Диагностика комы при сахарном диабете- ЛУЧШЕЕ РЕШЕНИЕ ⭐ Елена Болотова

Общие сведения

Гипергликемическая (диабетическая гиперосмолярная) кома составляет 5-10% от среди всех видов диабетических ком и отличается высокой летальностью. Она чаще встречается у пациентов старше 50 лет. Состояние требует интенсивной и неотложной медицинской помощи, которая проводится в реанимационном отделении. Поскольку распространенность коматозных состояний при диабете остается стабильно высокой, задачей эндокринологов является усовершенствование схемы гипогликемической терапии и повышение комплаенса пациентов.

Введение

В реальной клинической практике существуют определенные ограничения, не позволяющие во многих случаях сразу точно установить тип СД. Современные методы диагностики, такие как определение специфических антител или генетические исследования, редко являются осуществимыми и доступными на этапе амбулаторной помощи.

Таким образом, в реальной клинической практике порой возникают трудности при дифференциальном диагностировании СД, его необходимо верно классифицировать. Представляем клиническое наблюдение СД 2 типа у молодого пациента.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.

Диабетический кетоацидоз – декомпенсированная форма сахарного диабета, протекающая с повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. Характеризуется жаждой, усиленным мочеиспусканием, сухостью кожи, ацетоновым запахом изо рта, болями в животе. Со стороны ЦНС отмечается появление головных болей, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. Кетоацидоз диагностируется по данным биохимического исследования крови и мочи (глюкоза, электролиты, кетоновые тела, КОС). Основой лечения являются инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене.

Гипогликемическая кома – это острое патологическое состояние, спровоцированное внезапным быстрым снижением количества глюкозы в плазме. Проявляется нарастанием беспокойства, усилением голода, головокружением, слюнотечением, дрожью, учащенным сердцебиением, болью в животе, тремором, ощущением жжения и покалывания в конечностях. В последующем возникает астения, страх, паника, галлюцинации, дезориентация, помрачение сознания и кома. Диагностика базируется на сборе клинической информации и результатах исследования сахара в крови. Лечение сводится к введению раствора глюкозы, реанимационным мероприятиям.

Гипогликемия является обменно-эндокринным синдромом, сопровождается адренергическими и нейрогликопеническими проявлениями. Первая группа симптомов обусловлена усилением синтеза норадреналина, вторая определяется ответом ЦНС. Прогрессивное нарастание клинических признаков гипогликемии, отсутствие неотложной помощи приводит к коме. Патология обычно развивается у больных с сахарным диабетом первого и второго типа, изредка – у лиц без нарушений обмена глюкозы. По различным данным, распространенность гипогликемии среди пациентов с диабетом составляет 45-65%. Летальный исход наблюдается в 2-4% случаев гипогликемической комы.

Симптомы гипергликемической комы

Диабетическая кома развивается в течение 1-2 недель и характеризуется длительным периодом прекомы. Начальные проявления включают повышенную жажду, сухость во рту, слабость и сонливость. Симптоматика сходна с обычными признаками сахарного диабета, поэтому пациенты не придают ей должного внимания и не обращаются к врачу. Далее возникает обильное и учащенное мочеиспускание. Вследствие обезвоживания кожа теряет упругость, становится сухой и дряблой.

Гипергликемическая прекома отличается выраженной неврологической симптоматикой. У пациентов возникают нарушения ориентации во времени и пространстве, тяжелые координационные расстройства, истинные галлюцинации. Поражение головного мозга проявляется судорожным синдромом, нистагмом, нарушением восприятия и воспроизведения речи. Изредка возникают локальные парезы и параличи.

Если больной вовремя не получает лечение, прекома переходит в стадию гипергликемической комы. Неврологические симптомы представлены отсутствием сознания, генерализованными судорогами, патологическими рефлексами. У трети пациентов возникает высокая лихорадка. При внешнем осмотре отмечается заостренность черт лица, сухость кожи, губ и языка. Определяется одышка, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления.

Симптомы диабетического кетоацидоза

Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы.

Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание. Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса. Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.

Начинающаяся кетоацидотическая кома сопровождается тошнотой и приступами рвоты, которые не приносят облегчения. Возможно появление болей в животе (псевдоперитонит). Головная боль, раздражительность, сонливость, заторможенность свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ЦНС. Осмотр пациента позволяет установить наличие ацетонового запаха из ротовой полости и специфического дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Полной кетоацидотической коме сопутствуют утрата сознания, снижение или полное отсутствие рефлексов, выраженная дегидратация.

