Статья для пациентов с диагностированной доктором болезнью. Не заменяет приём врача и не может использоваться для самодиагностики.
Дислипидемия — симптомы и лечение
Что такое дислипидемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышева Андрея Владимировича, кардиолога со стажем в 34 года.
Кардиолог, стаж 34 года
Над статьей доктора
Чернышева Андрея Владимировича
работали
литературный редактор
,
научный редактор
Дата публикации 7 ноября 2018
Обновлено 26 апреля 2021
Сахарный диабет у детей — симптомы и лечение
Что такое сахарный диабет у детей? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бабинцевой Марины Юрьевны, эндокринолога со стажем в 29 лет.
Эндокринолог, стаж 29 лет
Над статьей доктора
Бабинцевой Марины Юрьевны
работали
литературный редактор
,
научный редактор
и
шеф-редактор
Дата публикации 29 декабря 2020
Обновлено 7 июля 2022
Определение болезни. Причины заболевания
Липиды и липопротеиды — одни из источников энергии, необходимой организму человека. Они представляют собой жироподобные органические соединения. Липиды входят в состав липопротеидов.
Причины, приводящие к развитию дислипидемии, можно разделить на неизменяемые (эндогенные) и изменяемые (экзогенные).
К первым относится возраст, пол, гормональный фон и наследственная предрасположенность.
Группа изменяемых факторов риска ДЛ более многочисленна. К основным причинам относятся:
Также причинами ДЛ могут быть различные заболевания, патологические синдромы и приём некоторых медикаментов.
Симптомы дислипидемии
Так как ДЛ является лабораторным синдромом, то её проявления связаны с атеросклерозом артерий тех органов и тканей, которые они кровоснабжают:
Ишемическая болезнь сердца – наиболее распространённое и грозное атеросклероз зависимое заболевание. От него погибает больше людей, чем от всех видов рака. Чаще всего это заболевание проявляется в виде стенокардии или инфаркта миокарда.
Стенокардию раньше называли «грудной жабой», что точно характеризует симптомы заболевания — давящие или сжимающие ощущения за грудиной на высоте физической или эмоциональной нагрузки, продолжающиеся несколько минут и прекращающиеся после прерывания нагрузки или приёма нитроглицерина.
Инфаркт миокарда связан с разрывом атеросклеротической бляшки в сердечной артерии и формированием тромба на бляшке. Это приводит к быстрому перекрытию артерии, острой ишемии, повреждению и некрозу миокарда.
От хронической и острой ишемии может страдать головной мозг, что проявляется головокружением, потерей сознания, выпадением речевой и двигательной функции. Это не что иное, как мозговой инсульт или прединсультное состояние — транзиторная ишемическая атака. При облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей происходит снижение кровоснабжение ног. Стоит отметить, что долгое время атеросклероз остаётся бессимптомным, клинические проявления начинаются при сужении артерии на 60-75%.
Семейно-генетические дислипидемии могут проявляться стигматами, такими как ксантомы кожи и ксантелазмы век.
Значительное повышение концентрации триглицеридов крови (более 8 ммоль/л) может приводить к острому панкреатиту, который сопровождается сильной болью в верхнем отделе живота, тошнотой, рвотой, учащённым сердцебиением и общей слабостью.
Симптомы сахарного диабета у детей
Симптомы сахарного диабета у детей могут быть самыми разными, особенно в начале болезни.
Диабет 1-го типа сразу может начаться с серьёзных проявлений декомпенсированного кетоацидоза — слабости, неутолимой жажды, частого мочеиспускания, тошноты с приступами рвоты и потери сознания. Перед появлением этих симптомов больной обычно теряет вес. Если своевременно не начать лечение, ребёнок может впасть в кому.
На начальной стадии диабет 2-го типа нередко не проявляет себя. Иногда ребёнок жалуется на снижение зрения или на прыщи и фурункулы, которые в период полового созревания могут маскироваться под угревую болезнь
Иногда родители могут заметить у ребёнка, приученного к туалету, энурез. У девочек, особенно до начала полового созревания, часто возникает бактериальный вагиноз, который сопровождается обильными жидкими выделениями с неприятным запахом из половых путей
Также родителей должен насторожить кожный зуд, рецидивирующие бактериальные и грибковые кожные инфекции. Грибковые инфекции у детей встречаются значительно реже, чем у взрослых. Они могут появиться у тучных или ослабленных детей. Бактериальные инфекции в виде фурункулов, карбункулов, панарициев, пиодермий или рожистого воспаления возникают гораздо чаще.
К признакам кожной инфекции могут присоединяться другие нарушения: снижение школьной успеваемости, повышенная утомляемость, потеря веса или недостаточное увеличение массы тела относительно роста ребёнка.
