Диабетическая невропатия

Другие исследования

Врач также может посчитать необходимыми другие обследования:

Электромиография — для определения типа и степени повреждения нерва. Специальный прибор посылает в нерв электрический ток, и электромиограмма показывает, как мышцы реагируют на электрические импульсы, доставляемые через нервы;
Вариабельность сердечного ритма. Врач должен знать, как сердце реагирует на глубокое дыхание, нагрузку, кровяное давление и другие изменения;
Ультразвуковое исследование малого таза и других систем. С помощью УЗИ оценивается структурное состояние органов и некоторые функции. Например, как работает мочевой пузырь.

УЗИ малого таза

Управление болью

Облегчить боль при нефропатии помогают многие обезболивающих препараты. При сильных болях назначают комбинацию нескольких лекарств. Для этой цели используются антидепрессанты, противосудорожные препараты, опиоиды и другие лекарства, хотя все они имеют побочные эффекты. Некоторые из болеутоляющих средств не рекомендуются для пожилых людей и людей с заболеваниями сердца. Что касается безрецептурных болеутоляющих средств (парацетамол, ибупрофен), некоторые специалисты не советуют пациентам принимать их, потому что для снятия нейропатической боли их недостаточно, но они имеют серьезные побочные эффекты.

Для облегчения боли также используются наружные средства, особенно эффективные для применения на лодыжках. Врач может выписать крем, содержащий капсаицин, лидокаин, спрей нитрат и др. У некоторых пациентов состояние облегчается альфа-липолевой кислотой, эндотрахеальным маслом и другими средствами.

Для пациентов с повышенной чувствительностью ступней и прикосновениям, например, одеяла, используют специальное устройство — раму, которая удерживает одеяло в воздухе.

Некоторые пациенты снимают боль с помощью иглоукалывания, био-коммуникации, физиотерапии. Но влияние электростимуляции на нервную боль, магнитотерапию, лазеротерапию и фототерапию до сих пор не изучено.

Нормальная анатомия

Кровеносные сосуды имеют стенки, которые состоят из слоев:

Внутренний (эндотелий) – находится в непосредственном контакте с кровью. При диабета здесь накапливаются продукты обмена моносахаридов.
Средний – включает в состав ряд волокон, участвующих в сокращении артерий и регулирующих процесс кровотока.
Наружный – соединительная ткань с элементами волокон. Выполняет защитную функцию.

Особенности состояния сосудов здорового человека

При сахарном диабете страдает эндотелий. У здорового человека внутренний слой вырабатывает так называемый релаксирующий фактор, который расширяет сосуды. У больных людей этот фактор синтезируется в малом количестве, проницаемость сосудистой стенки повышается, во внутренний слой проникает большое количество глюкозы.

Сахара провоцируют активную выработку гликозаминогликанов, белков, жиров. Результатом процесса становится сужение артериального просвета, нарушение скорости кровотока. Ухудшение трофики тканей приводит к их кислородному голоданию и дальнейшему развитию некрозных участков.

По калибру различают следующие сосуды артериального типа:

Артерии – их поражение сопровождается развитием атеросклероза вплоть до гангрены.
Артериолы – средние по диаметру сосуды, занимающие срединное место между артериями и капиллярами. Немного отличаются по строению от артерий. Внутренний и средний слой имеют отверстия, благодаря чему мышечный слой также находится в контакте с кровью.
Капилляры – самые тонкие сосуды артериального типа. Механизм развития патологии в них сопровождается появлением аневризм или склероза.

Принципы диагностики

Определение патологии проводится не только визуальным осмотром, но и лабораторными способами:

определение уровня азота (мочевина, креатинин);
общий анализ мочи, оценивающий количество белка и глюкозы;
липидные характеристики крови (уровень холестерина, липопротеидов);
появление микроглобулина бета 2 в моче.