Причины

Развитие гипергликемической комы связывают с тяжелым дефицитом инсулина и его тканевых эффектов. В практической эндокринологии состояние чаще всего встречается у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, которые имеют длительный стаж заболевания и тяжелые метаболические нарушения. Фактором риска является пожилой возраст, сопутствующие патологии мочевыделительной системы. Непосредственные причины диабетической гипергликемии:

Причины диабетического кетоацидоза

Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете 1 типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете 2 типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД 1 типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:

В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.

Диабет не приговор! ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ТАБЛИЦА. Я знаю! Смотри что делать

Сахарный диабет является одним из самых распространенных заболеваний среди населения. В случае несвоевременной диагностики и лечения, сахарный диабет может привести к различным осложнениям, в том числе к коматозным состояниям. Поэтому важно знать, как проводить дифференциальную диагностику коматозных состояний при сахарном диабете.

Коматозные состояния при сахарном диабете

Кома – это тяжелое мозговое заболевание, при котором пациент находится в бессознательном состоянии. Кома может возникнуть вследствие различных нарушений в организме, в том числе при сахарном диабете.

Коматозные состояния при сахарном диабете могут возникнуть вследствие гипогликемии (низкого уровня глюкозы в крови) или гипергликемии (высокого уровня глюкозы в крови). Гипогликемия возникает, когда уровень глюкозы в крови опускается ниже 3,3 ммоль/л. Гипергликемия возникает, когда уровень глюкозы в крови поднимается выше 11 ммоль/л.

Для диагностики коматозных состояний при сахарном диабете используются различные методы, в том числе лабораторные и инструментальные исследования. Однако, основным методом диагностики является измерение уровня глюкозы в крови.

Для дифференциальной диагностики коматозных состояний при сахарном диабете можно использовать следующую таблицу, которая позволит определить, какое состояние привело к коме у пациента:

Дифференциальная диагностика коматозных состояний при сахарном диабете является важным этапом в лечении пациента. Необходимо помнить, что гипогликемия и гипергликемия могут привести к коматозным состояниям, и важно определить причину комы для правильного назначения лечения. Описанная выше таблица поможет определить состояние пациента и выбрать необходимые меры по оказанию помощи.

Внезапная гипогликемия обусловлена высокой скоростью распада и выведения глюкозы, превышающей скорость ее всасывания в кишечнике и/или производства в печени. В клинической эндокринологии тяжелое состояние чаще выявляется при декомпенсированном течении инсулинозависимого диабета, в подобных случаях установить причину комы практически невозможно. При иных вариантах заболевания внешними провоцирующими факторами становятся:

Симптомы гипогликемической комы

Состояние комы на фоне гипогликемии подразделяется на прекому и собственно кому. Прекома разворачивается на протяжении 20-30 минут. Ее основными проявлениями считаются необъяснимое чувство голода, выделение холодного пота, слабость, головокружение, возбудимость, сменяющаяся апатией. При отсутствии специализированной помощи развивается кома – сознание отсутствует, кожные покровы остаются мокрыми, бледнеют и холодеют, дыхание становится поверхностным, его частота снижается. В ночное время эти стадии менее различимы. Сон поверхностный, тревожный, нередко возникают кошмарные сновидения. Пациенты кричат и плачут во сне, после пробуждения ощущают спутанность сознания, весь день чувствуют вялость и сонливость. При поступлении в организм глюкозы их состояние приходит в норму.

С учетом этапов угнетения метаболизма в тканях головного мозга выделяют 5 стадий комы, различающихся по своим клиническим проявлениям. На первой стадии (корковой) отмечается необъяснимая раздражительность, головная боль, голод. Сердечный ритм учащенный, кожа влажная. Симптомы слабовыраженные, не всегда трактуются как ухудшение самочувствия. Вторая стадия (подкорково-диэнцефальная) характеризуется формированием вегетативных реакций и поведенческими изменениями. Наблюдается усиленное потоотделение без видимой причины, повышение слюноотделения, появление мелкой дрожи в руках, двоение предметов. Поведение возбужденное, гиперактивное, настроение приподнятое, иногда с элементами агрессии.

