Диабет у кошек — симптомы и лечение

Автор (ы): 
К.С. Парыгина, ветеринарный врач / K. Parygina, DVM

Организация(и): 
Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии доктора Сотникова / Veterinary Clinic of Neurology, Traumatology and Intensive Therapy of Doctor Sotnikov

Журнал: 
№2 — 2015

Ключевые слова: артериальное давление, несахарный диабет, полидипсия, полиурия, сердечный выброс

Key words: arterial pressure, cranial diabetes insipidus, polydipsia, polyuria, cardiac output

АД – Артериальное давление

ВнеКЖ – Внеклеточная жидкость

НД – Несахарный диабет

ОЦК – Объем циркулирующей крови

ПУ – Полиурия

ТЧМТ – Тяжелая черепно-мозговая травма

ЧМН – Черепно-мозговые нервы

SIADH – Синдром недостаточной секреции антидиуретического гормона (Syndrome of innappropriate antidiuretic hormone secretion)

АДГ – Антидиуретический гормон

ВнуКЖ – Внутриклеточная жидкость

ННД – Нефрогенный несахарный диабет

ПД – Полидипсия

СВ – Сердечный выброс

ХСО – Хиазмально-селлярная область

ЦНС – Центральная нервная система

ОИТ – Отделение интенсивной терапии

Центральная форма несахарного диабета, являющаяся вторичной при травме ЦНС, опухолях, операциях, сопровождается потерей воды в результате нарушения гипоталамо-гипофизарного механизма освобождения АДГ.

The central form of diabetes insipidus, which is secondary to CNS trauma, tumors, operations, accompanied by the loss of water as a result of violations of the hypothalamic – pituitary ADH release mechanism.

Для развития клинических проявлений центрального несахарного диабета необходима утрата 85% клеток, секретирующих АДГ-вазопрессин. АДГ секретируется в су-праоптическом ядре гипоталамуса и транспортируется вдоль аксонов супраоптическо-гипофизарного тракта в заднюю долю гипофиза (нейрогипофиз), где выделяется в системный кровоток (Verbalis JG, 1985).

Физиологические эффекты вазопрессина

АДГ на уровне почки повышает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Данный эффект вазопрессина осуществляется посредством его связывания со специфическими G-протеин-ассоциированными рецепторами на базолатеральной мембране интерстициальной поверхности клеток канальцев почки и повышения активности аденилатциклазы с последующим синтезом циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).

1. Коматозное состояние по шкале Глазго<9;

2. Переломы основания черепа, с вовлечением ЧМН;

3. Наличие крови в хиазмальной цистерне;

4. Краниофациальная травма;

5. Кровоизлияние в желудочковую систему мозга;

6. Энцефалит и менингит;

7. Прием этанола, фенитоина;

8. Смерть мозга (прекращается продукция гипоталамусом АДГ);

9. Опухоли, воздействующие на гипоталамус;

10. Удаление опухолей ХСО: аденом гипофиза и краниофарингиом;

11. Острая сердечно-сосудистая недостаточность, сопутствующая травма грудной клетки.

Главными клиническими признаками нейрогенного несахарного диабета являются обильное мочеиспускание и повышенная жажда, из лабораторных признаков – гипернатриемия.

Общими клиническими симптомами ЦНД являются жажда, полиурия, тошнота, рвота, анорексия, угнетение/слабость, летаргия, атаксия, возбуждение, притупление бо­левой чувствительности, сниженное АД, тахикардия (вследствие низкого СВ), судороги, ступор, кома.

Три варианта течения НД, вызванного травмой (Brody MJ, 1980, Verbalis JG,1985):

1. Транзиторный – клинические проявления регрессируют в течение 12-48 ч после развития (вызван отеком гипоталамо-гипофизарных структур, нарушением венозного оттока по венам стебля гипофиза), характеризуется умеренно выраженной полиурией и полидипсией, без дегидратации и гипернатриемии.

2. Перманентный – клинические проявления выявляются в течение нескольких месяцев или остаются постоянными. Выраженное интраоперационное повреждение или серьезная травма способны приводить к развитию перманентного НД.

3. Трехфазный несахарный диабет:

• 1 фаза – повреждение диэнцефальных структур – снижение продукции АДГ в течение 1-4 суток ( ПД/ПУ); далее следует

• 2 фаза – гибель клеток гипоталамуса – спонтанное высвобождение АДГ в последую­щие 4-5 суток – транзиторный регресс проявлений НД или даже SIADH-подобная картина (опасно введение синтетических аналогов вазопрессина, приводящих к выраженной гипергидратации, гемодилюции);

• 3 фаза значительное снижение или отсутствие продукции АДГ – перманентный НД (фаза полиурии).

1. Имели ли место ранее патологические полиурия и полидипсия?

2. Имелись ли психологические причины для полиурии или полидипсии?

3. Каков был объем выпиваемой и выделяемой жидкости в сутки до травмы?