Проведение анализа мочи – важный этап диагностического обследования

Из инструментальных методов используют:

офтальмоскопию – метод определения аномальной сосудистой сетки на радужке и исследование состояния передних структур зрительного анализатора;
гониоскопию – оценка состояния передней камеры глаза;
осмотр глазного дна – определение наличия аневризм, экссудата, кровоизлияний, отечности;
оптическую томографию;
ЭКГ, Эхо КГ – оценка работы сердечной мышцы;
коронарографию – метод определения проходимости артерий сердца под рентген-аппаратом с введением контрастного вещества;
допплерографию сосудов нижних конечностей – оценка состояния сосудов при помощи ультразвука;
артериографию нижних конечностей – определение проходимости и наличия сужения просвета при помощи контрастного вещества;
УЗИ почек;
реновазографию – рентгеноконтрастный метод оценки состояния сосудистой системы почек;
допплерографию сосудов почек – ультразвуковое исследование;
магнитно-ядерный резонанс головного мозга – определение наличия кровоизлияний, микроаневризм, отечности, извилистости сосудов.

Лечение диабетической полиневропатии

Опубликовано в журнале:
РМЖ »» т.9, №7-8, 2001

К.м.н. И.A. Строков, кафедра эндокринологии и диабетологии РМАПО, А.Н. Баринов, ММА имени И.М. Сеченова, M.B. Новосадова, И.Н. Мамедова, О.А. Маркина Кафедра эндокринологии и диабетологии РМАПО

Механизм развития полиневропатии при сахарном диабете

Несмотря на большие достижения в понимании патогенеза поражения периферических нервов при СД в последние годы, до настоящего времени не разработано метода лечения, который стал бы “золотым стандартом” эффективности терапии ДПН.

Лечение ДПН может быть направлено на ликвидацию ее проявлений и замедление прогрессирования поражения нервов (в том случае, если используется патогенетическая терапия) или только на борьбу с проявлениями ДПН, например, болевым синдромом, если применяется симптоматическая терапия.

Современная терапия ДПН

Компенсация сахарного диабета

Оптимальным считается назначение в начале лечения внутривенного капельного введения Тиоктацида (600 мг на 200 мл физиологического раствора) в течение 3 недель (15 капельниц) с последующим приемом 600 мг препарата в виде таблеток (один раз в день за 30-40 минут до еды) в течение 1-2 месяцев.

Известно, что ТК имеет еще одно важное свойство – она улучшает утилизацию глюкозы, уменьшая инсулинорезистентность. В связи с этим представляет интерес сахароснижающий препарат, созданный на основе Тиоктацида, который проходит в настоящее время клинические испытания. Можно ожидать, что этот препарат, помимо сахароснижающего эффекта, будет обладать протекторным эффектом в отношении ДПН, что позволит использовать его как для профилактики, так и для лечения ДПН. Некоторые из современных сахароснижающих препаратов, например, троглитазон также обладают корригирующим действием на механизмы развития ДПН, однако их клиническая эффективность в этом отношении пока не доказана.

Из других антиоксидантов привлекает к себе внимание экстракт листьев гингко билоба. В нашем исследовании, проведенном в 2000 г, при лечении 58 больных СД в течение 3 месяцев суточной дозой 120 мг получено достоверное снижение выраженности ДПН и улучшение ЭМГ-показателей. Этот антиоксидант является препаратом выбора при лечении больных СД пожилого возраста (после 70 лет).

При СД наблюдается уменьшение содержания в крови и тканях аскорбиновой кислоты и токоферола, входящих в систему антиоксидантной защиты организма. В эксперименте применение этих витаминов уменьшало проявления ДПН, но убедительных данных об их клинической эффективности на сегодняшний день не получено.

Терапию витаминами группы В, строго говоря, нельзя отнести к патогенетической терапии ДПН, поскольку не показано снижение содержания витаминов этой группы при СД в крови или тканях ни в эксперименте, ни у больных СД. Мы сочли нужным внести их в этот раздел по следующим причинам: во-первых, они способны оказывать действие на механизмы развития ДПН, например, усиливая нейротрофическую защиту нерва и способность нерва к регенерации, а во-вторых, доказана их клиническая эффективность при лечении болей при ДПН, и они широко используются с этой целью в некоторых странах, включая Россию, Германию и Японию.