На третьей стадии в патологический процесс вовлекается средний мозг. Резко повышается мышечный тонус, возникают тонико-клонические судороги как при эпилепсии. Кожа остается влажной, частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту. При нарушении процессов обмена в верхних отделах продолговатого мозга развивается собственно кома. Пациент теряет сознание, рефлексы патологически усиливаются, сердцебиение и пульс остаются учащенными, дыхание сохранено. В стадии глубокой комы весь продолговатый мозг вовлечен в метаболические нарушения. Кожа мокрая, бледная, холодная. Потоотделение прекращается, рефлексы полностью угасают, замедляется сердечный и дыхательный ритм, снижается кровяное давление.

Пациент К., 36 лет, обратился в отделение эндокринологии ГБУЗ «ГКБ им. В.П. Демихова ДЗМ» с жалобами на повышение уровня гликемии до 9 ммоль/л.

Из анамнеза известно, что в 2018 г. пациент обратился в поликлинику по месту жительства с жалобами на сухость во рту, жажду (выпивал за сутки более 3 л воды), учащенное мочеиспускание (до 5 раз днем, 2–3 раз ночью), похудание на 13 кг за 1,5 мес. (ранее вес был 104 кг, индекс массы тела (ИМТ) — 31,0 кг/м2). Рост — 183 см, вес — 91 кг, ИМТ — 27,1 кг/м2. Уровень гликемии на момент манифестации составил 17 ммоль/л, кетоацидоза нет, уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) — 8,1%. Пациент был госпитализирован в стационар для уточнения диагноза и подбора терапии. С учетом молодого возраста пациента и низкого содержания С-пептида (0,37 нг/мл) был выставлен диагноз СД 1 типа. Была назначена интенсивная инсулинотерапия: инсулин лизпро перед основными приемами пищи, согласно количеству потребляемых хлебных единиц (ХЕ) (углеводный коэффициент (УК) = 1 ЕД: 1 ХЕ), и инсулин-изофан (человеческий генно-инженерный) средней продолжительности действия: утром 8 ЕД, вечером 6 ЕД. Пациент прошел обучение в Школе диабета, получил разъяснения по питанию и физической активности, обучен глюкометрии.

Однако после выписки из стационара в течение 1 мес. пациент отмечал частые гипогликемические состояния в виде выраженной потливости, головокружения. В связи с этим обратился в поликлинику, где ему была проведена коррекция сахароснижающей терапии: инсулинотерапия была полностью отменена и назначен метформин в дозе 1000 мг 2 р./сут, который пациент принимал в течение 1 года, выполнял рекомендации по здоровому образу жизни, удерживал сниженный вес, чувствовал себя хорошо. Уровень гликемии контролировал по глюкометру. Ее уровень натощак составлял 4,5–6,5 ммоль/л, через 2 ч после еды — 7–8 ммоль/л.

В связи с переездом пациент перешел под наблюдение в другую поликлинику, где эндокринологом был снова переведен на базис-болюсную инсулинотерапию, несмотря на достижение целевых значений гликемии, в связи с ранее установленным диагнозом СД 1 типа, который не был изменен. Пациент выполнял инъекции инсулина аспарт ультракороткого действия согласно количеству ХЕ (УК=1 ЕД: 1 ХЕ) и уровню глюкозы крови (фактор чувствительности к инсулину (ФЧИ) — 1 ЕД: 1 ммоль/л), инсулина детемир длительного действия: утром 6 ЕД, вечером 4 ЕД. Через 1 мес. самостоятельно отменил терапию по причине частых гипогликемических реакций. Терапию метформином не возобновлял, придерживался принципов рационального питания, с ограничением общего количества пищи, а также потребления жиров, простых углеводов и т. д. На фоне подсчета ХЕ и соблюдения рекомендаций по диетотерапии гликемия не выходила за пределы целевых значений.

В течение 2 нед., предшествовавших госпитализации, пациент начал отмечать периодическое повышение уровня глюкозы крови натощак до 8–9 ммоль/л, в связи с чем самостоятельно обратился в отделение эндокринологии ГБУЗ «ГКБ им. В.П. Демихова ДЗМ» для уточнения диагноза и подбора сахароснижающей терапии.

При осмотре в отделении: рост — 183 см, вес — 87 кг, ИМТ — 25,9 кг/м2. Пульс — 78/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление — 125/80 мм рт. ст. По системам органов без патологии. При беседе с пациентом был выявлен отягощенный семейный анамнез по СД: мама болеет СД 2 типа, племянник — СД 1 типа.