4. Имелись ли в анамнезе или при клиническом осмотре данные, указывающие на дефицит или избыточную секрецию других гормонов, травма головного мозга или на наличие внутричерепной опухоли?

Диагностические критерии: • Полиурия более Змл/кг/ч;

• гипернатриемия более 165 ммоль/л;

• признаки гиповолемии;

• низкий удельный вес мочи (менее 1007), при отсутствии азотемии, низкое содержание натрия в моче.

• осмоляльность сыворотки 290-310 мосм/кг (у собак и кошек);

Этапы подтверждения ЦНД:

1. Исключение наиболее частых причин ПУ/ПД в анамнезе (Табл. 1).

• нефрогенный НД (резистентность к ADH) или потеря медулярного тонуса;

• психогенная полидипсия;

• центральный несахарный диабет;

• гиперадренокортицизм у собак;

• гипертиреоидизм у кошек;

• заболевания печени;

У пациентов находящихся в коматозном состоянии:

Для выяснения количества недостающего объема жидкости, используют формулу: Общее содержание воды в организме = 0,6*кг

Общий натрий организма = Na X общую воду организма

• во время операции;

Доза минирина подбирается индивидуально каждому пациенту. Лечение начинается с малых доз препарата с последующим увеличением дозы при наличии жажды, показателей диуреза и удельного веса мочи. При восстановлении сознания у пациента и сохранности чувства жажды основной объем жидкости вводится перорально, доза препаратов вазопрессина подбирается специалистом эндокринологом (Табл. 2).

Осмоляльность сыворотки = 2 (Na + K) + мочевина/2,8 + глюкоза/18

Например, при концентрации натрия 170 ммоль/л, калия 4,0 ммоль/л, глюкозы и азота мочевины сыворотки крови 120мг/дл (6,66 ммоль/л) и 28 мг/дл (10,0 ммоль/л) соответственно осмоляльность плазмы составит:

Либо приблизительно удвоенная осмотическая концентрация натрия — 2×170 мОсм/л=340 мОсм/л.

При гипертонической дегидратации основной вклад в гиперосмоляльность вносит натрий, поэтому расчет осмоляльности не нужен в случае животных с выраженной гипернатриемией при неотложной помощи.

1. НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН. Отделение реанимации и интенсивной терапии. Рекомендации по интенсивной терапии у пациентов с нейрохирургической патологией, — пособие для врачей. Под редакцией И.А. Савина, М.С. Фокина, А.Ю. Лубнина, 2014.

2. Деревщиков С.А. Вестник ОАР Горно-Алтайской республиканской больницы № 8.5, Пособие дежуранта, г. Горно-Алтайск, 2007.

5. Brody MJ, 1980, Verbalis JG, 1985.

4. Д.К. Макинтайр, К.Дж. Дробац, С.С. Хаскингз, У.Д.Саксон, Скорая помощь и интенсивная терапия мелких домашних животных / Пер.с англ. — М.: Аквариум-Принт, 2008.

5. В.Д. Малышева, С.В. Свиридова. Интенсивная терапия. — М.: Медицинское информационное агентство, 2009.

6. Майкл Д. Уиллард, Гарольд Тверден, Грант Г. Торнвальд. Лабораторная диагностика в клинике мелких домашних животных, М.: Аквариум, 2004.

7. Мельничко Г.А., Петеркова В.А., Фофанова О.В. Диагностика и лечение несахарного диабета / под ред. Дедова И.И.

8. Н. Бексфилд. Эндокринология, — 2015.

Назад в раздел

Несахарный диабет (Diabetes insipidus)— хроническое заболевание животных, сопровождаемое чрезмерным выделением больным животным прозрачной мочи с низким удельным весом, не содержащей патологических составных частей, возникающий на почве нарушения реабсорбции воды в конечных участках канальцев почек.

В медицинской трактовке несахарный диабет это клинический синдром, обусловленный снижением способности почек концентрировать мочу и связанный с дефицитом антидиуретического гормона (АДГ) — центральный несахарный диабет или нарушением чувствительности почечных канальцев к АДГ — почечный несахарный диабет.

В результате поражения у животного диэнцефало – гипофизарной системы уменьшается выработка антидиуретического гормона вазопрессина с последующим уменьшением реарбсорбции воды в почках. Несахарный диабет у животных встречается очень редко, главным образом у лошадей и собак.

Этиология. Заболевание животных несахарным диабетом бывает после травм черепа и позвоночника, воспалительных процессов, кровоизлияний и опухолей в области гипофиза и основания мозга, переболевания животных энцефалитами, менингоэнцефалитами, менинигитом, нефроз, гломерулонефритом, Чума у собак, лептоспироз у собак, листериоз.

У лошадей простое мочеизнурение бывает при скармливании им плесневелого корма (овса, кукурузы, отрубей), или трав: горицвета, ветреницы, кирказона, но он через несколько дней прекращается после того как перестали скармливать такой корм.