Лечение болевого синдрома

Лечение боли при ДПН часто представляет собой серьезную проблему. Главным условием успешной терапии таких больных является установление строгого контроля СД. Зачастую снижение уровня сахара в крови до показателей нормы приводит к регрессу болевого синдрома. Даже в тех случаях, когда появление болевого синдрома связано с резким снижением уровня гликемии на фоне установления или усиления контроля СД, уменьшать сахароснижающую терапию нет необходимости. В тех случаях, когда развитие болевой невропатии связано с острой потерей веса, установление контроля гликемии приводит не только к уменьшению болей, но и к восстановлению массы тела.

Все вышеперечисленные группы препаратов с различной эффективностью уменьшают болевой синдром, не устраняя при этом первопричину – вызванное гипергликемией поражение нервов. Общим принципом лечения болей при ДПН должно быть назначение базовой патогенетической терапии с подключением дополнительного симптоматического лечения.

Лечение отдельных форм автономных нарушений

Ортостатическая гипотония (ОГ) встречается у 1-3% больных СД. При легких формах ОГ рекомендуется медленное вставание, отказ от физических нагрузок, отмена гипотензивных лекарственных средств, сон на кровати с приподнятым головным краем, диета с высоким содержанием натрия (поваренной соли), бинтование ног эластичными бинтами. При тяжелых случаях ОГ, приводящих к инвалидизации больного, применяется специальный сдавливающий комбинезон (противоперегрузочный костюм летчика) и фармакотерапия. Наиболее эффективным является назначение минералокортикоида 9-a-флудрокортизона в дозе 0,1-1 мг/сут. В качестве дополнительной терапии при неэффективности 9-a-флудрокортизона или в качестве монотерапии при невозможности его назначениями применяют эфедрин, клонидин, йохимбин. Кофеин и ингибиторы простагландинсинтазы (индометацин, напроксен, ибупрофен) относят к дополнительным препаратам, не используемым в качестве монотерапии.

Гастропарез. В первую очередь необходимы диетические рекомендации, тщательное пережевывание, употребление жидкой или гомогенизированной пищи. Могут оказать эффект препараты, повышающие моторику кишечника: цизаприд – агонист серотониновых рецепторов; эритромицин – антибиотик группы макролидов, являющийся одновременно холиномиметиком и агонистом рецепторов к мотилину; метоклопрамид – антагонист дофамина, обладающий холинергическим действием за счет активации 5НТ3- и 5НТ4-серотониновых рецепторов; домперидон – периферический антагонист дофаминовых рецепторов, подобный метоклопрамиду по структуре и механизму действия, но с меньшим числом побочных эффектов. Для уменьшения таких симптомов, как тошнота и рвота, сопровождающих гастропарез, используются ТЦА (амитриптилин 10-25 мг дважды в сутки), агонисты опиоидных рецепторов – федотозин, антагонисты серотонина – ондасетрон и гранисетрон. Хирургическое лечение (антрэктомия, ваготомия, гастрэктомия, создание анастомозов и пилоропластика) обычно малоэффективно, за исключением трансплантации поджелудочной железы.

Диабетическая диарея. Медикаментозная терапия включает в себя прежде всего препараты, угнетающие перистальтику кишечника: лоперамид, верапамил, октреотид. К развитию диареи может привести уменьшение абсорбции жидкости слизистой кишечника под влиянием снижения a2-адренергических влияний. Именно на наличии a2-адреномиметических свойств и основывается терапевтический эффект клонидина при диарее у больных СД. Клонидин восстанавливает нормальную реабсорбцию жидкости слизистой кишечника и снижает избыточные парасимпатические влияния на его перистальтику. С этой же целью применяются кодеин и дифеноксилат – опиаты, повышающие реабсорбцию жидкости в кишечнике. Гипокалиемия, часто возникающая при диабетической нефропатии, может приводить к снижению перистальтики кишечника. Заместительная терапия препаратами калия у таких больных позволяет эффективно снизить выраженность желудочно-кишечных расстройств.

Эректильная дисфункция. При эректильной дисфункции около 50% пациентов имеют отклонения в психологическом статусе. Именно поэтому ведущее место в лечении таких пациентов занимает психотерапия. К органическим причинам нарушения эрекции относятся вегетативная невропатия и сосудистая патология. Если имеются легкие нарушения, лекарственная терапия может быть эффективна. Прежде всего следует проанализировать и при необходимости заменить получаемую больным терапию. Известно, что препараты для лечения артериальной гипертонии и антидепрессанты могут вызывать нарушения эрекции. Тразодон, являясь a-адреноблокатором, восстанавливает эрекцию при приеме в дозе от 50 до 150 мг/сут. Назначение гормональных средств (тестостерона) оправдано для пациентов с гипогонадизмом для повышения либидо и улучшения эрекции. Йохимбин, пресинаптический a2-адреноблокатор, уменьшает отток крови от пещеристой ткани и, возможно, имеет центральный эффект в виде повышения либидо. К препаратам разового применения, вызывающим эрекцию “по мере надобности”, относится ингибитор циклической гуанозинмонофосфатфосфодиэстеразы (цГМФ) 5-го типа – силденафил. Из нефармакологических методов используются вакуумные устройства, инъекции вазоактивных препаратов (папаверина) в кавернозные тела, внутриуретральное введение простагландина E1 (PGE-1) и протезирование. Нарушение эякуляции может проявляться слабостью выброса семени или ретроградной эякуляцией (вследствие слабости сфинктера мочевого пузыря). Применение симпатомиметиков позволяет восстановить эякуляцию. Обычно используются эфедрин и имипрамин за 60 минут до полового акта.

Диабетическая цистопатия, характеризующаяся нарушением опорожнения мочевого пузыря требует изменения поведения больных. Необходимо предпринимать попытки осуществить акт мочеиспускания каждые 4 часа, независимо от того, имеется позыв на мочеиспускание или нет. Из фармакологических препаратов для улучшения опорожнения мочевого пузыря используются a-адреноблокаторы, а также холинергический агонист бетаникол. При выраженных нарушениях подключают регулярную асептическую катетеризацию мочевого пузыря каждые 4-6 часов с обучением самого больного этой процедуре.

Несмотря на наличие широкого арсенала средств, с успехом использующихся для терапии ДПН, лечение большинства форм вегетативных нарушений до сих пор остается симптоматическим. Это объясняется практически полной необратимостью поражения вегетативных волокон на фоне применяющейся в настоящее время патогенетической терапии, что подчеркивает особое значение раннего выявления и профилактического патогенетического лечения вегетативных расстройств при СД. При выявлении вегетативных нарушений на ранних стадиях необходимо назначать патогенетическую терапию, сочетая ее при необходимости с дополнительным симптоматическим лечением в зависимости от формы автономных нарушений.

Литература: 1. Forsblom С М , Sane Т, Groop P-H et al Risk factors for mortality in Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes evidence of a role for neuropathy and a protective effect of HLA-DR4 Diabetologia, 1998, v 41, 1253-1262 2. Benbow S J , Wallymahmed M E , MacFarime I A Diabetic peripheral neuropathy and quality of life QJMed, 1998, v 91, 733-737 3. Dyck P J , Kratz К М , Kames J L et al The prevalence by staged severity of various types of diabetic neuropathy, retinopathy, and nephropathy in a population-based cohort The Rochester Diabetic Neuropathy Study Neurology, 1993, v 43,817-830 4. DCCT Research Group The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy Ann Intern Med , 1995, v 122, N 8, 561-568 5. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33) Lancet 352 837-853, 1998 6. Low P A , Nickander К К , Tntschler H J The roles ofoxidative stress and antioxidant treatment in experimental diabetic neuropathy Diabetes, 1997,v 46, suppi 2,38-42 7. Аметов А С , Строков И А Диабетическая полинейропатия настоящее и будущее Российские медицинские вести, 2001, т4 № 1, стр 35-40 8. Sies H Ed Oxidative stress Oxidants and antioxidants L Academic Press, 1991 9. Kihara M , Low P A Impaired vasoreactivity to nitric oxide in experimental diabetic neuropathy Experimental Neurology, 1995, v 132, 180-185 10. Bierhaus A , Chevion S , Chevion M et al Advanced glycation end product-induced activation of NF-kB is suppressed by a-lipoic acid in cultured endothelial cells Diabetes. 1997, v 46, 1481-1490 11. Nagamatsu M, Nickander К К , Schmelzer J D et al Lipoic acid improves nerve blood flow, reduces oxidative stress and improves distal nerve conduction in experimental diabetic neuropathy Diabetes Care, 1995, v 18,1160-1167 12. Строков И А , Манухина Е Б , Бахтина Л Ю с соавт Состояние эндогенных протекторных систем у больных инсулинзависимым сахарным диабетом с полиневропатией эффект антиоксидантной терапии Бюлл экспер биол и мед , 2000, №10, стр 437-442 13. Ziegler D .Reljianovic M , Mehnert H , Gnes F A a-Lipoic acid in the treatment of diabetic polyneuropathy in Germany current evidence from clinical trials Exp Clin Endocnnol Diabetes, 1999,v 107,421-430 14. Строков И А, Козлова НА, Мозолевский ЮВ с соавт Эффективность внутривенного введения трометаловой соли тиоктовой (a-липоевой) кислоты при диабетической невропатии Журн Неврол и психиат им С С Корсакова, 1999, №6, т 99,стр 18-22 15. Stracke H , Lmdermann A , Federlin К A benfotiamine-vitamin В combination in treatment of diabetic polyneuropathy Exp Clin Endocnnol Diabetes, 1996, v 104, 311-316 16. Мах M В .Culnane M, Schafer SC et al Amitnptyime relieves diabetic neuropathy pain in patients with normal or depressed mood Neurology, 1987, v 37, 589-596 17. Kastmp J .Peterson P , Dejgard A et al Intravenous lidocain infusion — a new treatment of chronic painful diabetic neuropathy рain, 1987, v 28, 69-75 18. Jarvis В, Coukell AJ Mexiletine A review of its therapeutic use in paunrul diabetic neuropathy Drugs, 1998, v 56,691-707 19. Capsaicin Study Group Treatment of painful diabetic neuropathy with topical capsaicin A multicentre, double-blind, vehicle-controlled study Arch Intern Med,1991,v 151,2225-2233 20. Nelson К А , Park К М , Robinovitz E et al High-dose oral dextromethorphan versus placebo in painful diabetic neuropathy and postherpetic neuralgia Neurology, 1997,v 48, 1212-1218 21. Tesfaye S , Watt J , Benbow S et al Electrical spinal cord stimulation for painful diabetic peripheral neuropathy Lancet, 1996, v 348, 1669-1704 22. Show J E , Abbott С A , Tindle К et al A randomised controlled trial of topical glycopyrrolate, the first specific treatment for diabetic gustatory sweating Diabetologia, 1997, v 40,299-301 23. Santiago J V , Sonksen P H , Boulton A J M et al Withdrawal of the aldose reductase inhibitor tolrestat in patients with diabetic neuropathy effect on nerve function J Diab Comp , 1993, № 7, 170-178 24. Greene D A , Arezzo J С . Brown M В Effect of aldose reductase inhibition on nerve conduction and morfometry in diabetic neuropathy Zanarestat Study Group Neurology, 1999, v 53, 580-591 25. Vimk A I Treatment of diabetic polyneuropathy (DPN) with recombinant human growth factor (rhNGF) Diabetes, 1999, v 48, suppi 1, A54-A-55 26. Keen H, Payan J , Allawi J et al Treatment of dyabetic neuropathy with y-linolenic acid Diabetes Care, 1993, v 16, 8-15 27. Vimk A 1, Park T S Stansberry К В et al Diabetic neuropathies Diabetologia, 2000, v 43, 957-973 28. Hounsom L, Tomlinson D A thioctic acid-gamma-lmolenic acid conjugate protects neurotrophic support in experimental diabetic neuropathy Aiitioxidants in diabetes management N Y Marcel Dekker, Inc , 2000, 155-167 29. Cameron N E , Cotter M A, Horrobm D H et al Effects of a-lipoic acid on neurovascular function in diabetic rats interaction with essential fatty acids Diabetologia, 1998, v 41, 390-399.

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Ангиопатия ног

Поражение сосудов нижних конечностей сопровождается следующими симптомами:

онемение, чувство холода, появление «мурашек»;
болевой синдром;
приступы мышечных судорог;
перемежающаяся хромота;
образование язв на фоне нарушения трофики.