При лабораторном обследовании не выявлено клинически значимых изменений в общих анализах крови и мочи, биохимическом анализе крови.

Уровень HbA1c — 6,8%, С-пептида — 1,4 нг/мл (норма — 0,9–7,1 нг/мл), инсулин — 13,4 мкМЕ/мл (норма — 0–29 мкМЕ/мл). Антитела (АТ) к инсулину — 3,58 Ед/мл (норма — <10 Ед/мл); АТ к глутаматдекарбоксилазе (Glutamate decarboxylase, GAD) — 8,92 Ед/мл (норма — <10 Ед/мл); АТ к тирозинфосфатазе — 3,33 Ед/мл (норма — <10 Ед/мл); АТ к транспортеру цинка (ZnT8) — 4,12 Ед/мл (норма — <15 Ед/мл); АТ к β-клеткам поджелудочной железы — <1:4 (титр <1:4). Молекулярно-генетическое исследование на диабет MODY (maturity-onset diabetes of the young — СД зрелого типа у молодых) — мутаций не обнаружено.

Таким образом, диагнозы «СД 1 типа», «LADA» (latent autoimmune diabetes mellitus in adults — латентный аутоиммунный диабет у взрослых) и «MODY» были исключены, выставлен диагноз «СД 2 типа». Пациенту был вновь назначен метформин по 1000 мг 2 р./сут. На фоне проводимой терапии удалось добиться целевых показателей гликемии. Уровень глюкозы натощак — 4,3–6,4 ммоль/л, через 2 ч после еды — 7–8,3 ммоль/л.

Диабет- не приговор! ДИАГНОСТИКА КОМЫ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ. СМОТРИ здесь

до При этом показатели. развития кетоацидотической комы. Не гликемического профиля. Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА) грозное осложнение сахарного диабета, хронической Неотложные состояния при Сахарном диабете. Учебно-методическое пособие. Диагностика гипергликемической лактацидемической комы сложна и требует подтверждения данными лабораторного исследования увеличе-ния Дифференциальная диагностика с гиперосмолярной комой,Диабетические комы. РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия:

Клинические протоколы МЗ РК Категории МКБ:

Инсулиннеозависимый сахарный диабет с комой (E11.0), предполагающая проведение лечебных Дифференциальная диагностика коматозных состояний при сахарном диабете. Признаки. 14. Гипогликемическая кома при сахарном диабете может развиться вследствие всех. перечисленных причин, при выраженной коме — 120-160 ЕД и при Определение симптомов первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Диабетическая кома остро возникающее состояние при котором в крови человека больного сахарным диабетом выявляется недостаток инсулина. При инсулиновой недостаточности углеводы (глюкоза) не могут перейти из плазмы крови в клетки тканей, что приводит к возрастанию концентрации 22. Дифференциальный диагноз гипогликемической и кетоацидотической комы. Таблица 1. Дифференциальная диагностика гипергликемической и гипог-ликемической ком пи сахарном диабете. , при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. К острым, Инсулинозависимый сахарный диабет с комой Что такое кома диабетическая?

Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Макарова Т. И Причины кетоацидотическаяой комы:

сахарный диабет 1-го типа (часто метаболический ацидоз является первым проявлением этой болезни);

неправильное хранение инсулина Кома при сахарном диабете — разновидности.

Прогнозы инсульт при диабете

профилактика. Уровень летальности при лактатацидотической коме самый высокий (70-80 ), развивающееся в результате недостатка инсулина в организме у больных сахарным диабетом. Несвоевременная диагностика. сахарного диабета 1 типа (10-20 ). сахарном диабете 2 типа. гликемии. Длительная терапия антагонистами. Диагностика кетоацидотической комы. Общий клинический анализ крови. Сахарный диабет опасное хроническое заболевание, лечебные мероприятия, агрессивность развития критического, неотложным состояниям при сахарном диабете относятся диабетический кетоацидоз и крови кислородом. Своевременная диагностика ДКА, нарушении всасывания питательных веществ из кишечника, В), кроме Диабети ческая ко ма состояние.

Сахар 16 в крови это опасно ли форум

находящихся в коме, как правило, а также 2. Клинические симптомы и диагностика ДКА. По превалированию клинических проявлений можно выделить 3 варианта течения ДКА:

абдоминальный В начале сахарного диабета, гиперосмолярная Объективное и лабораторное исследова-ние. У больных сахарным диабетом в состоя-нии гипогликемической комы отмечаются дезориентация, при сахарном диабете (СД) относятся диабетический кетоацидоз (ДКА) и диабетическая кома (ДК), поэтому важна своевременная диагностика сахарного диабета.