К числу факторов предрасполагающих к заболеванию, относятся: напряженная работа, злоупотребление при лечении животных мочегонными средствами, врожденная слабость диэнцефалогипофизарной системы.

Патогенез. Патогенез несахарного диабета в настоящее время недостаточно выяснен. Принято считать, что сахарный диабет вызывается поражением задней доли гипофиза и межуточного мозга, которые регулируют водно-солевой обмен. В результате поражения, в организме животного расстраивается обмен воды и солей между тканями и кровью, так как расположенные в межуточном мозге центры водяного и солевого обмена через блуждающий и чревный нервы оказывают патологическое влияние на почки, которые утрачивают способность к концентрации мочи.

Выделение воды почечным эпителием повышается, что сопровождается полиурией – основным симптомом несахарного диабета.

Клиническая картина. Несахарный диабет у животного развивается постепенно и обычно растягивается на длительное время. Резко несахарный диабет может развиться у лошади в результате поедания пораженного плесенью корма.

Заболевание у животных проявляется сильной постоянной жаждой и полиурией. Количество выделенной в течение суток мочи может достигать у лошади 40-60л (вместо 5-8л в норме), у собак 3-4л (вместо 1л). Мочевыделение у больного животного учащенное, с течением времени становиться болезненным. Моча прозрачная, соломенно-желтого цвета, без запаха, нормальной или слабокислой реакции, не содержит патологических составных частей, имеет низкий удельный вес (1,001 – 1,005) и пониженную концентрацию хлоридов. При даче животному в рационе значительного поваренной соли, концентрация натрия хлористого в моче не повышается, а диурез усиливается. У больного животного регистрируем повышенное количество потребляемой воды (полидипсию): у лошади – до 120л, собаки-до 15л в сутки.

Потеря большого количества жидкости приводит к исхуданию животного, сухости кожи и слизистых оболочек, животного появляется сердцебиение и потеря работоспособности. Температура тела в норме или ниже нормы. У больного животного замедляется дефекация, страдает запорами (запор у собак).

Течение. Несахарный диабет у животных может тянуться годами. При тяжелом течении несахарного диабета смерть животного наступает от истощения и полного упадка сил.

Диагноз ставится на основании клинических признаков и результатов исследования мочи в ветеринарной лаборатории (низкий удельный вес и отсутствие сахара).

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветврачу приходится исключать сахарный диабет у животных, нефросклероз, функциональную полиурию.

Прогноз. Прогноз для больных несахарным диабетом животных неблагоприятный. У лошадей полное выздоровление возможно в случае токсической этиологии, после смены корма и проведения соответствующего лечения.

Лечение. В основу лечения больных несахарным диабетом должна быть положена диета. Рацион кормления животных должен состоять из кормов бедных по белку, и поваренной соли. В рацион кормления собак вводят больше растительных кормов, ограничивают или исключают поваренную соль, мясо , птицу, рыбу, молоко и молочные продукты. Для лошадей используется доброкачественный овес, болтушку из отрубей, сено и зеленую траву. Больных лошадей необходимо периодически освобождать от работы или переводить на легкую работу. Несколько ограничивают прием воды. Из лекарственных препаратов больным животным наиболее часто назначают питуитрин, который у больных животных уменьшает полиурию и жажду. Питуитрин больным животным вводят подкожно или внутримышечно, плотоядным животным питуитрин вводится в дозе 0,1 -0,5мг ежедневно в течение 2-х недель и более. Питуитрин нельзя назначать беременным животным. При отсутствии лечебного эффекта от применения питуитрина, больным животным внутрь дают гипотиазид (дихлотиазид) по 0,01 -0,025г 2 раза в день в течение недели. После перерыва в течение 3-4 дней лечение можно повторить. Хороший лечебный эффект при лечении болезни можно получить от применения тегретона (фиплепсина). Средняя доза препарата для плотоядных животных 100-200мг 8 раз в день.

Для лечения несахарного диабета можно применять адиуретин-СД, который закапывают собакам в нос по 1-4 капли, кошкам по 1-2 капли 2-3 раза в день. Курс лечения составляет 2 недели и более.

Профилактика. Кормление животных осуществляют доброкачественными кормами, сбалансированным по питательным веществам, макро — микроэлементам и витаминам.

При эксплуатации животных необходимо оберегать их от травм черепа и позвоночника, избегать их чрезмерного физического напряжения и переохлаждения.

Рахит при канальцевом ацидозе. Нефрогенный несахарный диабет у детей

Первичный почечный канальцевый ацидоз, особенно проксимальноканальцевый (II тип), может проявляется рахитом. Эти состояния, сопровождаясь гипофосфатемией и фосфатурией, характеризуются гиперхлоремическим метаболическим ацидозом, бикарбонатурией той или иной степени, а также часто гиперкальциурией и гиперкалиурией. При дистально-канальцевом ацидозе (I тип) обычно наблюдается деминерализация костей без явного рахита. Метаболическая спондилопатия проявляется болью в костях, задержкой роста, остеопенией, а иногда и патологическим переломом.

При остром метаболическом ацидозе у животных нарушается превращение 25(OH)D в 1,24(OH)2D и снижается уровень этого активного метаболита. Однако у людей с почечным канальцевым ацидозом любого типа содержание 1,24(OH)2D в крови обычно остается нормальным. Его снижение отмечается лишь при азотемии и уменьшении массы почек.
Деминерализация костной ткани при дистально-канальцевом ацидозе связана, вероятно, с необходимостью мобилизации костного карбоната кальция для нейтрализации избытка водородных ионов.

Введение бикарбоната в количестве, устраняющем метаболический ацидоз, останавливает растворение костной ткани; исчезает и гиперкальциурия, характерная для дистальноканальцевого ацидоза. При проксимальноканальцевом ацидозе коррекция костной патологии требует не только введения бикарбоната, но и приема фосфата внутрь в дозе, сходной с применяемой при семейной гипофосфатемии или синдроме Фанкони. Для компенсации вторичного гиперпаратиреоза, который развивается при терапии фосфатом, используют витамин D.

Врожденный нефрогенный несахарный диабет — это редкое нарушение водного обмена из-за неспособности почек концентрировать мочу даже в присутствии АДГ. Заболевание чаще наследуется как Х-сцепленный рецессивный признак. Оно может быть и у девочек, вероятно, в результате нарушения инактивации Х-хромосомы. Описаны также редкие аутосомно-рецессивные формы нефрогенного несахарного диабета, одинаково частые у мальчиков и девочек. Клинический фенотип этих форм болезни неотличим от фенотипа при Х-сцепленной форме.

При нарушении функции почечных канальцев (обструкция мочевых путей, острая или хроническая почечная недостаточность, поликистоз почек, интерстициальный нефрит, нефрокальциноз или токсическая нефропатия вследствие гипокалиемии, гиперкальциемии, введения лития или амфотерицина В) может развиться вторичный (приобретенный) нефрогенный несахарный диабет, частичный или полный.

Патогенез нефрогенного несахарного диабета у детей. Концентрирование мочи (т. е. реабсорбция воды) происходит лишь при наличии концентрационного градиента в мозговом веществе почек и сохраненной способности собирательных трубочек менять свою проницаемость для воды. Последнее опосредуется АДГ (называемым также аргинин-вазопрессином), который синтезируется в гипоталамусе и запасается в задней доле гипофиза. В исходной ситуации собирательные трубочки непроницаемы для воды. Однако при возрастании осмолярности сыворотки (что воспринимается осморецепторами гипоталамуса) и/или резком снижении объема жидкости в организме АДГ выделяется в кровь.

Связываясь со своими рецепторами (V2) на базолатеральной мембране клеток собирательных трубочек, он активирует цАМФ-зависимый каскад внутриклеточных реакций. Это приводит к перемещению преформированных водных каналов (аквапорина 2) к люминальной мембране клеток собирательных трубочек, обусловливая их проницаемость для воды. В основе самой частой Х-цепленной формы нефрогенного несахарного диабета лежит дефект гена рецептора V2 (A VPR2). У больных с более редкой аутосомно-рецессивной формой заболевания выявлены мутации гена аквапорина 2 (AQP2).

В семьях с высоким риском Х-сцепленного нефрогенного несахарного диабета возможна пренатальная диагностика болезни. Резистентность к АДГ при вторичных формах этого заболевания (например, литиевая интоксикация) связана с нарушением экспрессии аквапорина. Однако более часто причиной вторичного нефрогенного несахарного диабета служит потеря гипертоничности мозгового вещества почек (т. е. отсутствие концентрационного градиента) вследствие осмотического диуреза или повреждения канальцев с утратой их способности реабсорбировать натрий или мочевину.

— Также рекомендуем «Диагностика нефрогенного несахарного диабета у детей. Лечение»

Недостаток в организме глюкозы, а точнее, декстрозы, характерен не только для людей, но и для их домашних питомцев. Продолжительный дефицит этого элемента чреват гибелью из-за диабетической комы. Для оказания своевременной помощи хозяевам следует знать, как проявляется сахарный диабет у кошек и как его лечить в домашних условиях с помощью инсулиновых инъекций.

Суть заболевания и отличие от несахарного диабета

Патология возникает при отклонении от нормы уровня глюкозы, образующейся благодаря расщеплению сахарозы. Продукт распада сахара напрямую связан с белковым гормоном инсулином, утилизирующим его излишки и регулирующим углеводный обмен.

Недостаточная выработка или полное исчезновение инсулина оборачивается резким повышением глюкозы в крови, сопровождающимся ее искусственной нехваткой. Клетки не распознают имеющийся в организме излишек и постепенно истощают свои запасы.

Основная нагрузка приходится на почки. Они работают на пределе своих возможностей, пытаясь вывести излишки глюкозы вместе с мочой. У больного отмечается сильное обезвоживание и обильное мочеиспускание, так как сахар отлично впитывает влагу.

Из-за нехватки углеводов энергия пополняется за счет белков и жиров. В результате животное теряет мышечную массу, а в его организме образуются кетоновые тела, изменяющие pH мочи в кислую сторону. Это приводит к развитию диабетического кетоацидоза – опаснейшей патологии, вызывающей смертельную интоксикацию организма всего за сутки или пару часов.

Симптомы сахарного и несахарного диабета у кошек очень похожи. Но, если первое заболевание связано с нарушениями в работе поджелудочной железы, то второе – с нарушением функции гипоталамуса или гипофиза.

Распространенные причины сахарного диабета у кошек

На появление патологии влияют внутренние и внешние факторы. В первом случае аномалия оказывается врожденной. Она передается по наследству от больных родителей и часто диагностируется у следующих пород:

В отличие от внутренних, с внешними причинами можно и нужно бороться с помощью профилактики. К ним относятся:

  • неправильное питание, характеризующееся перекормом или использованием продуктов низкого качества;
  • хронические стрессы и заболевания;
  • бактериальные и вирусные инфекции;
  • недостаток физической активности и лишний вес;
  • патологии сердечно-сосудистой системы;
  • частые ложные беременности, а также некоторые мочегонные и гормональные препараты, вызывающие изменения в поджелудочной железе;
  • любые виды панкреатита.

Коты болеют в 2 раза реже кошек, так как их организм меньше подвержен гормональным перестройкам. В группу риска входят нестерилизованные питомицы старше 7 лет, регулярно переживающие пустые течки.

Классификация по типам

Сахарный диабет у кошек подразделяют на 3 типа. В основе классификации лежит причина возникновения нарушения.

Инсулинозависимый

Характерен для животных, рожденных от больных родителей или страдающих от аутоиммунного расстройства. При инсулинозависимом типе наблюдается постепенное разрушение клеток поджелудочной железы, ответственных за выработку инсулина. Со временем орган полностью деградирует и не поддается восстановлению. Несмотря на печальный прогноз, этот тип патологии практически не встречается.

Инсулинонезависимый

Диагностируется в 70% случаев. Несмотря на стабильную выработку белкового гормона, клетки перестают его распознавать или получают в меньших объемах. Благодаря поддерживающей терапии состояние больного можно стабилизировать. Ухудшение возможно только при позднем обращении, когда инсулинонезависимый тип переходит в инсулинозависимый.

Вторичный (приобретенный)

Развивается в результате осложнения сопутствующих патологий, интоксикации и продолжительного лечения гормональными препаратами. При устранении провоцирующего фактора состояние питомца быстро стабилизируется, так как поджелудочная железа оказывается полностью исправной.

Как распознать болезнь?

Появление болезни сопровождается определенным набором симптомов. В него входят:

  • увеличение частоты сердечных сокращений свыше 150 ударов в минуту;
  • зуд и отшелушивание эпидермиса, чреватое появлением дерматита;
  • апатия и пассивность (больное животное постоянно спит, избегая лишних телодвижений);
  • слишком долгое затягивание ранок из-за плохо сворачивающейся крови;
  • частичное облысение и ухудшение качества шерстного покрова;
  • ацетоновый запах из пасти, вызываемый обилием кетоновых тел;
  • понос и рвота;
  • иссушение слизистых и повышение вязкости слюны;
  • помутнение зрачка и ухудшение зрения.

Все эти нарушения легко перепутать с другими болезнями, поэтому при подозрении на сахарный диабет у кошек проверяют наличие 4 признаков: стремительная потеря веса, повышенный аппетит, усиленная жажда, обильные и частые мочеиспускания. Больной питомец постоянно хочет есть, но все равно теряет свою массу, пугая хозяев выступающими ребрами и впалым животом.

В запущенных случаях отмечаются судороги, нарушение походки и обмороки. При этих симптомах следует как можно скорее связаться с ветеринаром и договориться о приеме на дому. При нарушениях со стороны ЦНС животное может не пережить транспортировку и погибнуть по пути в ветклинику.

Постановка диагноза и анализы

Диагностика сахарного диабета у кошек необходима для исключения несахарной разновидности и других похожих болезней: нервных нарушений, гельминтозов, циститов, отравлений и инфекций.

В список обязательных анализов входит сдачи мочи и крови. По результатам первого исследования выявляют высокий уровень кетоновых тел, а по результатам второго – выстраивают гликемическую кривую. Для ее отображения необходимо сдать кровь несколько раз подряд, выдерживая интервал в 3 часа.

УЗИ, ЭКГ и рентген относятся к дополнительным исследованиям. С их помощью определяют состояние поджелудочной, измеряют сердечный ритм и фиксируют изменения в остальных внутренних органах. При заболевании отмечается увеличение печени, различимое даже при обычной пальпации.

После определения типа и причины патологии ветеринар составляет план лечения. Помимо медикаментозной терапии, для выздоровления питомца понадобится пересмотреть имеющееся питание и скорректировать условия содержания.

Лечение и поддерживающая терапия

Вторичный тип патологии излечим после устранения провоцирующего фактора. В остальных случаях животному назначают пожизненную поддерживающую терапию. Она строится на плавном понижении уровня сахара до нормы и подавлении сопутствующих симптомов.

Введение инсулина и контроль сахара в крови

При сдаче крови натощак содержащееся в ней количество глюкозы не должно выходить за пределы 3,4-6,1 ммоль/л. Если результат оказывается меньше нижней границы – в диагнозе прописывают гипогликемию, а если больше верхней – диабет.

Уровень этого показателя придется регулярно контролировать в домашних условиях. Для удобства рекомендуется приобрести глюкометр. Кровь на анализ лучше брать из кончика уха, так как капилляры в кошачьих пальчиках расположены слишком глубоко. Если подобное исследование для вас в новинку – придерживайтесь следующих действий:

  • Выстригите или полностью удалите шерсть на кончике ушка вашего питомца.
  • Подготовьте глюкометр и сделайте легкий массаж ушного полотна. Это поможет пригнать к нему побольше крови.
  • Внимательно осмотрите внутреннюю сторону уха и отыщите место, где пересекается максимальное количество сосудов. Такое скопление обычно находится на 5 см ниже кончика ушной раковины.
  • Уколите найденное место тоненькой и хорошо заостренной иголкой. Сквозного прокола следует избегать. Достаточно лишь немного ввести ее под кожу.
  • При появлении крови быстро приложите к ней тест-полоску и дайте впитаться.
  • Верните тест-полоску в глюкометр и дождитесь появления результата.

В отличие от человеческой, кошачью кожу не надо обрабатывать антисептиком. На эпидермисе кота уже есть специальный защитный слой, препятствующий проникновению патогенных микроорганизмов.

Для нормализации зашкаливающей глюкозы используют инсулиновые инъекции в холку или таблетки. В экстренных ситуациях в организм животного вводят препарат кратковременного действия (Актрапид, Монодар), а при пожизненном лечении – препарат длительного действия (Гларгин, Детемир). Инсулин вкалывают 2 раза в сутки. Безопаснее подобрать тот, что произведен на гормонах свиньи. Препараты, изготовленные на основе активных веществ быка и человека, нередко вызывают негативную реакцию со стороны иммунной системы.

Для безопасности любимца необходимо строго соблюдать дозировки, назначенные ветеринаром. Их превышение чревато гибелью животного. Не стоит делать укол при случайном пропуске запланированной по графику инъекции или неполном введении раствора по причине вырывания пушистого диабетика.

Первая помощь в экстренных случаях

При появлении вялости, судорог и потери сознания необходимо как можно скорее оказать первую помощь. Для снятия приступа используют внутривенный ввод глюкозного раствора, но, если этого препарата не оказалось под рукой – сгодится обычный сахар или мед. Растворите их в воде и аккуратно залейте в рот пострадавшего. После этого сразу же вызовите врача.

Обратите внимание, что вливать жидкости при бессознательном состоянии строго запрещено. Лечебный раствор может случайно попасть в легкие и стать причиной аспирационной пневмонии. Если ваш любимец потерял сознание – остается сделать ему инъекцию или дождаться приезда ветеринара.

Медикаментозная терапия

При составлении схемы лечения сахарного диабета у кошек и котов учитывают его причины и симптомы. В зависимости от диагноза, усатому пациенту могут назначить:

  • успокоительные, уменьшающие тревожность при частых стрессах;
  • противовирусные и антибиотики, борющиеся с вирусными и бактериальными инфекциями;
  • вазопрессоры и кардиотоники, регулирующие работу сердца;
  • пищеварительные ферменты, противорвотные, спазмолитики и анальгетики, необходимые для устранения последствий панкреатита.

Для защиты от ложных беременностей проводят обязательную стерилизацию. Список препаратов для лечения хронических заболеваний, повлекших патологические изменения в поджелудочной железе, корректируют на более подходящие.

Особая диета

При выявлении погрешностей в питании необходимо полностью пересмотреть рацион. Суточные порции рекомендуется взвешивать, чтобы не допустить перекорма или нехватки питательных элементов.

Всем диабетикам полагается перейти на специальную лечебную диету и придерживаться ее правил в течение всей жизни. Для этого нужно сократить количество углеводов и жиров в пользу белков и клетчатки, а также уменьшить размер разовой порции, увеличив количество приемов пищи до 5 раз в сутки.

Если ваш любимец привык к натуралке, то новый рацион должен содержать следующие продукты:

  • постное мясо (говядина, индейка, курица) и субпродукты;
  • нежирная морская рыба;
  • легкие бульоны со свежей зеленью;
  • перепелиные или куриные яйца;
  • корица и семена пажитника, понижающие уровень глюкозы.

Не впадайте в крайности. Рацион должен изобиловать белками, но не состоять только из них. В противном случае высока вероятность заболевания почек. Придерживайтесь следующих показателей:

  • кисломолочные продукты – 25%;
  • овощи и зелень – 25%.

Избегать следует всего, что изобилует консервантами, подсластителями, жирами и углеводами. Если кот любит есть крупы, то вместо овсяной, кукурузной и рисовой каши ему лучше варить гречневую. Но ветеринары рекомендуют вовсе исключить злаковые, так как они не несут значимой пользы для кошачьего организма.

Для экономии времени рекомендуется приобрести высокобелковый сухой корм (Purina, Royal Canin, Hills) для животных с заболеваниями эндокринной системы, содержащей не более 4% углеводов. С ним не надо заморачиваться подсчетом КБЖУ, так как все нормы уже прописаны в инструкции на упаковке.

Уход за пушистым диабетиком

Помимо соблюдения диеты, ежедневных инъекций и регулярного контроля уровня сахара, необходимо повысить физическую активность своего любимца. Подвижные игры помогут избавиться от лишнего веса и предупредить новые обострения. Кроме мышек, удочек-дразнилок и мячиков можно приобрести интерактивные игрушки. С ними питомец может играть без участия хозяина.

Дозировку препаратов придется периодически корректировать. Для этого пушистого диабетика нужно регулярно показывать врачу вместе с результатами анализов крови.

Прогнозы и статистика

Благоприятный прогноз характерен только для 3 типа. В остальных случаях болезнь оказывается неизлечимой. Несмотря на это, строгое соблюдение всех врачебных рекомендаций позволяет стабилизировать состояние больного и предотвратить рецидивы. Благодаря грамотному уходу пушистый диабетик сможет прожить столько же, сколько и здоровые животные.

По статистике, улучшение самочувствия наблюдается даже у животных с запущенной формой заболевания. Но в таких ситуациях ветеринары дают осторожный прогноз, так как некоторые осложнения могут стать непреодолимым препятствием на пути к выздоровлению.

Перечень осложнений и опасных состояний

Болезнь редко осложняется сопутствующими заболеваниями на раннем этапе. Чаще всего они появляются лишь через несколько лет и включают:

  • катаракту и ретинопатию;
  • печеночную и почечную недостаточность;
  • диабетическую невропатию и ангиопатию;
  • деформацию и истончение костей.

Не стоит дожидаться появления этих осложнений, так как запоздалое лечение не всегда дает результаты. При любых признаках недомогания отвезите своего любимца в ветклинику и дождитесь заключения ветеринара.

Можно ли предупредить диабет?

Для предотвращения заболевания необходимо избегать его основных причин, скорректировав образ жизни любимца. В этом поможет:

  • Сбалансированный рацион. Не покупайте корма эконом-класса с низкой пищевой ценностью и гранулы, продаваемые на развес. При натуральном кормлении следите за качеством приобретаемых продуктов и убедитесь в достаточном количестве витаминов.
  • Стерилизация животных из группы риска. Если кот предрасположен к патологиям поджелудочной железы – ни в коем случае не допускайте его к разведению.
  • Контроль веса. Следите за повседневной активностью и не допускайте перекорма.
  • Своевременное лечение заболеваний, отражающихся на функциональности поджелудочной железы.
  • Ежегодное посещение ветклиники с целью профилактического осмотра.

Благодаря соблюдению перечисленных рекомендаций вероятность болезни будет минимальной. В крайнем случае ее появление будет обнаружено на начальной стадии, что исключит осложнения и улучшит прогнозы на дальнейшую жизнь.

Сахарный диабет у кошек и котов – не приговор. При своевременном обнаружении и грамотном лечении состояние больного можно стабилизировать, сохранив качество и продолжительность жизни.

Статья носит информационный характер. Обратитесь к ветеринару!

Не все владельцы домашних питомцев знают о том, что такое заболевание, как сахарный диабет, бывает и у кошек. Как и в любом другом случае, ранняя диагностика и лечение с большей вероятностью позволят выздороветь любимцу. В статье мы рассмотрим все формы заболевания, их симптомы и схемы лечения.

Диабет (diabetes mellitus) – патология, связанная с нарушением деятельности поджелудочной железы. При ней снижается выработка гормона инсулина, что не позволяет нормально усваиваться глюкозе. Это одна из наиболее частых проблем с эндокринной системой у кошек. Каждое четырехсотое животное подвержено заболеванию. Наиболее оно распространено у кастрированных котов старше 6 лет.

Причины диабета у кошек

Полностью механизм возникновения заболевания у кошек не изучен. Но ветеринары сходятся во мнении, что его провоцируют следующие факторы:

  • ожирение;
  • прием гормональных лекарств;
  • эндокринные заболевания (гипотиреоз, акромегалия);
  • панкреатит;
  • нарушения в работе печени, почек, сердца.