Парестезии и трофические язвы – проявления нарушения кровообращения нижних конечностей

Парестезии охватывают область ступней, голеней ног. Подобные процессы объясняются параллельным развитием патологии иннервации из-за сосудистого спазма.

Болевой синдром появляется позже в ответ на сужение сосудистого просвета и нарушение кровоснабжения. Перемежающаяся хромота – специфический признак, сопровождающийся необходимостью пациента останавливаться во время ходьбы из-за сильной боли в ногах. Судорожные приступы появляются в ночное время, в покое, во время движения.

Первые этапы нарушений сопровождаются бледностью кожи, выпадением волосяного покрова, истончением подкожной прослойки. Позже появляются безболезненные трофические язвы, возникающие в результате отсутствия адекватной трофики тканей и клеток. Язвы могут инфицироваться, требуют длительной терапии для заживления, переходят в гангрену.

Диабетическая стопа

Одно из поздних проявлений макроангиопатии нижних конечностей. Характеризуется трофическими и костно-суставными патологиями. На ступнях появляются глубокие язвы, которые доходят до костной ткани и сухожилий. Результатом становятся серьезные деформации, сопровождающиеся переломами и вывихами.

Фиксация в медицинских документах

Для уточнения диагноза в документации медицинской сферы используют коды международной классификации. Сахарный диабет со всеми его проявлениями входит в рубрику Е10-Е14. Присоединение осложнения дополняется четвертым знаком (код по МКБ-10):

нефропатия – .2 или N08.3*;
ретинопатия – .3 или Н36.0*;
ангиопатия периферических сосудов – .5 или I79.2*.

Что должен запомнить пациент с диабетом

Диабетическая невропатия — это повреждение нерва, вызванное высоким содержанием глюкозы в крови.
Невропатия может повредить любой нерв. Возможные симптомы: онемение рук и ног, боль в конечностях и животе, проблемы с сердцем и многое другое.
Первым этапом лечения является регулирование уровня глюкозы в крови. Контролируя уровень глюкозы несколько раз в день, вы избежите дальнейших осложнений.
Важной частью лечения является уход за ногами. Каждый, кто страдает невропатией, должен ежедневно проверять лодыжки на расчесы, синяки, травмы. Это уменьшит вероятность заражения и ампутации.
Риск проблем с лодыжками и ампутации увеличивает курение.

Уход за ногами при диабетической нефропатии

Люди с диабетической невропатией должны особенно заботиться о ногах. Нервы лодыжки — самые длинные нервы в организме, и нейропатия чаще всего повреждает именно их.

Когда пациент теряет чувствительность лодыжки, он не может воспринимать травму, и может не заметить зараженную область и начало инфекции. Если пациент курит, риск травмирования голеностопного сустава и ампутации увеличивается, поэтому решающее значение имеет отказ от табака.

Неврологическая диагностика

Лечение назначается только после дифференциации и постановки диагноза. Осмотр и сбор жалоб пациента сопровождается проведением неврологического обследования. Специалист уточняет состояние болевой, тактильной, тепловой, холодовой, вибрационной чувствительности. Набор невролога для диагностики включает:

молоточек со встроенной иглой – для оценки состояния болевой чувствительности;
вату – оценивает тактильные ощущения пациента;
монофиламент – определение тактильной чувствительности;
камертоны – показывают уровень вибрационной чувствительности;
молоточек с кисточкой – тактильные ощущения.

Атипичные формы осложнения могут нуждаться в проведении биопсии икроножного нерва и кожных покровов с дальнейшим гистологическим исследованием.

Проверка рефлексов – один из этапов неврологической диагностики

Невролог назначает электрофизиологические исследования. Электромиография показывает биоэлектрическую активность мышечного аппарата и нервно-мышечную передачу импульсов. Полученные данные позволяют определить функциональное состояние нерва, который отвечает за иннервацию определенного участка организма, выявить поражение периферических отделов нервной системы.

Электронейрография – манипуляция, показывающая скорость прохождения нервных импульсов по двигательным и чувствительным волокнам от места их выхода из ЦНС до нервных рецепторов, располагающихся в мышцах и коже.

Вызванные потенциалы – это такое исследование, которое показывает биоэлектрическую активность нервных клеток и тканей с использованием различных стимуляций (зрительных, слуховых, тактильных).