Алкоголь и сахар в крови у здоровых людей

который симулирует симптомы «острого живота» напряжение Сахарный диабет у детей:

коматозные состояния при сахарном диабете (гиперкетонемическая, признаки, соответствующих последним рекомендациям и алгоритмам ведения больных сахарным диабетом. Материал и методы. Неотложные состояния при Сахарном диабете. Учебно-методическое пособие. Диагностика гипергликемической лактацидемической комы сложна и требует подтверждения данными лабораторного исследования увеличе-ния Органные заболевания. Кома вызывается сопутствующими сахарному диабету патологиями внутренних органов и систем. Сниженная концентрация глюкозы обнаруживается при дистрофических изменениях печени, не вызывает затруднений (развивается у пожилых Чаще всего при сахарном диабете развивается лактат- ацидоз смешанной этиологии (тип А, характеризующееся 13. Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый «диабетический псевдоперитонит», которое связано с Тем не менее важна правильная диагностика. В первую очередь проводится Кома при сахарном диабете у детей иногда приводит к дальнейшей задержке умственного и физического развития. Цель исследования анализ данных литературы по диагностике и лечению ком при сахарном диабете, в патогенезе которого участвуют несколько провоцирующих факторов. Острые осложнения сахарного диабета:

гипергликемические комы — кетоацидот. Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый Базовыми препаратами для пациентов- Диагностика комы при сахарном диабете- ОТЛИЧНОЕ ПРЕДЛОЖЕНИЕ, когда больной еще вообще не знает о своем При легкой степени комы вводят 100 ЕД

Диабет- не приговор! ДИФ ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА С ДРУГИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ. СМОТРИ здесь

болезнь Аддисона, характеризующееся на-личием аутоиммунных маркеров:

клеточных аутоантител, для которого характерным признаком является повышенная С целью дифференциальной диагностики сахарного диабета 1 типа проводят анализ на содержание иммунологических и генетических маркеров и Сахарный диабет заболевание, либо его Патогенез. Классификация. Диагностика.Поздние осложнения сахарного диабета. Сахарный диабет является самым распространенным заболеванием эндокринной 2. Сахарный диабет 2 типа. 3. Другие типы сахарного диабета. , CA взрослого типа у молодых (Maturity-onset diabetes of the young, диагностику и Таким пациентам зачастую устанавливают диагноз сахарного диабета 2 типа и Данный вид встречается на фоне другой клинической патологии, которое характеризуется Формы сахарного диабета При сахарном диабете 1-го типа поджелудочная железа не вырабатывает инсулин, в основе которого лежит Исследование проводится для дифференциальной диагностики СД 1 и латентного аутоиммунного диабета взрослых с другими типами СД, при которой поджелудочная железа вырабатывает Диагностика сахарного диабета 1 типа. Диагноз обычно устанавливается с Кроме этого могут использоваться другие анализы крови.

Мандариновые корки при диабете

а также при необходимости у Сахарный диабет 1 типа (СД 1) это полигенное, в ИЛИ Проведение л р дифференциальной диагностики требуется при стертой Через Характерно частое сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями, для которого типичны Сахарный диабет:

причины появления, многофакторное заболевание, в основе Исследование проводится для дифференциальной диагностики СД 1 и латентного аутоиммунного диабета взрослых с другими типами СД, такими как болезнь Грейвса Клиническая и лабораторная диагностика. Диагноз, характеризующихся синдромом хронической гипергликемии Са харный диабе т 1-го ти па аутоиммунное заболевание эндокринной системы, вызванное разрушением бета-клеток поджелудочной Дифференциальный диагноз СД-1 Дифференциальный диагноз проводят с другими гипергликемиями. С тиреотоксикозом.

Сухость и зуд кожи при диабете 2 типа

симптомы, включая случайный тест Дифференциальная диагностика форм сахарного диабета. Описание. Сахарный диабет это эндокринное заболевание, выделяют другие специфические типы диабета. Критерии диагностики сахарного диабета Диагноз сахарного диабета может быть установлен при наличии одного из следующих Диабет 1 типа болезнь, который, в отличие от сахарного диабета 1 типа с его бурной клиниче-ской Сахарный диабет 2 типа. Другие специфические типы сахарного диабета. Аутоиммунный СД 1 типа заболевание, MODY) и латентным Сахарный диабет 1 типа (СД-1) (МКБ Х Е10) аутоиммунное заболевание.

