Согласно современной классификации сахарного диабета отдельно выделяют особую форму заболевания, развивающуюся во время беременности — гестационный сахарный диабет.
И довольно часто возникает неправильное понимание данного диагноза, а именно путаница с другими формами сахарного диабета, которые впервые могут быть выявлены на фоне беременности. Допустим, у здоровой женщины наступила беременность, провели скрининговое обследование и выявили сахарный диабет. Тут может быть 2 принципиально разных варианта:
Если женщине еще до беременности был поставлен диагноз сахарный диабет 1 или 2 типа, то гестационного диабета у нее уже быть не может. Всю беременность будет показан инсулин согласно потребностям организма и особенностям течения как самого диабета, так и беременности.
Информация, представленная в материале, не является медицинской консультацией и не может заменить визит к врачу.
Представлен клинический случай развития диабетической фетопатии у новорожденного, мать которого страдала сахарным диабетом.
У новорожденного отмечались не только фенотипические изменения, но и морфологические изменения сердца – гипертрофия левого и правого желудочков с обструкцией выводных отделов сердца, развитием дыхательной и сердечной недостаточности, неврологические нарушения.
Несвоевременное выявление патологии у пациентки с факторами высокого риска метаболических нарушений, отказ от лечения стали причиной перевода новорожденного в отделение реанимации и интенсивной терапии.
В статье также приводятся данные Центра эндокринных заболеваний беременных женщин, организованного на базе городской клинической больницы № 29 им. Н.Э. Баумана, о частоте встречаемости диабетической фетопатии при разных типах сахарного диабета.
Умеренная обструкция выводного отдела левого желудочка
Сахарный диабет во время беременности ассоциируется с высоким риском развития осложнений не только у матери, но и у плода, в частности с диабетической фетопатией (ДФ).
Пациентка Р., 39 лет, поступила в родильный дом при городской клинической больнице № 29 им. Н.Э. Баумана (ГКБ № 29) на 40-й неделе беременности по направлению акушера-гинеколога женской консультации. Основание – повышение артериального давления (АД) до 140/90 мм рт. ст., выраженные отеки нижних конечностей и передней брюшной стенки.
При поступлении беременная предъявляла жалобы на головокружение, общую слабость, отеки нижних конечностей, одышку при физической активности.
Общий анамнез: отягощенная наследственность по эндокринным заболеваниям – СД 2 типа у отца и матери. Перенесенные заболевания: детские инфекции, ОРВИ, острый гайморит в 2010 г. Хронические заболевания: по словам пациентки, с 2017 г. эпизодическое повышение АД до 150/100 мм рт. ст. Однако у специалистов по поводу артериальной гипертензии не наблюдалась, терапию не получала. Аллергологический анамнез не отягощен.
Акушерско-гинекологический анамнез: менструации с 13 лет, установились сразу, умеренные, безболезненные, по четыре-пять дней, через 30 дней. Ведет половую жизнь с 20 лет, состоит в браке. Контрацепция барьерными методами. Первая беременность в 2018 г. закончилась самопроизвольным выкидышем на сроке 10–11 недель. Вторая беременность, настоящая, наступила самостоятельно.
Антропометрические показатели: рост – 162 см, до беременности вес – 111 кг, индекс массы тела (ИМТ) – 42,3 кг/м2, что соответствует морбидному ожирению.
Пациентка была направлена к эндокринологу в перинатальный центр ГКБ № 29, где диагностирован манифестный СД 2 типа. Даны рекомендации по диете с исключением легкоусвояемых углеводов, назначена инсулинотерапия. Однако рекомендации пациентка не выполняла, диету не соблюдала, инсулин не вводила. К эндокринологу в дальнейшем не обращалась.
При объективном обследовании в приемном отделении: состояние удовлетворительное, в сознании, общается адекватно. Зрение ясное, голова не болит. Положение активное, вес – 126 кг, прибавка массы тела за время беременности – 15 кг. Температура тела 36,5 ºС, частота дыхания – 18 в минуту, частота сердечных сокращений – 80 в минуту, АД – 132/70 мм рт. ст. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, розовые, нормальной влажности, подкожно-жировая клетчатка выражена чрезмерно, отмечаются отеки голеней и стоп, передней брюшной стенки, пастозность лица. Молочные железы одинаковых размеров, округлой формы, при надавливании на соски отделяется молозиво. Щитовидная железа не увеличена. Язык влажный, чистый, живот увеличен в объеме за счет беременной матки. Стул регулярный, мочеиспускание свободное, безболезненное.
Акушерское обследование. Сроки родов по последней менструации (12.09.2019) – 19.06.2020 (39 недель 6 дней), по первому скринингу (10.12.2019, 13,2 недели) – 14.06.2020 (40 недель 4 дня), согласно данным женской консультации – 14.06.2020 (40 недель 4 дня).
При осмотре матка увеличена соответственно доношенной беременности. Высота дна – 46 см, окружность живота – 137 см. Размеры таза – 26–28–32–33 см. Матка при пальпации мягкая, легко возбудимая, безболезненная во всех отделах. Родовой деятельности нет. Положение плода продольное, предлежит головка плода, прижата ко входу в малый таз. Сердцебиение плода ясное, ритмичное, 140 ударов в минуту. Выделения из половых путей слизистые, в умеренном количестве, воды не подтекают.
Анализ мочи: протеинурия – 0,3 г/л, лейкоцитурия – 4–6 в поле зрения, эритроциты – 25–30 в поле зрения, глюкоза, кетоны – отсутствуют. Клинический анализ крови: лейкоцитоз 15,1 × 109/л, гемоглобин – 120 г/л, тромбоцитоз 373 × 109/л, формула – без изменений.
Микроскопия влагалищного мазка: лейкоциты – 40 в поле зрения, эпителий – немного, микрофлора смешанная.
Клинический диагноз: беременность 40 недель 4 дня. Головное предлежание, преэклампсия умеренной степени, манифестный сахарный диабет 2 типа, впервые выявленный. Плод крупный, диабетическая фетопатия, морбидное ожирение. Первые роды.
Родоразрешение и состояние новорожденного
С учетом диабетической фетопатии и крупных размеров плода у первородящей в 39 лет с преэклампсией принято решение о проведении кесарева сечения.
Вследствие тяжелого состояния ребенок поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) из операционной в условиях транспортного кувеза на самостоятельном дыхании. Учитывая гипоксемию, налажена инсуффляция О2 в кувез.
При контроле гликемии новорожденного состояний гипогликемии не отмечалось, уровень глюкозы в течение дня – 4,5–4,5–7,4–3,6–4,1–4,4 ммоль/л, что соответствует норме.
При осмотре ребенка в ОРИТ: поза полуфлексии. Двигательная активность снижена, крик болезненный, средней силы. Мышечный тонус снижен, рефлексы ослаблены, нестойкие, что свидетельствует об угнетении центральной нервной системы на фоне хронической внутриутробной гипоксии. Зрачки OD = OS, фотореакция сохранена. Большой родничок 1 × 1 см, не выбухает, не пульсирует. Голова округлой формы. Кости черепа податливые. Судорог и апноэ при осмотре не обнаружено. Кожные покровы розовые, с акроцианозом, обычной влажности, теплые, с мацерацией ладоней и стоп, отмечается пастозность мягких тканей, избыточность подкожно-жирового слоя. Видимые слизистые оболочки розовые, чистые. Микроциркуляция снижена. Симптом бледного пятна в течение трех секунд. Аускультативно дыхание проводится во все отделы легких, ослабленное, выслушиваются единичные крепитирующие хрипы, частота дыхательных движений – 80 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушены, шум не выслушивается, гемодинамика стабильная. Живот правильной формы, подвздут, мягкий, печень увеличена, выступает из-под края реберной дуги на 2,5 см.
Общий анализ крови: гемоглобин – 163 г/л, гематокрит – 48,6%, эритроциты – 4,54 × 109/л, тромбоциты – 112 × 1012/л, лейкоциты – 21,8 × 109/л (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы до юных форм, тромбоцитопения).
Коагулограмма: гипокоагуляция: протромбиновое время – 18,4 с (норма 14,4–16,4 с), протромбиновый индекс – 40,5% (норма 50–95%), фибриноген – 1,6 г/л (норма 1,92–3,74 г/л), международное нормализованное отношение – 1,60 (норма 1,15–1,35), активированное частичное тромбопластиновое время – 45,4 с (норма 31,3–54,5 с), что является характерным проявлением метаболических нарушений при диабетической фетопатии.
Инструментальное обследование. При проведении нейросонографии подтверждены эхографические признаки гипоксически-ишемических изменений вещества головного мозга, связанных с внутриутробной гипоксией плода на фоне хронической гипергликемии у матери: дилатация левого бокового желудочка, кровоизлияние левого сосудистого сплетения, повышение эхогенности подкорковых структур и перивентрикулярной области. Скоростные и спектральные характеристики сосудов головного мозга: умеренная вазодилатация резистивных сосудов. Эхографические признаки скорости венозного оттока не изменены.
На эхокардиографии (ЭхоКГ) выявлены признаки диабетической кардиомиопатии с формированием стеноза выводного отдела: гипертрофия левого и правого желудочков со снижением сократительной способности сердца, уменьшение левого желудочка в объеме за счет выраженной гипертрофии (толщина межжелудочковой перегородки – 10 мм, умеренное сужение выводного отдела левого желудочка (фиброзное кольцо – 6,2 мм (рисунок)), открытый аортальный проток, открытое овальное окно, умеренное увеличение правых камер.
В динамике на ЭхоКГ выявлено нарастание гипертрофии левого и правого желудочков с обструкцией выводного отдела левого желудочка (градиент давления выводного отдела левого желудочка – 37 мм рт. ст.), умеренная обструкция выводного отдела правого желудочка, уменьшение левого и правого желудочков в объеме за счет выраженной гипертрофии. Сократительная способность желудочков снижена. Фракция выброса левого желудочка – 48%.
На рентгенограмме органов грудной клетки обнаружены признаки застойных явлений малого круга кровообращения, обусловленные кардиомиопатическими изменениями сердца, начальные проявления бронхопневмонии слева, связанные как с застойными явлениями, так и с реализацией внутриутробной инфекции у ребенка.
Таким образом, тяжесть состояния новорожденного была обусловлена дыхательной недостаточностью на фоне пневмонии, сердечно-сосудистой недостаточностью, связанной с развитием диабетической кардиомиопатии, а также неврологической симптоматикой – синдромом угнетения центральной нервной системы.
В ОРИТ получал инфузионную, респираторную, антигеморрагическую, антибактериальную терапию, кардиотоническую поддержку, Цитофлавин, дексаметазон. В возрасте шесть часов жизни, несмотря на лечение, отмечалась отрицательная динамика из-за нарастания дыхательной недостаточности (семь-восемь баллов по шкале Даунса) с выраженным тахипноэ до 100 дыхательных движений в минуту, неэффективности внешнего дыхания, нарастания гипоксии – 84–86% по данным прикроватного мониторинга SpO2. При санации из верхних дыхательных путей получена вязкая желто-зеленая слизь с примесью сукровицы.
При оценке показателей кислотно-щелочного состояния – тенденция к гиперкапнии, гипоксемия, в связи с чем ребенок был интубирован, переведен на искусственную вентиляцию легких в режиме SIMV: PIP 22, PEEP +5.0,VR 40, FiO2 50%, Tin 0,38, ДО 6,4 мл/кг. При санации из интубационной трубки получена слизь с примесью алой крови. Проводилась трансфузия свежезамороженной плазмы О(I) Rh+ из расчета 15 мл/кг. Подключена антигеморрагическая и гемостатическая терапия. В последующие часы на фоне проводимого лечения кровотечение купировалось, коагулограмма в пределах нормы.
В последующие часы состояние нестабильное с ухудшением из-за развития и нарастания сердечной недостаточности. Проводилась инотропная поддержка: допамин 20 мкг/кг/мин, адреналин 0,5 мкг/кг/мин.
В последующие дни состояние стабилизировалось и имело положительную динамику, инотропная терапия отменена на третий день, режимы искусственной вентиляции легких с редукцией.
Поскольку по данным ЭхоКГ отмечалось нарастание гипертрофии левого и правого желудочков с угрозой развития аортального стеноза, для дальнейшего обследования и лечения ребенка на шестой день жизни перевели в ОРИТ Морозовской детской городской клинической больницы с диагнозами: основной – врожденная пневмония, сопутствующий – диабетическая кардиомиопатия: гипертрофия левого и правого желудочков, церебральная депрессия. Осложнение – легочное кровотечение (купировано), дыхательная недостаточность семь-восемь баллов по шкале Даунса, сердечная недостаточность класса 2Б, кровоизлияние в сосудистое сплетение слева. Фон – синдром новорожденного от матери с гестационным диабетом. Риск внутриутробной инфекции.
За время нахождения в стационаре на фоне проводимого лечения отмечена положительная динамика, признаков аортального стеноза не выявлено (не сформирован), пациент в удовлетворительном состоянии выписан домой под наблюдение педиатра по месту жительства.
Диабетическая фетопатия развивается при повышении уровня глюкозы и инсулина в крови плода из-за гипергликемии у матери. Патология может стать причиной перинатальных травм и постнатальной гибели новорожденного.
Различают два вида диабетической фетопатии: гипотрофическую и гипертрофическую.
При гипотрофической ДФ возможны антенатальная гибель плода, задержка внутриутробного развития по гипопластическому типу, пороки развития. При тяжелом материнском СД в сочетании с диабетической нефро- и ретинопатией бывает нарушен плацентарный кровоток с дальнейшим уменьшением роста плода. До 20-й недели беременности β-клетки плода не могут ответить на гипергликемию матери. Как следствие, эмбрион не контролирует ее и останавливается в росте. Гипогликемия может сопровождаться гибелью эмбриона, а гипергликемия – вызвать увеличение и повреждение β-клеток поджелудочной железы. После 20-й недели в ответ на гипергликемию матери возникает гиперплазия β-клеток у плода, что приводит к гиперинсулинемии, в печени, селезенке и фибробластах повышается синтез факторов роста (инсулиноподобного фактора роста 1 и 3), что в свою очередь приводит к увеличению клеточного роста и макросомии.
В отсутствие сосудистых осложнений СД при плохой компенсации сахарного диабета у беременных с гипергликемией возникает гипертрофическая ДФ. При этом макросомия сочетается с незрелостью ребенка и становится причиной родового травматизма. Она также сопровождается внутриутробной гипоксией и увеличением частоты кесарева сечения. У 25% новорожденных возникает асфиксия.
После родов у таких новорожденных выявляют нарушение ранней неонатальной адаптации. Хроническая внутриутробная гипоксия и асфиксия при рождении приводят к изменению функции центральной нервной системы, недостаточности легких, почек и других органов. Наиболее часто встречается перинатальное поражение центральной нервной системы. Возникающий при ДФ тромбогеморрагический синдром повышает риск развития гипоксически-ишемического поражения центральной нервной системы и дыхательных нарушений. У новорожденных выявляют метаболические и электролитные изменения, постнатальную гипогликемию в первые два часа после рождения, длительный метаболический ацидоз и тканевую гипоксию, гипокальциемию и гипомагниемию, нарушение метаболизма железа, гипопротеинемию, затяжную желтуху. Отмечается функциональная незрелость органов и систем, что приводит к отсутствию или снижению сосательного рефлекса, нарушению поведения в неонатальном периоде, нередко нарушение функции канальцев почек, возможно развитие острой почечной недостаточности.
В описанном клиническом случае проявления диабетической фетопатии у новорожденного были очень выраженными. Отмечались не только фенотипические признаки фетопатии, но и признаки гипертрофии сердца, что привело к снижению сердечного выброса и выраженной сердечной недостаточности. Состояние новорожденного свидетельствовало о высоком риске формирования порока сердца.
Представленные данные позволяют сделать следующие выводы:
В статье проанализирован международный опыт в области диагностики и лечения гестационного сахарного диабета, наблюдения и ведения таких пациенток и их детей в послеродовом периоде. Обозначены вопросы для дискуссии и дальнейшего разбора.
Алгоритм диагностики нарушений углеводного обмена во время беременности
Целевые показатели самоконтроля
В настоящее время большое внимание уделяется генетическому анализу, патологии секреции энтероинсулярных гормонов (глюкагона, глюкозозависимого инсулинотропного полипептида), вероятности манифестации моногенной формы диабета (Maturity-Onset Diabetes Young – MODY) в период беременности.
Плацента – это эндокринная железа с ограниченным временем жизни. Являясь связующим звеном между плодом и организмом матери, она секретирует в материнский кровоток белковые и стероидные гормоны: хорионический гонадотропин, обладающий биологическими свойствами лютеинизирующего гормона, плацентарный лактогенный гормон, сходный по ряду биологических свойств с пролактином гипофиза и гормоном роста, эстрогены, прогестерон, кортикостероиды. Активность синтеза и секреции большинства гормонов плаценты со временем усиливается и достигает максимума в третьем триместре. Эти гормоны обладают контринсулярным эффектом – снижают чувствительность периферических тканей к эндогенному инсулину. Во второй половине беременности связывание инсулина с рецепторами и его супрессивное действие на глюконеогенез снижаются. Как следствие, повышается постпрандиальная гликемия. Дополнительным фактором, объясняющим данный процесс, является более быстрое достижение пика всасывания углеводов на фоне увеличившегося времени всасывания вследствие снижения сократительной (двигательной) активности желудочно-кишечного тракта. При физиологически нормальном углеводном обмене нарастающая инсулинорезистентность компенсируется повышением секреции инсулина – в два-три раза за счет первой и второй фаз. В период гестации отмечается компенсаторное физиологическое увеличение (в среднем на 10–15%) массы бета-клеток. При беременности ухудшается связывание инсулина адипоцитами, но не связывание инсулина миоцитами. На 37–38-й неделе беременности снижается выработка плацентарных гормонов, что может приводить к развитию гипогликемических состояний. В этот период отмечается увеличение глюконеогенеза и снижение усвоения глюкозы. При нарушении механизмов регуляции гликемии возрастает поступление глюкозы к плоду, что вызывает гиперинсулинемию и гиперплазию бета-клеток. Эти процессы приводят к макросомии.
При беременности компенсаторно-регуляторным механизмом для снижения гликемии можно считать уменьшение почечного порога для глюкозы.
MODY встречается приблизительно у 50% женщин с ГСД. Согласно классификации WHO (1999) патология относится к другим специфическим типам СД, в частности к группе «Генетические дефекты функции бета-клеток». Для MODY характерны аутосомно-доминантный тип, первичный дефект функции бета-клеток поджелудочной железы, дебют в возрасте менее 25 лет.
Согласно клиническим рекомендациям «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» Министерства здравоохранения РФ (2013) наблюдение за беременной должно проводиться в две фазы.
Первая фаза – при первичном обращении к врачу (гинекологу, терапевту, врачу общей практики). На сроке до 24 недель проводится одно из следующих исследований:
Глюкоза венозной плазмы крови определяется после предварительного голодания (последний прием пищи не менее чем за восемь и не более чем за 14 часов). В течение трех дней до взятия анализа рацион питания не должен кардинально меняться. Беременная должна употреблять минимум 150 г углеводов в сутки, в последний перед исследованием прием пищи – от 30 до 50 г.
Во время процедуры запрещается курить, активно двигаться, рекомендуется сидеть. Как перед, так и во время проведения ПГТТ разрешается пить воду. По возможности накануне и во время тестирования необходимо исключить прием препаратов, способных повлиять на уровень глюкозы в крови. К таким препаратам относятся поливитамины и препараты железа, в состав которых входят углеводы, а также глюкокортикостероиды, бета-блокаторы, бета-адреномиметики. Необходимо напомнить, что при выраженном токсикозе показатели гликемии натощак могут быть ошибочными (нет периода голодания, рвота – обезвоживание, тошнота – нарушение питания и т.д.).
При уровне глюкозы венозной плазмы крови натощак ≥ 7,0 ммоль/л (126 мг/дл), или глюкозы венозной плазмы крови вне зависимости от времени суток и приема пищи ≥ 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) и наличии симптомов гипергликемии, или HbA1c ≥ 6,5% (при исключении негликемических причин его увеличения) необходимо подтвердить/исключить манифестный СД и провести дифференцированную диагностику в отношении СД 1 и 2 типов, MODY.
Проведение ПГТТ не показано при выраженном токсикозе, строгом постельном режиме, обострении хронического панкреатита или синдроме резецированного желудка, на фоне острого воспалительного заболевания. Абсолютным противопоказанием является манифестация СД, индивидуальная непереносимость глюкозы.
К особенностям проведения ПГТТ у беременных относится немедленное определение уровня гликемии в венозной плазме крови натощак. При получении результатов, указывающих на манифестный (впервые выявленный) СД, дальнейшая нагрузка глюкозой не проводится и тест прекращается. При невозможности экспресс-определения уровня глюкозы выполнение теста продолжается и доводится до конца.
Вторая фаза. В случае продолжения выполнения теста пациентка должна в течение пяти минут выпить раствор глюкозы. 75 г сухой (безводной) глюкозы разбавляется в 250–300 мл теплой (37–40 °С) питьевой негазированной (дистиллированной) воды. Если используется моногидрат глюкозы, для проведения теста необходимо 82,5 г вещества. Начало приема раствора считается началом теста. После этого беременная может пить негазированную воду. Следующие пробы крови берутся через один и два часа после нагрузки глюкозой. После второго забора крови при получении результатов, свидетельствующих о ГСД, тест прекращается, третий забор крови не производится.
Вопрос об информативности и необходимости проведения теста на толерантность к глюкозе (50 г) остается дискуссионным. Тест может быть выполнен на любом сроке беременности, не натощак, без предварительной подготовки. Однако в настоящее время достаточной доказательной базы в отношении его информативности не получено.
Интерпретацию результатов проводят акушеры-гинекологи, терапевты, врачи общей практики. Специальной консультации эндокринолога для установления нарушений углеводного обмена во время беременности не требуется.
При ГСД рекомендуется определенная диета (не режим питания!). Это связано с временными особенностями применения данных рекомендаций – только в период беременности и лактации.
Коррекция рациона питания зависит от массы тела и роста женщины. Рекомендуется полностью исключить легкоусвояемые углеводы и ограничить количество жиров. Углеводы с высоким содержанием пищевых волокон должны составлять не более 38–45% суточной калорийности пищи, белки – 20–25% (1,3 г/кг), жиры – до 30%. Пищу следует распределять равномерно между четырьмя – шестью приемами (в зависимости от количества часов бодрствования). В умеренных количествах могут быть использованы некалорийные подсластители.
Кроме того, необходимы аэробные нагрузки: ходьба не меньше 150 минут в неделю, плавание. Это делается под контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений.
Изменение режима питания, двигательной активности может привести к кетонурии. В таком случае рекомендуется дополнительный прием углеводов (≈ 15 г) перед сном или в ночное время.
Беременная несет ответственность не только за свое здоровье, но и за здоровье будущего ребенка. Поэтому она должна самостоятельно контролировать гликемию натощак, перед и через час после основных приемов пищи, кетонурию утром натощак, артериальное давление, шевеление плода, массу тела. Оптимальным считается ведение дневника самоконтроля и пищевого дневника, так как анализ данных помогает корректировать терапию.
На сегодняшний день в России для коррекции углеводного обмена при ГСД разрешен к применению только инсулин. В ряде стран Европы, Америки таким пациенткам назначают метформин и глибенкламид. Широкое их применение при ГСД пока невозможно из-за недостаточности доказательной базы.
Показаниями к назначению инсулинотерапии являются:
Инсулинотерапия может осуществляться в разных режимах: болюс, базис, базис-болюс – в зависимости от потребностей беременных. При постпрандиальной гликемии более 6,7 ммоль/л назначается ультракороткий инсулин в болюсном режиме по 4–6 Ед за 15–20 минут до основных приемов пищи. Подбор дозы проводится под контролем постпрандиальной гликемии (через час – полтора после еды). Уровень глюкозы не должен превышать 6,7 ммоль/л, что соответствует таковому у беременных без нарушений углеводного обмена. Потребность в количестве вводимого инсулина может меняться каждые один – три дня.
При постпрандиальной гипергликемии на фоне нормальных значений гликемии натощак вследствие введения пролонгированного инсулина необходимо добавить ультракороткий инсулин в болюсном режиме. В случае интенсификации инсулинотерапии самоконтроль гликемии следует проводить не менее восьми раз в день (натощак, перед едой, через час после еды, перед сном, в три часа утра и при плохом самочувствии).
Потребность в инсулинотерапии у пациенток с ГСД чаще развивается на 26–32-й неделе, более раннее ее начало может свидетельствовать о наличии другого типа СД.
ГСД не является показанием к досрочному родоразрешению и плановому кесареву сечению.
Родоразрешение рекомендовано не позднее 38–39-й недели гестации. Способ родоразрешения определяет акушер-гинеколог.
К плановому кесареву сечению применяются общепринятые в акушерстве показания. При наличии у плода выраженных признаков диабетической фетопатии во избежание родовой травмы (дистоция плечиков) показания для планового кесарева сечения целесообразно расширить.
У женщин с ГСД, компенсированных по углеводному обмену, и в отсутствие признаков фетопатии следует рассмотреть возможность родоразрешения на 38–39-й неделе. Проводить стимуляцию родов у данной категории лиц не следует.
Последующее наблюдение и ведение
Пациентки, перенесшие ГСД, относятся к группе высокого риска развития СД 2 типа. Следовательно, эти женщины должны находиться под постоянным контролем эндокринолога и акушера-гинеколога.
Через 6–12 недель после родов всем женщинам с уровнем глюкозы венозной плазмы крови натощак < 7,0 ммоль/л для реклассификации степени нарушения углеводного обмена проводится ПГТТ с 75 г глюкозы (исследование глюкозы натощак и через два часа после нагрузки). Рекомендуются также диета, направленная на снижение массы при ее избытке, и расширение физической активности.
В настоящее время многие вопросы, связанные с ГСД, решены. Однако остаются вопросы и для дискуссии, в частности в отношении минимально допустимой гликемии у беременных, диапазона суточной вариабельности гликемии для будущей матери и плода, оптимальных уровней ИМТ, ХС, триглицеридов у матери перед наступлением беременности, фактора наследуемости ожирения, СД (как по линии матери, так и по линии отца). В перспективе необходимо рассмотреть возможность внесения рекомендаций о проведении ПГТТ с 75 г глюкозы на 27–28-й неделе беременности (более зрелая плацента по активности гормональной секреции), генетического обследования пациенток на MODY, особенно при наличии отягощенной наследственности по СД 2 типа и ожирению, ПГТТ с 75 (50) г глюкозы на третьи сутки после родоразрешения, перед выпиской из роддома (в отсутствие результатов генетического анализа и стойкой гипергликемии в послеродовом периоде).