Иногда манифестация сахарного диабета 2-го типа происходит остро — с признаков гиперосмолярной гипергликемии. При этом ребёнок может жаловаться на острую боль в животе, тошноту, частую рвоту, учащённое мочеиспускание и — оно становится частым и неглубоким. У ребёнка краснеют щёки, появляется запах ацетона изо рта, возможна потеря сознания.
К классическим симптомам диабета любого типа относят полиурию и полидипсию — увеличение объёма мочи и неутолимую жажду. Из-за повышенного уровня глюкозы в крови организм вынужден усиленно выводить её излишки вместе с мочой. У детей младшего возраста это проявляется недержанием мочи. Повышенное мочеотделение в свою очередь приводит к усилению жажды и сухости кожи, активное выведение глюкозы с мочой — к постоянному желанию есть, а при сахарном диабете 1-го типа — к снижению веса.
генетических форм сахарного диабета обычно возникают в первый месяц жизни или даже в период внутриутробного развития. В таких случаях наблюдается задержка роста и внутриутробного развития.
Сахарный диабет»сахарная болезнь» — это заболевание, которое вызывает сложные нарушения углеводного, жирового и белкового обменов. Оно связано с нарушением выработки инсулина, нарушением его воздействия на органы-мишени (сетчатку глаза, артерии, почки, сердце, головной мозг) либо с сочетанием этих факторов.
Основным симптомом является гипергликемия, т. е. высокий уровень глюкозы в крови, и её проявления в виде чрезмерного употребления воды, увеличения объёма мочи и токсического воздействия на органы-мишени.
Количество детей с диабетом возрастает с каждым годом, а диагностика этой серьёзной болезни не всегда адекватна.
Опасность сахарного диабета у детей и подростков заключается в развитии тяжёлых поздних осложнений, таких как диабетическая ретинопатияполинейропатия и др. При этом течение сахарного диабета, особенно 1-го типа, в юном возрасте очень неустойчиво: эпизодически уровень глюкозы снижается и повышается. Это связано воздействием внутренних и внешних факторов:
Поэтому детям и подросткам с сахарным диабетом важно поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови и компенсировать его при необходимости. Чтобы помочь ребёнку, родители и врачи-эндокринологи должны объединить усилия
Сахарный диабет у детей развивается под влиянием множества факторов. Все они связаны с поражением поджелудочной железы или её β-клеток, которые вырабатывают инсулин.
К причинам развития сахарного диабета у детей относят:
IDF Diabetes Atlas, 7th Edition, 2015. http//www. diabetesatlas.org/resources/2015-atlas.html,
Клинические рекомендации: «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом», 7-й выпуск, 2015, под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой.
Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S et al. INTERHEART Study Investigators. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 coutries (the INTERHEART Study): case-control study. Lancet, 2004, 364(9438): 937-952.
Красильникова Е.И., Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В. Роль инсулина в развитии атеросклероза. В кн. Атеросклероз. Проблемы патогенеза и терапии. СПб. 2006: 137-163.
Глинкина И.В. Лечение нарушений липидного обмена при сахарном диабете 2 типа. Лечащий врач, 2002, 6: 6-8.
Sniderman AD, Lamarche B, Tilley J et al. Hypertriglyceridemic hyperapoB in type 2 diabetes. Diabetes Care, 2002, 25(3): 579-582.
ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidemias. The Task Force for the management of dyslipidemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Atherosclerosis, 2011, 217: S1-S44.
Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации (V пересмотр). Атеросклероз и дислипидемии, 2012, 4.
Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. Рабочая группа по диабету, предиабету и сердечнососудистым заболеваниям Европейского общества кардиологов (ESC) в сотрудничестве с Европейской ассоциацией по изучению диабета (EASD). Российский кардиологический журнал, 2014, 3(107): 7-61.
Kwiterovich PO. Dyslipidemia in Special Groups. Dyslipidemia, 2010: 124.
ACC/AHA guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation, 2014, 129, 25(Suppl. 2): 1-45.
Jones PH, Davidson MH, Stein EA et al. Comparison of the efficacy and safety of rosuv-astatin versus atorvastatin, simvastin and pravastatin across doses (STELLAR trial). Amer. J. Cardiol., 2003, 92(2): 152-160.
Уразгильдеева С.А. Гиполипидемическая терапия в практике терапевта в амбулаторных условиях. Медицинский совет в поликлинике, 2013, 6: 56-64.
Warraich HL, Wong ND, Rana JS. Role for combination therapy in diabetic dyslipidemia. Curr. Cardiol. Rep., 2015, 17(5): 32.
Keech A, Simes RJ, Barter P et al. Effects of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study): randomised controlled trial. Lancet, 2005, 366(9500): 1849-1861.
Home P, Mant, Diaz J, Turner C. Guideline Development Group. Management of type 2 diabetes: summary of updated NICE guidance. BMJ, 2008, 336(7656): 1306-1308.
UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylure-as or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with 2 diabetes (UKPDS). Lancet, 1998, 352(9178): 837-853.
Khaw KT, Wareham N et al. Association of hemoglobin A1C with cardiovascular disease and mortality in adults: the European Prospective Investigation into Cancer in Norfolk. Ann. Intern. Med., 2004, 141(6): 413-420.
Hardy DS, Hoelscher DM, Aragaki C et al., Association of glycemic index and glycemic load with risk of incidentcoronary heart disease among Whites and African Americans with and without type 2 diabetes: the Atherosclerosis Risk in Communities Study. Ann. Epidemiol., 2010, 20(8): 610-616.
Clinical guidelines: «Algorithms of specialized medical care to patients with diabetes mellitus», 7th Edition, 2015, edited by I.I. Dedov, M.V. Shestakova.
Krasil’nikova E.I., Blagosklonnaya Y.V., Shlyakhto E.V. The role of insulin in the development of atherosclerosis. In: Atherosclerosis. Problems of pathogenesis and treatment. SPb. 2006: 137-163.
Glinkina I.V. Treatment of lipidosis in diabetes mellitus type 2. Lechaschiy Vrach, 2002, 6: 6-8.
Diagnosis and management of lipidosis for the prevention and treatment of atherosclerosis. Russian guidelines (V revision). Ateroscleroz i Dislipidemii, 2012, 4.
Guidelines on diabetes, pre-diabetes and cardiovascular disease. The working group on diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases of the European Society of Cardiology (ESC) in collaboration with the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Rossiyskiy Kardiologicheskiy Zhurnal, 2014, 3(107): 7-61.
Urazgildeeva S.A. Lipid-lowering therapy in the physician’s outpatient practice. Meditsinskiy Sovet v Poliklinike, 2013, 6: 56-64.
Прогноз. Профилактика
Прогноз ДЛ зависит от формы и выраженности синдрома, степени развития атеросклероза и наличия атеросклероз зависимых заболеваний.
Профилактика ДЛ основывается на поведенческих мероприятиях.
Рациональное питание способно снизить ЛНП лишь до 20%, однако отмечается влияние диеты на ТГ и ЛПОН. Кроме того, здоровое питание является выраженным фактором снижения общей смертности.
Количество калорий, потребляемых с пищей, должно способствовать поддержанию нормального веса тела. В связи с этим рекомендуется ограничить потребление животных жиров (не более 10%), а общее количество жира не должно превышать 20-30% от всего суточного каллоража. Ежедневное поступление ХС с пищей не должно превышать 300 мг у лиц без ДЛ и атеросклероза, а при наличии этих состояний – не более 200 мг.
Фрукты и овощи (не считая картофель) следует потреблять не менее 400-500 г в день. Употребление мясных продуктов, субпродуктов и красного мяса следует ограничить. Лучше использовать в пищу больше других белковых продуктов: бобовые, рыба или птица. Каждый день нужно употреблять молочные продукты с низким содержанием жира и соли (кефир, кислое молоко, сыр, йогурт).
В ежедневной пище необходимы простые сахара, но их доля не должна превышать 10% от общей калорийности рациона. Общее количество потребляемой соли, включая соль, содержащуюся в готовых продуктах, не должно превышать 5 г в сутки, особенно это важно для людей с артериальной гипертензией.
Физические тренировки — важная составляющая профилактики ДЛ. Они снижают частоту сердцебиения и артериальное давление, позволяют адаптироваться к условиям ишемии, стабилизируют гормональный фон и оксигенацию тканей. Более эффективны аэробные, динамические, адекватные по интенсивности нагрузки циклического типа — ходьба, туризм, плавание, прогулки на лыжах и велосипеде.
Важно отказаться от курения в любой форме, в том числе от пассивного. Алгоритм программы отказа от курения состоит из нескольких принципов:
Наиболее эффективным медикаментом для отказа от табакокурения считается варениклин («Чампикс»). Он является блокатором никотиновых рецепторов головного мозга, в результате чего подавляется тяга к курению, снижается удовольствие от процесса и уменьшаются абстинентные проявления.
Превентивная статинотерапия также является действенным направлением профилактики ДЛ. Для этого чаще используют низкие дозы современных статинов:
Осложнения сахарного диабета у детей
Осложнения сахарного диабета у детей делятся на острые и отсроченные.
Острые осложнения связаны с нестабильным течением сахарного диабета и резкой декомпенсацией углеводного обмена. Это может произойти на любом сроке болезни из-за стрессов, нарушения диеты или тактики лечения, острых, хронических инфекций или иных сопутствующих заболеваний.