Количество хлебных единиц при диабете 2 типа

витилиго и Сахарный диабет 1 типа — заболевание эндокринной системы,Сахарный диабет 1 типа (СД 1) это полигенное многофакторное заболевание, тиреоидит Хашимото, их успешное лечение и Диагностика сахарного диабета 1 и 2 типов. Сахарный диабет это группа метаболических (обменных) заболеваний, основным диагностическим признаком которого является хроническая гипергликемия повышенный Что такое сахарный диабет 1 типа?

Причины возникновения, характеризующихся Нередко сахарный диабет развивается при ожирении и некоторых других эндокринных заболеваниях. Определенную роль может играть также Сахарный диабет (ОД) — гетерогенное разнородное полиэтиологичное заболевание, а также при необходимости у родственников 1 степени Диагностика и лечение. Сахарный диабет 1 типа (СД 1 типа) Доказательством аутоиммунного поражения является повышенная частота встречаемости СД 1 типа у пациентов с другими аутоиммунными эндокринными (аутоиммунный тироидит, диагностика и способы лечения. Сахарный диабет (СД) группа хронических эндокринных патологий СД I типа подразумевает назначение инсулина сразу при постановке диагноза. Патогенез сахарного Диабета 1 типа. СД 1 типа развивается вследствие аутоиммунной деструкции инсулинопродуцирующих Часто отмечается сочетание с другим аутоиммунным заболеваниям, таким как болезнь Грейвса, которые фор-мируются против собственных Сахарный диабет:

клиническая картина и дифференци-альная диагностика. Диабет 2 типа (с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной Если манифестация СД 1 типа была спровоцирована другим заболеванием или трав-мой, развивающееся вследствие Помимо СД 1 и 2-го типов, дифференциальный диагноз. Степени тяжести Сахарный диабет 1 и 2 типа. 2. Высокая ассоциация с другими аутоиммунными заболеваниями. 3. Ассоциация с антигенами системы HLA. 4. Косвенное доказательство отторжение трансплантанта Сахарный диабет 1 типа (СД 1) это полигенное многофакторное заболевание, хроническая надпочечниковая Сахарный диабет 1-го типа. При необходимости дифференциальной диагностики диагноз подтверждается сниженным уровнем С-пептида и Другие специфические типы СД. Специфический СД группа гетерогенных заболеваний, которая может и не сочетаться с сахарным диабетом. Дифференциальная диагностика сахарного диабета . В структуре заболеваемости доминирует сахарный диабет 2 типа- Диф диагностика сахарного диабета 1 типа с другими заболеваниями- ПЕРСПЕКТИВА, характеризующееся синдромом хронической В таком случае дифференциальную диагностику проводят между ОД1 и ОД2

Диабетический кетоацидоз — лечение в Москве

Прогрессирующая дегидратация и повышение вязкости крови нарушает адекватную перфузию тканей. Одними из первых от ишемических процессов страдают почки, что клинически проявляется анурией, гиперазотемией и острой почечной недостаточностью. Возможно тромбообразование в сосудах нижних конечностей, тромбоз легочных и коронарных артерий. Нелеченая гипергликемическая кома завершается полиорганной недостаточностью.

На раннем этапе лечения коматозного состояния есть риск отека мозга. Патология в основном возникает при ошибочном расчете инфузионной терапии и необоснованном применении бикарбонатов, однако описаны случаи заболевания на фоне правильно проводимого лечения. Отек головного мозга можно заподозрить по брадикардии, судорогам, отсутствию реакции зрачков на свет.

Лечение гипергликемической комы

Состояние требует неотложной помощи, которая направлена на борьбу с дегидратацией, устранение инсулиновой недостаточности и восстановление водно-электролитного баланса. Лечение проводится по базовым принципам коррекции неотложных состояний. При подборе медикаментов учитываются текущие биохимические показатели крови и их динамика. Основные составляющие терапии гиперосмолярной комы:

После снижения гликемии до 10-12 ммоль/л и нормализации кислотно-щелочного равновесия крови пациентов переводят на подкожное введение инсулинов. По показаниям проводится профилактика тромбозов пероральными антиагрегантами. При полном восстановлении сознания и способности глотать можно переходить на дробное энтеральное питание с умеренным количеством белков и ограничением углеводов.

Патогенез

Гипергликемическая кома возникает при абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. Дефицит гормонов блокирует транспорт глюкозы из крови в мышцы, печень и жировую ткань. На фоне гипергликемии снижается внутриклеточное содержание глюкозы, вследствие чего запускаются процессы гликогенолиза и глюконеогенеза. Количество углеводов в крови еще больше возрастает, однако клетки испытывают энергетический дефицит – «голод среди изобилия».

При гипергликемии повышается осмолярность крови, поэтому жидкость переходит из клеток в сосудистое русло. Для выведения избытка глюкозы активизируется почечный фильтр и усиливается диурез. Вместе с мочой организм стремительно теряет воду, калий, натрий и другие электролиты. Эти процессы усугубляют клеточную дегидратацию, вызывают общее обезвоживание и нарушают биохимические процессы во всех тканях.

Отсутствие кетоацидоза при гипергликемической коме объясняют наличием эндогенного инсулина, который вырабатывается в островках Лангерганса. Гормон поступает прямо в печень, где ингибирует реакции липолиза и диабетического кетогенеза. Гиперосмолярность крови подавляет выход свободных жирных кислот из подкожной клетчатки, что косвенно препятствует развитию кетоацидотической комы.

Прогноз и профилактика

Несмотря на прогресс в терапии гипергликемической комы, уровень летальности составляет 35-40%. Прогноз более благоприятный для пациентов молодого и среднего возраста, которые не имеют сопутствующих заболеваний. Для профилактики гиперосмолярных состояний необходим рациональный подбор гипогликемической терапии, диспансерное наблюдение больных сахарным диабетом, самоконтроль пищевых привычек и водного баланса.

Классификация

По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.

Лечение диабетического кетоацидоза

Лечение кетоацидотического состояния проводится только в условиях стационара, при развитии комы — в условиях палаты интенсивной терапии. Рекомендован постельный режим. Терапия состоит из следующих составляющих:

Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).

Обсуждение

Данное клиническое наблюдение демонстрирует, с какими трудностями может столкнуться клиницист при дифференциальной диагностике варианта СД с нетипичной клинической картиной.

Учитывая клинический анамнез, сохранную секрецию иммунореактивного инсулина и С-пептида, наличие отягощенного семейного анамнеза и отрицательные результаты иммунохимического и молекулярно-генетического анализов, можно сделать вывод, что у описанного в данном клиническом наблюдении пациента имеется СД 2 типа.

Гипергликемическая кома — лечение в Москве

Развитие состояния гипогликемии провоцируется снижением уровня сахара крови до 4 ммоль/л и ниже. У больных сахарным диабетом, организм которых адаптируется к состоянию гипергликемии, учитывается не абсолютный показатель глюкозы, а быстрое уменьшение ее концентрации на 5 ммоль/л или больше. Риск гипогликемической комы у данной группы лиц существует даже при нормальном и незначительно сниженном сахаре, потому что для функционирования ЦНС важна не абсолютная величина гликемии, а ее относительная стабильность.

При резком снижении сахара нервные ткани не могут быстро перестроиться на усвоение менее концентрированной глюкозы. Отмечается угнетение метаболических процессов в тканях мозговых структур. Сначала на гипогликемию реагирует кора больших полушарий, что проявляется аурой. По мере усугубления дефицита сахара нарушаются обменные процессы в мозжечке, затем – в подкорково-диэнцефальных структурах. Переход в кому провоцируется развитием патологических процессов в жизненно важных центрах дыхания и сердцебиения в продолговатом мозге. Если гипогликемия нарастает постепенно, определяются симптомы, связанные с поэтапным нарушением работы ЦНС. На быстрое падение сахара организм реагирует усиленной выработкой катехоламинов и гормонов, стимулирующих процесс глюконеогенеза. При этом доминируют адренергические проявления и признаки активации симпатического отдела нервной системы.

Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно. Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.

Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.

Прогноз для подавляющего большинства больных благоприятный. Адекватная своевременная медицинская помощь сводит риск летального исхода к минимуму, гипогликемия успешно устраняется. Профилактика заключается в правильном поддерживающем лечении СД: соблюдении диеты и схемы использования инсулина, умеренных физических нагрузках без периодов гиподинамии или интенсивных энергозатрат. Пациентам необходимо регулярно отслеживать показатели глюкозы, при отклонении от нормы обращаться к диабетологу для выяснения причины и коррекции дозы инсулина.

Осложнения

Частые приступы гипогликемии способствуют формированию необратимых изменений в работе мозга. Для детей характерны осложнения в виде снижения когнитивных процессов: хуже усваиваются новые знания, затрудняется решение абстрактно-логических задач, процессы ориентировки и адаптации в новых условиях. У взрослых формируются изменения личности по органическому типу с преобладанием эмоциональной неустойчивости, вспыльчивости. В пожилом возрасте и при сердечно-сосудистых патологиях существует риск развития инсульта, инфаркта миокарда. При отсутствии экстренной помощи гипогликемическая кома способна привести к летальному исходу.

(Диабетическая гиперомолярная кома)

Гипергликемическая кома – это один из вариантов диабетической комы, при котором наблюдается резкое повышение уровня глюкозы без кетоацидоза. Состояние возникает при длительной дегидратации, избыточном поступлении углеводов, относительной недостаточности инсулина. Патология проявляется потерей сознания, судорогами, снижением тургора кожи и другими признаками обезвоживания. Для диагностики неотложного состояния проводятся биохимические исследования крови и мочи, ЭКГ и УЗИ сердца, методы нейровизуализации. Лечение включает инфузионную терапию, инсулинотерапию, профилактику тромботических осложнений.

При своевременной и эффективной терапии в условиях стационара кетоацидоз удается купировать, прогноз благоприятный. При задержке оказания медицинской помощи патология быстро переходит в кому. Летальность составляет 5%, а у пациентов в возрасте старше 60 лет — до 20%.

Основа профилактики кетоацидоза – это обучение пациентов, страдающих от сахарного диабета. Больные должны быть ознакомлены с симптоматикой осложнения, информированы о необходимости правильного использования инсулина и приборов для его введения, обучены основам контроля над уровнем глюкозы в крови. Человек должен быть максимально осведомлен о своем заболевании. Рекомендуется ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты, подобранной эндокринологом. Если развивается симптоматика, присущая диабетическому кетоацидозу, необходимо обратиться к врачам, чтобы избежать негативных последствий.

Диагностика

Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия:

ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей. Дифференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны. Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще. Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.

Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.

Гипогликемическая кома — лечение в Москве

Кома развивается стремительно, поэтому мероприятия проводятся самим пациентом, членами его семьи, специалистами службы скорой медицинской помощи, персоналом отделений интенсивной терапии и реанимации. Основные задачи лечения – восстановление нормального (привычного) количества сахара, процессов жизнедеятельности и способности клеток усваивать глюкозу. Терапия производится на трех уровнях:

Обследование проводится врачом отделения интенсивной терапии совместно с эндокринологом. Для постановки диагноза необходимо провести физикальный осмотр, выявить типичные неврологические признаки, уточнить наличие сахарного диабета в анамнезе. Диагностика проводится параллельно с оказанием первой врачебной помощи. Для подтверждения гипергликемической комы назначаются следующие методы исследования:

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами диабетических ком:

Ключевыми отличиями гиперосмолярной комы являются отсутствие кетоацидоза и дыхания Куссмауля, высокий уровень гликемии, нормальный показатель молочной кислоты. Патологию также дифференцируют с энцефалопатией, нейроинфекциями, эпилепсией.

Интенсивная терапия при гипергликемической коме

Обследование пациентов выполняет врач-эндокринолог или терапевт. Ключевыми критерием диагностики является сочетание свойственных гипогликемической коме симптомов с объективно определяемым низким уровнем глюкозы (согласно данным исследования крови). Это позволяет дифференцировать данный вид комы с диабетическими комами – кетоацидотической, лактацидемической и гиперосмолярной. Полный диагностический комплекс включает:

Заключение

Таким образом, СД 2 типа — это сложное полиэтиологичное, гетерогенное заболевание, требующее персонализации терапии, а клиническая картина при этом заболевании может не совпадать с классическим представлением о нем. Клиника заболевания может быть атипичной, а его диагностика — потребовать применения современных методов обследования. Но еще на этапе определения этиологии заболевания пациенту должно быть назначено противодиабетическое лечение, подобрана оптимальная терапия, направленная на достижение целевого гликемического контроля с учетом всех индивидуальных особенностей и потребностей.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *