, он должен сразу же употребить в пищу как быстро усваиваемые углеводы, так и продукты, которые являются источником длительно всасывающихся в кровь сахаров. В то время, когда больной находится без сознания, ему нельзя насильно вливать сладкие напитки или раствор глюкозы в горло, поскольку это не принесет пользу, а может вызвать захлебывание.

Самая опасная причина гипогликемической комы – алкоголь. Он очень тормозит процесс синтеза глюкозы в организме и маскирует симптомы начавшегося снижения сахара (потому что они схожи с опьянением)

Падение уровня глюкозы в крови чаще всего связано с погрешностями в медикаментозном лечении или с нарушениями привычного образа жизни и питания больного. На это могут влиять некоторые особенности организма и болезни. Факторы, которые связаны с лекарственными препаратами:

неправильно подобранная (слишком высокая) доза инсулина или таблеток для лечения сахарного диабета;
переход с инсулина одного производителя на этот же препарат другой фирмы;
нарушение техники введения препарата (попадание в мышцу вместо подкожной области);
инъекция препарата в ту область тела, которая раньше никогда для этого не использовалась;
воздействие на место укола высоких температур, прямого солнечного света или его активное массирование, натирание.

Нужно периодически проверять исправность инсулиновых ручек, так как неправильная доза лекарства при обычном рационе может привести к резким изменениям уровня глюкозы в крови. Гипогликемическое состояние может развиться в тех ситуациях, когда пациент переходит с использования помпы на обычные инъекции. Чтобы предотвратить это, нужно постоянно следить за уровнем сахара и тщательно просчитывать количество инсулина.

Глюкометр должен работать исправно и точно, поскольку его ложные показатели могут приводить к неправильному расчету необходимого количества лекарства

Рацион оказывает важное влияние на уровень сахара, поэтому питание человека может в некоторых ситуациях также становиться фактором риска.

Причины резкого снижения глюкозы в крови, связанные с пищей:

употребление слишком малого количества еды;
длительные интервалы между приемами пищи;
пропуск очередной трапезы;
принятие спиртных напитков (особенно во время еды или перед сном);
активная физическая деятельность без коррекции рациона и контроля уровня сахара в крови.

Кроме этого, гипогликемию могут вызывать такие состояния организма и болезни:

беременность и грудное вскармливание;
хроническая почечная недостаточность;
ранний послеродовый период;
нехватка ферментов поджелудочной железы, которые обеспечивают нормальную усваиваемость продуктов;
снижение активности гипофиза и надпочечников;
первое время после перенесенного любого острого инфекционного заболевания;
замедленное переваривание пищи в желудке из-за диабетического поражения нервов этой области.

Как оказать первую помощь?

Проще всего помочь больному при легкой гипогликемии, пока она еще не сильно угрожает здоровью и жизни. На этапе недомогания, слабости и головокружения нужно воспользоваться глюкометром, и если опасения подтвердятся, начинать действовать. Чтобы восполнить нехватку углеводов, можно съесть шоколадку, бутерброд с белым хлебом или выпить сладкий безалкогольный напиток.

Сладкую пищу можно запить горячим чаем – тепло ускорит всасывание глюкозы

Если пациент находится в сознании, но его состояние уже близко к тяжелому, самое лучшее, что можно сделать в домашних условиях, – напоить его аптечным раствором глюкозы (или приготовить его самому из сахара и воды). После того как человек придет в себя, ему необходимо измерить уровень глюкозы. Он должен отдохнуть. Важно следить, чтобы больной не поперхнулся напитком, его нельзя оставлять наедине с собой, а при ухудшении состояния нужно сразу же вызывать скорую помощь.

Учитывая, что диабетикам рекомендовано дробное питание, чувство сильного голода должно стать тревожным звоночком и поводом лишний раз проверить сахар. Если опасения подтвердились и уровень глюкозы близок к гранично-допустимому, необходимо покушать.

Чтобы предотвратить внезапное снижение уровня сахара в крови, больным диабетом 1 типа нужно:

придерживаться определенного режима дня или хотя бы соблюдать одинаковые по времени интервалы между едой и приемом лекарств;
знать свой целевой уровень глюкозы в крови и стараться его поддерживать;
понимать отличия между инсулинами разного периода действия и уметь подстраивать свой рацион под лекарства;
снижать дозу инсулина перед интенсивными физическими нагрузками (или увеличивать количество съедаемой до этого пищи, которая богата углеводами);
отказаться от употребления спиртного;
регулярно отслеживать уровень сахара в крови.

Диабетику нужно всегда иметь при себе шоколадку, конфеты или препараты с глюкозой на случай развития гипогликемии. Важно, чтобы врач донес до пациента всю опасность данного состояния и обучил принципам первой помощи самому себе в случае его возникновения.

Если купировать гипогликемию на начальном этапе ее развития, она пройдет бесследно для организма и не принесет особого вреда

Бывает ли гипогликемия у людей, которые не больны сахарным диабетом?

Гипогликемия может развиться у человека без сахарного диабета. Существует 2 вида такого состояния:

гипогликемия, возникающая натощак;
снижение сахара, развивающееся как ответ на еду.

В первом случае уровень глюкозы может падать из-за приема алкоголя или определенных медикаментов в вечернее время. Также это состояние может провоцировать гормональный сбой в организме. Если же гипогликемия возникает через несколько часов после еды, то, скорее всего, она связана с непереносимостью фруктозы или нехваткой глюкагона (это гормон поджелудочной железы, который участвует в усвоении глюкозы). Также такое встречается после операций на желудке, из-за которых нарушается всасываемость питательных веществ в пищеварительном тракте.

Симптомы гликемии похожи на ее проявления у диабетиков, и возникают они также внезапно. Человека может беспокоить чувство голода, дрожь в теле, слабость, тошнота, тревога, холодный пот и сонливость. Первая помощь при этом состоянии такая же, как и при сахарном диабете. После купирования приступа нужно обязательно обратиться к врачу для выяснения причины гипогликемии и детальной диагностики состояния здоровья.

Этиология и патогенезПравить

причиной эндогенного гиперинсулинизма, приводящего к гликемическому синдрому, могут быть автономная секреция инсулина, а также рассогласование процессов поступления глюкозы из кишечника с секреторной реакцией β-клеток, которое, в свою очередь, может быть связано с нарушением пропульсивной и/или эндокринной функции ЖКТ, а в крайне редких случаях — с обратимым связыванием инсулина антителами (болезнь Хирата);
причиной экзогенного гиперинсулинизма является введение инсулина или стимуляторов его секреции. Повышенный клиренс глюкозы ведёт к гипогликемии только при неадекватной продукции глюкозы печенью, которая может быть обусловлена печёночной недостаточностью, нарушением гликогенолиза в результате ферментативных дефектов (гликогенозы) или его вторичного подавления при непереносимости фруктозы, нарушением глюконеогенеза в результате недостаточности стимулирующих его гормонов, прежде всего глюкокортикоидов (надпочечниковая недостаточность), или его подавления алкоголем.

Избыточный клиренс глюкозы из плазмы крови наблюдается при её активном поглощении крупными опухолями:

печени (синдром Вольфа — Надлера — Элиота),
коры надпочечника (синдром Андерсона) мезенхимального происхождения (синдром Деже — Петтера), которые, кроме того, могут секретировать инсулиноподобные субстанции.

Снижение поступления глюкозы в плазму крови происходит при синдроме мальабсорбции, длительном голодании. При тяжёлой органной недостаточности большинство этапов углеводного обмена нарушены одновременно.

КлассификацияПравить

I. Тощаковая (голодовая) гипогликемия.

А. Эндогенный гиперинсулинизм:
инсулинома;гиперплазия инсулярного аппарата поджелудочной железы;эктопическая секреция инсулина и/или инсулиноподобных факторов.
инсулинома;
гиперплазия инсулярного аппарата поджелудочной железы;
эктопическая секреция инсулина и/или инсулиноподобных факторов.
Б. Токсическая и артифициальная гипогликемия после введения:
инсулина, сульфаниламидов (СА-препаратов), алкоголя;пентамидина, хинина, салицилатов и других.
инсулина, сульфаниламидов (СА-препаратов), алкоголя;
пентамидина, хинина, салицилатов и других.
В. Тяжёлая органная недостаточность (печёночная, сердечная и сепсис).
Г. Не β-клеточные опухоли (печени, коры надпочечника, мезенхимомы).
Е. Гипогликемия у детей: неонатальная, гликогенозы, кетогенная гипогликемия.

II. Постпрандиальная (реактивная) гипогликемия.

А. Постпрандиальный гипогликемический синдром: при нарушении пассажа пищи по ЖКТ, идиопатический.
Б. Дефекты ферментов углеводного метаболизма, галактоземия, непереносимость фруктозы.
В. Аутоиммунный инсулиновый синдром (болезнь Хирата).

Клиническая картинаПравить

голодовая форма, в большинстве случаев, обусловлена органической патологией (инсулинома, гиперплазия инсулярного аппарата поджелудочной железы). В случае выявления голодовой гипогликемии, а также во всех сомнительных случаях пациенту показано проведение пробы с трёхдневным (72-часовым) голоданием для исключения инсулиномы;
постпрандиальная форма гипогликемического синдрома встречается при многих состояниях, ведущей патогенетической особенностью которых является рассогласование процессов поступления глюкозы из просвета кишечника с действием факторов, регулирующих её уровень в плазме крови.

При экзогенном введении инсулина (артифициальный гипогликемический синдром) его высокий плазменный уровень будет сочетаться с отсутствием или неадекватно низким уровнем C-пептида.

Токсический гипогликемический синдром возможен на фоне передозировки сульфаниламидных препаратов, пентамидина, салицилатов, анаприлина, хинидина, галоперидола (особенно в сочетании с приёмом алкоголя), метаболиты которых могут быть определены в моче и крови.

Наибольшие затруднения вызывает диагностика постпрандиальной формы гипогликемического синдрома.
Идиопатический постпрандиальный гипогликемический синдром (то есть возникающий без видимых причин) приобретает клиническое значение, если он развивается при приёме обычного рациона. Диагноз может быть установлен при обнаружении у пациента триады Уиппла после приёма привычной для него пищи (тест со смешанной пищей). Феномен, при котором тест со смешанной пищей не выявляет гипогликемии, называют идиопатическим постпрандиальным (негипогликемическим) синдромом.

Идиопатическая семейная гипогликемия

Направлено на терапию основного заболевания.

ПрогнозПравить

При своевременной диагностике и раннем начале лечения благоприятный.

↑ 1 2 3 4 5 6 7 Эндокринология (краткий справочник) / Под ред. И. И. Дедова. — 1-е изд. — М.: Рус. врач, 1998. — С. 27. — 95 с. — ISBN 5-7724-0014-2.
↑ 1 2 3 Справочник педиатра-эндокринолога / Под ред. М. А. Жуковского. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1992. — С. 46. — 304 с. — — ISBN 5-225-02616-8.