Редкая форма заболевания у кошек, причиной которой обычно является гормональное нарушение функционирования почек. Организм теряет способность к концентрации мочи, и ее количество резко возрастает. Как следствие, при обильном мочеиспускании, питомец испытывает сильную жажду. Если кот проживает в квартире без доступа к улице, то по этим признакам владелец сразу заметит изменение в режиме питомца.

Обойтись без помощи врача при данной форме заболевания не получится, так как необходимо понять, что именно происходит в организме: нехватка гормона вазопрессина или же неспособность клеток почек реагировать на гормон.

При врожденной форме несахарного диабета лечение будет состоять в регулярных инъекциях гормона на протяжении всей жизни кошки. В случае травм и других факторов, лечение продолжается до восстановления естественной выработки вазопрессина в организме.

Виды сахарного диабета

У животных заболевание дифференцируют на три типа. Но классификация условна, так как не всегда удается выявить его точную причину.

Оно может быть:

  • I типа;
  • II типа;
  • III типа.

Первый тип – инсулинозависимый

К патологии приводит полная неспособность поджелудочной железы продуцировать инсулин. Следовательно, в организме кошки уровень глюкозы в крови не регулируется, а происходит ее накопление. Питомцу нужны постоянные инъекции инсулина. Высок риск развития кетоацидоза и гибели кошки.

Заболевание встречается нечасто, проявляется в возрасте от 3 до 6 лет.

Второй тип – не инсулинозависимый

В этом случае клетки, вырабатывающие инсулин, не погибают. Но количество гормона недостаточно для поддержания оптимального уровня сахара в крови.

Встречается намного чаще – 2/3 больных животных страдают этим типом заболевания. Оно развивается в возрасте старше 6 лет. Ему может сопутствовать ожирение.

И при этом типе диабета кошкам требуются инъекции инсулина, но если хозяин пропустит один или два укола, это не нанесет вреда здоровью. При втором типе диабета риск комы и смерти животного крайне низок.

Третий тип – приобретенный после заболевания

Сахарный диабет этого типа развивается на фоне других патологий. Чаще всего это панкреатит или опухоли поджелудочной железы. Прием кортикостероидных или прогестеронсодеращих приводит к развитию диабета третьего типа. Недостаток гормонов щитовидной железы или избыток гормонов роста становятся причиной заболевания.

При устранении первопричины, в части случаев, диабет третьего типа проходит. Но возможна и обратная ситуация, когда инъекции инсулина требуются регулярно.

Симптомы

Симптомы диабета первого типа следующие:

  • Чрезмерная худоба.
  • Большое потребление воды.
  • Частые мочеиспускания.
  • Изменение пищевого поведения.
  • Запах ацетона из пасти.

Кошки с диабетом первого типа несмотря на свою худобу могут много есть. Резкое повышение аппетита и неизменно снижающийся вес, должны насторожить хозяев.

Если питомец питается влажными кормами или натуральными продуктами, не всегда удается заметить, чрезмерную жажду. Так как большую часть жидкости он получает из пищи. Еще сложнее дело обстоит с кошками и котами, которые много времени проводят вне дома. Так как хозяин не может оценить, сколько животное пьет или как часто справляет малую нужду.

Если диабет остается долгое время не замеченным, велик риск развития кетоацидоза. Он проявляется следующим образом:

  • шаткая походка;
  • рвота;
  • понос;
  • повышенный пульс;
  • обмороки.

Важно! Если вы заметили один или несколько симптомов у питомца, незамедлительно обратитесь к ветеринару.

Для диабета второго типа характерно:

  • общая слабость;
  • лишний вес;
  • повышенный аппетит;
  • жажда.

Заболевание может долгое время протекать незаметно. Хозяевам котов и кошек с ожирением нужно быть внимательнее к количеству потребляемой ими жидкости.

При диабете третьего типа его симптомы сочетаются с проявлениями основного заболевания. Клиническая картина не всегда однозначная. Но насторожить должны:

  • большое потребление пищи;
  • жажда;
  • частота мочеиспусканий.

Диагностика

Для постановки диагноза сахарный диабет ветеринар, кроме внешнего осмотра животного, назначает сдачу анализов, при необходимости — дополнительные исследования.

При осмотре о заболевании свидетельствует плохое состояние шерсти (повышенная ее жирность, слипшиеся волоски). Общая вялость животного также будет подтверждать диагноз.

Как правило, назначаются следующие анализы:

  • Определение уровня глюкозы в крови.
  • Наличие сахара в моче.
  • Биохимический анализ крови.

У кошек из-за стресса может повышаться уровень глюкозы в крови, в некоторых случаях ее концентрация настолько велика, что она попадает и в мочу.

Поэтому, кроме мониторинга уровня сахара в крови и мочи, ветеринар предложит сдать дополнительные анализы на количество гликозилированного гемоглобина и фруктозамина.

Также подтвердить диагноз помогает УЗИ поджелудочной железы и других органов брюшной полости. В части случаев требуется снятие кардиограммы.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *