Лечение сахарного диабета у детей
Особое внимание при диабете 1-го типа нужно уделять углеводам. Предпочтение отдаётся сложным углеводам, которые трудно усваиваются и слабо влияют на уровень глюкозы в крови. Полезные углеводы содержатся в овощах, фруктах, крупах, бобовых, молоке и сыре; полезные жиры — в авокадо, орехах, оливковом и арахисовом масле.
Диетотерапия помогает справиться с лёгкой гипогликемией и не допустить развития диабетической комы. Если уровень глюкозы опускается ниже 3,9-3,0 ммоль/л, нужно съесть 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов, например:
- 2-4 куска сахара по 5 г, лучше растворить;
- или 1-1,5 столовых ложки мёда или варенья;
- или 100-200 мл фруктового сока или лимонада на сахаре;
- или 4-5 больших таблеток глюкозы по 3-4 г;
Если через 15 минут уровень глюкозы остался низким, нужно повторить лечение.
Инсулинотерапия
Диабет 1-го типа, а также другие виды инсулинзависимого диабета связаны с абсолютной недостаточностью инсулина. В таких случаях лечение болезни основано на заместительной терапии препаратами инсулина
На каждого ребёнка инсулин действует по-своему, в зависимости от возраста, веса и роста. Поэтому потребность в инсулине и соотношение инсулинов разного действия всегда индивидуальны.
Общие закономерности инсулинотерапии у детей
- В первые 1-2 года от начала болезни потребность в инсулине составляет 0,5-0,6 Ед/кг массы тела.
- С возрастом ребёнка и сроком диабета потребность в инсулине увеличивается: через 5 лет от начала болезни доза инсулина в среднем составляет 1 Ед/кг массы тела, а в период полового созревания — 1,25 Ед/кг массы тела.
- Предпочтительно вводить инсулин под кожу постоянно с использованием инсулиновой помпы. Это позволяет восполнять недостаток инсулина максимально физиологично.
- Если использование инсулиновой помпы невозможно, применяется базисно-болюсный режим введения инсулина. При этом режиме 1-2 раза в день подкожно вводятся безпиковые аналоги инсулина среднего или пролонгированного действия, а перед основными приёмами пищи — инсулины короткого действия.
- Уровень глюкозы в крови ребёнка нужно постоянно контролировать. Самоконтроль проводится перед основными приёмами пищи, после еды, перед сном и физическими нагрузками, а также после перенесённой гипогликемии.
- Желательно использовать систему длительного мониторирования гликемии.
Ребёнку с диабетом 2-го типа инсулин показан при появлении первых признаков или декомпенсации болезни с развитием кетоацидоза. Он помогает нормализовать уровень глюкозы и снизить концентрацию кетонов в крови.
Снижать калорийность нужно за счёт жиров и легкоусваиваемых углеводов. Физическая активность должна включать ежедневную ходьбу до 3-4 км и интенсивные занятия по 3-4 раза в неделю.
Проблема состоит в том, что ребёнка до определённого возраста трудно мотивировать на длительное соблюдение диеты и высокую физическую активность. Здесь важную роль играет поддержка семьи. Убедить ребёнка изменить характер питания, если вся семья питается по-прежнему, невозможно. Поэтому психологическое консультирование для всех членов семьи порой становится обязательным компонентом терапии ребёнка с диабетом 2-го типа.
Если достичь нормального уровня глюкозы с помощью немедикаментозных способов не удаётся, приходится использовать сахароснижающие препараты в форме таблеток. Из всех современных средств такого типа для детей разрешён только метформин. Этот препарат снижает резистентность клеток к инсулину.
Прогноз. Профилактика
Профилактика сахарного диабета 1 типа включает в себя целый комплекс мероприятий, предотвращающих возникновение негативных факторов, которые могут спровоцировать развитие данного заболевания.
- Грудное вскармливание. Педиатры рекомендуют продолжать грудное вскармливание до 1,5 лет. Вместе с грудным молоком ребёнок получает вещества, укрепляющие иммунитет.
- Предупреждение вирусных недугов. Аутоиммунные процессы, в частности диабет 1 типа, часто развиваются после перенесённых болезней (гриппа, ангины, паротита, краснухи, ветрянки). Желательно исключить контакты с больными людьми и носить защитную маску.
- Перенесение стрессов. Сахарный диабет может развиться в результате психоэмоциональных потрясений. Необходимо с самого детства учить ребёнка правильно воспринимать и достойно переносить стрессы.
- Правильное питание. Здоровый рацион является эффективным методом профилактики диабета. В основе питания должна быть белковая пища и сложные углеводы. Рацион необходимо обогащать овощами и фруктами. Сладкие, мучные изделия рекомендуется свести к минимуму. Стоит ограничить консервированные, солёные, маринованные, жирные блюда, отказаться от продукции, содержащей искусственные добавки, красители, ароматизаторы. При сахарном диабете применяют лечебную диету № 9. Она способствует нормализации углеводного обмена и предупреждает нарушения жирового обмена.
- Такую профилактику также необходимо дополнить посильной физической нагрузкой, спортом, закаливанием.
- Родителям необходимо следить за любыми признаками, указывающими на повышение или понижение уровня глюкозы в крови детей. Например, ребёнок выпивает много жидкости за день, много кушает, но несмотря на это худеет, быстро устаёт, после физической нагрузки отмечается липкий пот.
Если диагноз сахарного диабета уже установлен, необходимо:
- В случае развития гипогликемии при себе всегда нужно иметь глюкозу или сахар, также подходит леденец или сок.
- Регулярно посещать лечащего врача для оценки компенсации заболевания. Регулярно проходить узких специалистов для своевременного выявления начала осложнений и принятия мер по их профилактике и лечению.
- Вести «дневник диабета», фиксировать измеряемые показатели гликемии, инъекции инсулина, дозы и хлебные единицы.
Диагностика сахарного диабета 1 типа
При диагностике сахарного диабета определяют:
- Уровень глюкозы венозной плазмы натощак и через 2 часа после еды.
- Уровень гликированного (гликозилированного) гемоглобина за последние 3 месяца. Данный показатель отражает состояние углеводного обмена в течение последних трёх месяцев, используется для оценки компенсации углеводного обмена у пациентов, получающих лечение. Его необходимо контролировать один раз в 3 месяца.
- Аутоантитела к антигенам бета-клеток — это иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита.
- В анализе мочи наличие или отсутствие глюкозы и кетоновых тел (ацетона).
Сахарный диабет у ребёнка — это серьёзная болезнь, которая может привести к слепоте, почечной недостаточности и ранней смерти от нелеченных осложнений.
Первичная профилактика диабета 2-го типа у детей, предрасположенных к этой форме болезни, сводится к изменению образа жизни, снижению массы тела и повышению физической активности. При инсулинорезистентности или нарушении толерантности к глюкозе важно строго контролировать уровень гликемии.
Вторичная профилактика сахарного диабета состоит в достижении постоянной нормогликемии. Это возможно как при диабете 2-го, так и 1-го типа. Использование инсулиновых помп и аппаратов для мониторирования гликемии позволяет избежать острых осложнений болезни: кетоацидоза, гиперосмолярности и гипогликемии.
Профилактика отсроченных осложнений является третичной. Для предупреждения диабетической полинейропатии показан неврологический осмотр с определением чувствительности всех периферических нервов, ахиллова и коленного рефлексов, а также скрининговая электронейромиография. Для раннего выявления кардиоваскулярной формы автономной нейропатии показана скриннговая кардиоинтервалография.
Осложнения сахарного диабета у детей
Осложнения сахарного диабета у детей делятся на острые и отсроченные.
Острые осложнения связаны с нестабильным течением сахарного диабета и резкой декомпенсацией углеводного обмена. Это может произойти на любом сроке болезни из-за стрессов, нарушения диеты или тактики лечения, острых, хронических инфекций или иных сопутствующих заболеваний.
Дело в том, что дети и подростки, особенно с диабетом 1-го типа, часто сталкиваются с психологическими проблемами по поводу своей болезни. Например, у них может развиться расстройство адаптации, как в данном случае. Кроме того, из-за усиливающихся комплексов и стресса они могут преднамеренно нарушать диету или прекращать инсулинотерапию, не подозревая о других серьёзных проблемах, которые могут случиться. В результате возникает либо гипогликемия с возможным развитием гипогликемической комы, либо значительная гипергликемия с диабетическим кетоацидозом или гипергликемическим гиперосмолярным статусом.
Гипогликемия — самое частое осложнение диабета 1-го типа. В случае диабета 2-го типа она может возникнуть при необходимости инсулинотерапии или лечении производными сульфонилмочевины.
Гипогликемия у детей может проявляться дрожью, тахикардией, повышенным потоотделением. Иногда на первый план выходят симптомы нейрогликопении: головная боль, сонливость и нарушение концентрации. У маленьких детей с гипогликемией можно заметить изменения поведения, такие как вспышки гнева, беспокойство, раздражительность или апатия.
Начинается осложнение по-разному: от мягкого течения с незначительным обезвоживанием до тяжёлого течения с серьёзным обезвоживанием и потерей сознания.
К симптомам диабетического кетоацидоза относят сухость кожи, повышенную жажду, тахикардию, учащённое дыхание или дыхание Куссмауля — редкое, глубокое, с шумным вдохом и резким выдохом, запах ацетона изо рта, тошноту, рвоту, боль в животе, спутанность или потерю сознания.
К лабораторным признакам относят:
- уровень глюкозы в крови больше 11 ммоль/л;
- повышенная концентрация кетоновых тел в крови и моче;
Гипергликемический гиперосмолярный статус может возникать при сахарном диабете новорождённых, диабете 1-го и 2-го типа. Проявляется судорогами, агрессией, потерей сознания.
- уровень глюкозы в крови от 33 ммоль/л и выше;
- незначительное увеличение концентрации кетоновых тел в крови и моче;
Отсроченные осложнения диабета начинают формироваться в детстве, но могут проявиться позже, уже во взрослом возрасте. К таким осложнениям относят диабетическую полинейропатию, ретинопатию и нефропатию.
Нейропатия является наиболее частым отсроченным осложнением у детей с диабетом. В этом возрасте оно, как правило, находится в доклинической или первичной клинической стадии.
При периферической нейропатии чаще страдают нижние конечности. При этом может возникать онемение, покалывание, жжение в пальцах рук и ног и кратковременные судороги. Даже лёгкие прикосновения могут приносить дискомфорт или боль.
Поражение автономных нервов нарушает работу внутренних органов: сердца, желудочно-кишечного тракта, урогенитальной системы и др. Поэтому симптомы автономной полинейропатии многочисленны и разнообразны. Они зависят от того, за иннервацию какого органа отвечают поражённые нервные волокна. Ребёнка может беспокоить тахикардия в покое, снижение артериального давления при изменении положения тела, изжога, боль в желудке, нарушение мочеиспускания и т. д.
Диабетическая ретинопатия связана с поражением сосудов сетчатки. Она может проявиться у детей в течение года после начала заболевания, а иногда только при инсулинорезистентности.
На начальных стадиях осложнение никак себя не проявляет. По мере прогрессирования болезни у ребёнка могут появиться жалобы на ухудшение зрения, появление «мушек», точек или пелены перед глазами, трудность при чтении, иногда боль в глазах после зрительной нагрузки.
Диабетическая нефропатия, возникшая в детском или подростковом возрасте, является основной причиной инвалидности и смерти взрослых пациентов с диабетом. У детей это осложнение, как правило, находится в доклинической стадии, поэтому врачи часто недооценивают наличие этой проблемы.
Выявить доклиническую диабетическую нефропатию можно при регулярной проверке лабораторных показателей, которые могут указывать на диабетическое поражение почек. К таким показателям относят уровень альбумина и креатинина, скорость клубочковой фильтрации и др. Например, начинающаяся нефропатия у детей и подростков проявляется микроальбуминурией — когда уровень альбумина в утренней моче равен 30-300 мг/л.
Кроме полинейропатии, ретинопатии и нефропатии, связанных с поражением мелких сосудов, у детей развиваются начальные проявления макроангиопатийатеросклероз коронарных артерий. Чаще всего подобные осложнения связаны с плохим контролем уровня глюкозы в крови.
Классификация и стадии развития сахарного диабета у детей
В течении сахарного диабета условно выделяют две стадии:
- Преддиабет — доклиническая стадия, при которой в зависимости от типа болезни могут быть выявлены антитела к β-клеткам поджелудочной железы или инсулинорезистентность.
- Клиническая стадия — начинается с появления первых симптомов диабета. Подразделяется на три фазы: компенсации, субкоменсации и декомпенсации углеводного обмена.
Чаще используется классификация по причине развития диабета. Выделяют:
1. Сахарный диабет 1-го типа — чаще выявляется в детском и юношеском возрасте. Связан с деструкцией β-клеток поджелудочной железы. Приводит к абсолютному дефициту инсулина. Различают две формы:
- аутоиммунную — когда деструкция β-клеток вызвана аутоиммунным воздействием;
- идиопатическую — когда деструкция β-клеток не связана с аутоиммунным процессом.
2. Сахарный диабет 2-го типа — встречается в детском возрасте намного реже. В основном связан с сочетанием инсулинорезистентности и недостаточной выработкой инсулина.
3. Специфические типы диабета
- генетические дефекты β-клеточной функции — неонатальный, митохондриальный и MODY-диабет;
- генетические дефекты действия инсулина — инсулинорезистентность типа А, лепречаунизм, синдром Рабсона — Менденхолла, липоатрофический диабет и др.;
- сахарный диабет, вызванный нарушением экзокринной функции поджелудочной железы — травма или удаление органа, панкреатит, гемохроматоз и др.;
- сахарный диабет как проявление эндокринопатии — возникает при синдроме Иценко — Кушинга, акромегалии, альдостероме и др.;
- сахарный диабет, вызванный приёмом лекарств — глюкокортикоидов, никотиновой кислоты, тиреоидных гормонов, тиазидов, интерферона альфа и др.;
- сахарный диабет как осложнение инфекционных заболеваний — врождённой краснухи, цитомегаловирусаэнтеровируса
- редкие формы иммунного сахарного диабета — синдром мышечной скованности, диабет, вызванный выработкой антител к рецепторам инсулина, синдром полиэндокринной аутоиммунной недостаточности I и II типа и др.;
Отдельно стоит сказать о трёх специфических типах диабета, связанных с генетическим дефектов β-клеток:
- Неонатальный диабет — выявляется в первые 6 месяцев жизни ребёнка. Отличается высоким уровнем гликемии — до 70-100 ммоль/л, замедлением внутриутробного развития и симптомами обезвоживания. Бывает транзисторным и перманентным. При транзисторной форме после 1,5-2 лет наступает период независимости от инсулина, который обычно продолжается до полового созревания. При перманентной форме такого периода нет — пациент всегда остаётся инсулинозависимым.
- Митохондриальный диабет — точечная мутация, которая наследуется исключительно по материнской линии. Часто имеет сопутствующую тугоухость, неврологические нарушения и миопатии.
Лечение сахарного диабета первого типа
Несмотря на то, что диабет первого типа является хроническим заболеванием (полное излечение пациента невозможно), вполне реально перевести течение болезни в контролируемое русло.
При диагностированном диабете первого типа в абсолютном большинстве случаев назначается терапия инсулином – введение гормона посредством инъекций. Введенный гормон организм использует для обработки поступающей глюкозы.
Помимо инсулинотерапии в зависимости от состояния пациента могут быть назначены препараты, понижающие уровень сахара в крови. И обязательно будет предписана диета, ведь лечение диабета первого типа во многом зависит от следования рекомендациям по пищевым привычкам:
- частые, умеренные приемы пищи,
- большое количество овощей в рационе,
- отказ от быстрых углеводов,
- ограничение сладкого, мучного.
Вокруг сахарного диабета 1 и 2 типа существует много мифов. Но даже с таким серьезным заболеванием при должном ответственном подходе люди восстанавливают качество своей жизни. Стоит отметить, что успешность лечения зависит также от опыта и квалификации лечащего врача.
Пациенту важно научиться жить со своим заболеванием, а для этого врач должен подобрать максимально эффективную терапию, ответить на все вопросы пациента, помочь разобраться в плане лечения. Это касается диеты, допустимых физических нагрузок, корректных доз инсулина, способа его введения, а также приема дополнительных препаратов при необходимости.
В ФНКЦ ФМБА ведение пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа построено на долгосрочной основе от ранней диагностики до стабильного течения заболевания. Наши врачи остаются на связи, готовы ответить на все возможные вопросы пациента о своем состоянии и о заболевании в целом.
Мы не настаиваем на регулярных консультациях, мы выступаем за максимальное доверие между пациентом и лечащим врачом для оперативной коррекции схемы лечения, если это будет необходимо. Кроме того, специалистами нашего центра была разработана особая программа по ранней диагностике диабета 1 и 2 типа – Диабет под контролем.
Это программа рекомендована всем, кто заметил у себя неяркие симптомы диабета, либо у кого уже болеют близкие родственники. Программа включает в себя необходимые анализы и консультации со специалистами, которые дадут профессиональное заключение о риске развития диабета 1 и 2 типа. Ведь, как и любое другое заболевание, диабет много эффективнее поддается контролю при обнаружении на ранних стадиях.
Благодаря многопрофильности центра наши эндокринологи с помощью коллег из других отделений успешно справляются и с осложнениями-последствиями диабета первого типа. Ранее мы коснулись кетоациноза, но помимо него часто встречаются сердечно-сосудистые осложнения, связанные с изменением плотности крови на фоне повышенного содержания в ней сахара: риск развития атеросклероза, проблемы со зрением (из-за недостаточного кровоснабжения органов зрения), проблемы с ногами (при недостаточном кровоснабжении страдают нервные окончания нижних конечностей, особенно стоп, вплоть до диабетической нейропатии), поражение почек, пародонтит.
Столь обширный разброс осложнений требует комплексного ведения пациента несколькими специалистами, а часто и несколькими отделениями. Но именно такой многофункциональный подход к лечению приносит свои плоды – нашим пациентам мы предлагаем квалифицированную медицинскую помощь в одном месте в удобное для них время.
Патогенез сахарного диабета 1 типа
В основе патогенеза сахарного диабета лежит нарушение функции внутренней секреции поджелудочной железы. Поджелудочная железа отвечает за выработку гормонов, в частности инсулина. Без инсулина процесс доставки глюкозы в клетки невозможен.
Сахарный диабет 1 типа начинает проявляться на фоне разрушения аутоиммунным процессом бета-клеток поджелудочной железы. Поджелудочная железа перестаёт вырабатывать инсулин, возникает его абсолютный дефицит. В результате ускоряется процесс расщепления углеводов на простые сахара, а возможность транспортировать их в клетки инсулинзависимых тканей (жировую и мышечную) отсутствует, как следствие, развивается гипергликемия (стойкое повышение глюкозы в крови).
Гипергликемия вызывает гиперосмолярность (выведение жидкости из тканей, это сопровождается осмотическим диурезом (т. е. выводится большой объём мочи с высокой концентрацией осмотически активных веществ, например ионов натрия и калия) и выраженным обезвоживанием.
В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности уменьшается выработка контринсулярных гормонов, а именно глюкагона, кортизола, гормона роста. Главная функция этих гормонов — не дать уровню глюкозы в крови упасть ниже минимально допустимого уровня, а достигается это путём блокировки действия инсулина. Снижение выработки контринсулярных гормонов стимулирует глюконеогенез (синтез глюкозы из неуглеводных компонентов) несмотря на нарастающий уровень глюкозы в крови.
Усиление липолиза (расщепления жиров) в жировой ткани приводит к увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени подавляется и свободные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез (образование кетоновых тел).
Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза и в дальнейшем кетоацидоза. Кетоз — это состояние, развивающееся в результате углеводного голодания клеток, когда организм для получения энергии начинает расщеплять жир с образованием большого количества кетоновых тел, а кетоацидоз начинается из-за недостатка инсулина и эффектов его воздействия. При нарастании обезвоживания и ацидоза (увеличения кислотности, т. е. рН крови меньше 7,0) развивается коматозное состояние. Коматозное состояние характеризуется высоким уровнем глюкозы в крови (гипергликемией), кетоновых тел как в крови так и в моче (кетонемия и кетонурия), рвотой, болями в животе, частым и шумным дыханием, обезвоживанием, запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, спутанным сознанием. В случае несвоевременного назначения инсулинотерапии и регидратации (восполнения потерянной жидкости) наступает летальный исход.
Патогенез сахарного диабета у детей
Патогенез сахарного диабета 1-го и 2-го типов различен.
Причиной диабета 1-го типа является абсолютная инсулиновая недостаточность. Она развивается из-за генетической предрасположенности, связанной с главным комплексом гистосовместимости (HLA) — важной частью иммунной системы.
При наличии предрасположенности и воздействии негативных факторов, например вирусов, возникает аутоагрессивный иммунный процесс, направленный на собственный организм. В ходе этого процесса развивается хронический иммунный инсулит, т. е. преддиабет.
При инсулите большое количество β-клеток поджелудочной железы подвергается разрушению. Вначале это приводит к снижению инсулинового ответа на введение глюкозы, при этом уровень инсулина натощак остаётся в пределах нормы. В дальнейшем при гибели 70-80 % клеток формируется абсолютная инсулиновая недостаточность.
Сахарный диабет 2-го типа вызывает относительная инсулиновая недостаточность. Гипергликемия при этом может возникать на фоне нормального или даже повышенного уровня инсулина. Причинами относительной нехватки инсулина являются либо избыточное количество контринсулярных факторов, подавляющих действие инсулина, либо инсулинорезистентность — снижение чувствительности к инсулину.
К контринсулярным факторам относятcя:
- протеиназа — разрушает инсулин, может поступать в большом количестве из очагов воспаления;
- вещества, связывающие молекулы инсулина, например плазменные ингибиторы инсулина белковой природы;
- β-липопротеины — образуют с инсулином неактивные комплексы, их концентрация увеличивается при высоком уровне соматотропного гормона;
- контринсулярные гормоны — катехоламины, глюкокортикостероиды, тиреоидные гормоны, соматотропный гормон, глюкагон.
Инсулинорезистентность может возникать из-за нарушения рецепторных или пострецепторных механизмов, которые позволяют реализовать эффект инсулина в клетках-мишенях.
К причинам поражения рецепторов относят:
- нарушение способности связываться с инсулином и прочности такой связи при длительной гипергликемии;
- разрушение или нарушение состояния молекул рецепторов;
- образование большого количества свободных радикалов при длительной гипоксии.
И абсолютная, и относительная инсулиновая недостаточность приводят к гипергликемии. Из-за превышения порога глюкозы и замедления её перехода через почечные канальцы обратно в кровоток возникает глюкозурия — появление глюкозы в моче.
Глюкозурия и гипергликемия объясняют основные симптомы сахарного диабета — увеличение объёма мочи и неутолимую жажду. Эти симптомы в свою очередь приводят к нарушению водно-электролитного баланса и появлению признаков обезвоживания.
Помимо водно-электролитного баланса, при сахарном диабете нарушается белковый и жировой обмен. Расщепление белков и жиров усиливается, из-за чего повышается уровень остаточного азота и кетоновых тел в крови и моче, а также уровень липидов в крови.
Классификация и стадии развития сахарного диабета 1 типа
- Первичный сахарный диабет: генетически обусловленный, эссенциальный (врождённый) с ожирением или без него.
- Вторичный сахарный диабет (симптоматический): гипофизарный, стероидный, тиреоидный, адреналовый, панкреатический, бронзовый. Данный вид встречается на фоне другой клинической патологии, которая может и не сочетаться с сахарным диабетом.
Стадии развития сахарного диабета 1 типа:
- Генетическая предрасположенность к диабету. 95 % больных имеет генетическую предрасположенность.
- Гипотетический пусковой момент. Повреждение бета-клеток разными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов (запуск неправильной иммунной реакции).
- Активный аутоиммунный инсулит (происходит когда титр антител высокий, количество бета-клеток уменьшается, секреция инсулина снижается).
- Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина. При стрессе у пациента может быть преходящее нарушение толерантности (переносимости) к глюкозе (НТГ) и нарушение гликемии натощак (НГН).
- Проявление клинических симптомов диабета, с возможным эпизодом «медового месяца». Это сравнительно недолгий период времени у людей с сахарным диабетом 1 типа, при котором значительно снижается или даже полностью отсутствует потребность в инъекциях инсулина.
Диагностика сахарного диабета у детей
Диагностировать сахарный диабет у детей, особенно младшего возраста, не так просто. Боли в животе, тошноту и рвоту можно ошибочно принять за признаки острого или хронического энтероколита. Полиурия, недержание мочи и энурез маскируются под инфекции мочевыводящих путей. Слабость, быстрая утомляемость, фурункулы, снижение или увеличение массы тела у подростков часто объясняют гормональными изменениями.
Основным методом диагностики сахарного диабета по-прежнему остаётся определение уровня прандиальной и постпрандиальной глюкозы в крови, а также уровня гликированного гемоглобина. Прандиальную глюкозу измеряют во время приёма пищи, постпрандиальную — через два часа после еды, гликированный гемоглобин — независимо от приёма пищи и времени суток.
Диагностические критерии диабета у детей аналогичны критериям болезни у взрослых. Это:
- симптомы диабета со случайно выявленным уровнем глюкозы в крови ≥ 11 ммоль/л;
- уровень глюкозы в крови натощак ≥ 7 ммоль/л;
- уровень глюкозы в крови при глюкозотолерантном тесте ≥ 11 ммоль/л;
Маленьким детям с подозрением на сахарный диабет необходимо определить уровень глюкозы в моче: у здоровых людей глюкоза не обнаруживается. Кроме того, важно оценить уровень кетонов в моче (ацетоацетат) и крови (β-оксибутират).
После подтверждения диагноза необходимо определить тип диабета. От него зависит лечение и прогноз болезни.
Важным критерием диабета 1-го типа является уровень инсулина и С-пептида. Их низкие цифры и отсутствие повышения в ответ на нагрузку глюкозой говорят в пользу диабета 1-го типа. Однако в период появления первых явных симптомов болезни может возникнуть эффект «наложения». Хроническая гипергликемия у детей с диабетом 2-го типа может снизить уровень инсулина, тогда как у детей с диабетом 1-го типа «резервы» инсулина могут сохраняться довольно долго
При возникновении симптомов сахарного диабета у новорождённых необходимо провести генетическую диагностику, особенно при наличии сахарного диабета у близких родственников ребёнка.
Осложнения сахарного диабета 1 типа
Отсутствие своевременного лечения и несоблюдение диетотерапии (ограничения употребления простых углеводов и жиров, полуфабрикатов, фруктовых соков и напитков с высоким содержанием сахара и т. д.) приводит к ряду осложнений.
Осложнения при сахарном диабете любого типа можно разделить на острые и хронические.
К острым относятся диабетический кетоацидоз, гипергликемическая кома, гипогликемическая кома, гиперосмолярная кома. Данные осложнения требуют срочного оказания медицинской помощи. Рассмотрим их более подробно.
Диабетический кетоацидоз возникает вследствие дефицита инсулина. Если своевременно не устранить нарушения углеводного обмена, то развивается диабетическая кетоацидотическая кома. При кетоацидотической коме уровень глюкозы в крови превышает 15 ммоль/л (норма для взрослых 3,5-5,5 ммоль/л), в моче появляется ацетон, пациента беспокоят слабость, сильная жажда частое мочеиспускание, вялость, сонливость, ухудшение аппетита, тошнота (иногда рвота), нерезкая боль в животе, в выдыхаемом воздухе чувствуется запах ацетона.
Гипергликемическая кома развивается постепенно, в течение суток. Больной чувствует выраженную сухость во рту, пьёт много жидкости, ощущает недомогание, снижение аппетита, головную боль, бывают запоры или поносы, тошнота, иногда беспокоят боли в животе, изредка рвота. Если не начать лечение на начальном этапе диабетической комы, человек переходит в состояние прострации (безразличия, забывчивости, сонливости), сознание больного становится замутнённым.
Этот тип комы отличается от других диабетических ком тем, что кроме полной утраты сознания, изо рта будет слышен запах яблок или ацетона, кожные покровы на ощупь будут сухими и тёплыми, а также будет отмечаться слабый пульс и пониженное артериальное давление. Температура тела останется в пределах нормы или будет прослеживаться лёгкий субфебрилитет (37,2-37,3 °С). Глазные яблоки также будут мягкими на ощупь.
Гипогликемическая кома характеризуется резким снижением уровня глюкозы в крови. Причинами могут стать передозировка инсулином короткого действия, несвоевременное принятие пищи после введённого инсулина или усиленная физическая нагрузка.
Гиперосмолярная кома протекает без кетоацидоза на фоне выраженного повышения уровня глюкозы в крови, достигающего 33,0 ммоль/л и выше. Сопровождается резким обезвоживанием, гипернатриемией (повышенным содержании натрия в плазме), гиперхлоремией (повышенным содержанием хлоридов в сыворотке крови), азотемией (повышенным содержанием в крови азотистых продуктов обмена) на фоне отсутствия кетоновых тел в крови и моче.
Хронические осложнения делятся на макроангиопатии (повреждение сосудов крупного и среднего калибра, морфологическую основу которых составляет атеросклероз) и микроангиопатии (повреждение мелких кровеносных сосудов). Атеросклероз усугубляется при сахарном диабете и может привести к нарушению кровообращения в ногах (диабетическая стопа), развитию инсультов и инфарктов. При диабетической макроангиопатии чаще всего поражаются сердце и нижние конечности. По сути макроангиопатия представляет собой ускоренное прогрессирование атеросклеротических процессов в сосудах сердца и нижних конечностей.
Выделяют три стадии:
- Непролиферативная ретинопатия — характеризуется возникновением в сетчатке глаза патологических изменений в виде микроаневризм (расширения капилляров сетчатки глаза) и кровоизлияний.
- Препролиферативная ретинопатия — характеризуется развитием венозных аномалий, множеством крупных ретинальных геморрагий (кровоизлияний).
- Пролиферативная ретинопатия — характеризуется неоваскуляризацией (патологическим образованием сосудов там, где в норме их быть не должно).
Диабетическая нефропатия объединяет весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, которые развиваются в результате сбоев метаболизма углеводов и липидов в тканях почки. Самым ранним признаком развивающейся диабетической нефропатии является микроальбуминурия — выделение альбумина (простого растворимого в воде белка) с мочой в небольших количествах, что не позволяет выявить его при обычных методах исследования белка в моче. В связи с этим всем больным с сахарным диабетом рекомендуется проведение ежегодного скрининга с целью раннего выявления диабетической нефропатии (анализ крови на креатинин с расчётом скорости клубочковой фильтрации и анализ мочи).
Для постановки диагноза врачу эндокринологу в первую очередь потребуется анализ крови и мочи, которые покажут уровень глюкозы. Помимо этого, могут быть назначены дополнительные анализы. К примеру, анализ на HBA1C (гликозилированный гемоглобин) — это довольно сложное исследование, которое могут провести только в хорошо оборудованных лабораториях.
Анализ покажет, как много глюкозы было в организме последние 12 дней, исходя из количества гликолизированного гемоглобина эритроцитов: у гемоглобина есть свойство объединяться с глюкозой, становясь гликолизированным. В отдельных случаях (чаще всего для беременных женщин) врач может порекомендовать тест на толерантность к глюкозе, т.е. невосприимчивость клеток организма к инсулину.
Таким образом, диагностика диабета первого типа не представляется сложной и проводится в сжатые сроки. Поэтому крайне важно внимательное отношение пациента к своему здоровью и отслеживание первых симптомов диабета, недопущение серьезных осложнений за счет своевременного обращения к специалисту.
Факторы, влияющие на развитие сахарного диабета
В механизмах развития сахарного диабета выделяют два ключевых момента, на основании которых заболевание делится на типы:
- Низкая выработка инсулина внутрисекреторными клетками поджелудочной железы.
- Нарушение способности гормона действовать на организм, невосприимчивость клеток к инсулину.
В случае недостаточной продукции инсулина развивается диабет 1 типа. В его основе лежит прогрессирующее разрушение островков Лангерганса (внутрисекреторных клеток поджелудочной железы). Это происходит вследствие аутоиммунных процессов в организме — вырабатываются антитела к инсулину, структурам секреторных клеток, ферментам.
Провоцирующими факторами развития аутоиммунных нарушений могут служить:
- нарушение питание во время беременности, при вскармливании;
- неблагоприятная экологическая обстановка;
Диабет 1 типа чаще диагностируется у лиц молодого возраста. Первые проявления патологии возникают, когда гибель внутрисекреторных клеток достигает более 80%. Болезнь протекает с высоким риском осложнений, значительно страдают все виды обмена.
Диабет 2 типа возникает при невосприимчивости рецепторов тканей к действию инсулина. При этом гормон воспроизводится в нормальном или незначительно сниженном количестве. Механизм таких нарушений связан с изначально неполноценной структурой инсулина (наследственная предрасположенность) или приобретенных изменений, в результате которых нарушается передача сигнала от рецепторов к внутренним структурам клетки.
Провоцировать развитие заболевания 2 типа могут:
- неправильный пищевой рацион, переедание;
- малоподвижный образ жизни;
- неконтролируемый прием медикаментов.