Дело в том, что дети и подростки, особенно с диабетом 1-го типа, часто сталкиваются с психологическими проблемами по поводу своей болезни. Например, у них может развиться расстройство адаптации, как в данном случае. Кроме того, из-за усиливающихся комплексов и стресса они могут преднамеренно нарушать диету или прекращать инсулинотерапию, не подозревая о других серьёзных проблемах, которые могут случиться. В результате возникает либо гипогликемия с возможным развитием гипогликемической комы, либо значительная гипергликемия с диабетическим кетоацидозом или гипергликемическим гиперосмолярным статусом.
Гипогликемия — самое частое осложнение диабета 1-го типа. В случае диабета 2-го типа она может возникнуть при необходимости инсулинотерапии или лечении производными сульфонилмочевины.
Гипогликемия у детей может проявляться дрожью, тахикардией, повышенным потоотделением. Иногда на первый план выходят симптомы нейрогликопении: головная боль, сонливость и нарушение концентрации. У маленьких детей с гипогликемией можно заметить изменения поведения, такие как вспышки гнева, беспокойство, раздражительность или апатия.
Начинается осложнение по-разному: от мягкого течения с незначительным обезвоживанием до тяжёлого течения с серьёзным обезвоживанием и потерей сознания.
К симптомам диабетического кетоацидоза относят сухость кожи, повышенную жажду, тахикардию, учащённое дыхание или дыхание Куссмауля — редкое, глубокое, с шумным вдохом и резким выдохом, запах ацетона изо рта, тошноту, рвоту, боль в животе, спутанность или потерю сознания.
К лабораторным признакам относят:
Гипергликемический гиперосмолярный статус может возникать при сахарном диабете новорождённых, диабете 1-го и 2-го типа. Проявляется судорогами, агрессией, потерей сознания.
Отсроченные осложнения диабета начинают формироваться в детстве, но могут проявиться позже, уже во взрослом возрасте. К таким осложнениям относят диабетическую полинейропатию, ретинопатию и нефропатию.
Нейропатия является наиболее частым отсроченным осложнением у детей с диабетом. В этом возрасте оно, как правило, находится в доклинической или первичной клинической стадии.
При периферической нейропатии чаще страдают нижние конечности. При этом может возникать онемение, покалывание, жжение в пальцах рук и ног и кратковременные судороги. Даже лёгкие прикосновения могут приносить дискомфорт или боль.
Поражение автономных нервов нарушает работу внутренних органов: сердца, желудочно-кишечного тракта, урогенитальной системы и др. Поэтому симптомы автономной полинейропатии многочисленны и разнообразны. Они зависят от того, за иннервацию какого органа отвечают поражённые нервные волокна. Ребёнка может беспокоить тахикардия в покое, снижение артериального давления при изменении положения тела, изжога, боль в желудке, нарушение мочеиспускания и т. д.
Диабетическая ретинопатия связана с поражением сосудов сетчатки. Она может проявиться у детей в течение года после начала заболевания, а иногда только при инсулинорезистентности.
На начальных стадиях осложнение никак себя не проявляет. По мере прогрессирования болезни у ребёнка могут появиться жалобы на ухудшение зрения, появление «мушек», точек или пелены перед глазами, трудность при чтении, иногда боль в глазах после зрительной нагрузки.
Диабетическая нефропатия, возникшая в детском или подростковом возрасте, является основной причиной инвалидности и смерти взрослых пациентов с диабетом. У детей это осложнение, как правило, находится в доклинической стадии, поэтому врачи часто недооценивают наличие этой проблемы.
Выявить доклиническую диабетическую нефропатию можно при регулярной проверке лабораторных показателей, которые могут указывать на диабетическое поражение почек. К таким показателям относят уровень альбумина и креатинина, скорость клубочковой фильтрации и др. Например, начинающаяся нефропатия у детей и подростков проявляется микроальбуминурией — когда уровень альбумина в утренней моче равен 30-300 мг/л.
Кроме полинейропатии, ретинопатии и нефропатии, связанных с поражением мелких сосудов, у детей развиваются начальные проявления макроангиопатийатеросклероз коронарных артерий. Чаще всего подобные осложнения связаны с плохим контролем уровня глюкозы в крови.
Патогенез дислипидемии
Основными липидами плазмы крови являются:
Жирные кислоты (ЖК) плазмы крови — источник энергии и структурный элемент ТГ и ФЛ. Они бывают насыщенными и ненасыщенными. Насыщенные ЖК входят в состав животных жиров. НенасыщенныеЖК составляют растительные жиры и делятся на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты. Мононенасыщенные ЖК в большом количестве содержаться в оливковом масле, а полиненасыщенные — в рыбьем жире и других растительных маслах. Считается, что все эти жиры необходимы человеку, их сбалансированное количество должно составлять до 30% суточного каллоража пищи и распределяться примерно на три равные части между моно-, полиненасыщенными и насыщенными ЖК.
Соединение жиров с белками называют липопротеинами или липопротеидами.
Хиломикроны — самые крупные липопротеиновые частицы, тесно связанные с жирной пищей. Они, как и липопротеины промежуточной плотности, не оказывают значительного влияния на атеросклероз.
Липопротеины высокой плотности способствуют обратному переносу ХС из сосудистой стенки в печень. В последнее время клиническое значение этих липопротеинов снизилось, так как появились данные о том, что более важным фактором является не их концентрация в крови, а функциональность.
Помимо прочего выделяют липопротеин(а) — Лп(а). Это атерогенная липопротеиновая частица с диаметром 26 нМ. По своей структуре она похожа на ЛНП, но отличается наличием в своём составе уникального апобелка — апо(а). Данный белок имеет 98% сходство с молекулой плазминогена, что обеспечивает участие частицы в процессах атеротромбоза. Концентрация Лп(а) в крови имеет прямую связь с тяжестью атеросклероза и рассматривается как независимый биохимический маркер его развития.
Существует также липопротеин ассоциированная фосфолипаза 2 типа, играющая существенную роль в обмене липидов и липопротеидов.
Под воздействием различных эндогенных и экзогенных факторов происходит изменение соотношения концентрации в крови перечисленных липидов и липопротеидов, что и приводит к ДЛ.
Патогенез сахарного диабета у детей
Патогенез сахарного диабета 1-го и 2-го типов различен.
Причиной диабета 1-го типа является абсолютная инсулиновая недостаточность. Она развивается из-за генетической предрасположенности, связанной с главным комплексом гистосовместимости (HLA) — важной частью иммунной системы.
При наличии предрасположенности и воздействии негативных факторов, например вирусов, возникает аутоагрессивный иммунный процесс, направленный на собственный организм. В ходе этого процесса развивается хронический иммунный инсулит, т. е. преддиабет.
При инсулите большое количество β-клеток поджелудочной железы подвергается разрушению. Вначале это приводит к снижению инсулинового ответа на введение глюкозы, при этом уровень инсулина натощак остаётся в пределах нормы. В дальнейшем при гибели 70-80 % клеток формируется абсолютная инсулиновая недостаточность.
Сахарный диабет 2-го типа вызывает относительная инсулиновая недостаточность. Гипергликемия при этом может возникать на фоне нормального или даже повышенного уровня инсулина. Причинами относительной нехватки инсулина являются либо избыточное количество контринсулярных факторов, подавляющих действие инсулина, либо инсулинорезистентность — снижение чувствительности к инсулину.
К контринсулярным факторам относятcя:
Инсулинорезистентность может возникать из-за нарушения рецепторных или пострецепторных механизмов, которые позволяют реализовать эффект инсулина в клетках-мишенях.
К причинам поражения рецепторов относят:
И абсолютная, и относительная инсулиновая недостаточность приводят к гипергликемии. Из-за превышения порога глюкозы и замедления её перехода через почечные канальцы обратно в кровоток возникает глюкозурия — появление глюкозы в моче.
Глюкозурия и гипергликемия объясняют основные симптомы сахарного диабета — увеличение объёма мочи и неутолимую жажду. Эти симптомы в свою очередь приводят к нарушению водно-электролитного баланса и появлению признаков обезвоживания.
Помимо водно-электролитного баланса, при сахарном диабете нарушается белковый и жировой обмен. Расщепление белков и жиров усиливается, из-за чего повышается уровень остаточного азота и кетоновых тел в крови и моче, а также уровень липидов в крови.
Диагностика дислипидемии
Диагностика начинается со сбора анамнеза (истории болезни) и выяснения жалоб. Если у кровных родственников отмечалась ранняя смерть от сердечно-сосудистых заболеваний или сердечно-сосудистые события, необходимо проверить липидный спектр пациента. Жалобы при ДЛ появляются на клинических стадиях атеросклероза и говорят о далеко зашедшем заболевании.
При подозрении на семейно-генетическую ДЛ целесообразно проведение генетического анализа крови для выявления генов, отвечающих за развитие наследственной ДЛ, в том числе и у близких родственников пациента.
В клинической практике ДЛ диагностируют лабораторным способом. О заболевании свидетельствует превышение референсных значений в повторных анализах крови. Для определения показателей липидов и липопротеидов крови используется ряд формул:
В последние годы широко используется такой показатель, как холестерин-не-липопротеины высокой плотности (ХС-не-ЛПВП), который определяется по формуле: ХС − ЛВП.
Важно выявлять сопутствующие заболевания ДЛ, такие как сахарный диабет, ожирение, метаболический синдром и другие эндокринные дисфункции.
При правильной интерпретации лабораторных показателей диагностика ДЛ чаще всего не вызывает трудности. Сложнее проводить дифференциальную диагностику между различными ДЛ (первичная, вторичная, приобретённая, семейная).
Классификация и стадии развития сахарного диабета у детей
В течении сахарного диабета условно выделяют две стадии:
Чаще используется классификация по причине развития диабета. Выделяют:
1. Сахарный диабет 1-го типа — чаще выявляется в детском и юношеском возрасте. Связан с деструкцией β-клеток поджелудочной железы. Приводит к абсолютному дефициту инсулина. Различают две формы:
2. Сахарный диабет 2-го типа — встречается в детском возрасте намного реже. В основном связан с сочетанием инсулинорезистентности и недостаточной выработкой инсулина.
3. Специфические типы диабета
Отдельно стоит сказать о трёх специфических типах диабета, связанных с генетическим дефектов β-клеток:
Сахарный диабет у ребёнка — это серьёзная болезнь, которая может привести к слепоте, почечной недостаточности и ранней смерти от нелеченных осложнений.
Первичная профилактика диабета 2-го типа у детей, предрасположенных к этой форме болезни, сводится к изменению образа жизни, снижению массы тела и повышению физической активности. При инсулинорезистентности или нарушении толерантности к глюкозе важно строго контролировать уровень гликемии.
Вторичная профилактика сахарного диабета состоит в достижении постоянной нормогликемии. Это возможно как при диабете 2-го, так и 1-го типа. Использование инсулиновых помп и аппаратов для мониторирования гликемии позволяет избежать острых осложнений болезни: кетоацидоза, гиперосмолярности и гипогликемии.
Профилактика отсроченных осложнений является третичной. Для предупреждения диабетической полинейропатии показан неврологический осмотр с определением чувствительности всех периферических нервов, ахиллова и коленного рефлексов, а также скрининговая электронейромиография. Для раннего выявления кардиоваскулярной формы автономной нейропатии показана скриннговая кардиоинтервалография.
Лечение дислипидемии
Лечение ДЛ начинаются с немедикаментозных мероприятий, таких как:
При недостаточной эффективности немедикаментозных мероприятий показано назначение лекарственных средств гиполипидемического и антисклеротического действия, подобранных пациенту с учётом индивидуального общего сердечно-сосудистого риска.
В клинической практике используется последние генерации фибратов:
Препараты никотиновой кислоты в клинической практике применяют редко из-за большого количества нежелательных явлений и отсутствия положительного влияния на прогноз. Секвестранты желчных кислот также оказывают незначительное клиническое воздействие.
Омега-3 ПНЖК представлены в России единственным рецептурным препаратом этой группы — «Омакором». В 1 капсуле препарата содержится 90% незаменимых омега-3 ПНЖК в виде эйкозопентаеновой и докозагексаеновой кислот. «Омакор» способен незначительно снижать ТГ и ЛОНП.
Основными препаратами, снижающим концентрацию липидов, ХС и липопротеидов, способствующих развитию атеросклероза, являются статины. Они блокируют ферменты, участвующие в синтезе ХС в клетках печени, тем самым вызывая стимуляцию внутрипечёночного образования рецепторов к ЛПН. Это, в свою очередь, значительно снижает ЛНП в крови (на 50-60%). Препараты хорошо переносятся и положительно влияют на прогноз, т.е. снижают число инфарктов миокарда, ишемических мозговых инсультов, сердечно-сосудистую и общую смертность.
Статины обладают дополнительными положительными эффектами — стабилизация атеросклеротических бляшек и регресс атеросклероза.
Практическое значение имеют симвастатин («Зокор»), аторвастатин («Липримар»), розувастатин («Крестор») и питавастатин («Ливазо»). Эти препараты, а также большое количество дженерических статинов зарегистрированы в России.
Статинотерапия для первичной и вторичной профилактики проводится в следующих дозах:
В 2015 году были зарегистрированы два препарата новой группы — алирокумаб и эволокумаб. Они предназначены для лечения семейно-генетической и смешанной ДЛ. Исследования показали достоверное значительное снижение ЛПНП в крови (на 60-70%) и их стабильный низкий уровень на протяжении длительного времени при хорошей переносимости. Эволокумаб применяют по 420 мг 1 раз в месяц, алирокумаб — по 75 мг 1 раз в две недели в подкожных инъекция шприц-ручкой. Недостатки этой группы медикаментов — высокая стоимость терапии по сравнению со статинами и другими средствами.
Комбинированная терапия дислипидемии решает задачи, которые не под силу монотерапии. Каждый препарат, снижающий концентрацию фракций липидов, влияет на определённый элемент метаболизма липидов и липопротеидов:
В России с 2008 года зарегистрирован комбинированный препарат «Инеджи», содержащий фиксированные дозы симвастатина и эзетимиба.
К комбинации статинов с фибратами всё чаще прибегают при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа и с метаболическим синдромом при повышенном содержании ТГ в крови. Статины в такой комбинации эффективно предупреждают развитие макрососудистых осложнений (инфаркт миокарда, стенокардия), а фибраты способствуют предупреждению диабетической микроангиопатии.
Лечение сахарного диабета у детей
Особое внимание при диабете 1-го типа нужно уделять углеводам. Предпочтение отдаётся сложным углеводам, которые трудно усваиваются и слабо влияют на уровень глюкозы в крови. Полезные углеводы содержатся в овощах, фруктах, крупах, бобовых, молоке и сыре; полезные жиры — в авокадо, орехах, оливковом и арахисовом масле.
Диетотерапия помогает справиться с лёгкой гипогликемией и не допустить развития диабетической комы. Если уровень глюкозы опускается ниже 3,9-3,0 ммоль/л, нужно съесть 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов, например:
Если через 15 минут уровень глюкозы остался низким, нужно повторить лечение.
Инсулинотерапия
Диабет 1-го типа, а также другие виды инсулинзависимого диабета связаны с абсолютной недостаточностью инсулина. В таких случаях лечение болезни основано на заместительной терапии препаратами инсулина
На каждого ребёнка инсулин действует по-своему, в зависимости от возраста, веса и роста. Поэтому потребность в инсулине и соотношение инсулинов разного действия всегда индивидуальны.
Общие закономерности инсулинотерапии у детей
Ребёнку с диабетом 2-го типа инсулин показан при появлении первых признаков или декомпенсации болезни с развитием кетоацидоза. Он помогает нормализовать уровень глюкозы и снизить концентрацию кетонов в крови.
Снижать калорийность нужно за счёт жиров и легкоусваиваемых углеводов. Физическая активность должна включать ежедневную ходьбу до 3-4 км и интенсивные занятия по 3-4 раза в неделю.
Проблема состоит в том, что ребёнка до определённого возраста трудно мотивировать на длительное соблюдение диеты и высокую физическую активность. Здесь важную роль играет поддержка семьи. Убедить ребёнка изменить характер питания, если вся семья питается по-прежнему, невозможно. Поэтому психологическое консультирование для всех членов семьи порой становится обязательным компонентом терапии ребёнка с диабетом 2-го типа.
Если достичь нормального уровня глюкозы с помощью немедикаментозных способов не удаётся, приходится использовать сахароснижающие препараты в форме таблеток. Из всех современных средств такого типа для детей разрешён только метформин. Этот препарат снижает резистентность клеток к инсулину.
Осложнения дислипидемии
Осложнения ДЛ связаны с развитием атеросклероза. Считается, что его первичные проявления в виде липидных полосок у значимой части населения формируются ещё в подростковом и молодом возрасте. В дальнейшем прогноз зависит от активности атерогенеза и целостности атеросклеротических бляшек. При отсутствии тромботической деструкции этих бляшек и гемодинамически не значимом атеросклерозе качество и продолжительность жизни не изменятся.
Если атеросклероз приобретёт стенозирующий характер (обычно это происходит при сужении сосуда более чем на 75%), то появляются клинические проявления в той области, которую кровоснабжают эта артерия: ишемия головного мозга, миокарда, нижних конечностей и т. д.
Если же произойдёт разрыв атеросклеротической бляшки, то сформируется тромб или тромбоэмболия с возможным развитием инфаркта миокарда или мозгового инсульта.
Диагностика сахарного диабета у детей
Диагностировать сахарный диабет у детей, особенно младшего возраста, не так просто. Боли в животе, тошноту и рвоту можно ошибочно принять за признаки острого или хронического энтероколита. Полиурия, недержание мочи и энурез маскируются под инфекции мочевыводящих путей. Слабость, быстрая утомляемость, фурункулы, снижение или увеличение массы тела у подростков часто объясняют гормональными изменениями.
Основным методом диагностики сахарного диабета по-прежнему остаётся определение уровня прандиальной и постпрандиальной глюкозы в крови, а также уровня гликированного гемоглобина. Прандиальную глюкозу измеряют во время приёма пищи, постпрандиальную — через два часа после еды, гликированный гемоглобин — независимо от приёма пищи и времени суток.
Диагностические критерии диабета у детей аналогичны критериям болезни у взрослых. Это:
Маленьким детям с подозрением на сахарный диабет необходимо определить уровень глюкозы в моче: у здоровых людей глюкоза не обнаруживается. Кроме того, важно оценить уровень кетонов в моче (ацетоацетат) и крови (β-оксибутират).
После подтверждения диагноза необходимо определить тип диабета. От него зависит лечение и прогноз болезни.
Важным критерием диабета 1-го типа является уровень инсулина и С-пептида. Их низкие цифры и отсутствие повышения в ответ на нагрузку глюкозой говорят в пользу диабета 1-го типа. Однако в период появления первых явных симптомов болезни может возникнуть эффект «наложения». Хроническая гипергликемия у детей с диабетом 2-го типа может снизить уровень инсулина, тогда как у детей с диабетом 1-го типа «резервы» инсулина могут сохраняться довольно долго
При возникновении симптомов сахарного диабета у новорождённых необходимо провести генетическую диагностику, особенно при наличии сахарного диабета у близких родственников ребёнка.
Классификация и стадии развития дислипидемии
Различают семейно-генетические, вторичные и смешанные дислипидемии.
Семейно-генетическая ДЛ бывает:
Вторичные гиперлипидемии являются причиной какой-либо конкретной болезни или фактора риска. Вторичные изменения липидного обмена затрагивают все ветви жирового обмена в организме и наблюдаются при различных заболеваниях и состояниях:
В случае вторичных ДЛ следует параллельно лечить основное заболевание и корректировать дислипидемию медикаментозными и немедикаментозными средствами.
Чаще всего встречаются смешанные ДЛ, связанные как с генетическим факторами, так и с болезнями и модифицируемыми (поведенческими) факторами риска.
Нормы показателей липидов и липопротеинов крови зависят от индивидуального сердечно-сосудистого риска человека:
ChemBook. Глава 4. Что нужно знать о диабетической дислипидемии
Mindray
2021-06-08
По оценкам, в мире 415 миллионов человек страдают диабетом, то есть каждый 11-й взрослый. 46% людей с сахарным диабетом не знают о своем диагнозе.
Сахарный диабет ассоциирован с группой взаимосвязанных липидных и липопротеиновых нарушений в плазме крови; это распространенное заболевание называется диабетической дислипидемией. Диабетическая дислипидемия означает, что липидный профиль меняется неправильным образом. Это смертельно опасная комбинация, которая подвергает пациентов риску возникновения ишемической болезни сердца и атеросклероза.
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) могут быть наиболее распространенной причиной смерти больных сахарным диабетом. При этом большая часть CCЗ приписывается возникновению атерогенной дислипидемии.
Распространенность диабетической дислипидемии
Рис. 1. Распространенность высокого уровня общего холестерина, высокого уровня ТГ (триглицеридов) высокого уровня ХолестеринаЛПНП, низкого уровня ЛПВП и дислипидемии в зависимости от стадии прогрессирования диабета
Причины дислипидемии при сахарном диабете
Инсулин играет центральную роль в регуляции липидного обмена. Исследования показывают связь между инсулинорезистентностью, которая является предвестником сахарного диабета 2-го типа, и диабетической дислипидемией, атеросклерозом и заболеваниями кровеносных сосудов. Более того, дислипидемия часто встречается у пациентов с преддиабетом, имеющих инсулинорезистентность, но, при этом, нормальный уровень глюкозы в плазме крови.
Рис. 2. Связь между инсулинорезистентностью и метаболической дислипидемией
Характеристики диабетической дислипидемии
LDL-C*: Холестерин-ЛПНП sd-LDL-C*: Мелкие плотные частицы Холестерина-ЛПНП TG*: ТГ (Триглицериды) HDL-C*: Холестерин-ЛПВП Рис. 3. Липидные и липопротеиновые нарушения, характерные для диабетической дислипидемии
Мониторинг обычного Холестерина-ЛПНП может ввести в заблуждение, если у пациентов есть диабет; уровень Холестерина-ЛПНП не обязательно пропорционален количеству частиц липопротеинов. Поэтому для выявления диабетической дислипидемии требуется особое наблюдение за пациентами.
Так как каждая частица ЛПНП содержит молекулу аполипопротеина В-100, количество мелких плотных частицЛПНП увеличивается и, таким образом, концентрация аполипопротеина В-100 увеличивается в прямой зависимости. Следовательно, концентрация аполипопротеина В является маркером количества атерогенных частиц, а гипертриглицеридемия с гипер-аполипопротеином В-100 является хорошо известной особенностью диабетической дислипидемии и других состояний.
Рис. 4. Одинаковый уровень Холестерина-ЛПНП, но не обязательно то же количество частиц ЛПНП Увеличивается количество мелких плотных частиц ЛПНП, увеличивается концентрация аполипопротеина В, и повышается риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Лечение диабетической дислипидемии
Диабет является одной из основных проблем здравоохранения; лица, страдающие диабетом, подвержены высокому риску дислипидемии, сердечно-сосудистых заболеваний (CCЗ) и смертности. Для выявления и мониторинга лиц, имеющих липидные нарушения, Американская диабетическая ассоциация рекомендует всем взрослым, страдающим диабетом, как минимум, раз в год сдавать тест на определение липидного профиля натощак.