Сахарный диабет второго типа — хроническое заболевание, делающее человека зависимым от диет и лекарств на всю жизнь. В то же время, вовремя обнаружив болезнь и находясь на наблюдении у хорошего эндокринолога, больной диабетом может поддерживать хорошее качество жизни без тяжелых приступов и осложнений.
В медицине выделяют два варианта диабета: инсулинозависимый и инсулиннезависимый. Диабет 2 типа не является инсулинозависимым. В отличии от заболевания 1 типа, при 2 типе поджелудочная железа остаётся неповреждённой, и островки Лангерганса (участки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулиновые клетки) успешно выполняют свои функции.
Главная причина диабета 2 типа — снижение чувствительности инсулиновых рецепторов в клетках тканей.
Ученые открыли причину патологического состояния
Виновник нарушения — гормон адипонектин (GBP-28), продуцируемый адипоцитами — клетками жировой ткани внутренних органов. Основная функция адипонектина — расщепление жировых отложений до состояния аминокислот. Именно этот процесс предотвращает ожирение. Кроме того, гормон препятствует образованию атеросклеротических бляшек, нормализует холестерин, снижает вероятность тромбообразования.
Существует прямая зависимость между количеством вырабатываемого адипонектина и индексом массы тела. Чем стройнее человек, тем больше этого гормона продуцирует его организм. И наоборот: высокая масса тела напрямую связана со снижением количества GBP-28.
Гормон был открыт только в 1994 году, до этого времени механизм возникновения диабета 2 типа был не изучен и, соответственно, не мог правильно лечиться, поэтому диагноз диабет второго типа был равен пожизненному приговору. Последние исследования доказали, что адипонектин непосредственным образом влияет на метаболизм глюкозы, оказывая влияние на развитие диабета. Это открытие дает новый путь для лечения инсулиннезависимого диабета.
Адипонектин влияет на многие жизненно важные процессы, этим объясняется большое количество осложнений у диабетиков, имеющих низкий уровень гормона. В частности, GBP-28:
При снижении уровня этого гормона, человек заболевает, причем в его организме нарушается комплекс процессов.
Взаимосвязь ожирения и сахарного диабета 2 типа
Виновник диабета 2 типа в большинстве случаев — висцеральный жир. Это не совсем тот жир, который откладывается на боках и талии при наборе лишнего веса. Причина появления висцерального жира — несоответствие поступившей в организм с пищей и растрачиваемой энергией.
Калорийная жирная и углеводная пища обладает высокими энергозапасами, поэтому увлечение мучными и кондитерскими изделиями, жареной картошкой и макаронами с мясной подливой чревато лишним весом. Излишки нерастраченной энергии переходят в жировые запасы организма, а именно, в подкожно-жировую прослойку и в висцеральный жир.
Абдоминальный жир накапливается под серозной оболочкой — тонкой соединительной мембраной, окружающей каждый орган. В большинстве случаев абдоминальный жир размещается на поверхности органов брюшной полости, поэтому характерная черта проблемы — выступающий живот, непропорционально большой на фоне других частей тела. В норме количество такого жира не должно превышать 15% от общей массы жировых отложений. Если его гораздо больше, излишки с кровотоком попадают в печень, перерабатываясь в холестерин. Возникает угроза развития атеросклероза, что приводит к инсульту или инфаркту.
Абдоминальный жир снижает количество выделяемого адипонектина, а он напрямую влияет на чувствительность клеток к инсулину. В результате у человека появляется инсулинорезистентность, и развивается диабет 2 типа.
Чем отличается диабет 2 типа от диабета 1 типа
Несмотря на схожесть названий и некоторых симптомов, диабеты 1 и 2 типа имеют разную природу и форму протекания.
Диабет 2 типа у детей
Диабет 2 типа чаще встречается у взрослых, однако маленькие дети также подвержены заболеванию. В основном это малыши, родители которых не следили за питанием, позволяли кушать чипсы, конфеты и другие сладости с красителями и обилием сахара.
Однако чаще всего в детском возрасте встречается диабет 1 типа, который имеет высокий наследственный фактор. Но в последнее время врачи отмечают резкий рост заболеваемости 2 типа. Если в 80-90-е годы XX века диабет 2 типа встречался только у 2% детей, то в наши дни его диагностируют почти у 45% детей-диабетиков. Причём 85% из них страдают лишним весом.
К развитию заболевания малышей приводят следующие факторы:
Неужели диабет бывает от сладкого?
Не стоит сравнивать сладости своего детства с современными сладостями. Они гораздо более калорийные и вредные. При их изготовлении используются трансжиры, консерванты, красители, а это дополнительная нагрузка на поджелудочную железу.
Увлечение детей компьютерными играми приводит к гиподинамии и, как следствие, увеличение количества висцерального жира. А он как раз и является главным виновником развития диабета 2 типа. Поэтому врачей уже не удивляет, что дети младшего школьного возраста страдают таким «взрослым» недугом.
Группа риска по сахарному диабету 2-го типа
По прогнозам учёных диабет 2 типа к середине 21 века будет встречаться в 5 раза чаще, чем в 2000-е годы. Это связано с ухудшением экологии, популяризацией быстрого питания, гиподинамией, а также с тем, что станет взрослым поколение, детство которых прошло без отрыва от компьютера. Иными словами,в группе риска вся современная молодежь, игнорирующая здоровое питание и спорт.
В группу риска входят также:
Люди в возрасте старше 40 лет. Хотя каждый человек имеет свои организменные особенности, в основном рубежом для развития ярких признаков диабета, является 40-летний возраст.
С наступлением климакса полнеть начинают даже те, кто всю жизнь оставался стройным. Вот почему после 40 лет следует значительно сократить количество потребляемых калорий и начать следить за весом.
Люди с высоким индексом массы тела (ИМТ). Это показатель, рекомендованный Всемирной организацией здравоохранения, для расчета степени соответствия роста к массе человека. Критерии весьма условны, ведь они не учитывают возраста и рода занятий человека. Однако им следует придерживаться, чтобы понять, когда остановиться и начать худеть.
Избыточный вес приводит к угнетению выработки адипонектина, который отвечает за переработку инсулина в энергию и за доставку её в клетку;
Гиподинамия — недостаточность движения. Спорт и физические упражнения увеличивают потребность мышц в глюкозе. При отсутствии движения излишки глюкозы остаются в крови, что приводит к снижению чувствительности к инсулину. Так развивается сахарный диабет.
Нарушение питания — постоянное потребление «быстрых» углеводов. Фаст-фуд, шоколадные батончики, ресторанная еда, лакомства из McDonald’s, чипсы и сладкие газированные напитки содержат много легкодоступных углеводов и крахмала при минимуме или полном отсутствии клетчатки. Углеводы быстро поступают в кровь, вынуждая вырабатывать больше инсулина. Если делать это часто, формируется инсулинорезистентность.
Частые стрессы. Во время стресса в организме выделяется большое количество адреналина — гормона антагониста инсулина. Соответственно чем больше адреналина в крови, тем выше уровень глюкозы. Уровень сахара в крови растёт, но клетки получить из него энергию не могут. Излишки глюкозы выводятся через почки, что негативно сказывается на их работе. Так начинается диабет 2-го типа, который человек мог бы предотвратить.
Симптомы сахарного диабета 2 типа
Признаки данной патологии могут длительное время проявляться смазано и не выражено, что часто приводит к позднему выявлению болезни. Тревожными для пациента сигналами должны стать следующие симптомы:
При отсутствии своевременной реакции на симптомы и назначения адекватного лечения, больной длительное время живет с повышенным уровнем сахара в крови. Это приводит к высокой нагрузке на все внутренние органы, включая печень, почки, сердце и сосуды. В результате могут развиваться такие опасные последствия, как инфаркт, инсульт, почечная или печеночная недостаточность. В связи с тем, что в организме резко нарушаются процессы заживления тканей, возникает высокий риск развития диабетической стопы, что может окончиться ампутацией конечности.
Как выявляется диабет 2 типа
Сложность с выявлением диабета 2 типа заключается в том, что заболевание может годами никак себя не проявлять. Однако чем раньше будет выявлена проблема, тем больше шансов у пациента остаётся для полного выздоровления.
Анализ на гликированный гемоглобин показывает процесс протекания углеводного обмена. Если процент гликемического гемоглобина выше нормы, но анализ крови на глюкозу остаётся в норме, это говорит о начальной стадии развития диабета или преддиабете.
Эндокринологи медицинского центра Диана призывают всех пациентов, старше 40 лет регулярно проходить комплексное обследование организма и тщательно контролировать уровень глюкозы в крови. Это позволит вовремя обнаружить признаки сахарного диабета и избежать серьезных осложнений.
Как лечится диабет 2 типа
Первое, что назначается пациенту после выявления диабета — это строгая диета. Суточное потребление калорий не должно превышать 2000. При этом вводится такое понятие как ХЕ (хлебные единицы).
1 ХЕ — это 25 гр хлеба или 12 гр усвоенных углеводов. Больной диабетом 2 типа должен употреблять в день не более 20 ХЕ. При ожирении норма уменьшается до 10 ХБ, а при тяжёлой физической работе увеличивается до 25 ХЕ.
Пациент распределяет пищу, богатую углеводами, равномерно на весь день. К продуктам, содержащим большое количество ХЕ, относятся мёд, курага, белый и чёрный хлеб, крупы, макароны, сладости. соответственно эти продукты следует употреблять ограниченно.
Совсем не содержат ХЕ рыба, мясо и яйца. Мало ХЕ в овощах, фруктах и зелени. Исходя из этого, рацион больного диабетом 2 типа должен состоять из мясных и рыбных блюд, а также салатов и фруктовых нарезок.
Если диабет имеет прогрессирующую стадию, пациенту прописывают медицинские препараты.
Все эти препараты имеют серьёзные побочные действия. Также со временем снижается их эффективность. Со временем при прогрессирующем диабете больному выписывают инъекции инсулина, и диабет из 2 типа перерастает в неизлечимый 1 тип. Вот почему так важно вовремя распознать болезнь, чтобы начать лечение и остановить прогресс заболевания.
Где сдать анализы на диабет в Санкт-Петербурге
Сдать анализы на сахарный диабет 2 типа можно в питерской клинике Диана. Здесь же можно пройти УЗИ поджелудочной железы на новом экспертном аппарате. После этого можно получить консультацию опытного эндокринолога.
Эндокринологи клиники Диана комплексно подходят к лечению инсулиннезависимого сахарного диабета, комбинируя правильное питание, отказ от вредных привычек и физическую активность с рационально подобранным приемом лекарственных средств.
Запишитесь на прием к гинекологу по телефону 8-800-707-1560, закажите обратный звонок или заполните форму записи на странице!
Сахарный диабет (СД) — этиологически неоднородная группа метаболических заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действием инсулина либо сочетанием этих нарушений.
Впервые СД описан в древней Индии более 2 тыс. лет назад. В настоящее время в мире насчитывается более 230 млн больных СД, в России — 2 076 000. В действительности распространенность СД выше, т. к. не учитывают его латентные формы, т. е. наблюдается «неинфекционная пандемия» СД.
Классификация СД
Самые распространенные типы сахарного диабета это СД 1-го и СД 2-го типа. Длительное время считалось, что в детском возрасте свойственен СД 1-го типа. Однако исследования последнего десятилетия поколебали это утверждение. Все чаще стал диагностироваться у детей СД 2-го типа, который преобладает у взрослых людей после 40 лет. В некоторых странах СД 2-го типа у детей встречается чаще, чем СД 1-го типа, что связано с генетическими особенностями популяции и увеличивающейся распространенностью ожирения.
Эпидемиология СД
Созданные национальные и региональные регистры СД 1-го типа у детей и подростков выявили широкую вариабельность заболеваемости и распространенности в зависимости от популяции и географической широты в разных странах мира (от 7 до 40 случаев на 100 тыс. детского населения в год).За последние два десятилетия заболеваемость СД 1-го типа среди детей неуклонно увеличивается. Четверть больных приходится на возраст до четырех лет жизни. На начало 2010 г. в мире зарегистрировано 479,6 тысяч детей с СД 1-го типа. Число впервые выявленных 75 800. Ежегодный прирост 3%.
В отличие от стран с высоким уровнем заболеваемости, в которых максимальный прирост ее приходится на младший возраст, в московской популяции нарастание заболеваемости наблюдается за счет подростков.
Этиология и патогенез СД 1-го типа
СД 1-го типа — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β-клеток, с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Для СД 1-го типа характерна склонность к развитию кетоацидоза.
Предрасположенность к аутоиммунному СД 1-го типа определяется взаимодействием множества генов, при этом имеет значение взаимное влияние не только различных генетических систем, но и взаимодействие предрасполагающих и защитных гаплотипов.
Период от начала аутоиммунного процесса до развития СД 1-го типа может занимать от нескольких месяцев до 10 лет.
В запуске процессов разрушения островковых клеток могут принимать участие вирусные инфекции (коксаки В, краснуха и др.), химические вещества (аллоксан, нитраты и др.).
По современным представлениям иммунной дисрегуляции принадлежит значительная роль в возникновении заболевания от начала до клинической манифестации диабета.
К маркерам аутоиммунной деструкции β-клеток относят:
1) островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела (ICA);
2) антиинсулиновые антитела (IAA);
3) антитела к протеину островковых клеток с молекулярной массой 64 тыс. кД (они состоят из трех молекул):
В позднем доклиническом периоде популяция β-клеток уменьшается на 50–70% по сравнению с нормой, а оставшиеся — еще поддерживают базальный уровень инсулина, но секреторная их активность снижена.
Клинические признаки диабета появляются, когда оставшееся количество β-клеток неспособно компенсировать повышенные потребности в инсулине.
Инсулин — гормон, регулирующий все виды обмена веществ. Он обеспечивает энергетические и пластические процессы в организме. Основные органы-мишени инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. В них инсулин оказывает анаболическое и катаболическое действие.
Влияние инсулина на углеводный обмен
Влияние инсулина на жировой обмен
Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот (СЖК) в адипоцитах). Повышение количества СЖК является причиной жировой инфильтрации печени и увеличения ее размеров. Усиливается распад СЖК с образованием кетоновых тел.
Влияние инсулина на белковый обмен
Дефицит инсулина увеличивает выброс контринсулярных гормонов, активацию гликогенолиза, глюконеогенеза. Все это ведет к гипергликемии, повышению осмолярности крови, обезвоживанию тканей, глюкозурии.
Стадия иммулогической дисрегуляции может длиться месяцы и годы, при этом могут выявляться антитела, являющиеся маркерами аутоиммунности к β-клеткам (ICA, IAA, GAD, IA-L) и генетические маркеры СД 1-го типа (предрасполагающих и протекторных гаплотипов HLA, которые по относительному риску могут отличаться у различных этнических групп).
Латентный сахарный диабет
В этой стадии болезни нет клинических симптомов. Содержание глюкозы в крови натощак периодически может находиться от 5,6 до 6,9 ммоль/л, а в течение суток остается в пределах нормы, в моче глюкозы нет. Тогда ставится диагноз «нарушение глюкозы натощак (НГН)».
У некоторых детей перед выявлением СД появляются спонтанные гипогликемии после физической нагрузки или натощак. Помимо повышенной потребности в сладком в начале заболевания может быть общая слабость, бледность, потливость. Вероятно, они связаны с дисфункцией β-клеток, что приводит к выбросу неадекватного количества инсулина, сопровождающегося симптомами гипогликемии.
Нарушение толерантности к глюкозе и нарушение гликемии натощак являются промежуточными стадиями между расстройством углеводного обмена и сахарным диабетом.
Манифестный сахарный диабет
Фазы течения СД 1-го типа:
1) декомпенсация без кетоацидоза;
2) декомпенсация с кетоацидозом;
3) диабетическая кетоацидотическая кома:
Фаза декомпенсации без кетоза
У детей СД 1-го типа часто развивается остро. Но этому предшествуют такие симптомы, как полидипсия (жажда), полиурия, поллакиурия, полифагия, похудание. Полиурия — первый манифестный симптом глюкозурии. Полиурия развивается в результате осмотического диуреза, обусловленного высокой концентрацией глюкозы в моче (выше почечного порога 9 ммоль/л). Количество мочи за сутки редко превышает 3 литра. Ночной энурез и наличие «сладких» пятен на полу у маленьких детей часто привлекает родителей.
Полидипсия связана с гиперосмолярностью плазмы и полиурией. Постоянная жажда днем и ночью носит компенсаторный характер.
Полифагия (повышенный апетит) обусловлена нарушением утилизации глюкозы клетками — последние голодают.
Похудание — симптом, характерный для СД 1-го типа, он так и называется — сахарный диабет «худых». Резкая потеря массы больного связана с неусвоением глюкозы клетками, усилением процессов липолиза и протеолиза в условиях дефицита инсулина, а также в связи с обезвоживанием организма.
Ранними признаками сахарного диабета могут быть кожный зуд в области наружных гениталий (у девочек — вульвит, у мальчиков — баланит).
В разгар заболевания кожа сухая, шелушится, тургор снижен. Печень часто увеличена в размере (жировая инфильтрация). Кислотно-основной состав (КОС) или рН крови 7,35–7,45 (норма), кетоновые тела в моче отсутствуют.
Фаза декомпенсации с кетоацидозом
Диабетический кетоацидоз развивается в результате поздней диагностики либо неправильного лечения уже диагностированного заболевания. Клиническими признаками этого состояния являются диабетический румянец на лице, усиливающаяся жажда, полиурия, похудание, снижение аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона изо рта, боли в животе, появление головной боли. Важными лабораторными признаками этой фазы являются ацидоз и кетонурия.
Наиболее тяжелое проявление кетоацидоза это развитие диабетической кетоацидотической комы. Из практических соображений последнюю подразделяют на кому I–III степени (I–II степень — прекоматозное состояние, III степень — собственно кома).
Для комы первой степени характерна сонливость, а также мышечная адинамия, выраженная жажда, тошнота, изредка рвота, рефлексы умеренно снижены, тахикардия, рН крови 7,25–7,15.
Для комы второй степени типичен сопор (спячка). Больного можно разбудить, он отвечает на простые вопросы и тут же засыпает. Дыхание шумное, глубокое, кетоацидотическое (Куссмауля), запах ацетона в выдыхаемом воздухе ощущается на расстоянии. Адинамия резко выражена, рефлексы угнетены. Тоны сердца приглушены, артериальное давление низкое, рН крови 7,15–7,0.
При коме III степени сознание отсутствует. Резкое обезвоживание, слизистые рта яркие сухие, язык обложен густым коричневым налетом, рвота цвета кофейной гущи. Кожа сухая с сероватым оттенком, шелушится, собирается в складки. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие. Из-за резко выраженной дегидратации развивается олигоанурия, рН крови менее 7,0. При молочнокислом варианте диабетической комы могут преобладать резкие боли в области грудной клетки, сердца, мышцах, в животе. Отмечается быстрое появление и нарастание одышки, кетоз отсутствует или выражен слабо, гипергликемия умеренная (до 15–17 ммоль/л).
Лабораторная диагностика
Главный лабораторный признак СД — гипергликемия. В норме содержание глюкозы в капиллярной крови натощак:
Критерии диагностики сахарного диабета (ISPAD, 2009)
У здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает при содержании глюкозы выше 8,88 ммоль/л.
Гликилированный гемоглобин. В крови глюкоза необратимо связывается с молекулой гемоглобина с образованием гликированного гемоглобина (общего НВА1 или его фракции «С» НВА1с), т. е. отражает состояние углеводного обмена за 3 месяца. Уровень НВА1 — 5–7,8% в норме, уровень минорной фракции (НВА1с) — 4–6%. При гипергликемии показатели гликированного гемоглобина высокие.
Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, IAA, GAD, IA-L) могут быть повышены. Содержание С-пептида в сыворотке крови низкое.
Дифференциальная диагностика
До настоящего времени диагностика СД 1-го типа остается актуальной. Более чем у 80% детей сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидоза. В зависимости от превалирования тех или иных клинических симптомов приходится дифференцировать с:
1) хирургической патологией (острый аппендицит, «острый живот»);
2) инфекционными заболеваниями (грипп, пневмония, менингит);
3) заболеваниями желудочно-кишечного тракта (пищевая токсикоинфекция, гастроэнтерит и др.);
4) заболеваниями почек (пиелонефрит);
5) заболеваниями нервной системы (опухоль головного мозга, вегетососудистая дистония);
6) несахарным диабетом.
При постепенном и медленном развитии заболевания дифференциальный диагноз проводится между СД 1-го типа, СД 2-го типа и диабетом взрослого типа у молодых (MODY).
Лечение сахарного диабета 1-го типа
СД 1-го типа развивается в результате абсолютной инсулиновой недостаточности. Всем больным с манифестной формой СД 1-го типа проводится заместительная инсулинотерапия.
У здорового человека секреция инсулина постоянно происходит независимо от приема пищи (базальная). Но в ответ на прием пищи его секреция усиливается (болюсная) в ответ на посталиментарную гипергликемию. Инсулин секретируется β-клетками в портальную систему. 50% его потребляется в печени для превращения глюкозы в гликоген, оставшиеся 50% разносятся по большому кругу кровообращения к органам.
У больных СД 1-го типа экзогенный инсулин вводится подкожно, и он медленно поступает в общий кровоток (не в печень, как у здоровых), где концентрация его длительное время остается высокой. В результате посталиментарная гликемия у них более высокая, а в поздние часы имеется склонность к гипогликемиям.
С другой стороны, гликоген у больных СД в первую очередь депонируется в мышцах, а запасы в печени его снижаются. Мышечный гликоген не участвует в поддержании нормогликемии.
У детей применяются человеческие инсулины, полученные биосинтетическим (генно-инженерным) методом с помощью рекомбинантной ДНК-технологии.
Начинают инсулинотерапию с введения инсулина ультракороткого или короткого действия (табл. 1). Первая доза у детей первых лет жизни 0,5–1 ЕД, у школьников 2–4 ЕД, у подростков 4–6 ЕД. Дальнейшая коррекция дозы инсулина проводится в зависимости от уровня глюкозы в крови. При нормализации метаболических показателей больного переводят на болюсно-базисную схему, комбинируя инсулины короткого и длительного действия.
Инсулины выпускаются во флаконах и картриджах. Наибольшее распространение получили инсулиновые шприц-ручки.
Для подбора оптимальной дозы инсулина широкое применение нашла система продолжительного глюкозного мониторинга (CGMS). Эта мобильная система, носимая на поясе пациента, фиксирует уровень глюкозы в крови каждые 5 минут на протяжении 3 суток. Эти данные подвергаются компьютерной обработке и представлены в виде таблиц и графика, на которых отмечены колебания гликемии.
Важным фактором компенсации СД является диета. Общие принципы питания такие же, как и здорового ребенка. Соотношение белков, жиров, углеводов, калорий должно соответствовать возрасту ребенка.
Некоторые особенности диеты у детей с СД:
Сахароповышающий эффект пищи в основном обусловлен количеством и качеством углеводов.
В соответствии с гликемическим индексом выделяют пищевые продукты, которые очень быстро повышают уровень сахара в крови (сладкие). Они используются для купирования гипогликемии.
Физическая активность — важный фактор, регулирующий углеводный обмен. При физической нагрузке у здоровых людей происходит снижение секреции инсулина с одновременным повышением выработки контринсулярных гормонов. В печени усиливается продукция глюкозы из неуглеводных (глюконеогенез) соединений. Это служит важным источником ее при физической нагрузке и эквивалентно степени утилизации глюкозы мышцами.
Продукция глюкозы повышается по мере увеличения интенсивности физических упражнений. Уровень глюкозы остается стабильным.
При СД 1-го типа действие экзогенного инсулина не зависит от физической активности, а влияние контринсулярных гормонов недостаточно для коррекции уровня глюкозы. В связи с этим во время физической нагрузки или сразу после нее может наблюдаться гипогликемия. Почти все формы физической активности продолжительностью более 30 минут требуют корректировки диеты и/или дозы инсулина.
При выявлении сахарного диабета у ребенка родители часто пребывают в растерянности, так как болезнь влияет на образ жизни семьи. Возникают проблемы с постоянным лечением, питанием, гипогликемиями, сопутствующими заболеваниями. По мере роста у ребенка формируется свое отношение к болезни. В пубертатный период многочисленные физиологические и психосоциальные факторы усложняют контроль над уровнем глюкозы. Все это требует всесторонней психосоциальной помощи членов семьи, эндокринолога и психолога.
Целевые уровни показателей углеводного обмена у больных СД 1-го типа (табл
Натощак (предпрандиальный) сахар крови 5–8 ммоль/л.
Через 2 часа после приема пищи (постпрандиальный) 5–10 ммоль/л.
Гликированный гемоглобин (НВА1c) < 7,5%.
Исследование глюкозурии практически отошло на второй план, в связи с появлением глюкометров.
Важным показателем компенсации СД является отсутствие частых гипогликемий.
Лечение диабетической кетоацидотической комы
Лечение больного с диабетической комой проводится в реанимационном отделении. Основными лечебными мероприятиями являются инфузионная терапия и внутривенное введение инсулина.
В процессе лечения необходимо:
1) ликвидировать дегидратацию и гиповолемию;
2) сбалансировать рН крови;
3) нормализовать электролитный баланс крови;
4) снизить гипергликемию и удерживать на оптимальном уровне;
5) предупреждать развитие осложнений;
6) лечить сопутствующие заболевания.
Основными инфузионными растворами являются кристаллоиды (физиологический раствор, раствор Рингера) с использованием глюкозосодержащих растворов. Для ликвидации дефицита калия используется раствор хлорида калия. Оптимальный уровень глюкозы крови в первые 1–2 суток составляет 12–15 ммоль/л. Уровень гликемии ниже 8 ммоль/л на фоне тяжелого кетоацидоза опасен развитием гипогликемического состояния.
Инсулинотерапия — важнейший компонент лечения диабетической комы. Применяется только внутривенное введение инсулина короткого и ультракороткого действия. Инсулин вводится внутривенно болюсно каждые 1–2 часа либо добавляется в инфузионную среду. Это составляет от 1–2 до 4–6 ЕД в час в зависимости от возраста ребенка и уровня сахара крови.
Кроме того, в инфузионные растворы добавляются: гепарин, кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота, панангин, препараты кальция, магния.
Гипогликемия
Гипогликемия — наиболее частое осложнение СД 1-го типа. Встречается более чем у 90% пациентов. Гипогликемия развивается в результате несоответствия между дозой инсулина, потребляемой пищей и физической активностью.
Гипогликемическое состояние, которое предшествует гипогликемической коме, клинически проявляется острым чувством голода, тремором, бледностью кожных покровов, холодным потом, тахикардией, чувством тревоги, страхом, раздражительностью, неадекватным поведением, ночными кошмарами и др.
Если своевременно не устраняются симптомы гипогликемического состояния, то оно быстро может перерасти в гипогликемическую кому. У больного развивается тризм челюстей, спутанность сознания, а затем потеря сознания, судороги. Гипогликемическая кома на фоне кетоацидоза угрожает развитием отека и набухания мозга с летальным исходом.
Лечение гипогликемических состояний заключается в немедленном приеме внутрь быстровсасывающихся углеводов — глюкозы, сахара, конфет, сока, печенья и др. При улучшении самочувствия принять сложные углеводы (фрукты, хлеб, молоко).
При гипогликемической коме: больному срочно ввести внутримышечно глюкагон 0,5–1,0 мг или внутривенно — раствор глюкозы 10–20% 20–40 мл, дексаметазон.
Специфические осложнения СД 1-го типа
К ним относятся микроангиопатии. Сосудистые осложнения связывают с нарушением микроциркуляции, свертывающей и фибринолитической системы крови, системой антиоксидантной защиты, гликозилированием стенки сосудов. В зависимости от поражения органа говорят о диабетической нефропатии, диабетической ретинопатии, диабетической нейропатии и т. д.
Из других осложнений при длительном некомпенсированном СД 1-го типа могут развиваться катаракта, ограничение подвижности суставов (диабетическая хайропатия), липоидный некробиоз кожи, синдром Мориака (отставание в физическом и половом развитии, увеличение печени).
Диспансерное наблюдение при СД у детей
Осуществляется педиатром и эндокринологом и включает ведение на дому, обучение родителей и ребенка методам компенсации СД. Периодические (каждые 6–12 месяцев) обследования и коррекция доз инсулина. Критериями эффективности наблюдения являются нормализация показателей углеводного обмена, отсутствие острых состояний и сосудистых осложнений, нормальные размеры печени, правильное половое и физическое развитие. В настоящее время излечение больного СД 1-го типа невозможно, но при длительной стойкой компенсации прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный, он значительно ухудшается при наличии сосудистых осложнений.
Профилактика СД у детей
Заключается в медико-генетическом консультировании в семьях больных сахарным диабетом. Определение предрасполагающих и защитных генов и их комбинаций, иммунологических исследований (ICA, IAA, GAD, IA-L), гормонально-метаболического статуса (ОГТТ, С-пептид, иммунореактивный инсулин, гликированый гемоглобин).
Новые технологии в диагностике и лечении СД 1-го типа
В. В. Смирнов1, доктор медицинских наук, профессор
А. А. Накула
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
Инсулин короткого действия (другие названия: короткий, пищевой, болюсный, прандиальный инсулин) обеспечивает усвоение углеводов, поступающих с едой. Введение короткого инсулина называется болюсом инулина.
Различают генно-инженерные инсулины короткого действия и ультракороткие инсулины (аналоги).
Необходимо понимать действие инсулина: время начала действия, пика действия, продолжительности действия (действия основной активной части дозы и «отработки» инсулина).
Короткие генно-инженерные инсулины начинают действовать через 30-40 минут, пик – через 2-3 часа, продолжительность основного активного действия дозы до 4 часов, отработка («хвост» действия) – до 5-6 часов.
Ультракороткие инсулины (аналоги) начинают действовать через 10-15 минут после укола, пик — через 30-90 минут после укола, продолжительность активного действия – 2,5-3 часа, отработка — до 5 часов.
Время действия инсулина может изменяться и зависит:
от места введения (при введении в живот инсулин подействует быстрее, чем при введении в бедро);
времени суток (утром инсулин действует медленнее);
дозы инсулина (чем больше доза, тем дольше действует инсулин);
физической активности и других факторов.
Без понимания действия инсулина компенсация диабета невозможна.
У человека с нормальной функцией поджелудочной железы количество инсулина соответствует количеству углеводов, которое поступило с пищей. Т.е. чем больше человек съел углеводов, тем больше выделилось инсулина. При инсулинотерапии надо следовать тому же принципу: количество введенного короткого инсулина должно соответствовать количеству углеводов.
Для этого надо:
1) уметь определять, в каких продуктах содержатся углеводы, и их количество;
2) уметь рассчитать, сколько единиц короткого инсулина надо ввести на съеденное количество углеводов.
Нужное количество инсулина определяется с помощью углеводных коэффициентов. Углеводный коэффициент (УК) – это количество единиц инсулина, которое надо ввести на количество углеводов (количество углеводов измеряется в ХЕ или в граммах). Т.е, если Ваш УК 0,8 ЕД на 1 ХЕ и Вы хотите съесть 40 грамм углеводов (4 ХЕ), то Вам надо ввести 3 ЕД инсулина (0,8х4=3,2). Если же хотите съесть 50 грамм углеводов (5 ХЕ), то Вам надо ввести 4 ЕД инсулина (0,8х5=4).
При первичном назначении инсулинотерапии начальная доза инсулина назначается врачом эмпирически. В стационаре дозы подбираются под больничный режим и больничное питание. Если человек и далее будет соблюдать похожий режим (например, люди пожилого возраста), то он может остаться на таких же дозах (при условии употребления одного и того же количества углеводов и такой же физической активности). Но и при этом потребность в инсулине может меняться.
Если же человек хочет вести более свободный образ жизни, надо научиться корректировать дозу инсулина с помощью УК. У каждого человека свои УК! УК у одного и то же человека изменяется в течение дня. Утром, как правило, УК выше (т.е. на 1 ХЕ надо больше инсулина); вечером ниже, в обед – среднее значение. УК может изменяться при возникновении других заболеваний и др., а также без видимой причины.
При подборе УК должны соблюдаться следующие условия:
1) фиксированный режим питания:
прием пищи строго по времени после «отработки» предыдущей дозы инсулина;
строгий подсчет углеводов (взвешивать порции);
простая еда: каши, отварной картофель, отварное мясо, рыба, овощи, фрукты (исключаются продукты с высоким гликемическим индексом, а также сложные продукты: блины, пельмени, сырники и пр.).
Лучше всего – одинаковое меню в течение нескольких дней. Очень важно, чтобы в период подбора доз инсулина не изменялось количество углеводов, съеденных на одно и то же количество инсулина (т.к. нельзя будет правильно рассчитать УК);
2) подбор осуществляется в «диванном» режиме (чтобы исключить влияние физической нагрузки);
3) обязательное ведение дневника. В дневник вносятся данные:
еда (название, вес, количество ХЕ, время приема пищи);
время, доза и место введения инсулина;
время замера глюкозы крови;
4) частые замеры уровня глюкозы крови: перед основным приемом пищи (оценка адекватности предыдущей дозы) и перед перекусом. В дальнейшем добавляются замеры через 1 час после еды;
5) коэффициенты подбираются за несколько дней на одинаковом меню и режиме;
6) отсутствие воспалительных заболеваний/стресса;
7) нельзя подбирать УК в первые 4-6 часов после перенесенной гипогликемии;
8) УК рассчитывается, если исходный уровень глюкозы и уровень глюкозы к отработке данной дозы инсулина (через 4-5 часов после введения инсулина) находятся в пределах целевых уровней;
9) правильно подобрать УК можно только при условии, что правильно подобраны дозы базального инсулина и базальный инсулин не приводит к резким колебаниям гликемии ВНЕ еды.
При соблюдении всех вышеперечисленных условий для расчета УК надо дозу короткого инсулина, которую ввели перед этим приемом пищи, разделить на число ХЕ, которые были съедены (основной прием пищи + перекус).
Разберем подбор УК на завтрак. Пример дневника
8.00 глюкоза 6,2 ммоль/л
8.30 моноинсулин 6 ЕД
9.00 ЗАВТРАК: Каша пшенная, 200 г – 3 ХЕ. Яйцо. Чай без сахара. Хлеб 1 кусок – 1 ХЕ.
11.00 2 завтрак: Салат — 0,5 ХЕ. Яблоко 1 ХЕ.
13.40 глюкоза 8,2 ммоль/л.
Исходно и к отработке инсулина к обеду глюкоза в пределах целевого уровня, значит УК = 6 ЕД инсулина/5,5 ХЕ (4 на завтрак+1,5 на 2 завтрак). УК = 1,1.
Однако эти формулы работают только тогда, когда доза инсулина уже подобрана и с определенными оговорками (они не учитывают изменение УК в течение дня и др.).
Можно рассчитывать дозы инсулина с помощью альтернативных коэффициентов: CR (carbohydrate ratio) — количество грамм углеводов на 1 единицу инсулина. CR обратно пропорционален УК.
Например, УК 0,5 (на 1 ХЕ вводим 0,5 ЕД инсулина, ХЕ = 10 грамм углеводов). Едим 50 грамм углеводов (5 ХЕ), вводим 2,5 ЕД инсулина. CR при этом: 10/0,5 = 20. 50 грамм углеводов/ CR=50/20=2,5 ЕД инсулина.
Но доза короткого инсулина перед едой зависит не только от УК. Например, у Вас УК на завтрак = 1 (т.е. на 1 ХЕ вводите 1 единицу инсулина). На завтрак Вы съедаете 3 ХЕ и вводите 3 ЕД инсулина. Но вчера перед завтраком глюкоза была 5,0, а сегодня 12. Значит, сегодня 3 ЕД инсулина будет мало. Надо ввести дополнительное количество инсулина, чтобы снизить глюкозу до целевого уровня. Это будет доза инсулина на коррекцию.
Доза инсулина на коррекцию – это доза инсулина для снижения повышенного уровня гликемии при введении инсулина перед едой.
Чтобы определить дозу на коррекцию, надо знать свой фактор чувствительности к инсулину – ФЧИ (ISF Insulin sensivity factor) — на сколько ммоль/л снижает 1 единица инсулина уровень глюкозы крови. Еще ФЧИ называют ценой единицы инсулина (ЦЕИ). ФЧИ, как и УК, может отличаться в зависимости от времени суток и ряда факторов (утром ФЧИ, как правило, низкий, т.е. чтобы снизить глюкозу, утром надо ввести больше инсулина, чем вечером).
Существуют формулы для расчета ФЧИ. Для ультракоротких инсулинов ФЧИ=100/суточную дозу инсулина, для инсулинов короткого действия ФЧИ = 83/суточную дозу инсулина. Суточная доза инсулина это сумма доз короткого инсулина (включая инсулин на еду и на коррекцию высокого уровня глюкозы) и длинного инсулина за сутки. Т.к. доза инсулина может изменяться, надо считать суточную дозу за несколько суток (в идеале – за 2 недели) и рассчитывать среднюю суточную дозу.
Например, человек в сутки в среднем получает 20 ЕД короткого инсулина и 14 ЕД длинного инсулина, итого 34. 83:34=2,4. Значит ФЧИ=2,4 и 1 ЕД инсулина снизит глюкозу на 2,4 ммоль.
Однако опять-таки эти формулы годятся только для определения исходной точки, от которой будем отталкиваться. Узнать свой ФЧИ можно только путем неоднократных измерений глюкозы крови.
Чтобы проверить ФЧИ, надо измерить глюкозу крови, ввести 1 ЕД короткого инсулина, ничего не есть, исключить физическую активность и проверить глюкозу крови через 3-4 часа. При этом надо соблюдать следующие условия:
а) при проверке ФЧИ исходный уровень глюкозы должен быть исходно высоким (не менее 10 ммоль/л).
б) в организме не должно быть активного короткого инсулина и активных углеводов. Т.е. утром не завтракаем, измеряем глюкозу, вводим 1 ЕД инсулина, не едим, активно не двигаемся, измеряем глюкозу через 3-4 часа. Если проверяем ФЧИ днем, то дожидаемся отработки предыдущей дозы короткого инсулина (4-5 часов), измеряем глюкозу, вводим 1 ЕД инсулина, не едим, активно не двигаемся, измеряем глюкозу через 3-4 часа.
Если прием пищи пропускать нет возможности или желания, можно проверять ФЧИ путем изменения дозы на коррекцию. Но это надо делать на фоне приема стандартного количества углеводов в пище. При этом желательно, чтобы УК был уже известен.
В целом, ФЧИ уточняется постепенно в течение некоторого времени в процессе измерения глюкозы крови.
У каждого человека УК и ФЧИ индивидуальны! Определить их можно только опытным путем с помощью ТОЧНОГО ПОДСЧЕТА УГЛЕВОДОВ И МНОГОКРАТНЫХ ЗАМЕРОВ ГЛЮКОЗЫ!
Чтобы рассчитать дозу на коррекцию надо разницу между имеющимся и целевым уровнем глюкозы крови разделить на ФЧИ. Например, глюкоза крови в данный момент 12, целевой уровень 8, разница 4. ФЧИ 1. Доза на коррекцию = 4:1 = 4.
Вернемся к примеру. УК на завтрак = 1, ФЧИ = 1. На завтрак Вы собираетесь съесть 3 ХЕ. Глюкоза 12 ммоль, целевой уровень глюкозы после еды 9, разница между имеющимся и целевым уровнем глюкозы крови = 3 (12-9=3). Доза на коррекцию: разница/ФЧИ=3:1 = 3. Доза на еду = 3 ЕД. Доза инсулина= 3 ЕД на еду+3 ЕД на коррекцию=6 ЕД. Итак, на одну и ту же еду утром при глюкозе 5 ммоль/л Вы введете 3 ЕД инсулина, при глюкозе 12 ммоль/л – 6 ЕД.
А затем надо проверить глюкозу к отработке инсулина (в данном примере, перед обедом). Если глюкоза будет в пределах целевого уровня, значит доза была рассчитана правильно.
Достаточно ли замера глюкозы крови только перед едой и к отработке дозы (в данном примере перед завтраком и обедом)? Нет. Необходимо делать замеры через 1 час после еды (оценка пищевого пика) и через 2 часа после еды (на пике действия инсулина). Замер на пике инсулина показывает, «влезет» ли перекус. Смысл перекуса – не допустить гипогликемии на пике инсулина. Но если уровень глюкозы высокий, то перекус не нужен. Замер через 1 час после еды показывает пищевой (постпрандиальный) пик (т.е. уровень глюкозы крови после того, как еда всосалась). Идеально, когда пищевой пик составляет +1,5-3 ммоль (до 4 ммоль) к уровню глюкозы до еды.
Пищевой пик регулируется паузой. Пауза – это время от введения инсулина до того, как Вы начали есть.
Цель паузы – достичь совпадения профиля всасывания пищи и действия инсулина и, как результат, – нахождение глюкозы в целевом диапазоне на всем протяжении после еды. Пауза подбирается по пищевому пику (замер глюкометром через 1-1,5 часа после еды). Если наблюдаем высокий пик через час, но к отработке инсулина глюкоза снижается до целевых значений, — значит еда опередила инсулин.
Пауза зависит от:
1) уровня глюкозы (если сахар низкий — пауза короткая или ее вообще нет, если высокий – пауза более длинная, надо дать инсулину развернуться, а потом начать есть). Принцип – «ниже сахар, меньше пауза».
Примерные паузы по уровню глюкозы можно посмотреть в таблице (таблица очень условная и является только ориентиром для начала подбора паузы, т.к. паузы очень индивидуальны).
2) времени суток – утром пауза, как правило, более длинная, т.к. утром инсулин разворачивается медленнее;
3) еды, которую хотите съесть (если еда «быстрая» с высоким гликемическим индексом, пауза короче, если «медленная» еда – пауза больше);
4) вида инсулина: аналоги действуют быстрее, пауза короче (0-15 минут) или ее вообще нет;
5) индивидуальных особенностей организма. Например, при рубцовых изменения пищевода или желудка, гастропарезе, нарушенной всасываемости углеводов, ферментной недостаточности поджелудочной железы, когда еда всасывается медленно, пауза должна быть меньше. Иначе инсулин начнет действовать, а еда еще не всосется. Иногда в таких случаях приходится вводить инсулин (особенно ультракороткие аналоги) после еды (постпауза).
6) наличие острых заболеваний ЖКТ (например, ротавирусной инфекции), наличие тошноты и рвоты.
Пауза также подбирается индивидуально! Для каждого времени суток и продукта может быть разная пауза.
Если к отработке глюкоза в пределах целевого уровня, а постпрандиальный пик высокий, значит, на следующий день на той же еде и на той же дозе инсулина увеличиваем паузу на 5-10 минут и снова проверяем. И так несколько раз, пока не достигнем целевого постпрандиального уровня. Необходимо добиться, чтобы время всасывания углеводов совпало со временем действия инсулина. Т.е. чтобы инсулин не начал действовать раньше или позже, чем всосались углеводы.
Кроме введения короткого инсулина на еду, короткий инсулин также может вводиться для коррекции высокого уровня гликемии и без еды.
Например, Вы измерили уровень глюкозы и он 20. Вы хотите снизить до 12.
Доза инсулина, который надо ввести, определяется ФЧИ. Ваш ФЧИ 2 (т.е. 1 единица инсулина снижает глюкозу на 2 ммоль). Расчет дозы инсулина: число ммоль глюкозы, на которые надо снизить/ФЧИ. В данном примере надо уровень глюкозы снизить на 8 ммоль (20-12=8), значит 8 разделим на ФЧИ и получим 8:2=4 ЕД инсулина надо ввести.
Но прежде, чем ввести инсулин, надо выяснить несколько моментов:
Есть ли в организме активный инсулин (часть ранее введенной болюсной дозы, которая ещё не завершила действие)?
Есть ли в организме активные углеводы и какие (чем вызван подъем)?
Была ли предыдущая гипогликемия?
Если пик действия инсулина не наступил, не надо сразу вводить инсулин на коррекцию. Надо подождать и проверить глюкозу через 1 час. Если она снижается, продолжаем измерять каждый час, до отработки инсулина. Возможно, просто имело место несовпадение профилей еды и инсулина. Особенно это важно при подборе доз и паузы.
Если Вы все-таки ввели дозу на коррекцию, до ее отработки дополнительно инсулин больше вводить не надо. Если самочувствие неплохое, надо измерять глюкозу крови (желательно не реже чем 1 раз в час), затем проанализировать ситуацию и сделать выводы. Если Вы чувствуете себя плохо, обратитесь за медицинской помощью.
Дозы инсулина могут изменяться при возникновении острых заболеваний, обострении хронических заболеваний, при стрессе и пр.
Перед физической нагрузкой часто надо изменять дозу инсулина. На фоне физической нагрузки может возникнуть гипогликемия, поэтому нагрузкой надо употребить дополнительное количество углеводов или снизить дозу инсулина. Однако если физическая нагрузка происходит на фоне декомпенсации заболевания, уровень глюкозы может повыситься. Вопросы коррекции дозы инсулина при физической нагрузке, острых заболеваниях очень хорошо изложены в книге «Сахарный человек», которую настоятельно рекомендуем прочесть.
Сахарный диабет или гипергликемия — это хроническое эндокринное заболевание, выраженное повышенным содержании глюкозы в крови из-за недостаточной выработки гормона инсулина. Диабет настолько серьёзная патология, что ведёт к нарушению углеводного, водно-солевого, липидного и белкового обмена.
Прием эндокринолога — 1000 руб. Комплексное УЗИ поджелудочной железы — 1000 руб. Прием по результатам УЗИ или анализов — 500 руб (по желанию)